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    Tema 1 Introducción A La Fisiopatología

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    Melanie Yamileth Estrada Téllez
    Este documento presenta una introducción a la fisiopatología. Define la fisiopatología como el estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que ocurren en células, tejidos y órganos afectados por una enfermedad. Explica los conceptos clave como etiología, patogenia, alteraciones morfológicas y funcionales, y manifestaciones clínicas. También describe los mecanismos de adaptación celular, lesiones y muerte celular como necrosis y apoptosis.

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    Tema 1 Introducción A La Fisiopatología

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    Melanie Yamileth Estrada Téllez
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    Este documento presenta una introducción a la fisiopatología. Define la fisiopatología como el estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que ocurren en células, tejidos y órganos afectados por una enfermedad. Explica los conceptos clave como etiología, patogenia, alteraciones morfológicas y funcionales, y manifestaciones clínicas. También describe los mecanismos de adaptación celular, lesiones y muerte celular como necrosis y apoptosis.

    Descripción original:

    Qfb semestre 4

    Título original

    TEMA 1 INTRODUCCIÓN A LA FISIOPATOLOGÍA

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    Tema 1 Introducción A La Fisiopatología

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    Este documento presenta una introducción a la fisiopatología. Define la fisiopatología como el estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que ocurren en células, tejidos y órganos afectados por una enfermedad. Explica los conceptos clave como etiología, patogenia, alteraciones morfológicas y funcionales, y manifestaciones clínicas. También describe los mecanismos de adaptación celular, lesiones y muerte celular como necrosis y apoptosis.

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    UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

    FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

    Tema 1. Introducción a la Fisiopatología

    Profesor: Aldo Omar González Cruz Enero 2023

    1
    Introducción:
    Conceptos básicos de Fisiopatología

    2
    ¿Qué es la Fisiopatología?
    Estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales
    que tienen lugar en las células, tejidos y los órganos afectados
    por una enfermedad.

    Objetivo: explicar con detalle los


    signos y síntomas del paciente

    Atención clínica y
    *Patología general tratamiento
    y sistémica*

    3
    Proceso
    patológico

    Alteraciones
    Cambios funcionales y
    Etiología (o causa) Patogenia
    morfológicos manifestaciones
    clínicas

    Correlación con
    Genéticos o Procesos ante agente alteraciones Signos, síntomas y
    adquiridos de lesión estructurales en pronóstico
    células o tejidos

    ENFERMEDADES
    MULTIFACTORIALES

    4
    Homeostasis
    Estado de equilibrio dinámico estable

    5
    Fases en la respuesta celular al estrés y a
    estímulos lesivos

    1 2

    Equilibrio
    alterado 3

    6
    TIPOS DE ADAPTACIONES

    ADAPTACIONES: cambios reversibles en tamaño,


    número, fenotipo, actividad metabólica, etc.

    HIPERTROFIA: aumento de tamaño


    TAMAÑO
    ATROFIA: disminución de tamaño

    NÚMERO DE
    HIPERPLASIA: incremento del número de células
    CÉLULAS

    METAPLASIA: transformación reversible a


    DIFERENCIACIÓN
    otro tipo celular

    7
    TIPOS DE ADAPTACIONES

    o Pérdida de actividad o En células con o Reprogramación de


    Mayor síntesis de o Falta de inervación (músculo) capacidad de división células madre
    proteínas (ej. o Disminución riego sanguíneo (epitelio, tejido
    miofilamentos) o Nutrición inadecuada glandular, etc).
    o Falta estimulación endocrina o Hormonal o
    compensadora

    8
    HIPERPLASIA

    Hiperplasia compensadora Hiperplasia


    (regeneración) prostática benigna

    9
    METAPLASIA

    Ejemplo: metaplasia en bronquios

    Sustitución de un tipo celular


    sensible por otro mejor adaptado
    a condiciones adversas

    10
    Fases en la respuesta celular al
    estrés y a estímulos lesivos

    1 2
    CAUSAS:
    - Restricción oxígeno
    - Agentes físicos
    (traumatismos, temperatura)
    - Químicos
    - Agentes infecciosos
    3
    - Reacciones inmunológicas
    - Alteraciones genéticas

    11

    11
    MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

    ✓ Daño mitocondrial (ATP, ROS)


    ✓ Entrada de calcio
    ✓ Daño a la membrana
    ✓ Daño al DNA, mal plegamiento de proteínas

    *ROS: Especies reactivas de oxígeno 12

    12
    1. DAÑO MITOCONDRIAL

    - Reducción aporte de oxígeno


    - Toxinas, radiación
    - Daño al ADN y proteínas
    - Mutaciones en genes mitocondriales

    ▪ Menor producción de ATP → Poro de


    transición (pérdida de potencial de membrana)
    ▪ Aumento de permeabilidad: liberación de
    proteínas mitocondriales
    ▪ Aumentan ROS (= ERO)
    13

    13
    Poro de transición de
    permeabilidad
    mitocondrial (PTPM)

    14
    1.1 DISMINUCIÓN DE ATP

    - Energía
    - Obtención: Glicólisis y Fosforilación
    oxidativa
    - Causas: falta oxígeno, nutrientes, daño
    mitocondrial, tóxicos.

    15

    15
    2. ACUMULACIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO (ROS)

    - Radicales libres: especie química con e- desapareado en orbital externo


    - Producción de ROS: de forma normal en respiración mitocondrial
    - Estrés oxidativo (aumento de ROS)
    - Importancia: cáncer, envejecimiento, trastornos degenerativos

    ERO o ROS: Reactive oxygen species 16

    16
    2. ACUMULACIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO
    (ROS)

    17

    17
    18
    3. PÉRDIDA DE HOMEOSTASIS DEL CALCIO

    Isquemia
    Toxinas

    ✓ Ca intracelular: 0.1 µM
    ✓ Ca extracelular: 1.3 µM

    Altas [Ca2+]int Apoptosis

    19

    19
    4. DAÑO A LAS MEMBRANAS

    Pérdida temprana de permeabilidad selectiva de membranas

    20

    20
    5. DAÑO AL ADN Y PROTEÍNAS

    ▪ Daño en ADN no reparado conduce a muerte celular (apoptosis)

    ▪ Mal plegamiento de proteínas

    21
    Fases en la respuesta celular al
    estrés y a estímulos lesivos

    1 2

    22

    22
    MECANISMOS DE MUERTE
    CELULAR

    23

    23
    MUERTE CELULAR

    NECROSIS - Embriogénesis
    TIPOS DE MUERTE - Desarrollo de los órganos
    CELULAR APOPTOSIS - Mantenimiento de homeostasis

    24

    24
    NECROSIS
    - Proceso accidental y no regulado
    - Causa: daño en membranas y pérdida de homeostasis
    - Acción de enzimas lisosómicas
    - Lesiones: isquemia, exposición a toxinas, infecciones, traumatismos

    Lesión reversible

    Inflamación

    25

    25
    NECROSIS
    Ejemplo: células epiteliales del túbulo renal proximal

    26

    26
    NECROSIS

    Ejemplo: Infarto renal

    27

    27
    APOPTOSIS
    Daño importante en ADN y/o proteínas

    Disolución nuclear (condensación de cromatina) y


    fragmentación celular (cuerpos apoptóticos)

    NO se pierde integridad de membranas

    Eliminación rápida de desechos celulares (FAGOCITOSIS)

    Caspasas (proteasas)

    29

    29
    Vía de receptores de muerte
    Vía mitocondrial (intrínseca)
    (extrínseca)
    Células del
    sistema
    inmune

    30
    BIBLIOGRAFÍA

    • Cotran, R. S., Kumar, V., & Robbins, S. L. (2015). Robbins y Cotran,


    Patología estructural y funcional. 9° Edición. Elsevier.
    • Silbernagl, S., Lang, F. (2000) Color Atlas of Pathophysiology. Thieme.
    • Rubin, R., Strayer, D. S., & Rubin, E. (2016). Rubin Patología:
    Fundamentos clínico-patológicos de medicina. 7° Edición. Lippincott
    Williams & Wilkins.

    33

    33
    Términos

    • Absceso • Disfagia • Hiperplasia


    • Afasia • Disgeusia • Leucopenia
    • Amenorrea • Disnea • Linfedema
    • Anemia • Displasia • Mucositis
    • Anosmia • Disuria • Neoplasia
    • Anticuerpo • Ectasia • Recidiva
    • Antígeno • Edema • Rectorragia
    • Ascitis • Eritema • Trombocitosis
    • Astenia • Estenosis • Trombocitopenia
    • Caquexia • Hematuria
    • Disartria • Hemoptisis

    34

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