lucas colazo unlar

La retina comienza su desarrollo vascular a las 16 semanas de vida

intrauterina y completa entre 43 - 45 semanas (5 semanas) después del
nacimiento. A mediado de la tercera semana, aparece un
engrosamiento a cada lado de la cresta neural que se denominan
campo o área ocular. Este campo da lugar a los surcos ópticos (4
semana) y luego a partir de estos se forman las vesículas ópticas que
aparecen en las paredes laterales del prosencéfalo. En la 5ta semana la
vesícula óptica se invagina dando lugar a la cúpula óptica que posee
dos capas: interna (que da lugar a la retina) y la externa (que da el
esbozo de la lámina pigmentaria).

La placoda cristaliniana (engrosamiento del ectodermo) se invagina formando la vesícula cristaliniana.

Las fibras de la vesícula se diferencian para formar las fibras primarias del cristalino y al final del periodo
embrionario se forman las fibras secundarias. Las fibras secundarias se siguen formando durante toda la
vida a medida que el cristalino va aumentando de tamaño y las primarias se mantienen durante toda la
vida.

La vesícula cristaliniana esta irrigada por la arteria hialoidea (rama de la oftálmica). Luego esta arteria
degenera dando lugar en el adulto al ligamento de cloquet-stilling. Y la porción anterior de la arteria se
convierte en la arteria central de la retina.

La vesícula cristaliniana produce la transformación del ectodermo de superficie dando lugar al epitelio
corneal. Este epitelio va a formar luego el endotelio cornea del cual se va a secretar ácido hialurónico con
lo que aumenta el grosor del estroma. Esto sirva para que las células terminen de migrar ya que luego se
secreta hialuronidasas con lo que termina la emigración y disminuye el grosor de la córnea.

Del borde de la cúpula se forma el iris. El tejido conectivo del iris deriva de la cresta neural, mientras que
los músculos dilatadores del iris y esfínter del iris derivan del neuroectodermo de la cúpula óptica.

El vitreo se forma a partir del mesodermo introducido en el interior de la cúpula óptica.

La esclera se desarrolla a partir del mesénquima que rodea la vesícula óptica.

 Anexos oculares Globo ocular
orbita capas o túnicas
musculatura extrínseca medios transparentes
sistema lagrimal
parpados

Orbita
La órbita es una cavidad profunda situada en el macizo facial superior, a ambos lados de las
fosas nasales. Tiene forma de pirámide cuadrangular con base anterior y vértice posterior (por
donde pasa el nervio óptico) . Contiene el globo ocular.
-PARED SUPERIOR: formada por el frontal por delante y ala menor del esfenoide por detrás. En
la parte lateral se encuentra la fosa lagrimal.
-PARED INFERIOR O SUELO: Pared delgada que se afecta y quiebra con los traumatismos,
golpes de puño o golpes con pelotas. Esta pared al quebrarse el globo ocular tiende a caerse.
Está constituida por: apófisis piramidal del maxilar superior, apófisis orbitaria del hueso malar,
apófisis orbitaria del palatino.
-PARED INFERIOR O SUELO: está formada por la apófisis ascendente del maxilar superior, el
hueso lagrimal o unguis, la lámina orbitaria del etmoides y la cara lateral del cuerpo del esfenoides.
- PARED EXTERNA: formada los 2/3 posteriores por la cara orbitaria del ala mayor del esfenoides,
el 1/3 anterior por apófisis orbitaria del hueso malar y frontal.

Musculatura extrínseca
Tenemos 7 músculos: elevador del parpado superior, recto superior, recto inferior, recto interno,
recto externo, oblicuo superior y oblicuo inferior. Todos nacen del vértice de la órbita (anillo de
zinn) a excepción del oblicuo inferior que nace cerca de la fosa lagrimal. Funcionan tironeando los
ojos como si fueran una rienda de caballos.
-MUSCULO RECTO SUPERIOR: mueve el ojo hacia arriba y hacia adentro.
-MUSCULO RECTO INFERIOR: mueve el ojo hacia abajo
-MUSCULO RECTO INTERNO O MEDIO: mueve el ojo hacia adentro (aducción)
-MUSCULO RECTO EXTERNO: mueve el ojo hacia afuera (abducción)
-MUSCULO OBLICUO SUPERIOR O MAYOR: mueve el ojo hacia abajo y adentro
-MUSCULO OBLICUO INFERIOR O MENOR: mueve el ojo hacia arriba y afuera
 ✓ MOC o III par: Inerva a recto superior, recto inferior, recto interno, oblicuo inferior y
elevador del parpado superior y se encarga de la constricción pupilar.
✓ Patético o IV par: inerva musculo oblicuo superior
✓ MOE o VI par : inerva al musculo recto externo.
Para explorar la motilidad de estos músculos se le pide al paciente que siga con la mirada el
dedo índice del médico, que se va a desplazar formando una H.
Parálisis del III par: se puede observar ptosis palpebral, desviación del globo ocular
hacia abajo y afuera, midriasis pupilar y ausencia de reflejos pupilares.
Parálisis del IV par: el paciente presenta diplopía vertical cuando mira hacia abajo, por lo
cual no puede bajar las escaleras.
Parálisis del VI par: el globo ocular se desvía hacia adentro. El paciente tendrá diplopía
horizontal cuando intenta mirar hacia el lado del musculo paralizado.

Sistema lagrimal
El sistema lagrimal está formado por el sistema excretor, o vías lagrimales, y por el sistema secretor.
-SISTEMA EXCRETOR: Elimina la lagrima, en el drenan las lágrimas que no se han evaporado. Está
formado por los puntos lagrimales, canalículos, saco lagrimal y conducto lacrimonasal.
-SISTEMA SECRETOR: Produce la lagrima. Está formado por la glándula lagrimal principal (localizada
en la región superoexterna de la órbita en una depresión del hueso frontal que se llama fosa lagrimal,
se encarga de producir el 90% de la lagrima, inervada por trigémino, irrigada por rama lagrimal de
la arteria oftálmica y rama infraorbitaria de arteria maxilar ) y las glándulas lagrimales accesorias
(glándulas de Krause y glándulas de Wolfring) que sintetizan el componente acuoso de la película
lagrimal. Asimismo, está compuesto por las glándulas de Meibomio (situada en conjuntiva tarsal) y
las glándulas de Zeis, que sintetizan el componente oleoso, y las células caliciformes, que sintetizan
el componente mucinoso de la película lagrimal.
PELICULA O FILM LAGRIMAL: posee tres capas:

• Mucosa: interna, Se encuentra en contacto con el epitelio corneal. Permite el contacto entre la
superficie hidrófoba de la córnea y la capa acuosa lagrimal y lubrifica la córnea y la conjuntiva
bulbar al roce del párpado. Es producida por las células caliciformes de la conjuntiva.
• Acuosa: media, es la más gruesa. Aporta el oxígeno necesario para la córnea, previene
infecciones, pues contiene lisozima, lactoferrina e IgA, y arrastra cuerpos extraños fuera del ojo.
Está producida por la glándula lagrimal principal y las accesorias.
• Oleosa: externa, es la que se mantiene más tiempo y hace que el ojo este húmedo. Protege la
conjuntiva tarsal al roce con el ojo. Se produce en las glándulas de Zeiss y de Meibomio.

Si tenemos alteración de alguna de estas capas se produce el ojo seco o queratitis y hay que dar
lubricantes.
 Parpados y pestañas
PARPADOS:
Membranas musculocutáneas que se apoyan sobre una estructura fibrosa denominada placa tarsal.
El cierre palpebral se realiza por medio de los músculos protractores. De todos ellos, el más
importante es el músculo orbicular que esta inervado por el nervio facial (VII). Otros músculos
protractores son el músculo corrugador y el procerus, que se encargan del acercamiento y del
descenso de las cejas. Los músculos retractores del párpado, por su parte, son los encargados de
la apertura palpebral y están formados por el músculo elevador y el músculo de Müller en el
párpado superior y por la fascia capsulo palpebral y el músculo tarsal inferior en el parpado inferior.
El músculo elevador del párpado superior está inervado por el nervio oculomotor común (III par)
y el músculo de Müller está inervado por el simpático cervical. Las glándulas palpebrales son las
siguientes: glándulas de Meibomio (son glándulas sebáceas modificadas que ayudan con su
secreción a formar la capa lipídica de la película lagrimal impidiendo su evaporación); glándulas
de Moll (sudoríparas modificadas) y glándulas de Zeis (sebáceas modificadas). Irrigados por arteria
oftálmica y facial.
Tienen función protectora. Es importante, además, porque a través del parpadeo se estimula la
liberación de lágrimas y el ojo se humedece. Si no hay parpadeo el ojo se seca (frecuente en
parálisis facial con compromiso del elevador del parpado). Debido a su visualización directa, tanto
por parte del médico como del paciente, es frecuente causa de consulta.
PESTAÑAS:
Función protectora, duran 3 a 5 meses, siempre hay más en el parpado superior. Crecen de un
folículo piloso, rodeado por glándulas sebáceas (zeis). La infección de esta glándula produce el
orzuelo. La secreción excesiva produce blefaritis.

Globo ocular
El globo ocular es esférico y mide aproximadamente unos 22 a 24 mm de diámetro en sentido anteroposterior.
Consistencia dura debido a la presión que ejercen los líquidos (humor acuoso y vitreo) dentro del ojo (líquidos
que hacen que el ojo mantenga su estructura, si no tendríamos estos líquidos el globo ocular seria blando).
Formado por 3 capas y contenidos:
CAPAS:
Capa externa o fibrosa: cornea y esclerótica
Capa media o vascular: iris, cuerpo ciliar, coroides
Capa interna o sensorial: retina
CONTENIDOS:
Los medios transparentes son importantes porque si no tenemos transparencia la imagen no llega a la retina
¿QUE ME PUEDE AFECTAR LA TRANSPARENCIA DE LOS MEDIOS? PE
• Cornea: primer medio transparente. DISTROFIA CORNEAL, QUEMADURA, HERPES CORNEAL
• Humor acuoso: segundo medio transparente, ubicado en la cámara anterior que se encuentra detrás de
la cornea y delante del iris. INFECCION (HIPOPION), HIPEMA (sangrado en cámara anterior)
• Cristalino: tercer medio transparente, función de transparencia y acomodación. Se ve afectado por dos
patologías PRESBICIA Y CATARATA
• Humor vitreo: cuarto medio transparente. Se pierde la transparencia en un paciente con retinopatía
diabética proliferativa descontrolada, en el cual se produce sangrado y ese sangrado hace que el humor
vitreo pierda la transparencia. HEMOVITREO
 Cornea
Primer medio transparente, avascular (se nutre por los vasos del limbo esclerocorneano, si se
encuentra algún vaso estamos frente a alguna patología como pterigión), ricamente inervada
(importante por el dolor que provocan), resistente a la deformación y tiene superficie regular (si
encontramos irregularidad podemos estar frente a pterigión o queratocono). Además, forma parte
de la capa externa del globo ocular, constituye la parte más anterior del ojo y se continua con la
esclerótica a nivel del limbo esclerocorneal.
PRIMERA PUERTA DE ENTRADA DEL GLOBO OCULAR.
Está compuesto por 6 capas: de afuera hacia afuera
• Película precorneal
• Epitelio estratificado
• Membrana de Bowman
• Estroma: 90% del espesor de la cornea
• Membrana de descement: resistente
• Endotelio: tiene una bomba Na/K que es la que mantiene la transparencia de la córnea,
debido a que saca liquido hacia la cámara anterior. Cuando esta bomba no funciona se
empieza a edematizar la córnea y se pierde la transparencia, por ejemplo, en la DISTROFIA
ENDOTELIAL (también llamada distrofia endotelial de Fuchs) es una enfermedad de la
córnea que se produce cuando las células de la capa más interna de la córnea, llamada
endotelio, mueren progresivamente causando reducción de la visión y edema corneal. La
distrofia de Fuchs por lo general se desarrolla en dos etapas:
1. Primera etapa: la distrofia puede no producir síntomas, o sólo síntomas leves. La córnea
Guttata (alteración inicial de la distrofia de Fuchs) es una patología ocular que se
caracteriza por la aparición de protuberancias en forma de gotas en esta parte del ojo. Al
tratarse de lesiones en la córnea, principal elemento de refracción ocular que permite una
visión nítida de los objetos, provoca pérdida de agudeza visual.
2. Segunda etapa: una vez que la enfermedad ha progresado los pacientes pueden
experimentar dolor y sensibilidad a la luz, además poco a poco se van formando las
cicatrices en el centro de la córnea.
Esclerótica
Es una membrana blanca resistente que recubre
el globo ocular. Mide aproximadamente 1 mm de
espesor y está formada por tejido conectivo. Se
extiende desde el limbo esclerocorneal hasta el
fascículo óptico y presenta múltiples orificios
que permiten el ingreso de vasos y nervios. Uno
de los más importantes es el que permite la
entrada del nervio óptico.
 Iris
Membrana circular ubicada en la parte más anterior
de la túnica media, por delante del cristalino y por
detrás de la córnea y cámara anterior. Tiene un
orificio central que es la pupila, la cual regula la
cantidad de luz que entra al ojo (funciona como
cámara fotográfica: cuando tenemos mucha luz la
pupila se contrae y cuando tenemos poca luz la pupila
se agranda). Da el pigmento o color al ojo debido a
la presencia de melanocitos.
Tiene dos músculos que son los que controlan la
apertura y el cierre:
• Esfínter del iris: a nivel del borde pupilar
• Dilatador del iris: en la raíz del iris

Cuerpo ciliar
Se encuentra por delante de la coroides y por detrás
del iris, está muy vascularizado y pigmentado. Tiene dos
partes: anterior, formada por el musculo ciliar (actúa
en la acomodación del cristalino a través de
estructuras suspensorias) y posterior, formada por
procesos ciliares: lugar en donde se produce el humor
acuoso).

Coroides
Es una delgada membrana de color oscuro, localizada
en la parte posterior de la túnica media y relacionada
hacia afuera con la esclera, pero sin adherirse a la
misma, separada por el espacio supracoroideo y hacia
adentro con la retina. Es muy vascularizada y presenta
5 capas (de adentro hacia afuera):
• Membrana de Bruch: parte más interna, separa
la coroides de la retina.
• Tres capas de vasos que van aumentando de
tamaño a medida que se van haciendo más
externos:
▪ Coriocapilar
▪ Vasos intermedios
▪ Grandes vasos
• Espacio supracoroideo: separa la coroides de la
esclerótica
 Retina
Es una membrana delgada, transparente y ligeramente rosada que corresponde a la capa
interna o nerviosa del globo ocular. La retina se divide en dos partes principales: la parte
posterior sensorial es la porción óptica de la retina, y la parte anterior, compuesta por las
porciones ciliar e iridiana de la retina, que tapiza la cara interna del cuerpo ciliar y la cara
posterior del iris. Tiene una relación externa con la coroides a través de la membrana de
Bruch y una relación interna con el humor vitreo y se encuentra unida por su parte anterior
a la ora serrata (parte anterior de la retina que está en contacto con el cuerpo ciliar) y por
su parte posterior a la papila óptica. En la retina se encuentra el polo posterior o retina
central donde se ubica la macula, la cual presenta una depresión llamada fóvea central. Y
también se encuentra el disco óptico o papila del nervio óptico, que se denomina punto
ciego por la ausencia de fotorreceptores. Presenta 10 capas:
• Epitelio pigmentario
• Capa de conos y bastones (fotorreceptoras): responsables de la visión diurna y
nocturna.
retina
• Membrana limitante externa
• Capa nuclear externa
• Capa plexiforme externa
• Capa nuclear interna
• Capa plexiforme interna
• Células ganglionares
• Capa de fibras nerviosas
• Membrana limitante interna

Medios transparentes
➢ CORNEA: ya descripto
➢ HUMOR ACUOSO: se produce en los procesos ciliares, circula por la cámara posterior (localizada entre el iris
por delante y el cristalino por detrás), pasa por la pupila y circula en la cámara anterior (localizada detrás de la
córnea y delante del iris), desembocando en un canal, que se encuentra en el canal iridocorneal, que se llama
conducto de Schlem (90%) y a nivel de las venas epiesclerales (10%). Su función primordial es suplir de oxígeno
y nutrientes a las estructuras avasculares del segmento anterior (córnea y cristalino), así como facilitar la
respuesta inmunitaria del ojo frente a inflamaciones e infecciones.
➢ CRISTALINO: El cristalino es una lente biconvexa, transparente y elástica, es avascular, incoloro y carece de
inervación. Se relaciona anteriormente con el iris y la pupila, y hacia atrás con el humor vitreo. Se mantiene en
el lugar por el ligamento suspensorio del cristalino o zonula de zinn, que son un conjunto de miofibrillas y son
muy importantes en la acomodación. Su nutrición se produce por difusión del humor acuoso puesto que carece
de vasos. El cristalino presenta diferentes capas:
• Capsula anterior
• Corteza
• Núcleo (catarata senil, se afecta en la tercera década de la vida)
• Capsula posterior
➢ HUMOR VITREO: El cuerpo vítreo es un gel transparente y avascular que llena el interior del globo ocular. Está
formado principalmente por agua, fibras colágenas, proteoglucanos y ácido hialurónico. El cuerpo vítreo está
situado entre el cristalino y la retina.
 Irrigación del ojo
Todas las arterias derivan de la oftálmica, rama de
la carótida interna.
La retina se alimenta por la arteria central
El cuerpo uveal esta irrigado por: arterias ciliares
posteriores cortas y largas, y por ciliares anteriores

Nervio óptico
Está compuesto por células fotorreceptoras capaces de
convertir la luz en impulsos nerviosos. Es un nervio
sensorial que emerge del globo ocular y nos permite la
visión.
Se origina en la capa de células ganglionares de la retina.
Mide aproximadamente 4 cm de longitud y se dirige
hacia arriba, atrás y adentro. Tiene 4 segmentos:
• Primer segmento: intraocular. Los axones de las
células ganglionares de la retina convergen en la
papila óptica, desde allí el nervio perfora las
capas superficiales del ojo (esclerótica y
coroides) en un sitio llamado zona cribosa.

• Segundo segmento: intraorbitario . El nervio

queda comprendido en un cono formado por los
músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa
retroocular. En este segmento el nervio se
relaciona por arriba con la arteria oftálmica y
por fuera con el ganglio oftálmico.

• Tercer segmento: intracanalicular. El nervio

atraviesa el agujero óptico acompañado por la
arteria oftálmica. En este sitio es frecuente la
lesión del nervio por fracturas que comprometan
la base del cráneo y vértice de la órbita.

• Cuarto segmento: intracraneal . Mide 1 cm y está

comprendido entre el agujero óptico y el
quiasma.
 ¿ Cómo es el examen oftalmológico?
ANAMNESIS: interrogatorio y luego inspección de parpados,
orbita, pupila y motilidad ocular

AGUDEZA VISUAL

BIOMICROSCOPIA O LAMPARA DE HENDIDURA: vemos la

parte anterior del ojo

TONOMETRIA: toma de la presión intraocular

OFTALMOSCOPIA O FONDO DE OJO: se hace en midriasis

GONIOSCOPIA: mide el ángulo camerular

La agudeza visual es la capacidad de visión central que tiene el ojo, es decir que evaluamos la función macular.
Técnica
Se evalúa mediante optotipos constituidos por letras, dibujos o símbolos (mesita o de una E, y se utiliza para niños y
analfabetos en cual van a indicar de qué lado está la patita) de tamaño decreciente de arriba hacia abajo y
acompañados de una escala. Las tablas que con más frecuencia se utilizan son las Snellen para la visión a distancia
y la de Jaeger para la visión de cerca. Se realiza el examen de la agudeza visual con el paciente colocado a 3 metros
para la visión lejana y a 30 cm para la visión de cerca y se evalúa cada ojo por separado. Cuando el paciente es
capaz de leer las letras o símbolos de todas las líneas se considera AGUDEZA VISUAL NORMAL. Si el paciente
presenta una alteración visual que le impide leer estas tablas se le muestran los dedos de la mano a co rta distancia,
para evaluar si puede contarlos. Si es así, a esta alteración se la denomina VISIÓN CUENTA DEDOS. Si solo es
capaz de ver los dedos, pero no puede contarlos se habla de VISION BULTO. Cuando el paciente solo puede percibir
la proyección de una luz se denomina VISION LUZ.
 SNELLEN NIÑOS Y ANALFABETOS JAEGER

Ve estructuras del segmento anterior: cornea,

cámara anterior, pupila, iris, cristalino. Se realiza en
consultorio.
La lámpara de hendidura o biomicroscopio consta
de dos partes: un microscopio binocular que permite
ver en tres dimensiones con una amplificación
variable, y una potente fuente de luz que ilumina el
ojo d forma difusa o «en hendidura».

Medición de la presión intraocular. Se realiza con tonómetro. El

más utilizado es el tonómetro de aplanación de Goldman. La
técnica consiste en instilar un colirio anestésico con fluoresceína,
se apoya la punta del cono sobre la córnea y se va aumentando
la presión hasta que aquella se aplana y en ese momento la
presión intraocular es la misma que la de la córnea. Lo normal es
10 -18 mmHg.
Es la exploración del fondo de ojo, la cual nos permite observar la retina, la papila óptica (circular, rojo-amarillento,
del cual emergen y divergen los vasos retinianos), los vasos retinianos (arterias retinianas y venas retinianas), la
macula (zona redondeada, central y avascular) y distintos tipos de alteraciones como microaneurismas, exudados,
hemorragias, alteraciones de papila, etc.
Para realizar el fondo de ojo se debe dilatar la pupila con colirios midriáticos (fenilefrina: fármaco agonista alfa 1),
(atropina: anticolinérgico), (escopolamina: anticolinérgico)
Oftalmoscopia directa: monocular, iluminación fuerte, vemos mucho más grande y con más magnificación, campo
10-15°, imagen directa (es decir lo que veo a la derecha está a la derecha y lo mismo con la parte izquierda), periferia
difícil, aprendizaje fácil, magnificación imagen 15x. Glaucoma, hipermetropía, etc.

Técnica
Acercaremos nuestra cara a la del paciente mirando con nuestro ojo derecho el ojo derecho del paciente y de forma
similar con nuestro ojo izquierdo, el izquierdo del paciente. Nos colocaremos a unos 30cm de la pupila y no s
acercaremos hasta enfocar un vaso, moviendo una rueda del oftalmoscopio, seguiremos ese vaso hacia el centro
de la retina y llegaremos a la papila; luego exploramos la mácula y los vasos y, finalmente, algo de la retina periférica,
ya que no es posible visualizarla bien. Permite valorar alteraciones en la porción más importante de la retina, que es
la parte central donde se encuentran la papila y la mácula.
Oftalmoscopia indirecta: binocular, iluminación débil, vemos mucho más pequeñas las cosas, campo 35°, imagen
inversa (lo que está arriba lo veo abaja x ej.), periferia fácil (vemos retina periférica), aprendizaje difícil, magnificación
imagen 2x. Desprendimiento de retina o agujero en la retina, miopía, etc.
Técnica
Utilizamos un oftalmoscopio indirecto que se coloca en la cabeza a modo de casco y que lleva una fuente de luz y
un visor para ambos ojos. Veremos una imagen invertida, con ambos ojos y de una zona grande de la retina, por lo
tanto, a la imagen la vemos a menor tamaño. La cabeza del examinador debe estar a un metro y la lente
magnificadora a unos 5-7cm del ojo. La principal ventaja es que se aprecia bien el relieve de la retina y que se puede
visualizar muy bien la periferia de la retina si el paciente mira a los lados y la pupila está bien dilatada.

Oftalmoscopio directo Oftalmoscopio indirecto Fondo de ojo normal

Sirve para ver si el ángulo camerular está abierto o cerrado. La

visualización giroscópica debe permitir ver la localización de las
diferentes estructuras (línea de Schwalbe, malla trabecular, espolón
escleral y cuerpo ciliar) que conforman un ángulo de aspecto normal.
 ¿ Cuáles son los exámenes complementarios?
RETINOFLUORESCEINOGRAFÍA: vemos la retina, se
hace con dilatación pupilar, inyectamos fluoresceína
al torrente sanguíneo y hacemos fotos de la retina.

ECOGRAFÍA: cuando tenemos algún medio

transparente opaco y queremos ver la retina.

ECOMETRÍA: para ver el lente intraocular en un

paciente con catarata

CAMPIMETRÍA COMPUTADA: glaucoma

TOPOGRAFÍA CORNEAL: para cirugía refractiva

PAQUIMETRÍA CORNEAL: para cirugía refractiva

Permite la observación en vivo de la circulación retiniana.

Se hace inyección intravenosa de fluoresceína sódica al
10%, se incorpora al torrente circulatorio y llega a los vasos
retinales. Las imágenes obtenidas son captadas por una
película fotográfica a través del retinografo. Permite
detectar patologías a nivel coroideo, retiniano y papilar.
El estudio se realiza muchas veces acompañados de
cardiólogos porque tiene reacciones adversas graves que
pueden llegar al shock y muerte. Invasivo.
Contraindicaciones
▪ Insuficiencia renal muy grave
▪ Embarazo
▪ Bronquitis
▪ Madres en lactancia (parte de la fluoresceína se
excreta por la leche)

Indicaciones
▪ Pacientes diabéticos que tengan lesiones en la
retina
▪ Pacientes con trombosis vasculares de la retina
▪ Maculopatias
Indoloro, no invasivo. Evalúa los ojos con medios opacos o
aquellos con medios claros que nos hacen pensar en tumores.
Normalmente todo es negro.

Indicaciones
catarata, hipema, hipopion, Opacificación corneal, hemo vítreo,
Endoftalmitis, traumatismos, desprendimiento de retina,
desprendimiento coroideo, retinoblastoma, etc.
Importante para hacer dx diferencial cuando hay
LEUCOCORIA.
ANATOMÍA ECOGRAFICA

Cámara anterior (CA), iris (flechas En esta imagen se puede Mediante ecografía Doppler
azules), pupila (asterisco rojo), visualizar la papila (flecha roja), el podemos identificar la arteria y
cuerpos ciliares (asteriscos verdes), nervio óptico (estrella amarilla) y vena central de la retina (flecha
cristalino (C), vitreo. Pared posterior la grasa retroocular (asteriscos amarilla), así como las arterias
(flechas rojas), se continua rojos). ciliares posteriores (flechas
anteriormente con la cornea (flechas azules).
verdes) y por delante de esta el
parpado (flecha amarilla).
CATARATAS
Tres patrones ecográficos: presencia de ecos en el cristalino, aumento de la ecogenicidad de forma difusa y
engrosamiento de la capsula posterior o ambas

Las imágenes muestran distintos ejemplos de catarata: engrosamiento de la capsula anterior y posterior (a),
aumento difuso de la ecogenicidad del cristalino en relación con catarata madura (b), presencia de ecos irregulares
en el cristalino (c), así como una catarata post infecciosa, que asocia engrosamiento difuso de la córnea, secuela de
una queratopatía herpética (d).
 Indoloro, no invasivo. Calcula el poder dióptrico
del lente intraocular que se coloca en la cirugía
de catarata. Mide el largo axial del ojo.
Solamente para la cirugía de catarata

Estudio que se utiliza fundamentalmente para pacientes con

glaucoma.
El campo visual es la visión que tenemos fuera de la visión
central, es decir, la visión lateral que tenemos cuando fijamos la
visión central en un objeto determinado. Para valorar el campo
visual realizamos lo que se denomina campimetría:
Campimetría por confrontación
se compara el campo visual del paciente con el del
examinador, supuestamente sano. Para esto, el paciente
y el medico se sientan enfrentados a una distancia de 50
cm, manteniendo los ojos a la misma altura. Se le solicita
al paciente que, con una mano, se tape un ojo, mientras el
medico hace lo mismo con su ojo opuesto. Luego el
examinador desplaza la mano con el dedo índice
extendido, desde afuera hacia el centro del campo visual,
pidiéndole al paciente que indique cuando comience a
verlo.
Campimetría computarizada
Tiene dos partes: una cúpula en la que se proyectan
puntos de luz y un sistema informático que dirige la
exploración y recoge los resultados. El paciente toca un
timbre cuando percibe la luz y el sistema informático
conoce si el paciente ve esa luz que ha proyectado en la
cúpula. La exploración se hace con cada ojo por separado.
Ve luces que emite el aparato y tiene que apretar un
pulsador
Prueba diagnóstica no invasiva que se emplea
para conocer las características de la córnea,
realizando un estudio del relieve de su
superficie, tanto anterior como posterior, para
analizar si existen irregularidades y conocer
los diferentes grados de curvatura de la córnea.
Muy útil para cirugía refractiva y en pacientes
que tienen astigmatismo.

Examen indoloro que permite medir el grosor

de la córnea (espesor normal 520 micras). El
paquimetro tiene una sonda que se aplica en la
córnea, previa anestesia y mide su espesor. Se
usa para evaluar cirugía refractiva.
 ¿QUE ES EMETROPÍA? OJO EMETROPE

Facultad del globo ocular de Se llama así al que no tiene defectos de refracción que
enfocar las imágenes sobre la alteren la formación de imágenes en su retina. Poder
retina. refractivo del globo ocular 60 D.

Valor dióptrico de la córnea: 38/45 D

¿QUE ES AMETROPÍA? Profundidad de la cámara anterior: 1.9-3.5 mm

Perdida del enfoque de imágenes Poder dióptrico del cristalino: 17/21 D

sobre la retina. Tipos:
Largo axial: es cuanto mide el ojo desde la córnea
Miopía hasta la salida del nervio óptico: 22-24mm
Hipermetropía
Astigmatismo

Los rayos de luz paralelos que vienen del infinito enfocan por delante del plano retinal. Esto
ocurre por ser el eje anteroposterior mayor a lo debido (miopía axil) o por tener la córnea
o el cristalino un mayor poder de convergencia, ya sea por modificaci ones de curvatura o
aumento de sus índices de refracción. Es la ametropía más frecuente en los adultos, en
especial en la raza oriental.
Se produce por factores hereditarios o trabajos intensos de lectura.
CARACTERISTICAS ANATOMICAS: ojos típicamente grandes (largo axial aumentado),
cámara anterior profunda, pupilas midriáticas, pseudoendodesviacion (aparenta una
desviación, por tener el ojo más grande, como si tendría el ojo desviado hacia adentro,
pero no llega a ser estrabismo porque los reflejos pupilares están totalmente centrados).
 CLASIFICACIÓN
REFRACTIVA
Baja, simple, fisiológica o benigna: miopía de hasta 3 dioptrías de aumento. Comienza
alrededor de los 5 años de edad. Tiene progresión lenta (no más allá de los 25 años),
no presenta lesiones en fondo de ojo.
Alta, progresiva, patológica o maligna : verdadera enfermedad ocular, comienza antes
de la edad escolar, evolución progresiva y rápida, se prolonga hasta la edad adulta.
Valores dióptricos superior a 6 dioptrías y presenta alteraciones degenerativas en el
fondo de ojo. Las principales alteraciones son las crecientes miopícas de papila (son
papilas más grandes de lo normal con excavaciones pronunciadas), la coroidosis
miopica (fenómenos degenerativos asociados a la miopía y que se caracterizan
fundamentalmente por áreas de atrofia coriorretiniana de localización peripapilar y
del polo posterior) y la mancha negra de Foster Fuchs (complicación de
la miopía avanzada. Es una lesión de color oscuro (pigmentada), más o menos circular
y sobreelevada, situada generalmente cerca de la mácula. Aparece tras la reabsorción
de una hemorragia en la zona, producida por la rotura de un vaso sanguíneo de la
coroides. Como consecuencia de la misma, puede producirse un daño en las células
fotorreceptoras de la retina, lo cual conlleva la aparición de un escotoma (zona ciega
del campo visual). Si el escotoma afecta a la porción central de la mácula, la pérdida
de capacidad visual es muy importante). Y en la retina periférica se observan
degeneraciones que predisponen al desprendimiento de retina.

estructural
Miopía axial: Es el tipo de miopía más frecuente y se produce por un incremento del
diámetro anteroposterior del ojo. Globo ocular grande.
Miopía de curvatura: Se produce por un aumento de la curvatura de la córnea o del
cristalino, como en el caso del queratocono.
Miopía de índice: Debida al aumento de la potencia dióptrica del cristalino, como en
la facoesclerosis (envejecimiento del cristalino que conduce a una ligera pérdida de
transparencia, pero sin llegar al grado de catarata) o en la catarata por aumento de
la densidad del núcleo cristaliniano (explicado en catarata de diabetes).
Miopía de posición: por una posición anormalmente anterior del cristalino. Ectopia
lentis o luxación del cristalino.
CLINICA: se presenta a la consulta manifestando que ve poco de lejos y que a las personas las
ve como bultos, marcada disminución de la visión lejana, dolor y fatiga ocular, fenómenos
entopticos (desprendimiento del vitreo y esto ocasiona las mosquitas volantes), fotofobia.
 DIAGNOSTICO

ANAMNESIS: veo poco de lejos. Jóvenes (miopía), adultos (miopía o catarata)

AGUDEZA VISUAL
BIOMICROSCOPIA: cornea, cámara anterior con el humor acuoso, el iris y el cristalino. En el
miope puede estar todo normal pero la cámara anterior puede estar muy amplia o profunda
RETINOSCOPIA-AUTORREFRACTOMETRIA: nos da un valor aproximado del lente que hace
falta. Este equipo calcula de forma automática la graduación de cada ojo por separado y
ofrece unos resultados muy precisos.
OFTALMOSCOPIA: principalmente la oftalmoscopia indirecta (por el desprendimiento de
retina).
TRATAMIENTO
Anteojos (lentes concavo-esfericos negativos divergentes, porque aleja la imagen), lentes de
contacto blandos, cirugía refractiva corneal mediante laser excimer (El láser excimer actúa
reduciendo el poder dióptrico de la córnea mediante la ablación de sus capas superficiales y
es un procedimiento altamente activo) o facoemulsificación (extracción intracapsular del
cristalino con implante de lente intraocular, podemos realizarlo porque tenemos cámara
anterior amplia, no se puede hacer en cámara anterior estrecha (hipermétropes) porque el
lente intraocular se va adelante y puede tener riesgo de tocar el iris con la córnea.
COMPLICACIONES
Desprendimiento de retina (como el ojo es largo estira mucho más, miopía muy elevada por
encima de 25 mm o 10 Dioptría, solución quirúrgica), glaucoma, catarata, maculopatias
(agujero macular, dispersión pigmentaria, mancha de forters-fuchs, estafiloma (nervio óptico
mucho más grande de lo normal).
Los rayos de luz paralelos que vienen del infinito enfocan por detrás del plano retinal.
En la hipermetropía tiene un papel importante la acomodación: capacidad del musculo ciliar de
enfocar objetos a diferentes distancias, el cristalino se hace más esférico y aumenta su poder
refringente. La acomodación disminuye con la edad.
CLASIFICACIÓN

Combinación de latente y manifiesta

LATENTE MANIFIESTA
Porción que corrige el tono del Manifiesta: No compensada por la
musculo ciliar, lo que no produce acomodación. Dan síntomas. Es la
sintomatología ni requiere suma de facultativa + Absoluta.
tratamiento. El defecto se ve
compensado por la acomodación.

Facultativa: Porción que solo puede ser corregida por un esfuerzo de

acomodación, produce sintomatología y puede o no ser tratada.

Absoluta: Porción que no puede ser corregida con el esfuerzo de acomodación y

que produce síntomas. Debe ser corregida con lente.

Hipermetropía axial: presenta un largo axial mucho más corto de lo normal

Hipermetropía de curvatura: Hace referencia a una formación inadecuada de la
primera cara del cristalino. Esta menor a lo necesario y crea
una curvatura inadecuada
Hipermetropía de índice: por disminución del poder de convergencia del
cristalino
Hipermetropía de posición: La alteración en la posición del cristalino, al
desplazarse hacia atrás, produce hipermetropía
CARACTERISTICAS ANATOMICAS:
Globo ocular pequeño (largo axial disminuido), cámara anterior estrecha (importante en la
corrección por cirugía) (favorece la aparición de glaucoma agudo de ángulo estrecho) ,
cristalino más grande, esclerótica gruesa, musculo ciliar bien desarrollado (porque el paciente
constantemente hace trabajar la acomodación), pseudoneuritis óptica, tortuosidad vascular.
CLINICA:
Visión borrosa lejana y cercana, cefalea, astenopia (cansancio con esfuerzos visuales) y fatiga
ocular, complicación: ambliopía [(el pte tiene un ojo normal pero no ve y no mejora con
corrección. En el recién nacido la prueba se hace: primero miran el reflejo con linterna en
guardia (si hay reflejo rojo quiere decir que los medios están transparentes, si no hay reflejo rojo
puede haber retinopatía del prematuro, retinoblastoma, catarata), derivamos al oftalmólogo y
dilatamos pupila y luego fondo de ojo, a través de la retinoscopía vemos si el paciente tiene
visión o no (si el paciente desvía el ojo es que tiene defecto y si tiene reflejo rojo y desvía es
porque no ve) empezamos tratamiento)], congestión conjuntival y palpebral (orzuelo o
chalazión), lagrimeo.
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS: paciente con dolor de cabeza, joven, cansancio visual, no ve de cerca,
muchas horas con la computadora o teléfono, etc.

AGUDEZA VISUAL: puede ver todas las filas, pero forzando o solo ver la primera.

BIOMICROSCOPÍA: cámara anterior estrecha (por esto no podemos colocar una lente
intraocular si es que queremos hacer cirugía).

RETINOSCOPÍA: nos da un valor aproximado del lente que hace falta. Este equipo calcula
de forma automática la graduación de cada ojo por separado y ofrece unos resultados

OFTALMOSCOPÍA: directa o indirecta. Pero al no presentar lesión periférica no hace falta

la indirecta. PRECAUCIÓN (explicado en complicaciones)

COMPLICACIONES
Ambliopía (más importante, sobre todo en niños), glaucoma agudo (precaución al hacer fondo
de ojo, porque al dilatar la pupila si se hace grande la dilatación eso me puede producir un
bloqueo y producir una patología provocada que es el glaucoma agudo).
TRATAMIENTO
Anteojos: se corrige con lentes convexos-esféricos positivos convergentes. Lentes de contacto
(blandas). Cirugía: solamente corneal (¡no se puede colocar lente intraocular porque tenemos
una cámara anterior estrecha!).
Los rayos de luz que inciden en el ojo no son refractados igualmente en todos los meridianos
de la córnea. Se da por diferentes poderes refractivos de los ejes corneales. No pueden
conseguirse imágenes enfocadas ni por acomodación ni variando la distancia de los objetos.
CLASIFICACION
miopico hipermetropico mixto
Un foco por delante Un foco por delante de la
Un foco por detrás de la retina y un foco por
de la retina y un
retina y un foco en la retina detrás de la retina
foco en la retina

regular irregular
queratocono, pterigión, cicatrices corneales. No se
Cualquiera de los anteriores es regular. La
corrige con lentes cilíndricos. Las lentes de contacto
cantidad de astigmatismo es igual en todos los
rígidas pueden ayudar a regularizar la superficie
puntos y se corrige con lentes cilíndricos.
corneal.

SINTOMAS: astenopia, cefalea, mala visión para lejos y cerca.

TRATAMIENTO
Anteojos: se corrige con lentes cilíndricas (positivos si es A. hipermetropico o negativo si es A.
miopico); lentes de contacto blando si es bajo, flexible astigmatismo importante, duras o rígidas
en astigmatismo irregular; cirugía refractiva: 1) Incisiones límbicas relajantes o queratotomía
arqueada: consisten en la realización de dos incisiones corneales opuestas en el eje del cilindro
positivo, controlando el efecto según la longitud y profundidad de las incisiones y su distancia
respecto al centro óptico de la córnea. 2) Queratotomía fotorrefractiva y queratomileusis epitelial
con láser (LASIK). Corrección con láser excimer hasta 3 dioptrías de astigmatismo.
Condición óptica fisiológica irreversible. Debido a cambios producidos por la edad
disminuyen en formas irreversibles el poder de acomodación. Empieza a manifestarse a los 40
años, se produce por una pérdida de elasticidad del cristalino y pérdida de capacidad de
contraerse del musculo ciliar.
La disminución de la capacidad de acomodación comienza a perderse desde la infancia, pero
llega a ser problemática cuando la acomodación es inferior a 3 dioptrías, que es lo que
necesita de variación el dioptrio ocular para acomodado desde el infinito.
CLASIFICACION
Presbicia simple: Es la más común. La sintomatología comienza sobre los 45 años y va
progresando hasta alcanzar las 3 dioptrías.
Presbicia con otros defectos de refracción: Se asocia con otros defectos de refracción. Si
se trata de hipermetropía y/o astigmatismo hipermetrópico, la sintomatología es más
precoz, ya que la pérdida de acomodación se hace crítica para compensar el defecto
preexistente. Si, por el contrario, se trata de miopía y/o astigmatismo miópico y el
equivalente esférico no supera las 3 dioptrías, el paciente compensa la sintomatología
quitándose su graduación para ver de cerca.
Presbicia asociada con otra patología oftalmológica.
SINTOMAS: El paciente comienza a alejar lo que está leyendo. Se corrige con lentes convexas-
esféricas (+). El MIOPE NO TIENE PRESBICIA.
anisometropía
Es cuando los dos ojos tienen un poder de
refracción distinto. Es decir, con un ojo tiene
una miopía y con el otro una hipermetropía.
Es congénito o puede darse por lesión ocular.
Mala visión de uno de los ojos. Se da cuando
la diferencia de dioptrías entre un ojo y el otro
es mayor de 2 dioptrías. Mejora la visión por
refracción (dif con ambliopía que no mejora).
Predispone a ambliopía y estrabismo

Tipos de lentes de contacto

Blandos (corrige miopía, hipermetropía o astigmatismo muy bajo), flexibles y
duros (corrección de astigmatismo moderado y grave).
 OJO ROJO
DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico primario: si no somos oftalmólogos
¿Qué es?
Linterna
Consulta muy frecuente en los
Anestesia ocular (proparacaina 1 gota)
servicios de emergencia.
Fluoresceína sódica: ulceras (tiñe la córnea)
Normalmente son patologías
Derivar a urgencia de acuerdo a la sintomatología
específicas del ojo, por lo que
Diagnostico oftalmológico: requiere manejo propio. Muy
importante los primeros auxilios
Anamnesis: desde cuando lo tiene rojo, como lo tiene
(médicos clínicos, generalistas,
rojo, si el rojo aumenta y cubre la conjuntiva, etc.
emergentologos).
Agudeza visual: puede estar disminuida
Biomicroscopia: podemos ver conjuntiva enrojecida,
parpados edematizados, vasos ingurgitados.
Cristalino, cámara anterior normal.
Tonometría: ¡si tenemos ojo rojo por conjuntivitis no
realizar! Porque podemos contagiar a otros
pacientes por contaminación del tonómetro.
Oftalmoscopia: hacemos si pensamos en ojo rojo por CAUSAS
uveítis (túnica media)
CONJUNTIVITIS
Estudios complementarios QUERATITIS
UVEITIS
Diagnostico diferencial:
GLAUCOMA AGUDO
NO DUELE: conjuntivitis, hemorragia subconjuntival BLEFARITIS
SI DUELE: ECTROPION, ENTROPION
DRACRIOCISTITIS
MIDRIASIS: glaucoma agudo
ORZUELO, CHALAZION
MIOSIS: ESCLERITIS, EPIESCLERITIS
TINCION CON FLUORESCENCIA: ENDOFTALMITIS
POSITIVA: queratitis
NEGATIVA: uveítis
 BLEFARITIS
Inflamación del borde palpebral a nivel de las pestañas

A la inspección, se visualiza una superficie grasa, con

costras en las pestañas adheridas de color amarillento.

TRATAMIENTO
Higiene palpebral: hisopo y solución
fisiológica. Raspamos bien a nivel de las
pestañas para tratar las costras,
primero del parpado inferior y luego el
superior.

Comprensas tibias

Antibióticos tópicos: pomada de ácido

fusidico o bacitracina para tratar
estafilococo.

DRACRIOCISTITIS
Infección del saco lagrimal debida a una obstrucción del conducto
lacriimonasal por infecciones descendentes y más frecuentes
ascendentes (rinitis). Se estanca la secreción lagrimal en el saco y se
produce infección por estafilococo, estreptococo o neumococo.

La obstrucción de la vía lagrimal es más frecuente en mujeres y en la

mayoría de las ocasiones es idiopática. Las causas específicas más
frecuentes son los cuerpos extraños en las vías o el saco o bien
neoplasias o inflamaciones.

Síntomas: Ojo rojo, zona nasal muy dolorosa, edematizada,

supuración abundante, fiebre. Al comprimir el saco sale su contenido
por el punto lagrimal (hay que tener cuidado por peligro de difundir
la infección).
TRATAMIENTO
Antibióticos sistémicos (cefalexina c/ 6hs o cloxacilina 500mg cada
6hs por 1 semana o amoxiclavulanico 500/125 mg c/ 8hs), aines
(ibuprofeno 400 o 600 mg c/ 6-8 hs), colirios tópicos

Solución definitiva: cirugía “dacriocistorrinotomia” (consiste en

realizar una comunicación o fístula entre el saco lagrimal y la fosa
nasal a través de una osteotomía situada entre el hueso lagrimal y
la apófisis ascendente del hueso maxilar.).
 ectropión
Es la eversión de uno de los parpados, usualmente el inferior, de
tal manera que la superficie interna queda expuesta. Se da en
pacientes que se refriegan mucho los ojos.

Es provocado por el envejecimiento y por el debilitamiento del

tejido conectivo de los parpados que hacen que estos se volteen
hacia afuera. También puede ser por contracción del tejido
cicatrizal originada por quemaduras o parálisis facial y se puede
presentar como un defecto congénito (niños con síndrome de
Down).

Síntomas: lagrimeo excesivo o epifora ( el punto lagrimal queda

hacia afuera y al tenerlo expuesto, la lagrima se ira hacia afuera
y no hacia la nariz ), eversión del parpado hacia afuera,
enrojecimiento conjuntival, ojo seco.

TRATAMIENTO
Aliviar la sequedad (debido a que la lagrima se va hacia afuera)
y mantener la córnea lubricada: lagrimas artificiales.

Cirugía: para ajustar los músculos que sostienen los parpados.

Puede regresionar y el paciente volver a tener el ectropión.

Si no quiere

entropión
Es la inversión de los bordes de los parpados hacia
operarse hay que
cortar las
pestañas
adentro (generalmente el inferior) que hace que las
pestañas se rocen con la superficie ocular y produzcan
ulceras, molestias, etc.

Puede ser congénito, casi nunca causa problemas en los

bebes. En los ancianos, el entropión es causado por un
espasmo y el debilitamiento de los músculos que
circundan la parte inferior del ojo, haciendo que el
parpado se invierta.
TRATAMIENTO
Los factores de riesgo son el envejecimiento, las Aliviar la sequedad y mantener la
quemaduras con químicos o una infección previa por córnea lubricada: lagrimas artificiales.
tracoma. Cirugía: para ajustar los músculos que
Síntomas: lagrimeo, irritación, enrojecimiento, sostienen los parpados. Los casos
disminución de la visión si la córnea está comprometida, severos que presenten ulcera de la
ulceras de córnea, etc. córnea pueden requerir cirugía para
mover la conjuntiva sobre la córnea con
el fin de proteger el ojo de una
perforación.
 orzuelo
Inflamación estafilocócica de las
glándulas de zeis y moll en borde
palpebral.

Síntomas: dolor, edema, sensación

de cuerpo extraño

Tratamiento: calor y antibiótico

tópico (pomada de terramicina y
analgesia)

chalazión
Inflamación granulomatosa de la
glándula de meibomio.

Síntomas: indoloro, edema,

sensación de cuerpo extraño.

Tratamiento: calor, antibiótico

tópico (pomada de terramicina),
cirugía (más que nada estético)

¿Cómo prevenir orzuelo y chalazión?

Para orzuelos: realizar una buena de Para chalazión: consumir alimentos ricos en
parpados para eliminar los residuos de ácidos grasos omega. Estos micronutrientes,
grasa, suciedad y maquillaje de los ojos ayudan a que no se desarrolle orzuelos ni
chalazión y lo podemos encontrar en los
pescados como el salmón, la sardina o la
caballa
 epiescleritis
Inflamación que afecta el tejido conectivo superficial del
ojo. Benigna. Localizado. Mayor tamaño de vasos
epiesclerales que conjuntivales. Se asocia a enfermedades
autoinmunes. Suele evolucionar espontáneamente hacia la
curación en 10-15 días sin secuelas.

Idiopática, unilateral, más frecuente en mujeres,

recidivante.

Desaparece con fenilefrina (vasoconstrictor)

Síntomas: sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, dolor

Tratamiento: aines tópicos, lubricantes, corticoides tópicos

(fluorometalona)

escleritis
Inflamación que afecta tejido conectivo profundo del ojo.
Vasos esclerales más ingurgitados que los conjuntivales. A
diferencia de la epiescleritis, la escleritis puede constituir
una grave enfermedad ocular.

Las causas más frecuentes son las enfermedades

autoinmunes (LES, AR), pero puede ser infecciosa (tbc,
sífilis, herpes zoster, Lyme)

Síntomas: dolor intenso, ojo rojo, fotofobia.

No se blanque con fenilefrina.

Mas grave que epiescleritis, recidivante.

Tratamiento: aines, corticoides tópicos. Suelen necesitarse

dosis de mantenimiento (entre 10 y 20mg de prednisolona)
durante varios meses después de la remisión de la escleritis.

Hemorragia subconjuntival
Sangrado por debajo de la conjuntiva. Espontanea.
Se puede dar por: maniobra de valsaba, tos,
esfuerzos, refregarse el ojo, levantar objetos
pesados.

Causa más importante: aumento de la presión

arterial.

Sin tratamiento. Controla la presión arterial.

 pterigión
Proliferación fibrovascular de la conjuntiva. Crecimiento
progresivo hacia la córnea, forma alada con vértice
dirigido hacia la pupila. Localización nasal pero también
podemos tener temporal. Tendencia a la progresión hasta
comprometer el eje visual y motilidad ocular. Produce
astigmatismo irregular. Es más frecuente en climas cálidos.

Tratamiento: depende de la edad, de cirugías previas y

factores ambientales.

• Colirios de mitomicina
• Corticoides
• Cirugía: 50% de recidiva. Si es un paciente joven la
recidiva es mucho más fácil.
• Laser

conjuntivitis
CONJUNTIVA
Membrana mucosa y transparente que tapiza la
superficie interna de los párpados y la cara anterior de
la esclera hasta el limbo esclerocorneal.

Irrigación-inervación: Arteria palpebral, arteria ciliar

anterior – Trigémino.

Se divide en:

• Zona Palpebral: Adherida al tarso, muy

vascularizada.
• Zona de los Fondos de Saco: Gruesa y libre,
permite el movimiento del ojo.
• Zona Bulbar: Sobre la parte anterior de la
capsula de tenon, delgada, permite ver vasos.

Función: Responsable de producción de mucus, combate

la infección por ser altamente vascularizada y tener
Inmunoglobulinas, permiten el movimiento del ojo y
aumenta la superficie secretora, depósito de lágrimas

La conjuntivitis e s una inflamación de la conjuntiva que generalmente se asocia a hiperemia

conjuntival y exudados. El enrojecimiento suele acompañarse de la presencia de secreción purulenta
(bacteriana), serosa (vírica) o mucosa (alérgicas), así como de una respuesta tisular con formación
de papilas (bacteriana, alérgica), folículos (virus y clamidia) o flictenulas (hipersensibilidad a los
antígenos bacterianos).
 SINTOMAS
SIGNOS irritación, sensación de cuerpo
extraño, secreción, picazón,
lagrimeo, enrojecimiento, fotofobia,
Hiperemia: dolor, sensación de sequedad
Bulbar, palpebral o de los fondos de saco.
En conjuntivitis aguda compromiso de la conjuntiva bulbar.
En conjuntivitis crónicas compromiso de la conjuntiva
palpebral.
Edema y quemosis:
Acumulo de líquidos.
Frecuente en conjuntivitis alérgica e infecciosa, se ve en
conjuntiva bulbar.
Papilas:
Elevación del epitelio con brote vascular central.
Localizadas en conjuntiva palpebral superior.
Frecuentes en conjuntivas vernales (alérgicas) e infecciosas.
Folículos:
Acumulo de células mononucleares (linfoblastos) como
respuesta a toxinas.
Localizadas en conjuntiva tarsal inferior o conjuntiva del
fondo de saco.
Frecuentes en conjuntivitis víricas.
Exudados: el más frecuente
Mucoso: el más común, se ve como fina hebra blanca en
fondo de saco conjuntival inferior. Se observa en
conjuntivitis crónicas
Seroso: se ve en el lagrimeo. Hipersecreción lagrimal a
diferentes estímulos (físicos, químicos, etc.), se da en
conjuntivitis alérgicas
Seromucoso: Combinación de ambas, hay hebras de mucus
que se desplazan en liquido seroso, lo que indica cronicidad.
Purulento: constituido por polimorfonucleares. Es la
expresión de toxicidad. Se observa en conjuntivitis
gonocócica o del recién nacido.
Catarral mucopurulenta: se relaciona con las bacterianas,
alérgicas agudas y comienzo de las virósicas. Coloración
amarillenta abundante
Membranosa: se asocia a conjuntivitis por difteria. Al
extraerlas sangran.
Pseudomembranosa: no sangran al extraerla. Conjuntivitis
víricas y bacterianas.
• Pigmentaciones: Frecuentes en intoxicaciones por fármacos o
cosméticos.
 diagnostico
Clasificación etiológica
Clínico: signos y síntomas

Laboratorio:
Conjuntivitis infecciosas:
Cultivo: hisopo-espátula. Ayuda a bacterianas, víricas, clamidia,
diferenciar si es un exudado fúngica, parasitaria.
mucoso, seroso, alérgico, etc. Conjuntivitis no infecciosas:
Obtenemos el microorganismo que alérgica, asociadas con
está ocasionando la conjuntivitis. enfermedades de piel y mucosas,
¿Cuándo hacemos? Cuando el iatrogénicas, conjuntivitis químicas
paciente tiene mucho tiempo de (cáusticos).
evolución y no mejora con la
medicación.
Inmunofluorescencia directa
PCR
Enzimoinmunoensayo

Tipos de conjuntivitis
BACTERIANAS: las formaciones se ven en la conjuntiva palpebral
superior.
Conjuntivitis bacteriana hiperaguda: aparición brusca, con
abundante secreción purulenta amarillo-verdosa, quemosis e
inyección conjuntival que es causada por neisseria gonorroeae,
y se trata de una enfermedad oculogenital. El tratamiento debe
ser de inmediato con antibiótico terapia tópica a dosis
frecuentes, asociada con antibióticos sistémicos, en general
cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona,
cefotaxima).
Conjuntivitis bacteriana aguda: exudado catarral, purulento o
pseudomembranoso. Estacional (otoño-primavera). Familiar. A
veces se acompaña de afección aguda respiratoria. Afecta
conjuntiva bulbar. Tratamiento tópico con eritromicina 0,3% o
tobramicina y limpiar el área conjuntival.
Conjuntivitis bacterianas crónicas: Secreción escasa serosa o
seromucosa, afecta la conjuntiva palpebral superior, dejando
los bordes hiperémicos y engrosados. Tratamiento: antibióticos
tópicos (tobramicina, eritromicina, neomicina) c/ 2-4 hs. Hacer
laboratorio si o si por la cronicidad.
Conjuntivitis del recién nacido (oftalmia neonatorum): aparece
hasta el día 15 después del nacimiento por una infección en el
canal del parto. Exudado abundante, blanquecino, purulento,
gran tumefacción y edema palpebral. El agente etiológico más
común es el gonococo o estafilococo. Actúa con mucha rapidez.
Tratamiento: penicilina G sódica o sulfacetamida cada 15
minutos durante 4 hs, luego cada hora hasta las 24 horas.
VIRÓSICAS: las formaciones se ven en la conjuntiva palpebral inferior . Conjuntivitis folicular, de curso
agudo y autolimitado (no más de 3-4 semanas), asociada con adenopatías preauriculares dolorosas.
La secreción suele ser serosa.

Queratoconjuntivitis epidémica: conjuntivitis folicular aguda con secreción serosa y lagrimeo

casi constante, edema palpebral y quemosis. Altamente contagiosa, producida por adenovirus 8
y 19 o enterovirus. Comienzo unilateral y luego bilateral, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo,
secreción catarral, edema palpebral y lagrimeo. Regresión a los 7 días ( el que regresa más
rápido es el ojo que comenzó primero). Disminución de la agudeza visual cuando hay
compromiso corneal. Tratamiento sintomático (para calmar los síntomas, usualmente
corticoides). Ganciclovir ha mostrado eficacia. Profilaxis: higiene (pañuelo para el solo, que no
esté en contacto con otras personas, que se lave las manos, etc.), emplear instrumental estéril,
colirios (lo mismo que el tonómetro, cuidado). ¡No tomar la presión con tonómetro! Decir al
paciente que no toque las pestañas con la punta del colirio porque lo puede contaminar.
Fiebre faringoconjuntival: causada por adenovirus 3 y 7. Se disemina por contacto o por gotitas
de las vías respiratorias altas. El cuadro clínico es muy similar al de la QCE, con una serie de
características distintivas: a) afecta, sobre todo, a niños y jóvenes; b) existe afectación sistémica
asociada, con fiebre y faringitis; c) la queratitis es menos frecuente (30%) y mucho más leve.
Tratamiento igual a QCE.
Conjuntivitis hemorrágica aguda: se debe a un picornavirus o enterovirus. Es una conjuntivitis
folicular aguda menos llamativa que la adenovírica, con petequias y hemorragias
subconjuntivales, queratitis punteada superficial y leve adenopatía preauricular. De comienzo
unilateral, pronto se ve afectado de forma más leve el ojo contralateral. Suele curarse sin
secuelas en 5-10 días. Es muy contagiosa, y pueden producirse incluso epidemias que requieren
el aislamiento de los enfermos, por lo que la profilaxis y las medidas higiénicas son muy
importantes.
Conjuntivitis por molluscum contagiosum: Molluscum contagiosum es un poxvirus que produce
lesiones cutáneas que pueden aparecer en el borde libre palpebral, dando lugar a una
conjuntivitis folicular crónica y, en casos evolucionados, epiteliopatía corneal y micropannus
(proliferación de tejido fibrovascular). Es más frecuente en la infancia. La lesión dérmica consiste
en un nódulo blanquecino-perlado, umbilicado, que suele desaparecer de manera espontánea en
6-9 meses. El tratamiento consiste en la extirpación de la lesión.
Conjuntivitis herpética: causada por el virus del herpes simple tipo II. El recién nacido se contagia
a su paso a través del canal del parto. La clínica de esta infección es habitualmente inespecífica
(sólo a veces aparecen signos específicos como erupción vesicular en el párpado o úlcera
dendrítica). El diagnóstico se deduce a partir de los cultivos virales. Se trata con aciclovir,
preferiblemente sistémico.
CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIA: La especie chlamydia trachomatis es la que se comporta como
patógeno ocular. Presenta tres manifestaciones distintas:

Tracoma: Se trata de una conjuntivitis folicular crónica, intensa, con evolución cicatrizal
progresiva, se puede ver hipertrofia folicular (se dan en la conjuntiva de fondo de saco) , queratitis
epitelial (inflamación de la córnea) y aumento de los vasos límbicos (los vasos conjuntivales están
engrosados y empiezan a invadir la córnea, a esto se le llama pannus) , en periodo agudo hay
abundante exudado, progresa hacia la cicatrización corneana y conjuntival (xeroftalmia del
tracoma). Aparecen cicatrices lineales transversales en conjuntiva tarsal superior (líneas de Arlt)
y folículos limbares que al romperse dejan unas depresiones (fosetas de Herbert). Las se cuelas
pueden tardar muchos años en aparecer y son muy variables, pudiendo llegarse a desarrollar
entropión, triquiasis, ulceración y opacificación corneal. El tratamiento es con tetraciclinas (en
argentina no tenemos acceso al colirio de tetraciclina, por eso usamos de manera sistémica que
es mucho más lento), en niños usamos eritromicina.
Conjuntivitis de inclusión del adulto: Aparece en adultos jóvenes, sexualmente activos. Es una
conjuntivitis folicular aguda o subaguda, con secreción mucopurulenta y adenopatía preauricular
indolora. Si no se trata, la fase aguda cede de forma espontánea en 10-20 días, pero persiste una
conjuntivitis folicular crónica durante 3-18 meses, con infiltrados subepiteliales y micropannus,
que afecta de forma característica a la mitad superior de la córnea. El diagnóstico de certeza es
de laboratorio (cuerpos de inclusión basófilos citoplasmáticos y pruebas de inmunofluorescencia).
El tratamiento debe ser sistémico, con tetraciclinas o azitromicina por vías tópica y sistémica.
Debe tratarse también al compañero sexual y descartarse otras enfermedades de transmisión
sexual.
Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: Está causada por Chlamydia trachomatis a partir de
infección en el cérvix uterino materno en el momento del parto. Es una conjuntivitis aguda serosa
que después se convierte en mucopurulenta o purulenta. Es característica la afectación del estado
general (otitis, rinitis e incluso neumonitis). Se trata con tetraciclina tópica y eritromicina
sistémica. Es necesario tratar también a los progenitores.

INFLAMACION CICATRIZACION TRIQUIASIS

TRACOMATOSA TRACOMATOSA Y TRACOMATOSA Y
FOLICULAR OPACIDAD CORNEAL OPACIDAD CORNEAL
Este paciente tiene varios Esta foto muestra La cornea tiene cicatrices y
folículos pequeños e cicatrización del parpado hay triquiasis en el parpado
inflamación intensa de la interno superior y la córnea. inferior
conjuntiva tarsal superior El cuadrante superior de la
compatible con inflamación cornea esta opacificado
tracomatosa debido a la cicatrización
CONJUNTIVITIS ALERGICAS: las formaciones se ven en la conjuntiva palpebral superior . Se trata de un
grupo de enfermedades conjuntivales mediadas todas ellas por fenómenos de hipersensibilidad.
Estacionales, bilaterales, papilares, picazón, lagrimeo, secreción mucosa. Dx: IgE sérica y lagrimal .
Tratamiento con cromoglicato sódico 4%, ketotifeno 0,25%, esteroides.

Conjuntivitis alérgica estacional y perenne: Consiste en una reacción de hipersensibilidad tipo I

mediada por IgE y desencadenada por determinados antígenos ambientales. Puede ser estacional
(pólenes) o perenne (ácaros del polvo, pelo de epitelio de animales, esporas de moho y algún
alérgeno estacional). Con frecuencia se asocia con rinitis estacional. El síntoma más importante
es el picor o prurito intenso que mejora al frotarse los ojos, maniobra que debe evitarse, ya que
facilita la de granulación de los mastocitos y se relaciona con desarrollo de queratocono y
problemas retinianos.

Conjuntivitis papilar gigante: afecta a pacientes portadores de lentes de contacto. Está mediada
por reacciones de hipersensibilidad tipo IV. Es característico el picor, que aumenta al retirar las
lentes de contacto.

Queratoconjuntivitis vernal: Es una enfermedad crónica, recurrente, bilateral y simétrica. Más

frecuente en primavera y verano y ligada con frecuencia a una historia familiar de atopia. A fecta
a niños y adultos jóvenes. Está mediada por reacciones de hipersensibilidad tipos I y IV. mixta.
Los síntomas son picor intenso, fotofobia, lagrimeo y secreción mucosa. El signo clave es la
presencia de papilas en conjuntiva tarsal superior, de tamaño superior a 1mm de diámetro y
pueden crecer hasta 7-8 mm de diámetro (papilas «en empedrado»). La secreción es mucosa,
densa y, a veces, se forman pseudomembranas (signo de Maxwell-Lyons).

Queratoconjuntivitis atópica: inflamación crónica y bilateral de la conjuntiva y de los párpados

asociada con dermatitis atópica. Es habitual de adultos jóvenes o de mediana edad. y más
frecuente en hombres con historia familiar y personal de atopia (asma, urticaria, alergia
alimentaria o migraña). La afectación cutánea (dermatitis atópica) es vital para el diagnóstico y
se acompaña de la afectación ocular en el 15-60% de los pacientes con dermatitis. Está mediada
por reacciones de hipersensibilidad tipos I y IV.

Conjuntivitis por lentes de contacto: Son papilares, crónicas, comienzan con hiperemia y edema.
Se da por uso prolongado de lentes de contacto o contaminación del depósito y líquidos de
conservación o limpieza. Tratamiento: limitar el tratamiento de las lentes, colirios tópicos hasta
que la conjuntiva recupere su estado normal
CONJUNTIVITIS ASOCIADAS CON ENFERMEDADES CUTÁNEO-MUCOSAS:

Penfigoide de membranas mucosas: enfermedad inflamatoria crónica, de origen desconocido, pero

presumiblemente autoinmunitario, con presencia de ampollas y vesículas subepiteliales recurrentes
que afecta, por orden de frecuencia, a la mucosa oral (85%) y conjuntival (65%), seguidas por la
nasal, nasofaríngea, anogenital, laríngea y esofágica. Etiopatogenia: Reacción de
hipersensibilidad tipo II con formación de anticuerpo anti membrana basal. Inflamación bilateral,
asimétrica, crónica y progresiva que conduce a la ulceración y fibrosis subepitel ial conjuntival, y
a la formación de simbléfaron (adherencias entre la conjuntiva bulbar y tarsal), con acortamiento
de fondos de saco conjuntivales.

Síndrome de Stevens-Johnson: Es una enfermedad inflamatoria aguda que se caracteriza por

lesiones vesículo-bullosas con afectación de piel y mucosas, y que está desencadenada por ciertos
fármacos e infecciones. Se produce una reacción de hipersensibilidad tipo III en piel y mucosa
conjuntival. Los desencadenantes más habituales son: a) fármacos: antimicrobianos (sulfamidas,
betalactámicos, etc.), antiepilépticos, metales, antiinflamatorios no esteroideos, fármacos
cardiovasculares, entre otros, y b) infecciones víricas (herpes simple, sarampión, virus de Epstein-
Barr, enterovirus, etc.) o bacterianas (neumococo, estreptococo grupo A, Yersinia, micobacterias,
etc.).

queratitis
Es la inflamación de la córnea que puede ser o no de origen infeccioso.

Se clasifican en: superficial o profunda (absceso corneal).

SUPERFICIALES: múltiples áreas de perdida de brillo epitelial, que se tiñe con Fluoresceína y rosa de
Bengala. Etiología: Quemadura por soldadura, infecciones, déficit de film lacrimal. Tto: Lubricantes y
oclusión.

PROFUNDAS O ABSCESO CORNEAL: Tiene como factor predisponente lentes de contacto, cuerpos
extraños, DBT y como agentes productores pseudomonas, Protheus (evolución del absceso en pocas
horas), Staphylococcus Epidermitis (evolución del absceso más lenta 1-2 semanas), hongos. Puede producir
d isminución de AV , fotofobia, dolor, enrojecimiento, exudación mucopurulenta, edema palpebral y
conjuntival, hipopion, vascularización, sinequias, catarata, glaucoma. El laboratorio es el único medio que
detecta el agente. Se toma muestra del fondo de saco, del absceso, luego de los bordes. Y el tratamiento
se realiza con colirios fortificados con Amikacina y Vancomicina (hecho por oftalmólogo en consultorio)
diluidos con solución fisiológica o lagrima artificial y esperamos los resultados de laboratorios, inyecciones
subconjuntivales e intravítreas de los mismos medicamentos.

Queratitis herpética: insidiosa, recidivante, en pacientes con disminución de las defensas. Ulcera que
tiñe con fluoresceína. El signo más frecuente que vamos a ver en lampara de hendidura es la ulcera
dendrítica. Tto: antivíricos.
SIGNOS DE QUERATITIS
Edema: Puede ser leve o dar origen a bullas que levantan el epitelio

Ulcera: Se ponen de manifiesto con instilación de fluoresceína.

Leucoma: opacidad densa, blanca, representa cicatriz, disminuye la

visión.

Infiltrado: acumulo en los tejidos de sustancias anormales

Necrosis: se pone en manifiesto instilando Rosa de Bengala.

Neovascularización: Acordarse de que no hay vasos en la córnea.

 uveítis
Inflamación del cuerpo uveal (túnica media), compuesto por iris cuerpo ciliar y coroides.

CLASIFICACIÓN

Según etiología Según anatomía

Endógenas infecciosas Anterior: cuando está en la parte del iris
Parásitos: toxoplasmosis, toxicaríais Intermedia: hasta la inserción de la hialoides
Bacterias: TBC, sífilis, enf. De Lyme Posterior: detrás de la hialoides
Virus: CMV, HSV, HZV Difusa: compromiso generalizado
Hongos: clamidias, histoplasmosis, Según tiempo de evolución
criptococosis Aguda: hasta 3 meses
Endógenas no infecciosas: etiología autoinmune. Crónica: más de 3 meses
Pueden ser: traumáticas, inmunológicas, enf. De Recidivantes: las crisis se repiten
behcet, reiter, AR , espondilitis anquilosante. De
causa desconocida: enf. De voght koyanagi Según la actividad celular que presente la
cámara anterior
harada, sarcoidosis. Leve: menos de 2 células
Severa: más de 2 células
Normalmente en el humor acuoso no hay ninguna
célula.
Según aspecto clínico (LO QUE UNO ve en la cámara de hendiduras)
No granulomatosa: aguda, PQ (precipitados queraticos, es decir depósitos en la córnea) medianos y
pequeños, no células en vitreo. Compromete la cámara anterior, mas flare (se pronuncia fler, quiere
decir que hay más proteínas que células) que células.
Granulomatosas: crónicas, PQ gruesos (precipitados en grasa de carnero), células en vitreo, más
células que flare, compromete cámara anterior y posterior y son mas frecuentes.

CLINICA:

Anterior: dolor, ojo rojo, fotofobia, disminución de la AV.

Posterior: miodesopsias (mosquitas volantes debido a contracciones del humor vitreo), visión
borrosa, marcada disminución de AV
*HIPOPION: presencia de pus (leucocitos y fibrina) en cámara anterior*
EVALUACIÓN CLÍNICA:

UVEÍTIS ANTERIOR: hacemos con inspección y lampara de hendiduras

Conjuntiva: hiperemia mixta
Parpados: seudoptosis inflamatoria
Esclera: epiescleritis y escleritis
Cornea: PQ (depósitos de células y material inflamatorio) granulomatosos y no
granulomatosos
Cámara anterior: normal claro, si hay proteína (se llama flare), si hay células flotando en
el humor acuoso (se llama fenómeno de Tyndall)
Iris: atrofia, nódulos, sinequias (adherencias del iris al endotelio corneal o cristalino)
Complicaciones: cataratas, glaucoma agudo o crónico.
UVEÍTIS POSTERIOR:
Vitreo: miodesopsias, opacidades
Retina: edema, hemorragias
Coroides: coroiditis
Vasos sanguíneos: vasculitis
Complicaciones: edema macular crónico irreversible, necrosis retiniana y atrofia de nervio
óptico
UVEÍTIS INTERMEDIA:
Síntomas: visión borrosa, miodesopsias, y visión disminuida.
Signos: vitritis (presencia de células inflamatorias flotando en humor vitreo), snowbank
(exudación en la retina periférica inferior, formando una imagen en forma de banco de
nieve)
Complicaciones: edema macular, cataratas.
DIAGNOSTICO:

Interrogatorio: síntomas, antecedentes familiares, edad, sexo, mascotas (toxoplasmosis), hábitos

Agudeza visual: uveítis anterior (puedo tener visión conservada), uveítis posterior (visión mucho
más reducida)
Biomicroscopia (se ve lo que está en *evaluación clínica*
Tonometría: puede estar alterada
OBI: para ver la periferia siempre y cuando me permita la cornea
Laboratorio: si o si se debe hacer. Pedimos según nuestra sospecha (colagenopatía, AR, lupus,
serología para tbc, sifilis, toxo, etc.)
Ecografía: si es que no me sirve la OBI

TRATAMIENTO:

Preservar AV y campo visual, prevenir morbilidad ocular y reducir efectos secundarios del
tratamiento médico.
Midriáticos y ciclopegicos (calma dolor y rompe sinequias)
Corticoides (tópicos, sistémicos o intraoculares como inyectables)
AINE

toxoplasmosis
Causa más común de UVEITIS, de retinocoroiditis. Puede ser congénita o tardía. Produce uveítis
posterior por lo tanto la clínica va a ser miodesopsias, visión borrosa, disminución de AV.

En OBI vamos a ver una lesión focal, necrotizante de color blanco amarillento que con el paso del
tiempo y cuando se va haciendo cicatrizal, adopta un borde bien definido y ese es el momento en el
cual se deja el tratamiento porque está curado de ese tipo de uveítis y siempre ver ojo contralateral
para que no tenga algún foco de lesión.

Interrogar hábitos alimentarios y domésticas.

Laboratorio: TIF para toxo.

Tratamiento: pirimetamina (ram: depresión medular), sulfadiazina (ram: rush) clindamicina (ram: colitis
ulcerosa), espiramicina (único que se puede dar en embarazadas)

Glaucoma agudo
DESAROLLADO MAS ABAJO
 D L I
E

CATARATAS
Cualquier opacidad que perturbe la transparencia del
cristalino. Son causas de ceguera, pero reversible con el
debido tratamiento. Hoy en día, hay cataratas en pacientes
mucho más jóvenes debido a la ruptura de la capa de ozono,
por lo que las radiaciones son mucho más potentes y esto
afectan a nivel del cristalino. No son una urgencia, el
paciente se puede operar cuando el decida.
La evolución de las cataratas hace que el paciente pierda su
visión y el paciente a la biomicroscopia se presenta con
pérdida total de la transparencia del cristalino.
 Ocupa la capsula anterior, es central, redonda, hace protrusión
hacia delante de la capsula y altera poco la visión, suele ser un hallazgo en el
examen oftalmológico (lámpara de hendidura).
Es bilateral, central, relacionada con las suturas, no
alteran la visión, suele ser un hallazgo en el examen oftalmológico (lámpara de
hendidura).
asociada a trastorno metabólico del cristalino en la vida
intrauterina, son blancas ( leucocoria) y blandas y hay disminución la visión,
requiere cirugía rápida para evitar la ceguera.

Para darnos cuenta colocamos

una linterna en un nene, si se ve
el reflejo rojo (que lo podemos
ver también en las cámaras de
fotos) quiere decir que tiene
todos los medios
transparentes, en cambio,
cuando hay una pérdida de ese
reflejo rojo, hay que pensar en
una catarata congénita.
 Ocupa una zona del cristalino, que si es
profunda es congénita, si es superficial es
adquirida, es bilateral y se presenta una zona
laminar opaca rodeándose de otra transparente,
muy rara vez afecta la visión, por lo que con esta
catarata se puede convivir tranquilamente; el
paciente va a la consulta sin saber que tiene
catarata.
afecta la corteza anterior o posterior, es
bilateral, simétrica, reduce lentamente la visión
: Es la más frecuente de todas las
cataratas, se visualiza con lámpara de hendidura el
cambio de color del cristalino del transparente al
grisáceo o parduzco, afecta al núcleo, progresa
lentamente y cursa con disminución de la agudeza
visual lejana, puede mejorar la visión cercana y los
pacientes suelen ver mejor por la noche (porque la
pupila se agranda o dilata y logra ver por la parte
más periférica de la pupila). Aparecen a partir de
los 50-55 años y si se presentan en personas más
jóvenes hablamos de catarata presenil.
Los traumatismos pueden favorecer la
aparición de cataratas, tanto en el caso de
contusiones o de heridas perforantes, como por la
acción de diversos agentes físicos (radiaciones
ionizantes, radiación infrarroja o corriente
eléctrica). La forma más característica es la
denominada catarata «en roseta», una opacidad de
las fibras corticales anteriores que adquiere forma
de flor y que se observa a veces tras contusiones.
 se da frecuentemente en jóvenes, sobre todo
los que están muy expuesto al sol, se manifiesta con una turbidez grosera del cristalino
y opacificación subescapular posterior, es de evolución rápida y bilateral. es
consecuencia del aumento del contenido hídrico del cristalino debido a que, de forma
paralela a lo que sucede en la sangre, el nivel de glucosa en el humor acuoso está
aumentado y, por tanto, también son mayores sus valores en el cristalino. Cuando esto
sucede, la aldosa reductasa transforma la glucosa en sorbitol, que no es metabolizado y
atrae agua hacia el interior del cristalino, favoreciendo la aparición de una miopía de
índice en un principio y, posteriormente, de una catarata. Generalmente se trata de
opacidades corticales radiales en forma de «copos de nieve».

Esta catarata complicada también se manifiesta en pacientes que hacen uso de

corticoides sistémicos (catarata inducida por fármacos).

uveítis, glaucoma
agudo, miopía alta, tumores intraoculares, desprendimiento de retina o distrofias
hereditarias de retina.

Ocasionan una disminución de agudeza visual que será tanto mayor cuanto más densas
y más centrales sean. Las formas subcapsulares son las que originan la pérdida de
visión más rápida. Otras, como las nucleares o las corticales, evolucionan más
lentamente. La visión borrosa que refieren los pacientes puede acompañarse de
fotofobia y/o deslumbramientos por los fenómenos de dispersión de la luz. Además,
también se ve alterada la percepción de los colores y pueden producir diplopía
monocular. Asimismo, es frecuente que, en especial en cataratas nucleares, el ojo se
«miopice», permitiendo a los pacientes leer sin gafas cuando antes eso les resultaba
imposible.

si un paciente de 6 años refiere que ve poco o no ve, no hay que pensar

en catarata porque es muy chico, hay que pensar en un defecto de refracción. Si
el paciente tiene 70 años y refiere ver borroso de lejos, que nunca uso lentes y que
ve turbio, hay que pensar en catarata.
3 metros en el cartel de Snellen. Va a tener la AV disminuida
cornea, cámara anterior, iris pueden estar normal pero el cristalino
va a estar .
observamos retina si es que no es una catarata muy avanzada
.
sirve para ver que lente usaremos para que reemplace al cristalino.
Evaluar la agudeza visual, si esa no está comprometida se adopta una conducta expectante, en
el caso que la agudeza visual este comprometida, hay que planificar la cirugía, ya en adultos,
adoptar siempre la cirugía. Las cirugías pueden ser:

se saca al cristalino y no se pone lente. Muy riesgosa porque se

abría todo el limboesclerocorneal unos 15-16 mm y de ahí con un crio pegaban al cristalino
con mucho frio y lo sacaban. Al sacar el cristalino corrían el riesgo de que el humor vitreo
se salga, traccione la retina y se desprenda la retina. El paciente utilizaba un lente de
contacto muy grueso que reemplazaba al lente intraocular.
Se hace una incisión de 6 o 7mm, se saca capsula anterior del
cristalino, el núcleo y se deja la capsula posterior y se introduce ahí un lente intracapsular.
(faco=lente; emulsificación=que se lo va comiendo):
, se hace una incisión de 2mm para introducir un lente plegable que se abre
adentro del ojo, a no tener puntos, no genera astigmatismo, el tiempo de recuperación es
de aproximadamente 24hs. La técnica para la facoemulsificación es: Anestesia (tópica en
gotas), incisión de2 mm, se abre la capsula anterior para hacer la hidro disección
(inyección de líquido que separa las estructuras), facoemulsificación (el aparato rompe al
cristalino y lo absorbe), aspiración de masas, colocación de lente intraocular y se puede
o no cerrar la herida con un punto o dejar que se cierre solo porque es una herida
autosellante. 20 minutos. Las lentes son dos: monofocales (le da al paciente una buena
visión de lejos) y multifocales (permite que el paciente vea de lejos y de cerca)

(leuco= blanco; Coria= pupila):

pupila blanca. Solamente con linterna podemos
hacer el Dx de leucocoria. Es una pérdida del
reflejo rojo, lo que indica que NO tenemos todos
los medios trasparentes, las causas de leucocoria
son: catarata, retinoblastoma y retinopatía
diabética. El se hace con
base en la edad, antecedentes y principalmente la
(me va a decir si el problema está en el
cristalino (catarata) o en la retina (porque vemos
la masa tumoral o si tiene un desprendimiento de
Ejemplos de núcleos de cristalinos removidos vía
retina propio de la retinopatía del prematuro).
extracción extracapsular de catarata
ANOMALIAS DE POSICION
El cristalino puede estar en tres posiciones:

Desplazado del centro óptico, pero parcialmente sujeto por la zónula,

por lo que se encuentra aún en parte en la fosa hialoidea.
Caído a la cámara vítrea.
Dislocado hacia la cámara anterior.
Si el desplazamiento es muy pequeño las luxaciones suelen ser asintomáticas. En los
restantes casos ocasionan una disminución de la agudeza visual y, en ocasiones, una
diplopía monocular. La luxación anterior puede bloquear el drenaje del humor acuoso
provocando un ataque agudo de glaucoma. El diagnóstico se realiza explorando el
globo ocular mediante la lámpara de hendidura. Se sospechará una subluxación si se
observa un movimiento de temblor del iris o del cristalino (iridodonesis o
facodonesis).

adquiridas.
(Marfan,
homocistinuria, síndrome de Weill-marchesani). Estos pacientes tienen que
someterse a una cirugía de cristalino: sacar el cristalino y como tiene una
debilidad en la zonula hay que colocar un anillo de tensión capsular para que
mantenga la zonula en su lugar y luego colocar una lente especial (muchas
veces hay que suturar a la lente porque si no corremos el riesgo de que esa
lente una vez operada se caiga y que el paciente no tenga buena visión).
afecta huesos, corazón, y en el ojo produce
miopía, ectopia lentis (al tener una debilidad en la zónula el cristalino esta
descendido). Es bilateral y simétrica y la ectopia es supero temporal.
corta estatura, miopía, y ectopia
inferior.

El tratamiento se realiza para mejorar la visión y evitar las complicaciones. Consiste

en extraer el cristalino e implantar una lente intraocular, bien en la cámara anterior
del globo ocular o bien por detrás del iris suturada a la esclera.
 PARPADOS
P A L P E B R A L

Es la caída de los parpados superiores, por debilidad muscular del elevador superior del parpado,
es frecuente en ancianos y es producida por lesión del Nervio motor ocular común (III par). Es
muy raro en niños, pero es importante detectarlo a tiempo porque es quirúrgico rápidamente,
porque si no lo tratamos rápidos puede provocar ambliopía.
Los factores de riesgo abarcan: el envejecimiento, diabetes, ACV, miastenia grave, tumores
cerebrales u otro tipo de cáncer que afecten nervios o sus relaciones.
:
Neurológicas: producidas por un defecto de inervación. Se asocian a parálisis del III par
craneal, por ejemplo: síndrome de Horner (ptosis, miosis, enoftalmos debido a la afectación
del ganglio simpático cervical superior, etc.).
Miogénicas: Se producen por una alteración del músculo elevador (miopatía) o de la
transmisión del impulso neuromuscular. Se observa en miastenia grave (se diagnostica
utilizando el test de tensilon, un test positivo significa una desaparición o una mejoría de
la ptosis después de inyectar 1mg de prostigmina), distrofia miotónica, blefarofimosis,
miopatías, etc.
Aponeuróticas: Está causada por un defecto en la inserción o en el recorrido de la
aponeurosis del elevador. La mayoría son seniles, aunque también se pueden asociar con el
empleo de lentes de contacto.
Congénitas: distrofia del musculo elevador del parpado. Los niños con ptosis congénita
corren el riesgo de desarrollar una ambliopía y por ello es necesario operar la ptosis
cuanto antes. En este tipo de ptosis puede aparecer el fenómeno de MarcusGunn (el
párpado con ptosis sube con los movimientos mandibulares de lateralidad y masticación).
Farmacológicas: Opioides (morfina, oxicodona, hidrocodona).
 caída de uno o ambos parpados e interferencia de la visión.

Si se encuentra la causa subyacente, se trata dicha afección. La mayoría

de los casos están relacionados con el proceso de envejecimiento y por lo tanto no se encuentra
una enfermedad subyacente. En los casos leves, se puede llevar a cabo la corrección quirúrgica
para mejorar la apariencia de los parpados. La cirugía puede ser necesaria para corregir la
interferencia con la visión en casos severos. En los niños con ptosis, se puede necesitar la
corrección quirúrgica para prevenir la ambliopía.

oftalmoplejía externa progresiva crónica: es una Ptosis miogénica: hay una disfunción del Ptosis miogénica congénita es una condición unilateral
alteración genéticamente determinada músculo elevador estriado. Esto es más o bilateral caracterizada por ptosis del párpado y
caracterizada por ptosis y oftalmoplejía ocular común en una miopatía congénita, vista disminución de la función del elevador. Puede estar
en o poco tiempo después del nacimiento asociada con una debilidad del músculo recto superior.
total.

Espasmo hemifacial: en esta condición Parálisis completa del tercer par Ptosis Aponeurogénica: En este tipo de ptosis, la
el espasmo facial ocurre en un lado de aponeurosis del elevador se estira y es redundante, o
la cara, en la distribución del séptimo más raramente se desinserta de la placa tarsal del
párpado superior. El pliegue del párpado superior es
nervio craneal. En la mayoría de los típicamente más alto que el normal. Esta es la causa
casos resulta de la compresión de la más común de ptosis adquirida en los adultos.
raíz del séptimo nervio por un vaso
sanguíneo anormal.

e c t r o p i o n YA DESARROLLADO

e n t r o p i o n YA DESARROLLADO
 diabética
¿QUÉ ES? DIABETES
Es la principal causa de ceguera legal en enfermedad metabólica compleja,
Argentina, donde se calcula que hay ocasionada por un trastorno en la
1,500.000 personas que padecen de esa formación de insulina (diabetes
enfermedad, de los cuales, menos de mitad tipo 1) o defecto en la captación
lo sabe. Se ha demostrado que, con el celular de glucosa (diabetes tipo
control periódico de la glucemia, se reduce 2). En ambos casos se produce
la aparición y progresión de la enfermedad, aumento de glucosa en sangre
en pacientes ya sintomáticos, el tratamiento (hiperglucemia).
con láser en momento oportuno puede DIAGNOSTICO:
evitar la ceguera en unos 50% de los casos. Una glucemia de 200mg/dl o
A los 10 años de diagnosticada la mayor en una determinación al
enfermedad, hasta el 3% quedan ciegos y azar
hasta el 33% sufren disminución de la
agudeza visual. En la diabetes tipo 1 puede Glucemia en ayunas de 140 mg/dl
aparecer luego de los 5 años del comienzo o mayor en 2 días separados
de la enfermedad, en cambio, en la diabetes
tipo 2 aparece desde el principio porque el
FACTORES DE RIESGO
paciente al tener síntomas (polidipsia,
Edad: afecta a todos los grupos.
polifagia, poliuria y pérdida de peso) Tiempo de evolución de la DBT: ese
concurre más rápidamente a la consulta. factor está relacionado con la gravedad
Es una complicación del DBT a nivel de la retina, y evolución de la enfermedad. Es el que
que puede llevar a la ceguera, se da por un más se relaciona con la severidad.
deterioro de los vasos que irrigan, oxigenan y Hipertensión: relacionado con el
nutren la retina. desarrollo y progresión de la
enfermedad.
Embarazo y pubertad: debido a los
cambios metabólicos y hormonales.
 TIPOS DE DIABETES
Tipo 1, JUVENIL O INSULINODEPENDIENTE: síntomas de aparición súbita (poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida de peso), se diagnostica en la infancia. Hay poca o nula
producción de insulina, debido a la destrucción de las células beta del páncreas,
productoras de insulina. Constituyen el 5 al 10% de todos los casos conocidos de
diabetes.
Tipo 2, DEL ADULTO O NO INSULINODEPENDIENTE: instauración gradual de
síntomas, asociada a la obesidad. Responde a hipoglucemiantes orales, no requiere
de insulina en la mayoría de los casos. Aparece normalmente en adultos de edad
media. Es la forma más común. Constituye entre el 90 al 95% de todos los casos.
Hay poca producción de insulina asociado a ineficiente utilización de la misma
(resistencia a la a la insulina). Se puede controlar con dieta y ejercicio.
CLASIFICACIÓN
Retinopatía diabética NO proliferativa: Retinopatía diabética proliferativa
Es de progresión lenta (siempre y (lesión más severa, tiene todos los
cuando el control metabólico sea signos de la RTP No proliferativa +
bueno), en el caso que no exista neovascularización): Se caracteriza por
compromiso de la macula, la agudeza la aparición de neovascularización
visual es preservada. Al examen de (como respuesta a cierre de los vasos
fondo de ojo se puede observar: originales) en el nervio óptico o en
microaneurismas, hemorragias, cualquier zona de la retina, hemorragias
exudados duros, exudados blandos (copo vítreas y desprendimiento de la retina
de nieve o algodonosos), arrosaramiento (por tracción provocada por los
venoso y edema macular, esas lesiones neovasos) en su estado más avanzado.
suelen desaparecer si el paciente
cumple el tratamiento.

Muchos puntos rojos, microaneurismas, se visualizan Hay múltiples signos: arrosaramiento venoso, hemorragia,
manchas algodonosas, anormalidades vasculares
junto con exudados duros en un patrón circinado. intraretinales, pero lo más importante para el pronóstico es
la neovascularización a nivel del disco.
Microaneurismas: Son dilataciones
vasculares (más frecuente en capilares
venosos) que se observan como puntos rojos,
redondeados, con bordes liso y bien
delimitados.

Hemorragias: se producen por rupturas de

capilares, vénulas o microaneurismas. Son rojo
de tamaño variable, pero de pocos bordes Ambas se diferencian en que los microaneurismas son
definidos. La cantidad de hemorragia bien definido y delimitados mientras que las
aumenta al progresar la retinopatía. hemorragias son lesiones de tamaño mucho más
variable y los bordes no están delimitados ni son lisos.

Exudados duros: Depósitos lipídicos, de color

blanco amarillentos de bordes bien definidos
y tamaño variable que pueden desaparecer al
estabilizar la glucemia. Se dan por escape del
daño capilar que podamos tener de las
paredes vasculares (extravasación de
líquidos).

Exudados blandos (algodonosos o en copo de

nieve): Son microinfartos, productos de la
oclusión brusca de las arteriolas, tienen
forma redondeada, de color blanco
amarillento, bordes imprecisos que se
observan cerca del nervio óptico.

Arrosaramiento venoso: Se producen cuando

las venas retinianas adquieren un calibre
irregular, con regiones que se intercalan con
zonas de dilatación y estenosis, tomando la
forma de un rosario. Tiene probabilidad de
progresar a retinopatía diabética proliferativa.

Edema macular: acumulo de líquidos en la

zona de la macula por una alteración en la
permeabilidad de los vasos sanguíneos que la
irrigan. Cuando hay edema macular y
arrosaramiento venoso hay que saber que en
corto tiempo la paciente ira a una retinopatía
proliferativa
 Neovascularización: Se ubican en el nervio
óptico o retina periférica, pueden producir
tracción que genera un desprendimiento de
retina o hemorragia.

Hemorragia vítrea: Se da por la ruptura de

neovasos, está relacionada con esfuerzo
excesivo, tos y vómitos, fenómeno de valsaba,
por general se absorben rápidamente, pero si
son de grande volumen, requieren cirugía.

Desprendimiento de retina: Ocurre en el

estadio terminal de la enfermedad, se
diagnostica con oftalmoscopia y si los medios
son opacos con ecografía. Se produce por
tracciones ejercidas sobre la retina por tejido
fibroso.

DIAGNOSTICO
Anamnesis: para saber si el paciente tiene diabetes, que tipo de
diabetes, duración de la enfermedad, grado de control metabólico,
asociación con otras patologías, y hábitos de vida.
SINTOMAS
Agudeza visual (Snellen o con cuenta dedos). No olvidar que podemos
tener excelente agudeza visual con retinopatía diabética en cualquiera Por general el paciente no tiene
de sus estadios. Si el paciente presenta visión muy reducida, evaluar
movimientos de manos (cuenta dedos) o si ve la luz. compromiso visual en los primeros
Oftalmoscopia: es el más importante y la base del diagnóstico. Directa,
estadios de la enfermedad, muchas
indirecta o combinada (nos permite evaluar correctamente la veces son hallazgos del examen
retinopatía diabética en todos sus grados) oftalmológico, mientras la
Ecografía: ideal para evaluar retina cuando hay opacidad de los medios enfermedad avanza (sin tto),
transparentes (cataratas, hemovitreo, etc) y para ver si no estamos empiezan a surgir los primeros
en presencia de un desprendimiento de retina. Útil para pronostico
quirúrgico. síntomas. Si la enfermedad
Retinoangiofluoresceinografia: Se inyecta en una vena del brazo un progresa podemos tener
colorante (fluoresceína sódica) y se obtienen fotos de la retina en disminución de la agudeza visual.
diferentes estadios. Se ve los neovasos en color blanco. Se indica para
evaluar perdida visual inexplicable, determinar zonas de no perfusión
e isquemia, para ver neovasos y su posterior tratamiento.
Tomografía de retina (mide el grosor y si hay presencia de fluidos
anormales en la retina).
 DX DIFERENCIAL TRATAMIENTO
Dos son las entidades que deben descartarse: las Los tratamientos actuales son para detener la
oclusiones venosas de la retina y la retinopatía progresión de la enfermedad, pero no para devolver
hipertensiva. En el caso de las oclusiones venosas lo perdido por la enfermedad. Siempre hay que tener
la afectación suele ser sectorial, en el territorio en cuenta que, si el paciente no tiene buen control
de la rama venosa ocluida, no se ve afectada toda metabólico, por más que le hagamos laser o lo que
la retina, como sucede en la retinopatía, y el sea no va a andar bien.
componente fundamental son las hemorragias. Ideal: Lo ideal sería curar la diabetes o
Suele afectar a un solo ojo. En el caso de la detenerla. Control de la glucemia, dieta y
hipertensión arterial predominan los exudados actividad física (tratar el DBT). Control de otros
algodonosos y las hemorragias «en llama» factores de riesgo como HTA, función renal y
(alargadas o estriadas), mientras que en la colesterol. No consumir tabaco y alcohol.
diabetes predominan los exudados duros y las Fotocoagulación con láser (en pacientes con
hemorragias redondeadas. retinopatía DBT proliferativa, detiene el avance
o progresión de las lesiones): utiliza una luz
monocromática para provocar quemaduras
controladas en la retina. La fotocoagulación
con láser es una técnica ambulatoria, de bajo
riesgo y escasos efectos secundarios, de gran
eficacia en la retinopatía diabética.
Vitrectomía: no es una alternativa a la
fotocoagulación. Se realiza cuando no se puede
realizar la misma porque tenemos una
hemorragia en el vitreo, que no se reabsorbe.

SEGUIMIENTO
Los controles a un paciente diabético varían de acuerdo al estadio de la evolución de la enfermedad. Normalmente a un
paciente diabético tipo 1, hasta los 5 años de evolución no desarrollan ningún tipo de lesión, en cambio a un diabético tipo 2
normalmente al diagnosticarlo ya presenta lesiones. Se recomienda una glucemia prepandial entre 80 y 120mg/dl, antes de
acostarse entre 100 y 140mg/dl y una cifra de hemoglobina glicosilada (HbA1c) inferior al 7%. Son recomendables los
autocontroles de glucemia y determinar la HbA1c al menos dos veces al año.
Los controles deben realizarse:
Si presenta retinopatía diabética leve, el control es anual.
Si es moderada el control es cada 4 meses y normalmente no hace tratamiento
Si presenta retinopatía diabética proliferativa se realiza el tratamiento en forma urgente.
Los pacientes con diabetes tipo 1 deben someterse a una completa exploración oftalmológica inicialen midriasis en
los primeros 3-5 años tras el diagnóstico.
Los pacientes con diabetes tipo 2 deben someterse a una completa exploración oftalmológica inicial en midriasis poco
después del diagnóstico de la enfermedad.
 ¿QUÉ ES?
Alteración de la vasculogenesis de la
retina del prematuro que puede producir
un desarrollo anormal de la retina. Por
general es bilateral y asimétrica (pero si
puede ser simétrica), en la mayoría de
los casos se resuelve sin tratamiento
(espontanea), pero si progresa, es
necesaria la terapéutica con láser.

FACTORES DE RIESGO ETIOLOGÍA

Bajo peso al nacer: < 1250 gr. En el prematuro aumenta el oxígeno en la
retina vascularizada y al no haberse completado
Edad gestacional: < 30 semanas . Factor la red vascular, la anoxia generada por la retina
fundamental porque la retina tiene un avascular lleva a la aparición de neovasos que
desarrollo que empieza a cierta edad de se desarrollan en la transición de la retina
la gestación (16 semanas) y termina vascular y avascular y provocan tracciones en
después del nacimiento (5 semanas), la retina, originando la retinopatía del
por lo tanto, si tenemos un nacimiento prematuro.
prematuro, tendremos una retina
inmadura. La ROP usualmente aparece entre la 33-35
semana de edad corregida y evoluciona hasta
Niños que recibieron transfusiones, la semana 45. Normalmente se remite
apnea, hemorragia intracraneal espontáneamente y los vasos retinales
Oxigeno debe ser absolutamente completan su desarrollo normal, en el caso que
monitorizado a fin de darle al bebe solo el no remita y avance a estadios más avanzados,
monto necesario. puede causar ceguera si no se lo trata.
ESTADIOS

Estadio I: Línea de demarcación, es una

línea blanca ubicada entre la retina
vascular y avascular, marca la presencia de RETINA AVASCULAR

Shunt arteriovenosa intraretinales.

LINEA DE DEMARCACION

Estadio II: Cordón rosado, que se eleva por

encima de la retina.

LINEA ELEVADA

Estadio III: Cordón con proliferación

fibrovascular extraretinal, hay PROLIFERACION FIBROVASCULAR
neovascularización anormal (que empieza a
traccionar la retina), tejido fibroso desde el
cordón hacia la cavidad vítrea.

Estadio IV: Desprendimiento parcial de la

retina causado por los neovasos, ese
desprendimiento puede ser:
Extrafoveal: Desprendimiento periférico,
temporal y no afecta a la macula.
Foveal: Desprendimiento se extiende desde Desprendimiento parcial
la papila hacia el lado temporal, de la retina y
comprometiendo la macula. alejamiento de la fóvea
del nervio óptico

Estadio V: Desprendimiento total de la

retina (probable ceguera).
 ENFERMEDAD PLUS VASOS TORTUOSOS
signos que marcan la progresión de la CONGESTIONADOS

enfermedad y apuntan a mala evolución del

ROP. Estos signos son: Hemorragia, rigidez
pupilar (mala respuesta a estimulo
luminoso), dilatación vascular . Frente a esos PROLIFERACION FIBROVASCULAR
signos, hay q considerar empezar el
tratamiento en los pacientes ROP III.

Técnica de examen: Se lo hace en UTI, se utiliza un separador palpebral para mantener el

ojo abierto, se debe estimular la midriasis con gotita (si no se dilata no se ve), con un
oftalmoscopio binocular indirecto se evalúa la vascularización de la retina, no se usa el
directo porque hay que evaluar muy bien lo que es la retina periférica para ver la línea de
demarcación, el cordón, si hay neovasos, si está la retina desprendida, etc.
Seguimiento: Se lo hace a partir de la cuarta semana de vida, si el desarrollo es normal,
se controla a cada dos semanas hasta completar la vascularización (43 – 45 semanas).
ROP I o II: Control semanal.
ROP III: Control a cada 48 horas, si progresa, hay q iniciar el tratamiento con láser.
En caso que la enfermedad regrese o disminuya el “plus” después de dos exámenes
seguidos, se controla a cada dos semanas
Tratamiento: Se debe estimular la midriasis pupilar, el paciente debe estar en ayuno, realizar
monitoreo cardiaco y anestesia.
En el ROP II se hace la ablación de la zona avascular sin afectar la zona del cordón y
de la proliferación fibrovascular para no producir hemorragias.
En ROP III el tratamiento es la criocoagulación con diodo láser. El paciente fotocoagulado
debe ser controlado con oftalmoscopia binocular indirecta. A los 20 días se conoce los
resultados del tratamiento, cuando hay regresión, los signos visibles son: disminución de
la tortuosidad vascular, disminución de los vasos, dilatación sacular. Hay que evaluar la
refracción de esos pacientes, porque generalmente son miopes.
En ROP IV se hace el cerclaje, para disminuir la tracción periférica y conservar el poco
de visión que tiene el paciente.
En el ROP V, no hay tratamiento o cirugía que evite la ceguera de esos prematuros
 r e t i n a
¿QUE ES?
Es la separación entre la capa sensorial y el epitelio
pigmentario de la retina, a causa del pasaje de líquido Miodesopsias: es el desprendimiento posterior
que proviene de la cavidad vítrea, lo cual se acumula en del vítreo: eso se da por la contracción del
el espacio subretinal. Son mucho más frecuentes en humor vítreo, lo cual, al agruparse las fibras,
miopes, porque tienen ojo mucho más largo de lo normal pierde su transparencia, el paciente relata;
y la retina suele ser más débil. “desde ayer veo puntos negros que se
Etiopatogenia: El DR se da por la pérdida de la mueven”. Esas lesiones no suelen ser de
adherencia entre el epitelio pigmentario y la capa gravedad, salvo si son acompañadas de
sensorial a causa de: fotopsias (relámpagos), en esos casos, debe
Regmatogeno (golpe): pasaje de líquido retro buscar al oftalmólogo con urgencia.
hialoideo a través de una solución de continuidad
en el neuroepitelio. Fotopsias: se da por la contracción del vítreo
Tracción vítrea sobre el neuroepitelio de la que tracciona a la retina, también es una
retina, como ocurre en pacientes diabéticos por urgencia oftalmológica. Es un importante
la neovascularización. indicativo de debilidad de la retina (miopía) y
Exudativo: cuando los exudados de vasos posible causa de DR. El paciente lo relata
coroideos pasan a través del epitelio pigmentario. como destellos o relámpagos.

DIAGNOSTICO
Clínico (Miodesopsias, fotopsias, disminución de la AV y
campo visual, golpes previos, miopía)
Evaluación de la agudeza visual (Snellen)
Evaluación de la presión intraocular: va a estar baja
Oftalmoscopia binocular indirecta: vemos separación del
epitelio pigmentario de la retina sensorial.
Ecografía. Signo característico de desprendimiento de
retina: embudo
 CLASIFICACIÓN
PRIMARIO O REGMATOGENO: Es considerado una urgencia oftalmológica. Son causados por la solución
de continuidad en el neuroepitelio que permite el pasaje de líquido del vítreo al espacio entre él y el
epitelio pigmentario, transformando ese espacio virtual, en una cavidad real. Esa separación de las capas
puede ser por factores vitrogenicos (senil miope) o retinogenicos.
Signos frecuentes del DR 1º: miodesopsias, fotopsias, perdida de la agudeza visual (todos esos
deben ser de aparición brusca “veo menos de un lado, veo menos, veo mosquitas”), el DR se
visualiza con oftalmoscopia binocular indirecta (evalúa la retina periférica), además, el paciente
presenta baja presión intraocular.
Causas de DR 1º son: Miopes (por debilidad retiniana), pacientes afaquicos (operados de cataratas
sin lente intraocular) porque el vítreo queda muy móvil y tracciona la retina, pacientes que sufren
contusión no perforante (por general son unilaterales y se dan en pacientes jóvenes).
DR primaria más frecuente: Miope juvenil, por general son bilaterales y con humor vítreo normal.
Al examen oftalmológicos se visualizan agujeros retinales periféricos no precedidos po r síntomas.
SECUNDARIO, TRACCIONAL O EXUDATIVO: es propio de la retinopatía diabética avanzada. Esta generado
por la proliferación de membranas que tiran la retina hacia el interior del ojo, produciendo un DR crónico.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en pegar “sellar” los desgarros o agujeros que tengan la retina, eso para que no avancen. Si la rotur a de
la retina no provoco aun el desprendimiento de la misma, es posible hacer un tratamiento con láser, pero si ya existe un
desprendimiento, el tratamiento es la cirugía.
LÁSER: en casos de rotura. Se realiza en consultorio, con la pupila del paciente dilatada, se aplica una gota de anestésico
y con un lente de contacto, el láser emite energía térmica que cauterizan y fusionan la retina sensorial con el epitelio
pigmentario, es láser es direccionado alrededor de la rotura, para sellar y evitar que el líquido del vítreo pase y produzca
un DR.
CIRUGÍA: en casos de DR, dependen de la gravedad del cuadro, pueden ser: criopexia (se realiza con una sonda que se
aplica sobre la pared posterior externa del ojo -esclera-, a la altura del desgarro y accionando un pedal se hacen
descargas de frio que provocan una cicatriz por congelación y el sellado de la rotura), drenaje (en algunas ocasiones es
conveniente extraer el líquido acumulado debajo de la retina, para lo cual se efectúa una pequeña incisión a través de
la pared escleral, a nivel de la zona más prominente de la bolsa retinal. Luego se punza, se drena y finalmente se sutura
la incisión), la retinopexia neumática (consiste en inyectar una burbuja de aire o gas en la cavidad vítrea, la cual empuja
desde el interior del ojo la “bolsa” y aplica la retina desprendida.) aceite de silicón (cuando las anteriores técnicas
fracasan, esta sustancia es de gran utilidad, porque actúa de modo de sostén, impidiendo que la retina se vuelva a
desprender. Antes de introducir el aceite se debe efectuar una vitrectomía y una vez inyectado se lo deja dentro del
ojo por el tiempo que determine el cirujano) v itrectomía (lo más actual y utilizada, se utiliza una punta especial muy
delgada, que tiene la propiedad de aspirar y cortar al mismo tiempo, y la usamos en los casos donde necesitamos
extirpar membranas que traccionan la retina o cuando el gel vitreo se introduce dentro del desgarro).
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS PREEXISTENTES:
Opacidades corneana, de la cámara anterior o del cristalino: se debe tratar primero esas opacidades
para poder ver y acceder la retina para la cirugía.
Tamaño pupilar inadecuado: por ejemplo, una pupila chica, por lo cual la cirugía será difícil.
Infecciones.
COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS:
Relacionadas con la anestesia (ruptura de la esclera, daño al nervio óptico)
Relacionadas con la sutura (perforaciones del globo óptico)
Drenaje de líquido
Relacionadas con el implante (error en la localización, pliegues etc..).
COMPLICACIONES POSTOPERATORIA: edema conjuntival, infecciones, persistencia del líquido subretinal,
catarata y ptosis palpebral
 ¿Qué es? Retinopatía hipertensiva: puede clasificarse en cuatro fases:
Conjunto de alteraciones, fundamentalmente FASE DE VASOCONSTRICCIÓN: En la fase de vasoconstricción los
vasos aumentan su tono por autorregulación. Se pueden observar
vasculares, que ocurren en la retina como contracciones difusas o localizadas en los pacientes jóvenes.
consecuencia de la hipertensión arterial. Las FASE DE ESCLEROSIS: responde a una hipertensión mantenida.
alteraciones de la HTA también afectan Las alteraciones oftalmoscópicas reflejan de alguna manera el daño
coroides, nervio óptico, conjuntiva, etc. orgánico producido por la hipertensión. Puede haber:
Estrechamiento arteriolar
Alteraciones en los cruces arteriovenosos: Se evalúan sólo
HTA AGUDA: disminución de la AV (leve hasta aquellos en los que la arteria pasa por encima de la vena.
ceguera), es transitoria. Vasoconstricción Existen tres grados de afectación: leve, cuando hay un
generalizada, que en casos graves aparecen ocultamiento de la vena; moderado cuando la vena se
hemorragias, exudado blando estrella macular «afila» bajo la arteria y puede verse un engrosamiento del
(aparecen también en retinopatía diabética), extremo venoso distal y, por último, pueden producirse
oclusiones venosas, que se aprecian por la existencia de
edema de papila. hemorragias y exudados distales al cruce.
HTA crónica: No tiene disminución de AV, Esclerosis: Se juzga por el cambio de coloración en la pared
encontramos vasoconstricción difusa, aumento de las arteriolas. Hay tres situaciones: aumento del reflejo,
de brillo arteriolar, microaneurismas, cruces arterias con aspecto «en hilo de cobre» y arterias con
auriculos venosos patológicos. Este tipo de aspecto «en hilo de plata».
hipertensión aumenta el riesgo de producir Tortuosidad arteriolar: Se observa en las hipertensiones
oclusiones vasculares (rama, venosa o prolongadas
FASE EXUDATIVA: Se caracteriza por la presencia de hemorragias
arteriales) lineales, en la capa de fibras del nervio óptico, en la zona
peripapilar, denominadas «en llama». Cuando se producen en el
espesor de la retina adoptan una forma redondeada y más
raramente pueden romper la limitante interna y ser prerretinianas
o subhialoideas. Además, aparecen exudados duros o céreos que
representan lipoproteínas del plasma extravasadas, fosfolípidos,
colesterol y triglicéridos. Si están en la zona macular pueden
adoptar una disposición estrellada, por la capa de fibras de Henle
(estrella macular). También hay que tener en cuenta los exudados
algodonosos o blandos, en la capa de fibras del nervio óptico, más
frecuentes en el área peripapilar. Son áreas de acumulaciones de
material axoplásmico tras infartos, es decir, tras isquemia y cuando
se resuelven dejan zonas de retina atrófica.
COMPLICACIONES DE LA FASE ESCLERÓTICA: se incluyen
oclusiones venosas o arteriales de tronco o rama, desarrollo de
microaneurismas y membranas epirretinianas. Si existen áreas
grandes de isquemia se pueden producir neovascularizaciones
retinianas, proliferaciones vítreo-retinianas y desprendimientos de
retina.
 Hemorragias
en llamas

Estrella macular Cambios en

el cruce AV Estrechamiento
arterial

Clasificación de Keith, Wagener y Barker:

Exudados
duros Establece 4 grupos de retinopatía basándose en la correlación entre los
hallazgos clínicos y al pronóstico de la enfermedad.
Grado I: Hipertensión benigna. Estenosis o esclerosis moderada
de las arteriolas retinianas. No síntomas. Buen estado de salud.
Exudados
algonosos
Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad
en pacientes con hipertensión moderada. Estrechamiento
arteriolar, dilatación y tortuosidad venosa. (profe)
Grado II: Retinopatía hipertensiva más marcada. Esclerosis
moderada o marcada de las arteriolas retinianas. Reflejo luminoso
Cuadro Clínico: Se divide en: arterial exagerado. Compresión venosa en los cruces
Aguda: Preeclampsia, Eclampsia, arteriovenosos. Tensión arterial mayor y más mantenida que en
HTA maligna. el grupo I. Asintomáticos. Buen estado de salud. Las
anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo 1, con
Crónica: Hipertensos de larga estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en
data. los cruces arterio venosos. Mas alterados los cruces AV.
Grado III: Retinopatía angiospástica moderada. Edema retiniano.
Tratamiento: Tto de la Manchas algodonosas y hemorragias. Esclerosis y lesiones
enfermedad de Base espásticas de las arteriolas retinales. Tensión arterial
generalmente alta y mantenida (sintomática). Las anormalidades
incluyen a aquellas del grupo I y II y también hemorragias,
Métodos diagnósticos: el más
exudados, manchas algodonosas y contrición arteriolar focal.
habitual es el examen del fondo
de ojo con un oftalmoscopio de Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco,
cerebral o renal.
imagen directa, preferiblemente
Grado IV: Hipertensión maligna. Todo lo anterior y edema de
tras dilatación pupilar (se
aconseja una gota de tropicamida papila. Las funciones renal y cardiaca pueden estar afectadas.
al 1%, 20 minutos antes).
 ¿Qué es?
Patologías vasculares oclusivas de la circulación
retiniana en la cual está involucrada una vena
retinal. Aparece después de los 50 años. Hay 3
formas de presentación:
No isquémica o edematosa: en fondo de ojo
se ve (edema de papila leve, tortuosidad
vascular leve, retina no edematosa)..
Isquémica o hemorrágica: en fondo de ojo
se ve (edema retinal en 4 cuadrantes,
marcada dilatación venosa, exudados
blancos abundantes).
Mixtas

OCLUSION VENOSA DE RAMA RETINAL

La oclusión más frecuente es la oclusión venosa de rama que es 2 a 3 veces más frecuente que la oclusión
de la vena central. Unilateral. 60-70 años. Asociada a hipertensión arterial y arterioesclerosis. Normalmente
se dan a nivel de los cruces arteriovenosos.
Síntomas: inicio súbito, disminución brusca de la agudeza visual (isquémicas), defecto de campo
visual. Estos síntomas dependen de la ubicación de la oclusión. Generalmente tiene forma triangular
con vértice dirigido a la oclusión.
Diagnóstico: fondo de ojo, Angiofluoresceinografia (encontramos retardo en el relleno vascular, zonas
de isquemia, hiperfluorescencia por edema retinal.
Tratamiento:
Medico
Laser en zonas de lesiones: no se puede hacer laser en la zona macular, hay que esperar que
las lesiones remitan por si solas en ese caso. Pero se puede hacer en la periferia.
 ¿QUE ES?
Enfermedad donde la lesión asienta
en la macula, aparece con el paso de
los años y es causa de ceguera
central. También hay maculopatias
en pacientes jóvenes pero la
ceguera central se da en pacientes
de edad.
Factores de riesgo: Edad (>60 años),
raza (prevalencia en raza blanca),
radiación UV , fumadores, iris claros,
dieta no balanceada e HTA.
Existen dos formas de presentación:
SÍNTOMAS
Seca o atrófica (90%): Por general se
asocia al envejecimiento, es causada Seca: Alteración macular con presencia de
por descomposición o adelgazamiento exudado, lo que provoca la pérdida de la visión
de los tejidos de la macula. No tiene central (el paciente refiere que ve el contorno
tratamiento. de la persona, pero no ve el rostro o que ve
Húmeda o exudativa (10%): Hay un los bordes de la tv, pero no ve la pantalla) y
delicado tejido que separa la macula de en algunos casos las metamorfopsias (ve las
los vasos sanguíneos del fondo del ojo, cosas con tamaño alterado).
en situaciones esos vasos se rompen o Húmeda: Al examen de fondo de ojo, presenta
gotean formando tejido fibroso, lo que alteración de la macula, por el sangrado y la
estimula neoformación vascular que, neoformación vascular.
son muy débiles y se rompen
fácilmente dando las maculopatias
Tratamiento: No hay tratamiento específico, hay
húmedas. Si tiene tratamiento.
q tratar de preservar la agudeza y campo visual
con lentes para baja visión, inyecciones
Diagnóstico: Clínico (el paciente refiere “me
intravítreas, laser, vida sana y suplementos
cuesta ver el centro, no puedo ver el centro,
vitamínicos. Importante: decirle al paciente que
ve la parte periférica”, edad, exposición al sol,
no va a ser ciego y que va a tener una muy
antecedentes, edad, color del iris), fondo de
buena visión periférica. Que no va a tener visión
ojo (más importante ver la zona macular) y
central y por lo tanto le va a costar leer frente,
retinofluroceinografia para evaluar condición
pero de costado va a poder leer.
de la macula.
 DEFINICION DEL PROFE
Neuropatía óptica, multifactorial, crónica, evolutiva y que se da por aumento de la presión intraocular. Provoca
daño irreversible a nivel del nervio óptico y es hereditario.
Neuropatía óptica: altera células que dan origen al nervio óptico
Multifactorial: los factores que provocan glaucoma tienen diferentes causas
Glaucoma agudo: bloqueo por el iris
Glaucoma crónico: mala función del trabeculado (es por donde drena el humor acuoso)
Glaucoma congénito: por goniodogenesia (alteración en el ángulo en donde desemboca el humor
acuoso)
Glaucoma secundario: otras causas (ptes con patologías reumatológicas que tienen que tomar
corticoides de por vida y estos corticoides pueden provocar como efecto secundario a nivel del
ojo un aumento de la presión intraocular y por ende glaucoma)
Crónica: evoluciona lentamente y provoca daño irreversible (se la conoce como un ladrón silencioso
que nos va robando campo visual sin uno darse cuenta).
Evolutiva: no es autolimitada, si no se trata lleva a la ceguera.

CARACTERÍSTICAS EN COMÚN: RECORRIDO DEL HUMOR ACUOSO:

Aumento de la presión intraocular: presión se produce en los procesos ciliares, circula por la
intraocular normal es de 10-18 mmHg cámara posterior (localizada entre el iris y el cristalino),
Alteración en el nervio óptico: más pasa por la pupila y circula en la cámara anterior
importante porque se pierde la celularidad (cornea por delante e iris por detrás), desembocando
Alteración en el campo visual en un canal, que se encuentra en el canal iridocorneal,
que se llama conducto de Schlem (90%) y a nivel de
las venas epiesclerales (10%).
PRESIÓN INTRAOCULAR: depende de 3 factores
Su función primordial es suplir de oxígeno y nutrientes
Producción del humor acuoso a las estructuras avasculares del segmento anterior
Resistencia a laClasificación:
salida del humor acuoso a través del (córnea y cristalino), así como facilitar la respuesta
canal de Schlem
inmunitaria del ojo frente a inflamaciones e
Nivel de presión de venas epiesclerales
La presión arterial no tiene relación con la presión infecciones.
intraocular
 clasificación
GLAUCOMA CRONICO
También llamado GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE O GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO (ángulo iridocorneal,
que se encuentra en la periferia entre el iris y la córnea): es el más frecuente (90%). Etiología desconocida.
Aumento de la presión intraocular. Alteración en el nervio óptico. Alteración en el campo visual. Evolución lenta,
el pte no se da cuenta. ¡A todos en los que sospechemos hay que tomar la presión intraocular!
FACTORES DE RIESGO:
Diabetes
Antecedentes familiares: factor de CLÍNICA:
riesgo más importante en pte con Asintomáticos: 90%. Ladrón silencioso
glaucoma crónico. Evolución lenta y progresiva
Patología cardiovascular Se manifiesta con presión intraocular elevada .
Raza y color Tonometría importante
Edad +45 años Tener en cuenta los antecedentes familiares de
glaucoma
CAMPO VISUAL: de acuerdo a las lesiones
campimetrías tenemos dos tipos:
Focal o escotomatoso: visión conservada, en
mayores de 50 años, sin compromiso macular.
Difusa: visión reducida, en personas jóvenes,
con compromiso macular

SEGUIMIENTO: depende de estudios previos:

Presión intraocular elevada, con CVC
(campo visual computado) alterado y
lesiones en nervio óptico, instalar
tratamiento urgente (con gotas que tratan
de disminuir la producción de humor
acuoso o que actúan a nivel del canal de
schlemm o venas epiesclerales) y control
a los 15 días. Si se estabiliza la pio, repetir
CVC en 2 meses. Si empeora adicionar
medicación. No usar más de 3 gotas
porque es engorroso para el paciente y se
tienen que usar de por vida.
Control a los 30 días. Si empeora o no
mejora con la medicación hacer
tratamiento quirúrgico.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO:
1. Betabloqueantes: primera droga de elección. En gotas. Contraindicados en pacientes respiratorios.
Actúan a nivel del ángulo iridocorneal y canal de schlemm. El mecanismo de acción de los
betabloqueantes consiste en disminuir la producción de humor acuoso al bloquear los r eceptores beta
(1 y 2) presentes en el cuerpo ciliar. Estos fármacos son el timolol, el carteolol, el levobunolol y el
betaxolol.
2. Prostaglandinas: actúan a nivel de las venas epiesclerales. Son el latanoprost, el bimatoprost, el
travoprost y el tafluprost.
3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: actúa a nivel de la salida del humor acuoso. Tópicos
(dorzolamida y brinzolamida) y sistémicos (acetazolamida).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: cuando no tenemos respuestas con el tratamiento médico. Actualmente las
cirugías de glaucoma pasaron a segundo plano porque el tratamiento médico con gotas es mucho mejor.
1. Trabeculectomia: de elección. Reemplazo y saco un pedazo del trabeculado, que está en el ángulo
externo, y cierro. Esta técnica consiste en la extirpación desde el exterior de un fragmento de la
malla trabecular tras haber tallado un tapete en la esclera. De esta forma se consigue disminuir la
resistencia al drenaje del humor acuoso, al crear una vía directa entre la cámara anterior y el espacio
subconjuntival.
2. Trabeculoplastia con láser de Argón: para ptes que no tienen presión alta. El tratamiento consiste en
impactar con el láser en la malla trabecular, de modo que se desencadena una doble reacción
mecánica y celular que facilita la salida del humor acuoso. La reacción mecánica consiste en la
apertura de los espacios trabeculares como consecuencia de la cicatrización adyacente a los impactos
del láser. La reacción celular representa el reclutamiento de macrófagos tras el tratamiento, que
serían los encargados de eliminar de la malla los restos celulares y la melanina extracelular. Estos
macrófagos estimularían asimismo la liberación de citocinas (interleuquinas, factor de necrosis
tumoral, etc.), que aumentarían la porosidad de las paredes del canal de Schlemm.
 GLAUCOMA AGUDO
También llamado de ÁNGULO CERRADO. Es una alteración mecánica (porque el cristalino choca con el iris y
como consecuencia el humor acuoso no puede pasar por la pupila porque está bloqueada y al no permitir el
paso esta empuja hacia adelante y cierra el ángulo iridocorneal) y biométrica (por el tamaño del ojo, se da en
ojos más pequeños) con componentes hereditarios importantes. Menos frecuente que el glaucoma crónico. Mas
frecuente en ojos hipermétropes y en mujeres.
FISIOPATOLOGÍA: PREGUNTA DE EXAMEN SIEMPRE

Se produce por bloqueo al apoyar el cristalino sobre TRATAMIENTO

el iris.
No permite el paso del humor acuoso de cámara
OBJETIVO:
posterior a anterior. 1. Bajar la presión
2. Calmar el dolor
SIGNOS: 3. Disminuir complicaciones
Pupila en midriasis (tener cuidado en 4. Programar cirugía si o si porque el pte va a
hipermétropes, porque al dilatar la pupila y hacer otro glaucoma agudo y cuando lo haga
tener las estructuras mucho mas firmes, se va a causar más complicaciones. El paciente
puede dar el bloque). repite el proceso porque el ojo es pequeño y
Cámara anterior estrecha tiene hipermetropía
Edema corneal (ve menos por esto) MEDICO:
Presión ocular (se puede elevar por encima 1. Manitol en goteo rápido junto con cardiólogo:
de los 50mmHg y producir mucho DOLOR,
para sacar líquido y descomprimir la presión
sin toma importante para diferenciar el
crónico del agudo). que tiene en el ojo.
2. Mioticos: pilocarpina (agonista colinérgico)
SÍNTOMAS: que reduce la pupila y al reducir la pupila
estira el iris y libera el bloqueo.
Disminución brusca de agudeza visual 3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: para
Dolor intenso e insoportable
Sensibilidad corneal reducida disminuir la producción de humor acuoso.
Vómitos QUIRÚRGICO:
1. Iridotomía con YAG LASER: romper el iris en
una parte, entonces si rompemos el iris, el
COMPLICACIONES: dependen del tiempo de humor acuoso pasa a la cámara posterior por
evolución
el orificio que generamos. Si no tenemos el
Cornea: perdida de células endoteliales (esto láser hacemos iridectomía quirúrgica.
produce opacificación) 2. Iridectomía quirúrgica: se rompe el iris en una
Cristalino: opacificación del mismo con
aparición de cataratas
parte y el humor acuoso pasa por ese orificio
Iris: atrofia e isquemia iridiana a la cámara posterior.
Nervio óptico: perdida de fibras nerviosas
 OTROS TIPOS DE GLAUCOMA
CONGENITO: anomalías corneales (microcornea), goniodogenesia (Sind. De rieger, anomalía de Peters),
anomalías iridiana (aniridia), anomalías del cristalino (Sind. Weill-Marchesani, Marfan)
ASOCIADO A ALGUNA ENFERMEDAD SECUNDARIA
TRAUMATICO: golpe a nivel del Angulo iridocorneal, quemaduras químicas,
NEOVASCULAR: neovasos a nivel del iris y ocasiona taponamiento del canal de salida del humor acuoso
(diabetes, oclusiones vasculares). Los principales estímulos para la formación de neovasos son la
isquemia y la hipoxia retinaría y uveal. Las principales patologías responsables de la isquemia retiniana
y/o uveal que desencadena el 97% de los casos de GNV son la retinopatía diabética proliferativa, la
trombosis de la vena central de la retina y el síndrome de isquemia ocular.

DIAGNOSTICO
HISTORIA CLÍNICA: clínica del pte varía dependiendo el tipo de glaucoma (el agudo da una clínica florida
mientras que el crónico no da síntomas y el pte va a la consulta por unos lentes y ahí lo descubren).
Investigamos al pte, edad +40 años, tomamos presión arterial a todos, antecedentes familiares (padre,
madre, hermanos q sepan q tienen glaucoma o si son ciegos y porque, porque hay muchas personas que
no saben de la enfermedad y por eso hoy en día se hacen campañas)
AGUDEZA VISUAL: el pte puede tener buena visión, pero si lo hacemos ver al costado a lo mejor no vea
porque el glaucoma afecta el campo visual.
BIOMICROSCOPIA: (el glaucoma agudo es totalmente frecuente en personas hipermétrope que tienen
cámara muy estrecha, no hay glaucoma agudo en miopes). Este hallazgo se puede encontrar en cámara
de hendidura.
TONOMETRIA: medir la presión intraocular. Valores por encima de 20mmHg hace sospechar de glaucoma.
OFTALMOSCOPIA: directa o indirecta. La directa es más útil en caso de glaucoma porque podemos ver
con exactitud el nervio óptico y como está la excavación, es decir, que como queremos ver el centro no
nos hace falta la periferia.
CAMPO VISUAL: estudia la visión periférica. Se realiza en un ambiente oscuro, silencioso, con refracción
previa del paciente. Nos certifica el daño que tiene el pte en su periferia. Lo que tiene de daño ya no se
recupera.
GONIOSCOPIO: sirve para ver si el ángulo está abierto o cerrado. La visualización giroscópica debe permitir
ver la localización de las diferentes estructuras (línea de Schwalbe, malla trabecular, espolón escleral y
cuerpo ciliar) que conforman un ángulo de aspecto normal.
 preguntas
de examen

Examen oftalmológico de paciente con catarata

¿Qué es catarata?
Que es glaucoma agudo y tratamiento
¿Para qué sirve la pilocarpina?

Retinopatía diabética proliferativa

Tratamiento de astigmatismo
Ecografía
Campimetría computada

Hipopion
Guttata
Chalazión y su diferencia con el orzuelo
Pasos del examen oftalmológico
Capas de la cornea

Porque el ojo no le duele a los miopes y a los hipermétropes si

¿Qué enfermedades de base es necesario conocer?

Que veo en la retinopatía diabética no proliferativa

Diferencia de proliferativa y no proliferativa

Cuál es la complicación de la RDP

Dx y tratamiento de glaucoma de ángulo cerrado

Como hago agudeza visual en paciente con presbicia

Tratamiento de glaucoma cerrado

Uveítis por toxo

Defectos de refracción cuales son y la clasificación

Queratocono
Retinofluroceinografia para que sirve

Topografía corneal

¿Qué me puede afectar la transparencia de los medios?

Distrofia posterior de la córnea: Es un subtipo raro y leve de
distrofia corneal posterior caracterizado por pequeñas
agregaciones de vesículas aparentes delimitadas por una
neblina gris a nivel de la membrana de Descemet, generalmente
sin efecto en la visión.
Que es OCT: La OCT o Tomografía de Coherencia Óptica es una
técnica de diagnóstico por la imagen que, en los últimos años, se ha
convertido en imprescindible en las consultas de oftalmología. Con
precisión micrométrica, nos permite visualizar en 3D distintas
estructuras oculares, realizando un “escáner” automático que nos
aporta información de gran relevancia para la detección y
monitorización de muchas enfermedades oculares. Su principal
ventaja es que se trata de una tecnología no invasiva y con una
resolución muy superior a otras técnicas utilizadas en medicina que
también hacen “cortes” ópticos transversales sobre los tejidos (como
el TAC o la resonancia magnética). Tenemos:
tomografía de Coherencia Óptica de polo posterior: visualización de la
retina la coroides.
Tomografía de Coherencia Óptica de polo anterior: visualización de la
córnea, la cámara anterior del ojo, el iris y el cristalino.