Diferencias entre Protozoos y Helmintos

Protozoos Helmintos
Unicelulares Pluricelulares
Uso de alta resolución: Microscopio Se ven a simple vista
de luz ‘‘Gusanos intestinales’’
• Amebas • Trematodos
• Flagelados • Cestodos
• Ciliados • Nemátodos
• Coccidios
• Flagelados
Se pueden encontrar en Tracto Gastro Intestinal (TGI) y Tracto Genito
Urinario (TGU)
• Hemoflagelados
Sangre y Tejidos
• Coccidios
Son importantes en el oportunismo: Toxoplasmosis
 Importancia de las enfermedades parasitarias
• Por ser muy frecuentes
• Por causar daños a la salud
• Por las consecuencias sociales y económicas que generan

Parasitosis oportunistas
• Criptosporidiasis
o Ocasiona diarreas en pacientes con cargas virales altas
o Diarrea > 3 semanas de duración

• Ciclosporiasis

• Isosporiasis

• Toxoplasmosis

• Estrongiloidiasis
o Asociado a HTLV – 1
o Asociado a Pacientes Trasplantados
o Oportunistas en casos de inmunosupresión

• Microsporidiosis
Mecanismos de Transmisión
• Fecalismo
• Artrópodos
• Vía transfusional
• Vía transplacentaria
• Contacto directo de mucosas
• Contagio
• Suelo
• Ingestión de alimentos
Mecanismos de Patogenicidad
• Producción de toxinas (Protozoos)
• Lesiones directas por bloqueo mecánico (Tamaño, movilidad y longevidad
de helmintos)
• Competencia de nutrientes / Interferencias en la absorción
• Infecciones secundarias
• Reacciones inmunopatologicas:
o Reacciones de hipersensibilidad
o Cambios funcionales en tejidos y órganos (Reacción inflamatoria
prolongada)

Rizópodos (amebas): Entamoeba histolytica

Ciliados: Balantidium coli

Flagelados:

Hemáticos y tisulares Leishmania spp.

Trypanosoma spp.

Cavidades naturales: Trichomonas vaginalis

Giardia lamblia
Esporozoos:

Hemáticos y tisulares: Plasmodium spp.

Toxoplasma gondii

Cavidades naturales: Cryptosporidium spp

 Órgano de Reproducción
locomoción
Rizópodos Seudópodos Asexual

Ciliados Cilios Asexual

Flagelados Flagelos Asexual

Esporozoos Ninguno Asexual / Sexual

• Pluricelulares
• Simetría bilateral
• Longitud variable
• Órganos diferenciados
• Ovíparos. Elevada fertilidad (> 200.000 huevos / día)
• Se observan macroscópicamente

Trematodes Fasciola hepática

Schistosoma spp

Cestodes Taenia spp

Echinococcus
Granulosus

Nematodes Enterobius vermicularis

Fasciola hepática Taenia spp Enterobius vermicularis
Schistosoma spp
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Filo: Sarcomastigophora
Subfilo: Sarcodina
Clase: Lobosea
Orden: amoebida
Familia: Endamoebidae

Género: Entamoeba
Especie: histolytica

Morfología
1.Trofozoíto: de 20 a 40 μ de diámetro. Posee un seudópodo para
desplazarse. Se pueden observar eritrocitos fagocitados (FASE PATÓGENA)
2.Prequiste: Ovoide, de 10 a 20 μ de diámetro. Membrana en vía de
formación, cuerpos cromatoidales y vacuola de glucógeno.
3. Quiste: Es la forma infectante. Redondeado y de cubierta gruesa, de 10 a
18 μ. Contiene de 1 a 4 núcleos, cuerpos cromatoidales y vacuola de
glucógeno. (FASE INFECTANTE/DIAGNOSTICO)
Recordar
• Fase Quística: Fase infectante
• Fase Trofozoitica: Fase patógena
Estadios
Los Trofozoítos
solo tienen 1
núcleo

Los quistes son

multinucleados

Fase
Trofozoitica
• El quiste da inicio a la
enfermedad (Esta en
alimentos, agua, mano de
persona que prepara los
alimentos y no tiene un manejo
adecuado de manejo de
excretas

• Mediante vía fecal oral

ingresan varios quistes de
forma esférica con membrana
resistente (al medio ambiente)

• Una vez ingresa el quiste será

destruida su pared por los
jugos gástricos, en donde por
evento de lisis se liberan sus
núcleos dando lugar a los
Trofozoítos

• De 4 núcleos por fisión binaria resultaran 8 Trofozoítos →

→ Cada núcleo resultante se rodea y forma un trofozoíto (8 trofozoítos)
Los trofozoítos pueden tomar 2 caminos dependiendo del cuadro clínico
1. Amebiasis Intestinal No invasiva (No disentérica): Liberación de
quistes a través de las heces 95% de los paciente - Asintomático.

2. Amebiasis Intestinal Invasiva: Los trofozoítos no se convierten en

quistes, comienzan a invadir (sin perforar) la mucosa colónica gracias a
enzimas. - Se dará a lugar si hay PARASITEMIA.

• La enfermedad, sintomatología y cuadro clínico se asocia a los Trofozoítos

en donde se ha analizado que la división de Núcleo a Trofozoítos puede ser
en la unión ileocecal con el intestino grueso
• Antes de que el parasito se deje destruir por la respuesta inmune celular
– A nivel del intestino grueso el Trofozoíto se convierte en Quiste para
volver a salir a través de las heces (Pacientes inmunocompentes) –
Portador sano: Solo permite la entrada del parasito para que vuelva a salir
(Mejores diseminadores)

• Los Trofozoítos de la Ameba aparecen a la altura del ciego - colon

ascendente (ambiente propicio para ellos) e ingresan a la mucosa
(Penetración del epitelio intestinal) asociándose con un evento invasivo
que rompe el tejido generando Amebiasis intestinal invasiva (disentérica):
Trofozoítos con hematíes (glóbulos rojos)
Manifestaciones clínicas

Intestinales Extraintestinales

o Colitis ulcerativa o Pleuropulmonar

o Disentería o megacolon o Pericárdica
toxico o Peritoneal
o Ameboma o Granuloma o Cerebral
o Apendicitis amebiana o Hígado – Riñón
o En piel y mucosas

Amebiasis intestinal aguda (Colitis Ulcerativa Disentérica)

o Deposiciones (6/día) abundantes y blandas
o Deposiciones escasas con moco y sangre
o Pujo – Esputo rectal
o Tenesmo
o Retortijón
o No fiebre / Hipertermia
o Debilidad
o Anorexia
o Cefalea
o Nauseas
o Vomito
o deshidratación
o Niños (Atonía – relajación esfínter – prolapso rectal)
 Amebiosis intestinal crónica (Colitis ulcerativa)
o Anorexia
o Adinamia
o Dolor abdominal
o Deposiciones pastosas o semilíquidas (4 – 8 día)
– Mal olientes, mucoides y sanguinolentas.
o Durante 15 – 20 días
o Hemorragias
Intestino grueso (Ciego, sigmoide, recto)
o Pujo (Deseo de querer evacuar con ampolla
vacía)
o Tenesmo (Dolor antes, durante y después de
evacuar)
o Retortijón durante la defecación (Cólico)
o Diarrea / Constipación
o Llenura postprandial
o Nauseas
o Flatulencias
o Borborigmos
Las ulceras en las amebas tienen la
siguiente apariencia → (En botón de
camisa)
Material necrótico - amarillo
Ulceraciones escapadas
Centro necrótico – Elevadas
 Megacolon toxico (Amebiasis intestinal aguda)

Disentería amebiana fulminante Colon

Ancianos Distendido

Desnutridos Destrucción de la pared

Niños menores de 10 años Perforaciones

Peritonitis aguda purulenta

o Fiebre elevada hasta 40ºC
o Nauseas
o Vomito
o Distención abdominal
o Abdomen doloroso a la palpación
o Deshidratación profusa (Liquidas y sangre)
o Hepatomegalia
Apendicitis amebiana
o Dolor intenso en la fosa iliaca superior
o Rigidez abdominal
o Disminución de los ruidos intestinales
o Vomito
o Fiebre
o Leucocitosis
o Ulcera tipo nodular
Riesgo de ruptura y vaciamiento
 Trofozoíto en casos de inmunosupresión o edades extremas puede
generar:
• Colitis Amebiana: Rápidamente puede generar invasión

• Disentería amebiana: Muestra de materia fecal con sangre

• Ulceras amebianas: Expuestas con Riesgo de contaminación y puede

generar 2 opciones:

A) Megacolon toxico: Mal pronostico

B) Cicatrización: Granulomas que pueden dar lugar a masas (Amebomas

– Masa movible a la palpación)

• Ulceras en apéndice (Apendicitis Amebiana)

Manifestaciones clínicas
 Sintomatología depende de la parasitemia
Parasitemia – Tamaño de inoculo – Índice de contaminación fecal – oral
elevados: 1 semana
Las amebas se multiplican activamente y llegan hasta la submucosa
Predominio en la región ileocecal, sigmoides y recto
• Ulceras
o Crecen horizontalmente y en profundidad
o Causan necrosis en la mucosa y se asocia a hemorragias

• Inflamación
o Los neutrófilos son atraídos por sustancias quimiotácticas de los
trofozoítos, estos neutrófilos se alisan y causan daño celular

Amebiasis sintomática
o Invasión de trofozoítos a la pared del colon
o Producción de lesiones
o Puede presentarse de manera crónica y aguda

Amebiasis asintomática
o Dx por examen coprológico
o Principal fuente de infección
o Los parásitos viven en la luz del colon, sin invadir la mucosa
o Puede ser por la E. histolytica, es más común por E. dispar

Crónica (Colitis Amebiana No Disentérica)

• Colitis sin disentería
• Manifestación inicial de una infección amebiana
• Dolor abdominal (retortijón) no continuo
• Cambios en el ritmo de la defecación (diarrea)
• Llenura posprandial
• Nauseas
• Distensión abdominal
• Borborigmos
Aguda (Colitis Amebiana Disentérica)
• Abundantes deposiciones intestinales con moco sangre y leucitos
escasos (+6 deposiciones)
• Pujo (Querer evacuar con la ampolla rectal vacía)
• Tenesmo (Dolor antes, durante y después de la evacuación)
• Esputo rectal
• Ulceraciones en la mucosa
• Dolor abdominal tipo retortijón
• Atonía de los músculos perineales y relajación
• Prolapso rectal en niños desnutridos
• Puede evolucionar a amebiasis hiperaguda sino se trata

Hiperaguda o forma gangrenosa (Colitis Amebiana Fulminante)

• Asociado a infección bacteriana sobreagregada a ulceras expuestas
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Tenemos
• Vomito
• Anorexia y enflaquecimiento
• Sensibilidad abdominal
Complicaciones
 Amebiasis extraintestinal
• Extensión a piel → Disentería homosexuales → Ulcera perianal – perineal
y peniana

• Perforación – Peritonitis → Ciego – Colon ascendente → Vesícula biliar,

estomago, intestino delgado → Retroperitoneo (Suprarrenales – Riñón)

• El cuadro más importante de la amebiasis intestinal es el compromiso a

nivel de hígado → Vía vena porta los trofozoítos en cantidad suficiente
invaden y rompen → Vía sanguínea hasta el hígado

• Diseminación hematógena a: Hígado, cerebro pulmón

Amebiasis pleuropulmonar: Fiebre, dolor pleural, leucocitosis

Amebiasis hepáticas (Absceso amebiano hepático)

• Adulto varón
• Colitis amebiana
• Material sólido, blando, liquido, sanguinolento
• Material necrótico amarillo cremoso + Tejido
Hepático congestionado
• Absceso 5 – 15cm
• Fiebre
• Astenia
• Anorexia
• Adelgazamiento
• Dolor hemiabdomen derecho
 Antiparasitarios
Fármacos
Fármacos luminales principalmente Fármacos acción
tisular y exclusivamente
parcialmente tisular
luminal
• Teclozan • Metronidazol • Dehidroemetina
• Paromomicina • Ornidazol
• Diyodohidroquinoleinas • Hemezol
• Secnidazol
• Tinidazol
• Nitazoxanida
Desparasitación contra Protozoarios
Hacen parte de los 5 – Nitroimidazoles, por ende su sabor amargo
Adherencia: Dosificación 
Tratamientos cortos – Dosis únicas (500mgr y 1gr)
• Secnidazol (Acción luminal y acción tisular) – 97% de eficacia en torno a
Protozoarios
• Albendazol (Helmintos)
Tratamientos largos (7 días)
• Metronidazol (7 días – 3 veces al día)
• Nitaxozanida (Acción dual: Protozoarios – Helmintos (Mejor antihelmíntico
que protozoario))
Clasificación
• Acción luminal
• Acción tisular
Presentación
• Suspensión – Jarabe
• Gotas
• Tabletas
 E. Dispar
Entamoeba Dispar
• Morfológicamente es idéntica a E. histolytica
(Ameboide, seudópodos, único núcleo, vacuolas de
glicógeno en su interior)
• Diferenciación basada en aspectos inmunológicos
y patrones isoenzimaticos
• Presencia de lectina galactosa-galactosamina y
péptido solubles (amebaporos)
• Poca presencia de proteasas de cisteína
• La vía de infección es la misma
• Los individuos infectados son asintomáticos (No
patógena)

Mosca: Vector mecánico

 Amebas de
vida libre
p
Balamuthia Acanthamoeba
Naegleria fowleri
mandrillaris castellani

Meningoencefalitis Meningoencefalitis Encefalitis

amebiana primaria amebiana amebiana
granulomatosa -
Queratitis

Anfizoicas: Viven libres en la naturaleza (Suelo – Aire – Agua)

Afecta: Cerebro – Piel – Pulmón – Ojo
Antecedentes
Deportes acuáticos

Naegleria
fowleri
 Naegleria fowleri
• Ocupa el primer puesto en
Colombia
• Trofozoíto – Flagelado – Quiste
• Lobopodos
• Trofozoíto termófilo 40 – 45º
• Flagelado en forma de pera
Estadios de N. fowleri

Se aparta de las intestinales debido a:

Formas trofozoiticas con flagelos y
formas quísticas, los trofozoítos tanto
quistes hacen fases infectantes y
patógenas
Ingreso: Mucosa olfatoria → Asciende
por la mucosa olfatoria del nervio
olfatorio → Se establece en el cerebro →
Se incluye en la infección quistes –
trofozoítos – trofozoítos flagelados → Se
ubican principalmente en el espacio
subaracnoideo.
Al ubicarse libera enzimas: Hidrolasas y
fosfolipasas que degradan la mielina
dando a lugar Meningoencefalitis
amebiana primaria (MEAP)
 Meningoencefalitis amebiana primaria
(MEAP)
Periodo de incubación: 3 – 5 días Signos y síntomas
Evento enzimático: Hidrolasas y Fosfolipasas • Cefalea frontal
→ Degradan la mielina → Genera Necrosis, • Fiebre
Hemorragia y Edema – Daños irreversibles. • Nauseas
Etiología: Naegleria fowleri • Vomito
• Rigidez en el cuello
• Coma
• Ataques
• Muerte

Patogenicidad Causa
Producción de hidrolasas Degradan la mielina Cerebro edematoso
lisosomales, proteasas, – Necrosis
neuraminidasas, lipasas, hemorrágica
elastasa, proteinasas y
fosfolipasas

Formación de Amebostomas Morder e ingerir a Destrucción del

las células tejido necrotizante
Liberan sustancias citolíticas y Lisis celular
citotóxicas
Produce unas proteínas
formadoras de poros,
acantoporina
trofozoítos lisan eritrocitos Vascularización necrotizante y trombosis

• Habilidad para evadir el sistema inmune del huésped y migrar

rápidamente
• Acondicionado para resistir cambios de ambiente
• Provocan que la persona invadida sufra daños graves irreversibles
Fase inicial
• Cefalea bifrontal o bitemporal
• Fiebre
• Vómitos
Fase meníngea
• Rinitis
• Odinofagia
• Déficit neurológico focal
• Delirio
• Compromiso respiratorio superior
• Fotofobia
• Confusión
Fase encefálica (Mortal)
• Coma
• Parálisis
• Muerte
Diagnostico
• Preparaciones de líquido cefalorraquídeo (LCR) recién
extraído, en vivo o teñidas
• Microscopia de Luz
• Tinción de Giemsa o de Wright
• Coloración H – E, preferible Hematoxilina férrica (Examen
histopatológicos)
• Tricromica que se hace en preparaciones fijadas con
Schauclinn
• Biopsia cerebral
• IFI
• PCR
Diagnostico Post – Muerte
• Cerebro: Blando, edematoso y con necrosis hemorrágica
• Meninges hiperémicas, focos hemorrágicos, cubiertas
exudado purulento

Epidemiologia
• Fatal en mas de 95% de los casos
• Periodo de muerte: 7 a 10 días
• Muchas personas en áreas endémicas tienen anticuerpos
• No hay predilección por sexo
• Mas frecuente en jóvenes (7 y 20 años de edad)
• Asociada a la natación y el baño de Jacuzzi
• Mayoría de los casos han sido descritos en países no tropicales que han
nadado en aguas tibias
• No en agua salada
Tratamiento
• Anfotericina B (Intravenoso): Toxico y solo en inicio de la enfermedad
Lentamente: 2 a 6 horas 1 vez en el día
• Anfotericina B + Ketoconazol (oral) o fluconazol (Intravenoso)
• Anfotericina B + Miconazol y Rifampicina (oral 2 veces al día – dos días)
Anfotericina B atraviesa la barrera hematoencefálica.
Prevención
• Evitar contacto con aguas contaminadas: lagos, lagunas
• Difusión del conocimiento entre la comunidad biomédica
• Cloración del agua de albercas (niveles continuos de cloro libre residual
2mg/L-1 en agua a 26ºC) pH 7
 Acanthamoeba
castellani
Acanthamoeba castellani
• Puede vivir libre en la naturaleza (Anfizoicas) y también como
endoparásitos generando enfermedad.
• Relacionado con fuentes de agua natural y temperaturas altas – climas
cálidos
• Neurotropismo
Factor diferencial: Población de riesgo: Pacientes inmunosuprimidos)
Compromete más zonas anatómicas a comparacion con la Naegleria fowleri
Estadios
Las formas trofozoiticas y quísticas tienen la capacidad de ser infectantes y
patógenas a la vez
Estadio trofozoíto
• Formas estrelladas
• 12 – 16 micrómetros
• Seudópodos finos llamados
acantópodos
• Múltiples mitocondrias, lisosomas,
ribosomas y vacuolas
• Núcleo vesicular con un núcleo esférico central
• Reproducción por fisio binaria y el núcleo por mitosis
Estadio quístico
8 – 29 micrómetros de diámetro
Pared doble: Externa o ectoquiste
(Ondulada) y Pared interna o endoquiste
(Estrellada, poligonal, esférica u oval)

Ciclo de vida
• Ingreso de trofozoítos o quiste por
medio de fosas nasales al realizar
prácticas como la natación.
• Ascienden hacia bulbo olfatorio
• Compromiso del espacio
subaracnoideo
• Generación de secreción de
enzimas líticas que degradan las
vainas de mielina sin lugar a
remisión
Hemorragias – Necrosis –
Encefalitis Amebiana
Granulomatosa
Otras rutas de entrada:
• Mucosa oftálmica - (Mediante soluciones que mantienen los lentes de
contacto), dando a lugar una Queratitis Amebiana
• Lesiones de piel expuestas– (Agua contaminada con quistes y trofozoítos),
dando a lugar Dermatitis Amebiana y Ulceras en Piel
• Compromiso de pulmón, dando a lugar Neumonitis amebiana
La queratitis amebiana y el compromiso en piel pueden volverse crónicos
pero con lugar a recuperación.
4 cuadros clínicos asociados a Acanthamoeba castellani
Encefalitis Amebiana Granulomatosa – Queratitis Amebiana – Dermatitis
Amebiana y Neumonitis Amebiana
Queratitis amebiana
• Inflamación crónica de la cornea por diferentes
especies de Acanthamoeba
• De desconoce la exactitud de los mecanismos
patógenos – Se puede decir que por medio de la
solución para preservar lentes de contacto
• Necrosis del tejido
• Sensación de cuerpo extraño
• Dolor ocular
• Lagrimeo
• Enrojecimiento
• Fotofobia
• Visión borrosa
• Congestión conjuntiva
• Anillo de infiltrado estromal, rotura epitelial recurrente de la cornea
Diagnostico
Similar a queratitis por hongo y por Herpes
Simple
Etapa temprana
• Patrón epitelial dendritiforme
• Infiltrado estromal en anillo por los leucocitos
Queratitis necrosante aguda o subaguda
• Inflamación granulomatosa del tejido corneal
Los trofozoítos se ubican en el estroma de la córnea – Reconocimiento rápido
por tinción de Giemsa
Se han clasificado en 17 genotipos donde el causante de infecciones es el
genotipo T4
Tratamiento
• Ketoconazol
• Miconaxol
• Isotionato de propamidina
El tratamiento es efecto rápidamente contra trofozoítos – Los quistes
presentan resistencia - Se recomienda un tratamiento intensivos al inicio
 Prevención
• Se recomienda seguir el cuidado de los lentes de contacto
• No emplearlos en deportes acuáticos
• Mas de 5000 casos en USA y alrededor de 10000 en el mundo

Encefalitis Amebiana
Granulomatosa (EAG)
Incubación: 10 días
Signos y síntomas
• Cefalea
• Fiebre
• Coma
• Ataques
• Hemiparesia
• Cambios de personalidad
Hidrolasas y Fosfolipasas degradan la mielina conllevando a daños
irreversibles - Necrosis – Hemorragia – Edema
Diagnostico
• LCR
• Cultivo NNE

Diagnostico Post Muerte

• Observación de las amebas en secciones de tejido teñidas con H&E
• Técnica de inmunofluorescencia indirecta (IIF) usando suero de conejo
antiamiba
 Balamuthia
mandrillaris
Balamuthia mandrillaris
Estadios

Trofozoíto Quiste

Mide 13 a 30 micras
Mide 12 a 60 micras (Mas
grande) Carece de poros

Tiene forma irregular, forma de Triple pared: Ectoquiste,

limax, un aspecto de araña Mesoquiste y Endoquiste

Mononucleados
Mas de un nucleolo
Presenta mitocondria y retículo
endoplasmático con ribosomas
Reproduce asexualmente por
fisión binaria
División del núcleo por mitosis
 Ciclo de vida

Recordar - Factor de agresividad: Tanto la forma trofozoitica como quística

son infectantes y patógenas.
Balamuthia en sus dos fases ingresa a través de la vía olfatoria – genera
granulomas – Encefalitis Amebiana Granulomatosa
Signos y síntomas
• Cuadro clínico similar a Acanthamoeba castellani
• Mas frecuente en pacientes inmunocompetentes
• Lesiones descritas en patología semejantes a
Leishmaniasis mucocutánea (Nariz, boca)
• Alteraciones en el estado mental
• Se puede encontrar parálisis de nervios craneales
• Convulsiones, cefalea, hemiparesia, fiebre baja,
ataxia, afasia, anorexia, nausea y vomito
• Finalmente el paciente puede entrar en coma
 Epidemiologia
• Incidencia en inmunocompetentes
• Puede durar años
• Tal vez son menos abundantes en el ambiente que otras AVL
• Hasta el 2009, registrado de EAG por B. mandrillaris en el mundo
Prevención
• Evitar aguas contaminadas
• difusión de conocimiento entre la comunidad
• Buen tratamiento de aguas
 Flagelados

Giardiasis
• Parásitos Protozoarios Flagelados del Aparato
Gastrointestinal
• Único flagelado del TGI patógeno: Giardia
• Población: Población infantil en edad escolar
• Aparece mayormente en coprológicos
Giardia lamblia
Sinónimos: Giardia intestinalis – Giardia Contraste con Tinta
China y Fluorescencia
duodenalis
A la altura del duodeno el parasito en su fase patógena flagelada se ubica.
Daña la superficie de absorción.
Trofozoíto
• Piriforme
• Simetría bilateral
• Axostilo
• Dos núcleos
• Dos nucleolos
• Disco suctor
• 4 pares de flagelos
• Una cara concava
• Una cara convexa
• Cuerpos parabasales
La Giardia al tener el disco suctor le confiere factor de agresividad
 Quiste

• Ovalado
• Membrana quística
• De doble pared
• Cuatro núcleos
• Cuatro nucleolos
• Restos flagelares
• Restos axostilo
• Cuerpos parabasales
Si se observan Trofozoítos =
Parasitemia alta
Ingreso: Agua, fomites y
alimentos contaminados con
quistes que salieron por vía fecal
Los quistes se ingieren por vía
fecal – oral
La secreción acida del estomago
rompe la doble pared, liberando
los núcleos dando a lugar los
trofozoítos
1 núcleo → 1 Trofozoíto
El trofozoíto se divide por fisión
binaria dando a lugar su
ubicación en el borde en cepillo
del epitelio intestinal a la altura
del duodeno gracias a su disco
suctorio
 Patogenia

• Duodeno – Yeyuno
• Adherencia a la pared
intestinal
• Irritación catarral
• Vacuolización de
células epiteliales –
Necrosis
• Recambio de células de superficie – Quedando células inmaduras en
superficie
• Dificultad de absorción – Diarrea
Al no haber asimilación de nutrientes debido a la dificultad de absorción
genera eliminación de Heces con Grasa (Heces esteatorreicas)

Diagnóstico clínico

• Disminución del apetito – Anorexia

• Síndrome de malabsorción con cuadro de desnutrición
• Peso estacionario
• Dolor abdominal epigástrico
• Diarrea crónica recidivante o intermitente
• Deposiciones esteatorreicas
Alteración de las microvellosidades de los enterocitos
Enterocitos dañados eliminados al lumen intestinal
Recambio celular acelerado
Repoblación inmadura

Síndrome de mala absorción

Imagen: Giardias tapizando epitelio intestinal

Giardiasis aguda

• Diarrea
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Heces estiatorreicas
Diagnóstico de laboratorio

• Examen parasitológico seriado de deposición (PSD) – 3 muestras día por

medio
• Método Teleman modificado – 96% de rendimiento
• Otras muestras: Jugo duodenal o biopsia

Trofozoíto Quiste Quistes

Tratamiento
• Metronidazol
• Tinidazol
• Secnidazol
• Furazolidona
 Trichomonas
Protozoos flagelados
Membrana ondulante
• T. vaginalis (Tracto genitourinario)
• T. tenax (Aparato bucal)
• T. hominis (Intestino grueso)
Ninguna de ellas produce quistes; por lo tanto solamente son conocidas por
el estado del trofozoíto (En el ciclo de vida) – Siendo infectante y patogenia
Único parasito flagelado asociado con enfermedad de transmision sexual:
Trichomonas vaginalis
Clasificación Especies
Reino: Protista Trichomonas vaginalis
Filo: Metamonada Trichomonas tenax
Clase: Parabasalia Pentatrichomonas
Orden: Trichomonadida hominis
Genero: Trichomonas

Trichomona vaginalis es
de mayor tamaño y esta
relacionado a patología
Morfología: Trichomonas Vaginalis
• Trofozoíto en forma de pera
• 10um de largo
• 7 um de ancho
• Se vuelve de forma ameboide

Epidemiologia
• T. Vaginallis causa vaginitis, cervicitis y
uretritis (Enfermedades de transmision sexual)
• La mayoría de los hombres infectados son asintomáticos
• 2 – 5% de los bebes femeninos nacidos de madre infectadas desarrollan
viginitis
• Puede presentarse manifestaciones respiratorias
Ciclo de vida
T. Vaginallis se transfiere a la
mujer por medio de las relaciones
sexuales
Los trofozoítos (Forma infectante)
colonizan vagina
comprometiendo: vagina, vulva,
labios mayores, labios menores.
Reacciones de hipersensibilidad
Infección producida:
Trichomonosis vaginal
Patogénesis
Secreción de proteasas cistenicas
CP30
Dos métodos de fagocitosis
Debilitamiento de los complejos
de unión de las células epiteliales
 Manifestaciones clínicas

Leucorrea: Descarga vaginal - Flujo

Cérvix de Fresa (Vulva en forma de fresa)

Diagnóstico
• El pH de la secreción vaginal (Mayor a 4.5)
• Técnicas directas: El frotis simple del exudado vaginal
• Técnicas indirectas: Hemaglutinación, fijación de
complementos, inmunofluorescencia indirecta y ELISA

Tratamiento
• Metronidazol: 2gr (única dosis) o 250mg 3 veces al día durante 7 días
• Ornidazol: 3 comprimidos de 500mg en una sola dosis (infección aguda)
o 2 comprimidos diarios durante 5 días
• Tinidazol: 4 compromisos de 500mg en una sola toma
• Secnidazol: Dosis única
• Óvulos de Metronidazol (Antimicrobiano) + Nistatina (Antimicótico) –
10 días
Morfología: Trichomona tenax
• 5 – 16 longitud y 2 – 15 ancho
• Núcleo ovoide
• Cariosoma excéntrico
• Citoplasma granular (hidrogenosomas)
• Carece de mitocondrias
• RE rugoso y Aparato de Golgi bien
desarrollados

Leishmaniasis

• Principal hemo flagelado presente en

nuestra condición geográfica
• Enfermedad: Leishmaniasis
Población de riesgo
• Guerrilleros
• Secuestrados que viven en cautiverio
• Fuerzas militares que están en
ambientes naturales del parasito
Transmisión
• Vector Hematófago
Phlebotomus- Viejo mundo
• Lutzomyia – Nuevo mundo
Leishmaniasis en Colombia
Riesgo medio a bajo
Focos rurales – Cabeceras municipales
Influencia del orden social
Bosque primario en Colombia
Otros países: Desierto en arabia
Parasito: Protozoo hemo flagelado del género Leishmania (21 especies)

Tipos de Leishmaniasis

Ciclo de vida
Agente infectante: Promasigoto
Fase o Estadio 1
Promastigoto (Estadio infectante)
• El insecto vector contacta su víctima - hospedero
mediante zonas expuestas (cara y extremidades) y
le inocula promasigotos
Predilección por la nasofaringe
• Inoculación de Promastigoto adentro del
macrófago (Parasito intracelular)
• Reacción inflamatoria limitante
Fase o Estadio 2 – Fase patogenia
Amastigotas (Estadio patógeno): Formas esféricas –
Se replica y se distribuye dentro del macrófago y
termina colapsando la célula

El individuo infectado tiene la posibilidad de infectar

insectos sanos

• Leishmaniasis visceral o Kala – azar

• Leishmaniasis cutánea de Oriente
• Leishmaniasis mucocutánea
• Leishmaniasis cutánea o ulcera de los chicleros
Leishmaniasis cutánea
Se caracteriza por:
1. Lesiones unicas
2. Borde levantado
3. Lenta evolución
Lesión eritematosa – violácea, papuliforme e
indurada de 15 días de evolución con pequeña
costa central y descamación periférica
Pápula eritematosa – violácea, infiltrada y con
costra central de tres semanas de evolución

Ulcera de borde levantado eritemato – violáceo,

nítido e indurado, prurito, con fondo
granulomatoso e infiltración perilesional de
dos meses de evolución

Ulcera con características ya descritas, con

dos lesiones satélites de aspecto similar de
tres meses de evolución

Ulcera con costra central, señales de sangrado

y severa respuesta inflamatoria con edema
palpebral y ojo rojo

Lesión en placa, infiltrada y con áreas de

necrosis que comprometen el tercio distal del
dorso de la nasal y respeta la mucosa
Extensa lesión en placa constituida por
elementos papulosos confluentes con
ulceración ocasional

Placa infiltrada con formación de nódulos – Ulcera

de los chicleros

Kinetoplasmidos: Vacuola anterior

Resumen
• Se inicia como una pápula roja
• Sigue a una lesión ulcerosa con tejido granulomatoso Ulcera
• Pueden ser múltiples
• Indoloras a menos que estén infectadas
• Puede haber adenopatía localizada
• Resolución espontanea en 4 a 12 meses
• Queda cicatriz residual hipopigmentada
• Lugar afectado. Oreja; Ulcera de chicleros
• Producida por L. peruvianis
Diagnostico
Se realiza mediante raspado de la lesión para el examen histológico o
aspirado de nódulos linfáticos para el cultivo del protozoo
Tratamiento
Dependerá de si la diseminación a las mucosas es posible, así como de la
localización, el número, el tamaño, la evolución y cronicidad de la lesión.
Cuando se desea rapidez en la resolución de la lesión, el antimonio
pentavalente es el recomendado
 Leishmania braziliensis (mucocutánea)
Es la continuacion de una ulcera cerca a la nasofaringe.
Hiperemia nasal con presencia de una
ulcera incipiente a eindolora sobre la
mucosa del tabique, en un paciente
que consulta por prurito nasal y
epistaxis frecuente

Ulceracion indolora de la mucosa del

tabique nasal con señales de sangrado
reciente

Perforacion completa del tercio medio

del tabique nasal; notese la cicatriz
atrofica e hiperpigmentada en dorso
nasal

Destruccion de la columela y del

tabique con ulcera activa en cavidad
nasal y labio superior

Caída de la punta de la nariz por perdida del soporte

cartilaginoso; se le conoce como nariz de tapir o de
pico de loro
Importante perdida de tejidos que permite la
comunicación de la cavidad nasal con el exterior y
origina una gran deformidad de toda la nariz

Severo compromiso de la mucosa nasal y oral con

destrucción del tabique nasal, la columela y la aleta
nasal derecha; además, importante infiltrado y
ulceración de mucosa yugal y labios

Infiltración granulomatosa de paladar duro con

pérdida de la úvula y de los pilares anteriores

Síntomas
Los primeros síntomas son:
• Epistaxis
• Eritema
• Edema de la mucosa basal y luego progresiva destrucción ulcerativa de la
zona naso – orofaríngea
Cicatrización
Lesión en placa, levantada y con fisuras en la región
sacra

Cicatriz de lesión ulcerosa que curo espontáneamente,

con discreta hipopigmentación y pligues centrípetos
Cicatriz atrófica e hiperpigmentada un año después
del tratamiento con antimonio pentavalente

Leishmaniasis recidivante
Reactivación de lesión anterior con pequeña ulcera y
lesión satélite en la periferia de la cicatriz, después
de 3 meses de aparente curación

Leishmaniasis recidivante en cicatriz de ulcera

tratada con antimonio pentavalente cuatro meses
antes

SE DA DESPUÉS DE UNA REACTIVACIÓN DE LEISHMANIASIS

CUTANEA DE BRAZILIANS

Tratamiento
 Diagnostico
Clínica
Epidemiologia
Métodos directos
Visualización del parasito
Aislamiento del parasito
Frotis – Patología – Cultivo – Animales – PCR
Métodos indirectos
Respuesta celular
Respuesta humoral
Montenegro – IF – ELISA
 Leishmaniasis difusa (Leproide)
Población de riesgo: Pacientes
inmunosuprimidos
• Formaciones nodulares
• Sin ulceras
Etiología
L. mexicana
L. amazonesis

Desinfección
Se usan líquidos antisépticos
• Agua oxigenada (10 volumenes)
• Furacin (0,22 mg/mL)
• Alcohol al 95% o alcohol al 70%
Finalidad: Remover el material costroso, tejidos necrotizados, pus y otros
detritos de las lesiones
Toma de la muestra
• Biopsia
• Fracción de tejido
• Aspirado
 Frotis
• Limpieza de la lesión
• Hemostasia
• Incisión superficial
• Raspado
• Extendió
• Coloración de Giemsa 2%
• Lectura
• Informe de resultado
Amastigotas saliendo de
macrófago que estallo

Cultivo
• Aspirado
• Aguja calibre 26
• PBS pH 7.2
• Movimientos de rotación constante y succión del material
• Inoculación de Senekjie
• Incubación por 3 semanas a 25ºC
Se debe observar:
• Promastigotes
• Movilidad (Importante)
• formación de rosetas
Biopsia
Anestesia
• Sacabocado de 4mm
• Triturar el material
• Inoculación en medio Senkjie
• Incubación por 3 sem 25ºC

Inoculación en animales
• Aspirado o tejido triturado
• Hamster dorado
• Inoculación intradérmica
• Detección mediante examen directo de la lesión o
cultivo
• Evaluación 1 – 6 meses
Montenegro
• Hipersensibilidad mediada por celulas a una
infección pasada o reciente con Leishmania
• Suspensión de promastigotes L. panamensis y L.
amazonensis
• Estudios epidemiológicos
• Reacciones cruzadas con Trypanosoma
• Lectura de la prueba a las 48 horas
• Medición de la induración en mm
•
Leishmaniasis visceral
Lactante de once meses de edad, con síndrome febril
prolongado y hepatoesplenomegalia
Escolar de 10 años de edad con cuadro febril, anemia
y severa hepatoesplenomegalia

Mujer adulta de 18 años de edad con leucopenia,

anemia y gran hepatoesplenomegalia

Amastigotas en medula ósea de un caso

agudo, Giemsa 100x

Leishmania donovani chagasi

Lutzomya (Vector hematófago) – Promastigotas – Hígado y en Bazo
En Leishmaniasis visceral, las Promasigotas son la fase infectante y las
Amastigotas son las fases patógenas.
Signos característicos
• Palidez de mucosas
• Hepatoesplenomegalia
• Linfadenopatia
Otros Signos y síntomas
• Fiebre intermitentes
• Hipergamaglobulinemia
• Edema de periostio
• Edema cutáneo
• Emacion torácica
• Diarrea o disentería
• Hemorragias gingivales
• Epistaxis
• Caquexia
• Esplenomegalia progresiva
• Hepatomegalia
Tratamiento
• Antimoniales pentavalentes
Glucatime (Antimonio de meglumina)
Pentostam (Sibogluconato antimonio y sodio)
• En forma alternativa
Anfotericina B
Pentamidina
• Reciente
Miltefosine
 Trichomoniasis
Protozoario Hemo flagelado Cinetoplastico (Leishmaniasis y Trichomoniasis)
Tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas
Fase infectante
Tripomastigota
Fase patógena
Amastigota
Presencia de Amastigotas dentro de
macrófagos

En los cinetoplastos (Leishmania y

Tripanosoma) no hay diferencia en las Vías de infección
Amastigotas. • Vector: Chinche
Solamente hay 1 especie para las Américas: • Congénita
Trypanosoma cruzi • Transfusión u Trasplante
• Ingesta (Contaminación de
Existe Tripanosomiasis Africana y
alimentos)
Tripanosomiasis Americana (Cruzi o
Chagas)
Tripanosomiasis Africana:
• T. Brucei
o T.B. Gambiense
o T.B Rhodesiense
• T. Evansi
• T. Rangeli
 Tripomastigota

Mas delgada – Curvado en forma de C – Facultativa

Membrana ondulante
Vector
Mas frecuente: Triatoma
Se llena de sangre y
realiza un mecanismo
reflejo: Elimina heces
Al eliminar las heces
expulsa Tripomastigota
metacíclicos
Mediante el prurito y
rasquiña ingresan
involucrándose en la
circulación sanguínea
donde se encontra con
macrófagos e ingresa en
el modificando su forma
Retrae el flagelo y hace
formas esféricas
Se forma la Amastigota
dentro del macrófago y
aun así puede seguir
evolucionando con formas flageladas tipo Tripomastigotas que infectaran al
insecto vector cuando chupe sangre del individuo
Por lo tanto, el macrófago permite la reproducción de Amastigotas y
evolucionarlas hacia Tripomastigotas.
En el intestino del insecto vector se convierte en epimastigoto, el cual viajara
a la parte posterior para convertirse en Tripomastigota y mediante una herida
o picadura ingresar de nuevo

Epidemiologia
o Colombia
o Entre 800.00 y 1.200.000 habitantes infectados y 8.000.000 individuos
en riesgo de adquirir la infección
o Transmision vectorial
o ‘‘Arauca, Boyacá, Casanare, Cundinamarca, Santander (hasta 40%) y
Norte de Santander
o Antioquia, Cesar y La Guajira, en el piedemonte de la Sierra Nevada de
Santa Marta, Magdalena, Sucre, Meta, Tolima y en las estribaciones de las
cordilleras Oriental y Central
o Además en Vichada y Caquetá
• Casas en malas condiciones: Techos de paja, paredes con huecos
 Tryponosoma cruzi

Fase aguda
• Inflamación oftalmo – ganglionar: Signo de
Romaña
• Linfoadenopatias
• Chagoma: Nódulos en la comisura de la boca
• Edema facial
• Conjuntivitis
• Queratitis
• Fiebre de intensidad variable, intermitente o
continua
• Escalofrió
• Anorexia
• Vomito
• Diarrea
• Postración
• Dolores musculares
• Cefalea

En esta fase es la única en donde sirve el tratamiento

farmacológico
 Fase indeterminada o latente (8 a 10 semanas)
• Baja parasitemia
• Asintomatología
• 30%: Daño cardiaco, digestivo o neurológico en un periodo entre 10 y 20
años
Fase crónica
• Miocarditis
• Visceromegalias
• Palpitaciones
• Mareos
• Diarrea
• Dolor pectoral
• Sincopé
• Edema
• Arritmias y alteraciones de la conducción ventricular
Meningoencefalitis, miocarditis aguda, pericarditis y endocarditis
(Inmunosuprimidos)

Predilección: Musculo cardiaco, Sistema

Nervioso Entérico
Se genera un gradiente de presión – La conducción
auriculoventricular se afecta – La sístole y diástole
luxa con el gradiente de presión y empieza a
ensancharse (Cardiomegalia)
Alerta: Modificaciones en el EKG

El parasito acumulado como un nido de

Amastigotas dentro del macrófago viajan a las
ramas nerviosas que inervan al sistema
gastrointestinal (Esófago y colon) – Se genera un
gradiente de presión – dilatación de las vísceras
(Megacolon y Megaesófago)
 Enfermedad de Chagas Congénita
Lesión en células parasitadas y no parasitadas
• Edema
• Degeneración celular
• Ictericia
• Fibrosis
• Prematurez
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Taquicardia persistente
Ocurre en zonas endémicas
Riesgo de infección por transfusión
Diagnostico
Fase inicial: Infecciones febriles
• Examen en fresco
• Gota gruesa
• Biopsia
• Extendidos coloreados
• Cultivo
• PCR
• Xenodiagnostico

Fase indeterminada
• Cultivos
• Xenodiagnostico (Se coloca un dispositivo con los chinches y se tapa con
una malla – se pone en contacto con la persona sospechosa – en 8 días se
revisan las heces de los chinches para observar si liberan Tripomastigotas
heterocíclicos)

Fase crónica
• Pruebas serológicas, principalmente ELISA e IFI
 Tratamiento
Benznidazol (Nitroimidazol) y Nifurtimox (Nitrofurano), que son igualmente
eficaces, principalmente cuando existen parasitemias
Alopurinol – Ensayos experimentales en ratones
Mayor efectividad en niños y jóvenes que en adultos
Prevención
• Toldillos
• Taponamiento de grietas
• Alimentos bien conservados

Coccidias
Balantidium coli
Ciliado
Trofozoíto: 40 – 150 μm
Quiste: 30 – 60 μm
Macronúcleo y Micronúcleo
• Enteritis ulcerativa crónica en colon
• Diarrea
• Disentería
• Cólico
Se observa con aceite de inmersión y un objetivo de 100x
 Ciclo de vida
Multiplicación por fisión
binaria transversal
Conjugación
Contacto con cerdos:
ocupacional
Inicio de la infección: Agua,
alimentos contaminados con
quistes
Los quistes se rompen y
liberan trofozoítos (en el íleon
terminal a punto de llegar al
colon ascendente)
Colonización del colon por
trofozoítos – Generando
inflamación (Colitis)
Hiperemia de la mucosa –
Hemorragia puntiforme
Invasión tisular por acción
enzimática (Enzimas líticas
rompen la mucosa)
Formación de ulceras múltiples (Refieren el sangrado en las heces)
Infiltrado celular
Forma aguda
Compromiso del estado general, dolor abdominal tipo cólico, diarrea con
moco y sangre, disentería
Forma crónica
Colitis crónica
 Diagnostico
• Coprológico por directo y
concentración
Trofozoítos y quistes
• Coloración HF o Tricromica
• Rectosigmoidoscopia
• Biopsia de las ulceras
Fase quística: Pared resistente y
macronúcleo
Tratamiento
• Metronidazol
• Tinidazol

Control
Individual y/o colectivo
• Dx y Tx oportunos de los infectados
• Evitar contaminación fecal con deposiciones de cerdo
• Tomar medidas de higiene después de tener contacto con cerdos
 Coccidias
En su estructura se encuentra el complejo apical – Importante al inicio del
ciclo de vida.
Gracias al complejo apical se encuentra la forma de unión y adhesión,
permitiendo el ingreso de coccidias a nivel intracelular

Malaria
(Paludismo)
Plasmodium
• Facultativo - Intracelular Taxonomía
• Coccidia Filo: Aplicomplexa
Phylum Apicomplexa: El complejo apical le
permite el ingreso y adhesión Clase: Aconoidasida
Vector: Anopheles
Orden:Haemospororida
• Anopheles gambiae
• Anopheles albimanus Familia: Plasmodidae
• Anopheles nuñeztovari
• Anohpeles darlingi Género: Plasmodium
Se establece en ambientes costeros y selváticos
 Distribución geográfica
• P. vivax: Posee mayor diseminación
• P. falciparum: África, el sur del Sahara y los trópicos
• P. ovale: Casi de manera exclusiva en África tropical
• P. malarie: Presente en África, Sudamérica y un área de Nueva guinea
Los cuadros severos o complicados (Morbi – Mortalidad) de malaria se
asocian con Plasmodium falciparum
Enfermedad cruzada: P. vivax + P. falciparum (Mayor riesgo de Morbi –
Mortalidad)
Epidemiologia
Epidemiologia mundial Epidemiologia en America
Población infectada: 300 – 500 Brasil: Registra alrededor de
millones 500.000 casos anuales

Mortalidad anual: 1.5 – 2.7 millones Colombia: 250.000 Casos anuales

(P.vivax)
Casos nuevos anuales: 10.000.000
Perú: 150.000 casos anuales
Zonas consideradas endémicas (100
países, 40% población mundial) México y América Central (P. vivax)

Epidemiologia en Colombia
Promedio anual entre 120.000 y 140.000 casos
• P. vivax: 63.3%
• P. falciparum: 36.3%
• P. malarie: 0.025%
• P. ovale: 1 caso reportado

Célula Diana: Glóbulo rojo

 Ciclo de vida de Plasmodium

Para Plasmodium el humano es: Hospedero intermediario (No se da lugar la

reproducción)
La progenie del parasito (Plasmodio) se da en el Anopheles (Mosquito vector)
Fase 1. Esporozoito
Son las que se utilizan para vacuna
• El Anopheles inocula los esporozoitos
• Los esporozoitos pueden estar 36 horas en circulación sanguínea
Fase 2. Célula Hepática infectada
Estadio en Hígado del Humano (Exo - Eritrocitico)
Ingresa al Hepatocito – Célula Hepática Infectada
Esporozoitos se reproducen en el hepatocito
Se convierten en Merozoitos Hepáticos
Los Merozoitos Hepáticos se agrupan y forman: Esquizonte Hepático (Fase
3)
Saturación del Hepatocito (Lisis masiva de Hepatocitos)
Ruptura del Esquizonte (Fase 4)
Salen a la Circulación sanguínea
Estadios eritrociticos en humano (Ciclo eritrocitario)
Ingreso al eritrocito – Trofozoíto (Fase 5) – Fase 1 del ciclo eritrocitario
Trofozoíto realiza 2 rutas:
1. Se fracciona y aumenta su tamaño: Da lugar a Merozoitos
eritrocitarios – Merozoitos eritrocitarios se agrupan → Origen a
Esquizonte – Saturación del eritrocito – Ruptura del Esquizonte (Fase
6)
La lisis llama a macrófagos (2º nivel de respuesta) – Macrófagos llaman a
Polimorfonucleares: Síntoma cardinal de la malaria: Paroxismo febril –
Anemia (Hemoglobina baja) – Deshidratación
Fiebre se eleva (40 – 41ºC) – Hace 2 semanas con fiebre (Perdida de
glóbulos rojos por lisis)

2. El trofozoíto madurará y se diferencia en células sexuadas

(Gametocitos) - (Fase 7)
Ciclo esporogonico o sexuado
• El insecto contacta al humano para llevar su sangre (Fase 8)
• En el mosquito los gametos pasan adentro de él
• Los microgametocitos se fusionan con los macrogametocito (Fase 9)
• Se forma el Cigoto – Ooquineto (Fase 10)
• El Ooquineto se fracciona y produce múltiples esporozoitos (Ooquiste)
(Fase 11)
• Ooquiste viaja a las glándulas salivales para ser inoculado – Liberación de
esporozoitos (Fase 12)

Plasmodium es considerado como una coccidia heteroxena (Mas de 1

hospedero)
Fiebre terciaria (Cada 48 horas)
Falciparum: Maligna
Vivax: Benigna

Plasmodium falciparum Plasmodium vivax

• Agresivo • Benigno
• Libera 40.000 merozoitos • Libera 20.000 merozoitos
hepáticos • Ingresa a glóbulos rojos jóvenes
• Parasitemia •
• Ingresa a cualquier glóbulo rojo
(maduro o joven)
• Ruta 1 y 2
• Ruta 3

Ruta 3
No daña el glóbulo rojo ni lo destruye (lisa) – lo transforma – Protuberancias
cito adherentes en la membrana del mismo.
Las protuberancias cito adherentes: se pegan entre los endotelios y entre las
mismas protuberancias (Formación de aglomeraciones) y llama a glóbulos
rojos sanos – Trombosis capilar masiva
Factores de virulencia
• Citoadherencia
• Knobs: Median esta adhesión y se encuentran en la superficie de los
eritrocitos infectados (pfemp – 1)
• Autoaglutinacion
• Receptores son icam – 1, cd36, csa, tsp y vcam -1
 Cuadro clinico
• Fiebre con escalofrios
• Anemia
• Hepatoesplenomegalia
• Involucramiento de multisistemas
Tratamiento
Esquizonticidas 
• Cloroquina
Diagnostico
• Gota gruesa
• Frotis sanguíneo repetido (6 antígenos malaria)
• Anticuerpos anti malaria
• Pigmento palúdico – hemozoína
Patarroyo hizo vacuna contra los merozoitos hepáticos
 Resumen – Ciclo Heteroxeno de Plasmodium
• Inicio con una coccidia
• Humano Hospedero Intermediario: Esporozoitos
Hígado
• Esquizonte hepático (Por agrupación de Merozoitos hepáticos)
Glóbulos rojos
• Trofozoítos inmaduro
• Trofozoíto Maduro
R1: Esquizonte sanguíneo (Por agrupación de Merozoitos sanguíneos)
R2: Trofozoitos: Celulas sexualdas Macro y Micro Gametocitos (Ciclo
Asexuado Esquizogonico)
• Vector: Hospedero Definitivo: Zigoto – Ooquinete – Ooquiste – Esporozoitos
– Glándulas salivales (Ciclo sexuado o Esporogonico)
• Trofozoitos inmaduros (Formas en anillo) – F. falciparum
Producto de un merozoito hepático, que gracias a su complejo apical conecto
con sus receptores duplex
Con glóbulos rojos con más de 2 anillos
• Trofozoíto maduro
• Merozoitos inmaduros (En agrupación forma: Esquizonte inmaduro)
• Merozoitos maduros (En agrupación forma: Esquizonte maduro)
3 rutas
Ruta 1: Termina en Lisis
Ruta 2: Termina en Gametos
Ruta 3: Termina en Transformación del glóbulo rojo

La malaria produce modificaciones en la Hemoglobina, debido que el parasito

se nutre de estos, pero de los glóbulos rojos modificados no.
Evento de maduración: Aumento de tamaño y citoplasma lleno de
cromatina
• Estadio o fase infectante: Esporozoitos
• Estadio o fase patógena: Esquizonte (Antecede a la clínica) – saturación
del glóbulo rojo - Lisis de glóbulos rojos (Fiebre y Anemia – Síntomas
cardinales)
En la fase patógena se usa Esquizonticidas (Tratamiento)

Causa de malaria cerebral en términos del ciclo de vida: Transformación

del glóbulo rojo (Lleno de protuberancia) – Evento: Trombosis capilar masiva

Fase patógena de cuadros de anemia o síntomas cardinales: Lisis del

glóbulo rojo (Por el Esquizonte Eritrocitario que rompe glóbulos rojos y
atrayendo macrófagos)
Gota gruesa: Gota de sangre – Extendido de sangre periférico para observar
las fases de P. falciparum
• Esquizontes en más de un campo – Múltiples formas de esquizontes en
más de un campo: Parasitemia – Por 1 esquizonte 20 Merozoitos

• Formas Gametociticas: No hay evento de neutralizion – Habilitación de la

ruta 2 – Revisar síntomas premonitorios de Ruta 3 (Convulsiones,
Insuficiencia Renal – Hepática – Pulmonar

Ciclo Eritrocitico Plasmodium

Cada 48 horas (Cada 3 días)
• Trofozoítos inmaduros
• Trofozoítos maduros
• Merozoitos
• Esquizonte (Agrupación de Merozoitos)
Estallido de Glóbulos Rojos
Fiebre
Llamado de Macrófagos – Depuración
Disminución de la fiebre (No hay lisis de glóbulos rojos)
Manifestaciones clínicas
Depende de varios factores:
• La carga parasitaria
• El estado inmunológico del paciente
• La especie del parasito
• El periodo de incubación varía según factores ambientales y del portador
Cuadro clínico
• Fiebre
• Sudoración
• Escalofríos
• Vomito
• Anemia
• Hemorragia
 Complicaciones
• Hipoglicemia
• Acidosis láctica
• Daño hepático (Ictericia) – P. falciparum
• Insuficiencia renal – P. falciparum – P. malarie
• Edema pulmonar – P. falciparum
• Encefalopatía aguda difusa (Malaria cerebral) – P. falciparum
• Coagulación extravascular diseminada
 Malaria severa o fiebre terciaria maligna
• Generada por P. falciparum
• Presenta las manifestaciones clínicas comunes y algunas complicaciones
• Se presenta en adultos y niños
• El 80% de los pacientes con malaria cerebral fallece
• Diagnostico complicados por su alta variedad de manifestaciones
Fiebre terciaria benigna
• Generada por P. vivac y P. ovale
• Síntomas agudos con repetición de estos posteriormente
• P. vivax genera recaídas por hipnozoitos
• Generalmente no producen la muerte

P. vivax en el Ciclo de vida

P. vivax en el ciclo hepático
Ruta 1: Un merozoito se queda dentro del hepatocito de forma vegetante y
latente (Hipnozoito) y los demás continuaran en el proceso de lisis
Ruta 2: Los merozoitos hepáticos rompen el hepatocito y van al glóbulo rojo
– Ciclo de vida eritrocitario – formación de gametos
Uso de esquizonticidas para inhibir el ciclo eritrocitario – 3 meses después
puede haber recaída por la forma vegetante y latente (Hipnozoito) dentro del
hepatocito
• Genera fiebre terciaria benigna
• Es el más frecuente pero de menor intensidad
• Libera 20.000 merozoitos
• Menor parasitemia comparado con P. falciparum
• Solo ingresa a reticulocitos (Glóbulos rojos jóvenes)
• Solo realiza ruta 1 (Lisis) y ruta 2 (Formación de gametos)
• No realiza malaria cerebral ni compromiso pulmonar porque no llega a
aperturar la ruta 3
 Recaída
Recaída de la enfermedad por presencia de hipnozoitos a nivel hepático
• P. falciparum no presenta recaídas por hipnozoitos
• Se recae entre los 2 a 6 meses posteriores al cuadro inicial
• Permite el mantenimiento de la endemia
• Los síntomas generalmente son leves o están ausentes
Manifestaciones clínicas de P. falciparum vs P. vivax
P. Falciparum P. Vivax
• Fiebre, escalofríos, tiritona, • Malestar indefinido y fiebre leve
sudores al principio
• Cefalalgia intensa • Escalofríos fuertes, rápida
• Vómitos y diarrea (en niños) elevación térmica, cefaleas,
• Ictericia, insuficiencia renal y náuseas, sudores profusos
hepática • Ciclos febriles cada 48 horas
• Defectos de coagulación, shock • La duración del ataque primario
• Edema pulmonar no tratado varia desde una
• Ciclos febriles casi cada 48 horas semana hasta un mes o mas
• Alteración del SNC (Encefalopatía
aguda, edema cerebral, coma,
desorientación, delirio)

Recrudescencia
Viene de la mano de:
1. Resistencia a los antimaláricos
2. Variabilidad antigénica – Escapa de la respuesta inmune cuando
modifica las proteínas del complejo apical
Síntomas cada 15 días
 Diagnostico diferencial

Diagnostico
• Muestra cada 6 a 8 horas por 3 días
• Principalmente se usa la Gota Gruesa de sangre o en ocasiones extendidos
de sangre periférica
• También se realizan pruebas inmunológicas y moleculares
Si la gota gruesa es negativa y la sospecha clínica continua, el examen
microscopico debe repetirse a las 8, 12, o 24 horas dependiendo de la
situación
Pruebas rápidas
• Detección de antígenos de los parásitos circulando en sangre
• Uso de métodos inmunocromatográficos
• Antígenos como Proteína 2 rica en histidina y lactato deshidrogenasa
• Sensibilidad del 97%
PCR
• Detección de ADN o ARN del parasito en sangre
• Diagnostico de género y especie
• Identifica genes de resistencia
• Posee sensibilidad y especificidad del 100%
Reacciones serológicas
• Inmunofluorescencia directa, ELISA, FAST – ELISA y hemaglutinación
indirecta
• Detectan la presencia de anticuerpos
• No detecta la infección actual
• Eficiente para estudios epidemiológicos
Tratamiento Malaria – Especie Resuelto
P. falciparum: Tratamiento clínico: Contra todas las fases o esquizontes
(Eritrocitarias), Artemisina (Cloroquina)
P. Vivax: Tratamiento Radical: Formas Hepáticas y sanguíneas: Artemisina
+ Primaquina
Tratamiento administrado antimaláricos
• Cloroguanida (Evita maduración de esquizontes hepáticos /
esquizonticida tisular)
• Primaquina (Evita recaídas / esquizonticida tisular)
• Cloroquina: Artemisinas, humefantrine, quinina, clindamicina, entre
otros (Evitan la esquizogonia circulante / esquizonticidas hemáticos)
 Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una zoonosis causada por el protozoo
coccidio Toxoplasma gondii
La infección por Toxoplasma gondii es habitualmente
asintomática y el cuadro clínico dependerá del estado inmune
del paciente.
• Complejo apical (Filum apicomplexa)
Gracias a la conexión del complejo apical con los receptores en la membrana
del macrófago Toxoplasma gondii se esconde y se distribuye.
Célula diana: Monocito - Macrófago
Población de riesgo
• Mujeres embarazadas
• Inmunosuprimidos (Personas con VIH)
• Jardineros
Pacientes con toxoplasma en toda su vida, pueden hacer manifestaciones
periódicas con síntomas leves – de poca duración.
Hospedero definitivo
• Gatos
En los intestinos de los gatos se forma la reproducción sexual
Hospedero intermediario
• Humano
Estadio 1. Morfología Zoito de Toxoplasma Gondii
• Forma oval
• 11 – 14 µ de largo
• Núcleo redondo
• Conoide
Fase infectante en transmision vertical: Taquizoitos
Fase de replicación lenta: Trofozoitos
Fase de replicación rápida: Taquizoitos
Objetivo: Conectarse con un macrófago

Estadio 2. Morfología Ooquiste de Toxoplasma

Gondii
• Ooquiste: Fase infectante en contacto con gatos
• Forma de arco (esféricas)
• 4 – 6 largo
• 2 Esporoquistes – Cada uno con 4 Esporozoitos
• Pared refringente
• Adentro del Ooquiste tienen 2 esporoquistes
(Dentro de estos hay 4 esporozoitos por cada uno de ellos)
Esta fase es la que libera el felino a través de sus heces de forma intacta

Ooquistes → Esporoquistes → Esporozoitos

Estadio 3. Quiste de Toxoplasma Gondii

• Fase latente
• Fase infectante en carnes mal cocidas o crudas:
Quistes
• Adentro del quiste hay: Bradizoitos (Los cuales
pueden liberarse y distribuirse sistémicamente)
• Los Bradizoitos se ubican en SNC y Retina
• Se adquiere por consumo de carne cruda o mal
cocida – Musculatura de cerdo
Cuadros clínicos asociados
• Coriorretinitis Toxoplasmica (Por Quistes en retina)
• Encefalitis Toxoplasmica (Por Quistes en SNC)

Mecanismos de transmision
• Consumo de Carne cruda o mal cocida – En especial
cerdo → Fase infectante: Quistes
• Contacto estrecho con gatos → Fase infectante:
Ooquistes
• Transmisión vertical (Madre a hijo) → Fase
infectante: Taquizoitos
Ciclo de vida
Ciclo sexual
En los enterocitos del intestino del felino
Liberacion por medio de las heces: Ooquistes (con 2 esporoquistes y 4
espozoitos)
Ruta 1. Los esporoquistes suelen generar el primer mecanismo de
tranmision: Areneros de gatos (Contacto estrecho con los oosquistes que
contienen esporozoitos)
Los oosquistes ingresan al humano por via fecal – oral – La pared del
ooquiste se rompe y libera esporoquistes y este libera esporozoitos el cual
buscara un macrofago quedandose en el como trofozoito o taquizoito.
Ruta 2. Los quistes ingresan mediante la ingesta de carne cruda o mal cocida
Ruta 3. Transmision vertical – La señora en embarazo le transmite las formas
taquizoiticas al feto en gestación
Se convierten en trofozoítos o en taquizoitos y a través del complejo apical
ingresan al macrófago y aparece la respuesta inmune
El parasito metido en el trofozoíto viaja al SNC o a la retina como un
mecanismo de evasión de la respuesta inmune y esta fase o estadio se
convierte en quiste
 Ciclo biológico en felinos – Huésped definitivo
• Fase esquizogonica: El zoito penetra las células de la pared intestinal del
felino, forma allí esquizontes los que después se rompen
• Fase gamagonica: El zoito penetra a las células de la pared intestinal del
felino formando micro y macrogametos
• Fase esporogonica: Los gametos se fecundan formando un cigoto que sale
a la luz intestinal – Ooquiste (2 esporoquistes – 4 esporozoitos – 4
trofozoítos)
Patogenia
Adquiere el parasito
Penetración celular y multiplicación del parasito por endodiogenia: Dos tipos
de trofozoítos
• Los de crecimiento rápido: Taquizoitos → Células sanguíneas del sistema
retículo endotelial – Diseminación sanguínea y linfática
• Los de crecimiento lento: Bradizoitos → En formaciones quísticas en SNC,
musculo y Retina

• Producción de lisis celular

o Focos tisulares necróticos
o Exudados serosos
o Focos de consolidación
o Fenómenos granulomatosos
o Áreas de calcificación en diversos parénquimas

Toxoplasmosis congénita
En una mujer embarazada infectada IgM positiva (Infección aguda –
Parasitemia elevada), en la fase infectante aparecen los taquizoitos que dan
lugar a ciclo de vida del parasito con riesgo de comprometer el feto a través
de la placenta
Fase infectante: Presencia de
Ooquistes en heces
La esporogonia (La esporulación)
la generan en el medio ambiente
Los esporoquistes ingresan al
humano a través de la
contaminación fecal - oral
(alimentos – agua – objetos
contaminados) ingresando al
macrófago en donde se arman 2
fases:
1. Trofozoitos: Pasajera
2. Taquizoitos: Fase aguda de
toxoplasmosis – Importantes en la población de riesgo: Embarazadas –
Debido a su impacto al feto por vía transplacentaria
Las linfoadenopatias (A nivel
cervical) es el primer signo que
aparece en la embarazada
Si la embarazada era
Seronegativa o se volvió IgM
positiva se maneja con
advertencia (Cero gatos – Cero
carne mal cocida - Cero Jardín –
Cero frutas sin lavar)
Abordaje: Serología cada 2 meses
así no haya ganglios inflamados
Toxoplasmosis congénita

En un paciente inmunocompetente, el parasito alojado en el macrófago

escapa de la respuesta inmune alojándose en la retina y en el SNC
IgG ya infectados → 76%
La enfermedad aparece cuando en la condición de quiste se realiza una
inmunosupresión severa → Reactivación de quistes en SNC y Retina →
Coriorretinitis y Encefalitis Toxoplasmica
• Si un inmunosuprimido se infecta por primera vez → Primoinfección
• Si un inmunosuprimido se infecto alguna vez en su vida → IgG positivo
Forma adquirida
Forma ganglionar: Cefalea, coriza, dolor faríngeo, dolor abdominal, tos,
nausea, vómitos, mialgias, artralgias, erupción cutánea, adenopatías,
compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse
como cuadro febril, subfebril o afebril.
En la toxoplasmosis congénita es el evento premonitorio cuando la paciente
ha sido seronegativa o es IgM positiva
• Forma de presentación mas frecuente
• Diagnostico diferencial de mononucleosis infecciosa
• Ganglio más comprometidos:
o Cervicales
o Inguinales especialmente los mesentéricos
• Compromiso puede ser uni o bilateral
• Ganglio único o múltiple
• Ganglios únicos no están adheridos, no supuran
• Son dolorosos espontáneamente o a la palpación
Forma generalizado: puede existir compromiso meningoencefalico,
miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal
Forma ocular
• 35% - 50% de todas las uveítis posteriores
• La mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita
• Forma adquirida
• Uveítis de tipo focal generalmente unilateral de localización
yuxtapapilar o macular
Puede manifestarse en el niño infectado y de manera tardía en la edad escolar
Perdida de la agudeza visual → Toxoplasmosis congénita → Coriorretinitis
La Coriorretinitis puede venir de la mano de una primoinfección o una
reactivación
Toxoplasmosis y embarazo
Embarazada
• Si se infecta por primera vez durante el embarazo (Primoinfección)
existe riesgo de infectar a su hijo
• La probabilidad de transmision y de daño dependiendo del trimestre del
embarazo en que esto ocurra, si se trata durante el embarazo su
probabilidad de transmision disminuye a la mitad
• Ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática
es recomendable realizar periódicos (Trimestrales)
Escenarios
1. IgG positiva: No hay riesgo de transmision
2. IgG seronegativa: Nunca ha visto el parasito – Se debe hacer seguimiento
y vigilancia
3. IgM positiva (Infección actual y aguda)

Se debe realizar una amniocentesis y PCR de liquido amniótico

Positivo: Parasito paso y se debe realizar tratamiento pleno

Líquido ELISA PCR

amniótico
+ Parasito pasó – Tratamiento pleno
- + + No ha pasado el parasito – Tratamiento
placentario

Manifestaciones clínicas de Toxoplasmosis congénita

• Muerte in útero
• Prematurez
• Triada clásica: Hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales, coriorretinitis
Forma congénita
Fase generalizada aguda
S. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúricos,
miocarditis, neumopatía, alteraciones gastrointestinales, prematurez, escaso
desarrollo, peso reducido
Fase encefálica aguda
Encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos
musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación
meninges, cefalea
Diagnostico
• Estudio de LCR
• Frotis sanguíneos
• Biopsia de tejidos
• Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento)
• PCR (técnica biología molecular)
 Coccidias intestinales y
tisulares
Cryptosporidium
• Parasito del Tracto Gastrointestinal (TGI) Phylum Apicomplexa
• Intracelular Clase Coccidia
• El ciclo de vida lo habilita desde la
Orden Eimeriida
invasión a los enterocitos: Alteración de
toda la función generando: Diarrea, Familia Cryptosporidiidae
incapacidad de asimilación de nutrientes Genero Cryptosporidium
y síndrome de mala absorción.
Mecanismo de transmision
• Fecal – Oral (Heces contaminadas con la fase infectante: Ooquiste con
esporozoitos)
Cyptosporidium hominis se asocia con humanos al igual que
Cryptosporidium Parvum
Factores de virulencia del agente infeccioso
• Forma: Ooquiste con pared delgada → Facilidad de romperse y liberar los
esporozoitos enquistados. Por sales biliares y enzimas proteolíticas
• Estructura: Roptries y micronemas → Secreción de enzimas para entrar a
la célula
• Pliegues de la membrana plasmática → Adhesión a membrana
plasmática de la celula epitelial
• Vacuola parasitofora → Incorpora nutrientes
Es inmediatamente infectante una vez sea eliminada por las heces
 Ciclo de vida
Fase infectante –
Resistente: Ooquiste
Se rompe fácilmente ante
el evento de secreción de
jugos gástricos y libera los
esporozoitos
El Esporozoito va a
transformarse en
Trofozoíto

El Trofozoíto madura: Se
divide en varios por fisión
binaria → Merozoitos
tipo 1
La agrupación de
Merozoitos tipo 1 →
Meronte tipo 1
Satura el enterocito y lo
lisa

Cuando la respuesta inmune es débil o está ausente continua después de la

ruptura o lisis del enterocito 2 posibles vías:
1. Al romperse el enterocito, los merozoitos vuelven a otros enterocitos
2. Ingresar a otro enterocito modificado – maduro y generar Merozoitos
tipo 2 que agrupados forman Merontes tipo 2 la partir de ellos se
forman los gametos (Macrogametocitos y Microgametocitos) las
cuales se fusionan para formar Cigotos
En casos de inmunosupresión los cigotos se convierten en Ooquistes de
paredes delgadas llenas de esporozoitos, al romperse vuelven a vaciar su
contenido sobre los enterocitos
 En un paciente inmunocompetente, al haber respuesta inmune el
Ooquiste en el cual se transforma el cigoto sale a través de las heces con
una doble pared como un mecanismo de evasión de la respuesta inmune.

Transmision
• Agua potable
• Aguas recreativas (Piscinas)
• Alimentos contaminados con ooquistes maduros (infectivos)
• Persona a persona
• Animal a persona
• Artrópodos (moscas, cucarachas)
Diagnostico
• Histología y tinción con H-E
• Flotación con sacarosa y coloración
• Aglutinación de látex
• IF
• ELISA para coproAg
• Inoculación en ratones neonatos
• Coloración de extendidos de materia fecal con técnicas acido alcohol
resistentes (Kinyoun o Ziehl – Neelsen) o con safranina. Muestras seriadas
– al menos 3

Oooquistes con coloración rojo – purpura con trasfondo color azul

Síntomas y signos
Inmunocompetente Inmunocomprometido
• Autolimitada – No disentería • (<100 TCD4+/mL)
• Enterocolitis • Diarrea prolongada (Meses – años)
• Diarrea acuosa espumosa • Abundantes deposiciones diarias (Hasta
50)
(10 días)
• Perdida de hasta 12L de líquidos diarios
• 5 – 10 deposiciones / día • Devastante
• Náuseas y vomito
Complicaciones
• Pérdida de peso
• Fiebre leve • Compromiso de vías biliares
• Cólico (Colecistitis, pancreatitis)
• Diseminación a TR (Problemas
• Anorexia respiratorios)
• Retardo de crecimiento • Diseminación a estomago y colon)
 Cryptosporidium Giardia
Síndrome de mala absorción – Agudo Síndrome de mala absorción (Evento
Coccidia crónico)
Inmunosuprimidos Flagelado – Discos suctorios – 4
Ingresa al enterocito (Intracelular) núcleos en el quiste
Población escolar infantil
Obstrucción mecánica
No ingresa al enterocito

Diagnostico diferencial
• Amebiasis • Cistoisosporiasis
• Colitis por Cytomegalovirus • Salmonelosis
• Ciclosporiasis • Shiguelosis
• Gastroenteritis virales • Vibrio cholerae
• Giardiasis • Infecciones por Clostridium
• Infecciones por Campylobacter difficile
• Infecciones por E. coli • Microsporidiasis

Tratamiento
• Nitazoxanida
• TARV + Antiparasitario
 Isosporas
Isospora belli
• Pertenece al Filum Apicomplexa
• Tiene 2 esporoquistes
• No es infectante de forma inmediata
• Genera una esporogonia en el medio ambiente
• Es liberada a través de las heces
Mecanismo de transmision: Fecal – Oral
Ciclo de vida
Ooquistes salen vía fecal, y esporulan
– Esporogonia (Forman 2
esporoquistes cada uno con 4
esporozoitos) en el medio ambiente
Al ingresar por vía fecal – oral al
epitelio intestinal hace un ciclo de vida
con lugar a Merontes llenos de
Merozoitos con 2 rutas:
1. Si la respuesta inmune esta
ausente: El merozoito vuelve al
epitelio, amplifica, genera
parasitemia invadiendo de nuevo
enterocitos

2. Diferenciarse en Micro y
Macrogametos – Fusionarse – Salir
a través de las heces
 Manifestaciones clínicas
Inmunocompetentes Inmunodeprimidos
• Diarrea liquida - Autolimitadas • Diarrea crónica – No son
• Dolor abdominal tipo cólico autolimitadas
• Meteorismo acentuado • Anorexia
• Astenia • Nauseas
• Adinamia marcada • Vomito
• Baja de peso (8kg) • Fiebre
• Mala absorción
• Fiebre
Cuadro clínico dura aproximadamente 4 – 6 semanas
Periodo de incubación 6 a 10 días
Histopatología
Inflamación aguda y crónica con desorganización del epitelio, aplanamiento
parcial de las microvellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas,
atrofia de las microvellosidades, infiltrados de eosinófilos
Muestra eosinofilia →Debe sospecharse la presencia de Isosporiasis cuando
hay diarrea con eosinofilia (más de 50% de los pacientes la presentan)
Morfología
→ No es infectante

→ Esporogonia (2 Esporoquistes – 8
Esporozoitos)

Diagnostico
• Examen parasitológico seriado de deposiciones (3)
• Técnica de flotación con Sulfato de Zinc
• Frotis (Ziehl – Neelsen)
• Sondeo duodenal
• Biopsias intestinales → Endoscopia
Tratamiento
 Nematodos intestinales

Ascaris lumbricoides
& Trichuris trichiura

• Se observan a simple vista

• Ciclo de vida en 3 pasos: Huevos – Larvas – Gusanos Adultos
• No va a haber enfermedad si no hay parasitemia
• Comensal: Causa de desnutrición → Competencia de nutrientes
• La larva genera perforación intestinal

Ascaris lumbricoides
Taxonomía Morfología general
Reino: Animalia • Son cilíndricos
Phylum: Nematoda • Color blanco nacarado
Clase: Secernentea • Su extremo anterior es romo, mientras
Orden: Ascaridida el posterior es puntiagudo
Familia: Ascarididae • Poseen cordones laterales similares a
Género: Ascaris estrías
Especie: Lumbricoides
• Tienen boca triangulas, con pápulas gemelas en los bordes laterales y con
dentículos o dientes diminutos

Macho
• Mide entre 15 a 30,5 cm
• El tracto digestivo va hasta la cloaca sexual
• El extremo posterior es curvado hacia la posición vnetral
Hembra
• Mide entre 20 a 35 cm
• El tracto digestivo va hasta el ano
• El extremo posterior no presenta enrollamiento
Huevos fértiles
• Ovalados – Capa gruesa – 60 x 42,5 μm
Huevos infértiles
• Alargados – Capa delgada – 90 x 40 μm
 Morfología de Huevos

Cubierta mamelonada alrededor.

Ciclo de vida
✓ La hembra deposita aproximadamente 200.000 huevos diarios
✓ El huevo necesita estar en tierra por 15 – 21 días en 25ºC
✓ En el hígado permanecen entre 3 a 5 días
✓ Alcanzan su cuarto estadio cuando vuelven al intestino
✓ En el estadio de larvas = Parasitemia
✓ Entre la ingesta de los huevos embrionados y el larvado y su migración
pueden transcurrir entre 20 a 25 días

• Los huevos ingresan al ser

humano por medio de agua y
alimentos contaminados por
ellos
• En la digestión, los jugos
gástricos disuelven la
cubierta y sale la larva
• Al salir la larva, esta tiene la
capacidad de atravesar la
membrana intestinal en
forma conjunta – Aparece la
respuesta inmune de 2° Nivel.
• Cuando se acumulan
muchos huevos a eclosionar
la larva está en Estadio1 (L1)
• Cuando logra atravesar la mucosa y viaja vía circulación sanguínea (con
capacidad de atravesar hígado) para llegar a hacer el Estadio 2 (L2)
• Llega a los pulmones para hacer Estadio 3 (L3) y Estadio 4 (L4)
• Ascienden para volver a ser deglutidas y llegar al estadio de Gusanos
adultos (Hembra de gran longitud y Macho con extremo curvado)

✓ Un gusano adulto vive 1 – 2 años

✓ De huevo a adulto y copula: 8 a 12 semanas
Población: Infantes en edad escolar – Provenientes de áreas rurales en el
contexto de la sintomatología intestinal
Cuadro clínico
El primer síntoma clínico de Ascaridiasis comienza en los Pulmones
• Síndrome de Neumonía eosinofílica / Síndrome de Loeffler
• Cuadro clínico intestinal - Desnutricion
En el cuadro Pulmonar Importante en los Helmintos
• Fase patógena: Larvas 1. Cualificar la fase infectante (Para el
En el cuadro Intestinal diagnostico)
2. Cualificar la fase patógena (Antecede
• Fase patógena: Gusano a la sintomatología)
adulto 3. Verificar en el ciclo de vida donde se
Geohelminto: Una parte de su genera la presencia de las fases
ciclo de vida es desarrollada en el patógenas
suelo (Huevos)
Manifestaciones clínicas
• Puede ser asintomática
• Estertores bronquiales
• Fiebre
• Apendicitis
• Peritonitis con infección bacteriana secundaria
• Hemorragia e inflamación alveolar
• Neumonitis – Signos similares a asma (Cuando el numero de larvas es alto)
• Eosinofilia
• Desaturación de oxigeno
• Cuadro alérgico (Síndrome de Loeffler)
 Complicaciones intestinales
Síndrome de Löffler o Neumonía
Eosinofílica
• Dolor torácico
• Tos seca o productiva
• Fiebre
• Malestar general
• Frecuencia respiratoria rápida
• Erupción (Rash y urticaria)
• Dificultad para respirar
• Sibilancias o estertores
• Disnea
• Eosinofilia transitoria
• Rx de tórax sugestivos de neumonía
viral

Otras localizaciones Migración inducida por

• Parénquima hepático • Fiebre

• Vías biliares o pancreáticas • Anestesia general
• Conducto intrahepático • Obstrucción intestinal
• Conducto intrahepático 9% mortalidad
• Invasión a vesícula biliar
• Perforación y paso a cavidad
• Abscesos por bacterias
peritoneal
• Salir por ano, boca y nariz
• Invadir el apéndice
• Competencia nutricional
• Menor desempeño cognitivo

Complicaciones
• Desnutrición severa
• Obstrucción intestinal importante
 Casos Colombianos
• Granulomatosis peritoneal (Peritonitis granulomatosa)
• Vomito, dolor abdominal tipo cólico, febril y tenia una masa en
hemiabdomen izquierdo, hepatomegalia y esplenomegalia
• Paraclínicos: anemia normocítica e hipocrómica, eosinofilia absoluta y
proteína C reactiva de 4,8 mg/dL (Valor de referencia 0,002 – 0,82 mg/dL)
• La ecografía abdominal total era normal
• Examen coprológico demostró 1.500 huevos de A. lumbricoides por gramo
de materias fecales.
Diagnostico
• Coprológico: Seriado – Concentración
• Esputo
• Lavado gástrico
• Endoscopia Imagenología
Tratamiento
Antihelmínticos
• Albendazol
 Trichuris trichiura
(Tricocefalosis)
• 2° Geohelminto
• Gusano redondo
• Conocido como gusano látigo porque su extremo
anterior es puntiagudo
• Extremo posterior curvado: Macho
• Mayor longitud: Hembra
• Clavan su estilete en la mucosa del intestino
grueso a la altura del colon ascendente
Población: Infantes
Mecanismo de transmision: Fecal – oral
• Se realiza diagnostico diferencial con Entamoeba Histolytica
Macho adulto
Extremo posterior curvado

Hembra adulta
Mayor longitud
 Huevos de Trichuris trichiura

• Tienen 2 tapones en sus extremos

• Curvatura simetrica
Ciclo de vida
• Ingesta de alimentos y agua
contaminada con huevos
embrionados
• Los jugos gastricos
eclosionan los huevos
• Larvas si liberan en
intestino
• Maduracion de la larva
• Via circulacion sanguinea
ingresa al intestino grueso
• Gusano adulto con
esticosoma que lo clava en
la mucosa a lo largo del
colon ascendente – ciego y
genera perforaciones y
puntos sangrantes
Clinica
• Colitis cronica, dolor abdominal, diarrea
cronica y sindrome disenterico, pujo, tenesmo
• Retrado en el crecimiento y disminucion de
peso, anemia ferropriva
• Complicaciones: Colapso rectal – Apendicitis
 Epidemiologia
Antecedentes del problema
• Cosmopolita
• Condiciones sanitarias
• Nivel socioeconómico
• Clima
• Niños en edad escolar
• Similar a la de Ascaris en condiciones de suelo, clima y humedad
• Prevalencia alta, carga parasitaria baja
Diagnostico directo
Examen fresco en heces
• Reconocer huevos
• Forma de tonel con tapones mucoides en sus polos
• Tamaño: 50 a 60 u x 20 u
• célula ovular
• Cascara gruesa formada por 3 capas
• Color castaño amarillo café

Tratamiento
• Mebendazol
• Albendazol
 Control
Colectivo
• Impedir la contaminación humana fecal del medio
• Servicio de alcantarillados adecuados individual
• Lavado de frutas y verduras antes de consumir
• Lavado riguroso de manos

Uncinarias (Uncinariasis)

Ancylostoma duodenale &

Necator americanus

Necator americanus tiene placas cortantes

Función: Adherencia y anclaje
Riesgo: Sangrado del tracto gastrointestinal
Frecuente en Colombia - Prevalente

Ancylostoma duodenale tiene 2 pares de dientes

Población de riesgo
• Caficultores
• Trabajo sin calzado
Taxonomía

Morfología
Huevos de uncinarias
• Forma es ovalada 60µ x 40µ
• Color blanco
• Membrana uniforme

Larva rhabditiforme (L1)

• 250µ largo x 20µ de diámetro
• Cavidad bucal anterior
• Esófago seccionado

Larva filariforme (L2)

• 500µ largo x 25µ diámetro
• Membrana envolvente transparente
• No cavidad bucal
• Esófago recto
• Estadio infectante
• Sustancias anticoagulantes en el extremo anterior
Cola radiada en el extremo posterior – Ancylostoma
duodenale

Ciclo de vida
• A través de las heces se
liberan los huevos
• Los huevos eclosionan en
el medio ambiente
• Liberan larvas L1 (Larvas
rhabditiforme)
• Maduran hacia Larvas L3
(Larvas filariforme) las
cuales tiene tigmotropismo
positivo – van hacia donde
hay mayor temperatura y
la posibilidad de
exposición por pequeñas
fisuras
• Ingresan por la planta de los
pies o espacios interdigitales
• Las larvas migran por diferentes
tejidos – se involucran con la
circulación sanguínea
• Se dirigen las larvas a Pulmones
• Asciende por la tráquea para
volver a ser deglutida y madurar
hasta gusanos adultos
• Terminan su desarrollo en el
intestino delgado
• Perforan la mucosa intestinal
con sangrado
 Cuadro clínico
• Prurito intenso ‘‘Candelillas’’
• Lesiones contaminadas en espacios
interdigitales
• Cuadros disentéricos con gran perdida de
sangre

Dérmica
• Eritema, prurito, vesiculación
(Sabañones)
• Invasión y migración en
espacios subcutáneos
Larva migrans cutánea

Pulmonar
• Síndrome de Loeffler (Neumonía Eosinofílica)
• Migración larvaria – Hiperinfeccion
Gastrointestinal
• Dolor y distensión abdominal
• Diarrea disentérica
• Melena
• Hiporexia
• Fijación de gusanos adultos: Daño local a la mucosa del intestino
Hematológica
• Anemia hipocrómica, microcítica (Ferropriva), eosinofilia,
hipoalbuminemia, edema, disnea, soplos funciones, cianosis
• Consumo (expoliación) de sangre (0.004 – 0.05 mL/ gusano/ día),
cantidad variable, mayor en uncinariasis por Ancylosotma duodenale
 Factores que inciden en la prevalencia
Factores personales Factores ambientales
• Trabajo agrícola implica contacto • Las características de los suelos
con la tierra • Tierras cubiertas de hojas y restos
• Estado económico – cultural vegetales, sombreadas, húmedas
• Falta de calzado T° de 15 y 30°C
• Escasa higiene personal • Deficiencias en viviendas, falta de
• Edad (10 – 50 años) letrinas y agua corriente

Materias fecales
Es el método más simple de diagnostico
• Los huevos de Necator y Ancylostoma son
iguales por esa razón los llaman
uncinarias
• En la infección por Necator el examen
saldrá negativo los 2 primeros meses
• Y por 9 meses por Ancylostoma debido a
su permanencia en los músculos
Es importante conocer el número de parásitos adultos que existen en el
intestino basado en el número de huevos que aparezcan en la materia fecal
Del punto de vista clínico tenemos que las uncinariasis son:
• Leve: Cuando el recuento de huevos esta por debajo de 2000 h.p.g
• Moderada: Con un recuento entre 2.000 y 4.000 h.p.g
• Intensa: Cuando presenta un recuento por encima de 4.000 h.p.g
Tratamiento
• Benzimidazoles
• Mebendazol
• Albendazol
• Pamoato de Pirantel
 Larva migrans

Larva migratoria cutánea

Taxonomía
Reino Animal
Filo Nematoda
Clase Secernenttea
Orden Strongylida
Superfamilia Ancylostomatoidea
Genero Ancylostoma
Especies Caninum,
braziliense
Morfología
Huevos: A. caninum – A. brasiliense
• Envueltos por membrana hialina transparente
• 8 – 16 blastómeros o mórula (Dependiendo del estadio
en que se encuentren)
• Ambiente favorable: Temperatura 37°C, humedad y
arenoso
Larva: A. caninum – A. brasiliense
 Roña de piel
Ancylostoma caninum – Ancylostoma brasiliense
Longitud: 12 – 16mm
Hospedero definitivo: Caninos (A. caninum) y Felinos (A. brasiliense)
Localización: Intestino delgada y capas de la piel
Parámetros epidemiológicos: Zonas tropicales y subtropicales, playas, ríos,
zona rural, estado socioeconómico bajo, niños y agricultores
Mecanismo de transmision: Penetración activa de larvas por la piel
Fase infectante: Larva filariforme
Fase patógena: Larva filariforme con capsula bucal desarrollada, es decir,
larva adulta
Fuente de infección: Tierra contaminada con heces – Playas mal cuidadas
Mecanismo de L3 para contactar el hospedero
• Geotropismo (-)
• Hidrotropismo (+)
• Tigmotropismo (+)
• Termotropismo (+)
Ciclo de vida

Larvas filariformes ingresan y se dirigen a la circulación y llegan hasta

pulmón
Las larvas son liberadas
por las heces de perros y
gatos callejeros
(Hospederos definitivos)
En el intestino de perros y
gatos se forman los
gusanos adultos (Macho y
hembra) → Copulan →
Huevos en heces
Cuando las larvas filariformes no toman la ruta de la circulación sanguínea,
se hospedan en el espacio subcutáneo, porque nunca maduran a adulto.
Estadio infectante y patógeno: Larva
Se debe hacer diagnostico diferencial con: Sarcoptes scabiei
(Ectoparásito)
Laboratorio
Técnica de kato: Se debe hacer observación de los huevos de helmintos en
las heces
Coprológicos: Búsqueda y recuento de huevos por gramo de materia fecal
• Infección leve: menor a 2.000 hpg
• Infección moderada: entre 2.000 y 4.000 hpg
• Infección grave: mayor a 4.000 hpg
Serología
Eosinofilia
Diagnostico
• Epidemiológico
• Clínico
• Laboratorio
Tratamiento
• Antipruriginosos
• Desbridación de heridas en caso de lesiones vesiculosas
• Antibióticos de uso local
 Manifestaciones clínicas
Forma leve Forma crónica
• Dermatitis serpentiginosa • Anemia crónica
• Lesión pruriginosa • Hipoalbuminemia (pérdida de
• Lesión papulomatosa sangre es mayor que la ingesta y
• Eritema reserva de hierro y proteínas)
• Edema • Edema en miembros inferiores
• Debilidad • Hepatomegalia
• Palidez • Insuficiencia cardiaca
• Neumonitis
• Síndrome de Loeffler

Oxiuros (Oxiuriasis)

Enterobius
vermicularis

• Oxiuros
• Enterobiasis u oxiuriasis
Población de riesgo: Usualmente niños y familiares de estos
(Grupo Familiar)
Conocido como Aguja: Por su extremo posterior puntiagudo
• Hembra: 8 – 13mm: Mayor longitud – Extremo Posterior en Aguja
• Macho: 2 -5mm – Menor longitud – Extremos Posterior Curvado
 Epidemiologia
• Cosmopolita (Prevalencia en A.L – 4% a 58%)
• La prevalencia de E. vermiculares fue 32,9%
• Mayor el porcentaje de positividad en la cuarta muestra (32%)
• Edad más afectada: 37 – 48 meses (60%)
Colombia
• 5.9% en población escolar
• 4.1% en pre – escolares
• 7.5 en niños de 5 a 8 años

• 2,3% en Cundinamarca
• 8,3% en Santander
• 10,5% en Bogotá

Mecanismo de transmision
No se relaciona con contaminación fecal – oral
Factores de riesgo
• Deficiente cambio de sabanas
• Deficiente lavado del sanitario
Pobreza extrema
• Piso de cemento o tierra
• Niño duerme acompañado

Síntomas discriminantes
• Prurito anal
• Insomnio
Ciclo de vida
3 fases o estadios
• Huevo
• Larva
• Gusanos adultos
Cuando se suele rascar el área perianal allí se encuentran los huevos
adheridos
Contaminación ano – mano – boca (Auto contaminación)
Se genera un prurito anal intenso que promueve el rascado
Los huevos pueden quedar depositados en la ropa de cama (sabanas),
pijama.
• El huevo ingresa
• Se rompe por acción de jugos
gástricos
• Se libera la larva
• La larva crece y madura para
convertirse en gusanos adultos a
nivel del intestino grueso
• Los gusanos adultos copulan y
dejan una hembra grávida (Llena de
huevos) la cual sale hacia la región
perianal y libera sus huevos
Fase o estadio infectante: Huevo
Fase o estadio patógeno: Huevo

No se debe realizar coprológico debido a que los huevos no salen en heces

Síntomas
• Asintomáticos • Migración a útero y trompas de
• Prurito Falopio
• Rascado y escarificación • Nerviosismo / irritabilidad
• Mas sintomático en mujeres que • Insomnio
hombres (3:1) • Pesadillas
• Hasta 5.000 gusanos/paciente • Convulsiones
• Puede o no presentarse • Apendicitis
• Migración a vagina – flujo rico en
huevos
 Diagnóstico
• Cinta de Graham (4 – 6)
Cinta ancha, por la parte engomada
se hace compresión en la región
perianal para la recolección de
huevos y esta se distiende en la
placa para la observación de estos
• Coprológico – Muy rara (5%)
• Identificación de adultos en MF
• Flujo vaginal

Tratamiento
Antiparasitarios para manejo de gusano adulto
• Albendazol
Antibióticos de uso local: Para lesiones pruriginosas que tengan infección
bacteriana sobreagregada
 Parásitos Emergentes y Oportunistas

Strongyloides

Strongyloides stercoralis
Gusano redondo (Nematodo)

Patología: Estrongiloidiasis
Población de riesgo
• Pacientes inmunosuprimidos severamente
Puede estar relacionado en coprológicos de pacientes VIH y HTLV – 1
• Pacientes trasplantados
 Epidemiologia
• Predominio: Zonas rurales de países tropicales
• Capacidad de conservarse por años en su hospedero
• Formación de gusanos de vida libre
• Alcohólicos presentan mayor predisposición a parasitosis (por deficiencias
inmunológicas y condiciones higiénicas)
• Posible infección por perros, transmision entre homosexuales, consumo
de agua y alimentos contaminados
• Estrongiloidiasis + HTLV - 1 → Tendencia a que la parasitosis sea
diseminada
• Estrongiloidiasis diseminada + SIDA → Coincidencial

Parásitos de mayor asociación a virus inmunosupresores (VIH) → Cryptosporidium e

Isosporas
Parásitos de mayor asociación a HTLV – 1 → Strongyloides

Ciclo de vida
3 estadios
• Huevo
• Larva
• Gusano adulto
3 ciclos de vida
• Ciclo de vida libre
• Ciclo de vida de autoinfección interna
• Ciclo de vida de autoinfección externa
Ciclo de vida libre
• El humano libera a través de sus heces huevos que eclosionan en
condiciones inadecuadas
• Los huevos eclosionan
• Liberación de la larva rabditoides
• Se convierten en gusanos adultos – Macho & Hembra
• Liberan huevos que se convierten en:
• Larva rabditoide
• Larva filariforme con estiletes (Infectante)
• Ingresa la larva filariforme penetrando la piel
• Migración de la larva filariforme hacia pulmón
• Madura a estadio 4
• Asciende para volver a ser deglutida
En casos de inmunosupresión
2da opción – Ciclo de vida de autoinfección interna
• La larva filariforme que fue deglutida se convierte en gusano adulto
(Hembra) con una particularidad: La hembra puede hacer
autofecundación
• La hembra grávidas inmediatamente libera los huevos en el medio, no
salen con las heces
• Los huevos eclosionan liberando larvas rabditoides que rápidamente se
convierten en larvas filariformes
• Las larvas filariformes rompen la mucosa intestinal
----------------------------- Todo acontece en el intestino ---------------------------
Los strongyloides generan compromiso pulmonar severo: Síndrome de
Loeffler / Neumonía eosinofílica pero con un impacto de mayor severidad y
con un factor de predisposición: Respuesta inmune
Los strongyloides generan hiperinfeccion interna: El parasito nunca sale
porque no está condicionado a evadir la respuesta inmune la cual no está
presente

Cuáles son los parásitos nematodos que coinciden en tener una fase infectante tipo
filariforme → Strongyloides – Ancylostoma duodenale – Necator americanus – Larva
migrans

3era opción – Ciclo de vida de autoinfección externa

• Los huevos eclosionan
• Liberan la larva rabditoides
• Madura a larva filariforme
• Se dirige a la región perianal
• Generar fisuras en la región perianal
 Manifestaciones clínicas
Inmunocompetentes Inmunodeficientes
• Lesiones cutáneas: Dermatitis • Síndrome pulmonar: bronquitis o
pruriginosa exuda liquido seroso, bronconeumonía, disnea,
presencia de canales hemoptisis e intensa
serpiginosos. En la crónica se expectoración, puede
pueden observar lesiones desencadenar asma, falla
purpura, angioedema, respiratoria aguda o embolismo
eritrodermia. pulmonar, septicemia.
• Invasión pulmonar: Neumonitis
con tos seca y elevación leve de la • Síndrome gastrointestinal: dolor
temperatura, eosinofilia. Mas abdominal, diarrea (persistente,
intenso, bronquitis. afecta absorción →
• Forma intestinal crónica: dolor hipoproteinemia), anorexia,
epigástrico, punzada o ardor, náuseas, vomito, íleo paralitico,
elevada eosinofilia, náuseas,
 vómitos, anorexia y diarrea obstrucción intestinal,
(acuosa, abundante, a veces hemorragia.
alternada con constipación) →
Proporcional al número de
parásitos
• Síndrome de Loeffler

Patología y patogenia

Nematodos asociados a
dermatitis pruriginosa Dermatitis pruriginosa: Inflamación,
prurito
• Strongyloides
• Ancylostoma
brasiliense
• Ancylostoma caninum
• Necator americanus
• Enterobius
vermicularis (Oxiuro)
Si es con parásitos:
Trichomona
 Causas predisponentes a la hiperinfeccion
Medicamentos: Corticoesteroides, agentes citotóxicos y medicamentos
inmunosupresores en trasplantes
Enfermedades: leucemia, enfermedad de Hodking, linfomas y carcinomas
(malignos), glomerulonefritis, síndrome nefrótico, uremia, pacientes con
trasplantes de órganos (E. renales crónicas), desnutrición avanzada,
tuberculosis, lepra, sífilis terciaria, quemaduras extensas, alcoholismo
crónico, lupus eritematoso sistémico (E. crónicas debilitantes)
Estrongiloidiasis más invasora en presencia de HTLV – 1
Complicaciones
La estrongiloidiasis se complica cuando liberado el numero de insuficiente
de larvas se genera invasión a otros sitios
Invasión bacteriana secundaria → Meningitis, endocarditis, neumonía,
colecistitis y peritonitis
Causas de muerte: Choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y
septicemia.
Diagnostico
• Epidemiologia, clínica y laboratorio

• Hallazgo de larvas en materia fecal (seriados), liquido duodenal, esputo o

tejidos
En paciente inmunocompentes se observan: Huevos
En paciente inmunocomprometido se observan: Larvas
• Métodos de concentración: Formol éter de Ritchie (larvas inmóviles en
sedimento)

• Cultivos: Materia fecal + carbón molido estéril → Larvas filariformes y

adultos de vida libre

• Separación de larvas: Método de Baermann, Harada Mori

• Contenido duodenal: Enterotest

 Teniasis
Agentes etiológicos
• Taenia saginata: Ganado vacuno
• Taenia solium: Ganado porcino

Taenia saginata
Gusano adulto: Parte anterior tiene ventosas (Órganos de fijación
que impiden el desalojo de esta)
• Al crecer forma segmentos rectangulares: Proglótides → Se ven
ambos sexos (Ovarios y testículos)

• Mas de 12 ramas uterinas

 Taenia solium
• Carona con ganchos para evitar desalojo
• Proglótides
• Menos de 12 ramas uterinas
• Gusano plano en forma de cinta segmentada
• A medida que el parasito avanza
en longitud hasta la parte
terminal ocurre la
autofecundación y el proglótide
se ensancha para darle lugar a
las ramas uterinas que se
llenan de huevos
Ciclo de vida
Fase infectante: Consumo de la larva (Visible hasta de 2cm)
• La larva madura
• Gusano adulto alargado segmentado
• Se acomoda en el intestino delgado y se repligua en la mucosa
• No atraviesa el lumen, por lo tanto no hay obstrucción intestinal
Mecanismo de transmision
• Consumo de carne mal cocida de cerdo y vaca
Cuadro clínico
• Teniasis intestinal (Diarreas esporádicas - Dolor abdominal intermitente)
No se asocia con extrema delgadez, porque no compite por nutrientes

Diagnóstico
• Coprológico
• Observación de los huevos
• Laxantes para observar
proglótides y hacer el recuento
de ramas uterinas
 Cisticercosis
Ciclo de vida

• El humano portador de la Taenia solium empezó a eliminar proglótides

llenos de huevos en las heces
• Por autoinfección, el ser humano por mal manejo de excreta ingiere los
huevos
• Los huevos eclosionan en la mucosa del intestino delgado
• El huevo en su interior contiene la larva (Oncosfera)
• La oncosfera tiene ganchos que rompen la membrana intestinal
• Ingreso a la circulación sanguínea y
diseminación
• En el camino se transforman en
Cisticercos
• Se dirigen al SNC, retina, músculos
Huevos → Eclosión → Oncosferas →
Diseminación vía hematógena →
Cisticercos → SNC
En el cerdo
• El cerdo se infecta con huevos
• En el tracto gastrointestinal se liberan oncosferas
• Se dirigen a la circulación sanguínea
• Se dirigen a la musculatura del cerdo
Manifestaciones clínicas
Neurocisticercosis Cisticercosis ocular Cisticercosis
subcutánea
• Cefalea crónica • Perdida progresiva • Lesiones cutáneas
• Ceguera de la agudeza visual • Protuberancias
• Convulsiones • Cefalea localizada subcutáneas
(epilepsia si son • Inflamación ocular blandas
recurrentes) • Ceguera
• Hidrocefalia • Alteraciones visuales
• Meningitis
• Demencia
• Síntomas causados
por el efecto de masa
en el sistema
nervioso central
• Desorientación
 Diagnostico
• Coprológico seriado → Observación de
huevos y proglótides grávidos
• Clínica – Síndrome Convulsivo
• Serología
• Hemograma → Para detectar eosinofilia
• Histología
• Biopsia
• Fondo de ojo
• Imagenología (RMN, TAC, Ecografía)
• Endoscopia
• Western Blot
• Infiltración de tinta china en proglótides → ID de especie
• Método de Graham
• Parasitológico seriado de deposiciones (PSD)
 Prevención
• Cocinar la carne de cerdo a temperaturas mayores de 60ºC
• Refrigerar la carne de cerdo por 12 horas a temperaturas entre los -10 y -
30ºC
• Lavar bien las manos después de ir al baño
• Evitar el termino medio en lugares que no certifiquen que su carne está
libre de contaminaciones
• Lavar bien los alimentos antes de consumirlos
• Comprar la carne de cerdo en lugares autorizados
• No comprar carne de cerdo perlada
• Desparasitarse y desparasitas a su familia periódicamente
Tratamiento
• Praziquantel (Dosis única de 510mg/kg) – Contra cisticercos: Los
desintegra

• Albendazol: Inmoviliza y paraliza la cutícula del gusano para que este sea
arrastrado por el retroperistaltismo - Promueve la liberación de proglótides
– Se usa para gusanos adultos

• Yomesan (Adultos y niños mayores de 6 años: dosis única de 2g, después

de un desayuno ligero, seguido de un laxante a las 2 horas; niños de 2 a
6 años: 1g; niños menores de 2 años: 500mg
 Trematodos
Fascioliasis
• Zoonosis producida por el trematodo: Fasciola hepática
• Dístoma hepático – distomatosis
• Origen: Europa
Hospederos en el CV
• Definitivos animales: Herbívoros – ovino, bovinos, caprinos, coenjos
• Definitivo accidental: Hombre
• Intermediario: Caracol de agua dulce (Lymnaea sp – Sin. Galba sp,
Pseudosuccinea sp)
• Hombre: Migración y posterior localización del parasito en vías biliares
determina el cuadro clínico
 Ciclo de vida

• El parasito se adquiere a través del consumo de plantas acuáticas

• Se asocia con lugares de pastoreo - aguas estancadas
• Los huevos liberados al medio tienen que ir a un medio acuático para
lograr eclosionar y liberan una larva (Miracidio)
• Adentro del caracol, el Miracidio madura haciendo una serie de estadios
(Esporoquistos, Redias y Cercarias)
• La Cercaria (estadio final) sale del caracol depositándose en plantas
acuáticas
• El hombre consume las plantas acuáticas
• La Cercaria se convierte en Metacercarias (Fase infectante)
• A la altura del duodeno la Metacercaria va a generar el parasito joven
(Adolescercaria)
• El parasito adulto migra hasta ubicarse en los conductos biliares
generando obstrucción
• Eliminación de huevos por heces
• Puede permanecer 10 – 15 años
• Autofecundación
• Tamaño: 3cm x 1.3cm
Esporocisto Redia Cercaria

Signos y Síntomas

Aguda, hepática o invasión Crónica o biliar

• Asintomáticos o subclínicos • Síntomas más discretos

• Fiebre y escalofríos • Obstrucción e inflamación
• Dolor abdominal y epigástrico biliar intermitente –
• Hepato y esplenomegalia
Colangitis o Colestasis
• Pérdida de apetito
• Ictericia • Carga parasitaria
• Dispepsia • Localizaciones ectópicas
• Eosinofilia o Pared intestinal
• Vomito o Peritoneo
• Diarrea o Pulmones
• Urticaria o Tejido subcutáneo
• Lesiones en hígado (TAC) o Mucosa faríngea
• Alteración pruebas hepáticas
o Corazón
• IgM, IgG e IgE elevadas
o Cerebro
o Piel
 Cuadro clínico
Se distinguen dos periodos en la fascioliasis:
Inicial o de invasión: Desde el momento de la ingestión de las
metacercarias, hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los
conductos biliares.
Producen:
• Inflamación del peritoneo con exudado
serohemático
• La capsula de Glisson presenta
engrosamiento e infiltrado
• El hígado aumenta de tamaño
(Hepatomegalia)
• Fiebre elevada irregular
• Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable
• En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia; hay
hipergammaglobulinemia
El segundo periodo de estado: Abarca desde los dístomas juveniles hasta
alcanzar la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares
hasta su muerte
• Los conductos biliares se dilatan y
esclerosan
• Los parásitos adultos que están en su
hábitat definitivo producen sintomatología
de tipo digestivo
• Dispepsia de tipo biliar con anorexia,
flatulencia, náuseas, vomito, sensación de
plenitud abdominal, constipación con
periodos de diarrea, cólicos biliares
• Se suele presentar ictericia transitoria,
hepatomegalia y fiebre
 Diagnostico
Considerar el periodo de la enfermedad, ya que en la inicial no se podrían
observar los parásitos ni sus huevos, pero la eosinofilia elevada y
antecedentes de ingestión de berros
• Métodos directos: Parásitos adultos en vías biliares durante el acto
quirúrgico o por la demostración de los huevos en la bilis o en las materias
fecales
• Método de la capsula de Beal
• Alteración del hemograma
• La eosinofilia elevada 40 – 80%
• Pruebas funcionales hepáticas están alteradas
• Se eleva la bilirrubina y la fosfatasa alcalina

Tratamiento
• Triclabendazol; dosis de 10 – 12 mg
• Control de la zoonosis

Toxocara
‘‘Larva Migrans Visceral’’
• Reino: Animalia
• Filo: Nematoda
• Clase: Secenentea
• Orden: Ascaridida
• Familia: Toxocaridae
• Género: Toxocara
• Especie: T. canis, T. cati
Generalidades
• Nematodo emergente oportunista
• Zoonosis
• Nematodo tisular (<0,5 mm de largo y 20 um de ancho
Mecanismo de infección
Humanos
• Geofagia
• Agua
• Hospedero paratenico
Perros
• Transplacentaria
• Transmamaria
• Huevos
• Paratenico (Carnivorismo
Gato
• No hay infección prenatal
Ciclo de vida
 1. Los huevos no embrionados salen en las heces del hospedero definitivo
2. Los huevos son embrionados y se vuelven infectivos en el ambiente (2 –
3 semanas)
3. Los perros ingieren los huevos
4. Los huevos se revientan y penetran la pared del intestino delgado. En
los cachorros la larva migra hacia el árbol bronquial, pulmones y
esófago. Los gusanos adultos se guardan como un deposito en el
intestino delgado
5. En los perros adultos pueden ocurrir infecciones latentes pero es más
común que las larvas se enquisten en los tejidos. Esto es reactivado en
las ultimas etapas del embarazo lo que contagia a los cachorros (en
donde los gusanos adultos se establecen)
6. Toxocara canis también puede transmitirse por la ingesta de
hospederos paratenicos (los conejos se comen los huevos y las larvas se
enquistan en sus tejidos, después los perros se los comen)
7. Las larvas se desarrollan en gusanos adultos (capaces de poner huevos)
en el intestino
8. Humanos: Nos comemos los huevos de la tierra o al hospedero
paratenico
9. Los huevos se revientan y las larvas penetran el intestino delgado y son
llevadas por la circulación a hígado, corazón, pulmón, cerebro,
músculos y ojos
10. Las larvas no se pueden desarrollar en estos lugares, pero pueden
causar reacciones locales severas que son la base de la toxocariasis
Patología
• Las larvas usualmente se quedan en el hígado o en pulmones donde son
encapsuladas por tejido fibroso denso
• Lesiones: Hígado, pulmones, cerebro, ojos y ganglios
• Otras larvas migran por el cuerpo causan inflamación y formación de
granulomas con infiltración eosinofílica
• Hipergammaglobulinemia
• Las larvas terminan por calcificarse
• El hígado aumenta de tamaño por la granulaciones diminutas (0,5 mm)
• En pulmones; exudado inflamatorio con cristales de Charcot – Leyden
• En cerebro: Focos irritativos
• En ojo: Endoftalmitis
 Manifestaciones clínicas
• Invasión hepática
• Mal estado general
• Fiebre prolongada
• Sintomatología pulmonar
• Adenopatías
• Dolores articulares
• Visceromegalia
• Aumento de eosinófilos circundantes
• Parásitos intestinales múltiples con infecciones bacterianas agregadas
En niños
• Cuando presentan invasión pulmonar:
• Cuadros bronquiales catarrales
• Neumonía o crisis asmatiformes
• Tos
• Expectoración
• Fiebre
• Infiltrados radiológicos cambiantes
Toxocariasis ocular
• Alteración o perdida de la visión
• Sintomatología de desprendimiento de retina
• Endoftalmitis difusa
Rara vez se hace diagnostico etiológico en formas
oculares debido a que no se observan las larvas al
examen
Compromiso neurológico
• Déficit neuropsiquiátrico
• Epilepsia
• Encefalitis, meningitis o sintomatología de tumoración intracraneal
Diagnostico
• Bases clínicas (en la mayoría de los casos)
• Presencia de anticuerpos
• Historia epidemiológica
La comprobación de etiología se hace únicamente por el hallazgo de larvas
en autopsia o en biopsia
• La clasificación de la larva es muy difícil
• Inmunofluorescencia
Hallazgos complementarios
• Presencia de Leucocitos
• Eosinofilia y anemia en sangre periférica
• Esputo con eosinófilos
• Hipergammaglobulinemia
• Generalmente acompañada de títulos elevados de isohemaglutininas anti
A o Anti B
• Alteraciones radiológicas
Epidemiologia
• Zoonosis relacionada con perros y gatos
• Se presenta en niños en contacto con estos animales o con tierra donde
puedan haber huevos infectados
• Antecedentes de deficiente saneamiento ambiental en viviendas y mala
higiene personal
• La prevalencia es difícil de establecer por la dificultad de diagnóstico
seguro
• En Colombia, 47% de pacientes fueron positivos por ELISA
Prevención
• Desparasitación frecuente para animales (Mebendazol)
• Precaución con manejo de animales
• Buena higiene personal
• Huecos en la tierra
• métodos de flotación con azúcar y con sulfato de Zinc
Tratamiento
• La mayoría no requieren tratamiento específico por curación espontanea
• Antihelmínticos antes de que se formen los granulomas
• Tiabendazol 10mg/kg, 3 veces al día
• Albendazol – Dosis de 10 a 20 mg/kg/día