Instituto Tecnológico de China

Ingeniería en Agronomía

Equipo de trabajo:
Abraham Alberto Hernández
Abdías Abimael Uicab Tuyub
Paul Mena Caballero
Gibran Mena caballero
Manuel viareal valladares

Maestra:
Karina Verdel Aranda

Asignatura:
Bioquímica

Semestre: 2do Grupo: D Agronomía

Investigación, Biosíntesis de ácidos grasos y Biosíntesis del colesterol.

INTRODUCCION.

En las biosíntesis de ácidos grasos y biosíntesis del colesterol se trataron temas

en la investigación sobre donde se encuentran en donde tiene su funcionamiento
donde ocurre en Los ácidos grasos desempeñan funciones clave en los sistemas
biológicos: reserva energética, componentes de las membranas biológicas,
moléculas de señalización celular, etc. Aunque la dieta aporta la mayoría de los
ácidos grasos necesarios, muchos tejidos como el hígado y el tejido adiposo son
capaces de sintetizarlos. En todos los sistemas biológicos, la síntesis de ácidos
grasos sigue la misma ruta metabólica, aunque pueden diferir las enzimas
implicadas. La biosíntesis de ácidos grasos ocurre en el citosol, a partir de Acetil-
Coenzima A (Acetil–CoA), que a su vez es un producto de la degradación de
ácidos grasos. La síntesis de ácidos grasos consiste en enlazar dos átomos de
carbono entre sí y reducirlos para formar un ácido graso. Mayoritariamente se
sintetiza un ácido graso saturado de 16 átomos de carbono, el ácido palmítico o
palmitato. El palmitato servirá de precursor de otros ácidos grasos.
En función de la biosíntesis del colesterol se lleva a cabo en el Retículo
endoplasmático de todas las células. La estructura de 27 C se obtiene a partir de
moléculas de acetil-CoA. Se condensan moléculas de acetil-CoA para obtener
ISOPRENOS activados. Los C negros derivan del grupo metilo del acetato. El
colesterol es sintetizado principalmente en el hígado a través de una amplia serie
de reacciones.
La biosíntesis y la degradación de los ácidos grasos se desarrollan a través de
rutas totalmente diferentes, siendo un ejemplo más de los sistemas que tienen los
seres vivos para realizar funciones contrapuestas, de manera especializada y
perfectamente regulada. La síntesis de ácidos grasos se realiza mediante
condensación de unidades de dos átomos de carbono, la porción acetilo de la
molécula de acetil-CoA teóricamente de manera similar, aunque contraria, a la
analizada para su degradación. En el proceso biosintético se requiere que esas
dos unidades de carbono se encuentren activadas, ya que la unión de dos
moléculas de dos átomos de carbono es termodinámicamente difícil.

Activación del acetil-CoA

La activación del acetil-CoA se lleva a cabo mediante un proceso de carboxilación,
semejante al estudiado en el inicio de la gluconeogénesis. La incorporación de un
grupo carboxilo a la molécula de acetil-CoA proporciona un compuesto de tres
átomos de carbono, el malonil-CoA, que se va a convertir en el dador de unidades
de dos átomos de carbono. Esta reacción irreversible está catalizada por la
enzima acetil-CoA-carboxilasa, que contiene biotina (vitamina B) como grupo
prostético. La reacción que tiene lugar es: Acetil-CoA + ATP + HCO3 - → Malonil
CoA + ADP + Pi +H+

La síntesis de ácidos grasos ocurre en el citoplasma y retículo endoplásmico de la

célula y es químicamente similar al proceso de beta-oxidación, pero con un par de
diferencias clave. El primero de estos ocurre en la preparación de sustratos para
las reacciones que cultivan el ácido graso. El transporte de acetil-CoA desde las
mitocondrias ocurre cuando comienza a acumularse. Dos moléculas pueden
desempeñar un papel en trasladarlo al citoplasma: el citrato y la acetilcarnitina. La
unión de oxaloacetato con acetil-CoA en la mitocondria crea citrato que se mueve
a través de la membrana, seguido de la acción de citrato liasa en el citoplasma de
la célula para liberar acetil-CoA y oxaloacetato. Adicionalmente, cuando se
acumula acetil-CoA libre en la mitocondria, puede combinarse con carnitina y
transportarse al citoplasma. La cadena de ácidos grasos se construye dos
carbonos a la vez (opuesto a la beta-oxidación), comenzando con dos moléculas
de acetil-CoA. Uno se convierte en malonil-CoA por carboxilación, catalizada por
la enzima acetil-CoA carboxilasa (ACC), la única enzima reguladora de la síntesis
de ácidos grasos.
En ambas moléculas de acetil-CoA tienen sus porciones de CoA reemplazadas
por una proteína portadora conocida como ACP (proteína portadora de acilo) para
formar acetil-ACP y malonil-ACP. La unión de un acil-ACP graso (en este caso,
acetil-ACP) con malonil-ACP divide el carboxilo. A partir de este punto en
adelante, las reacciones químicas se asemejan a las de la oxidación beta invertida
Primero, la cetona se reduce a un hidroxilo usando NADPH. En contraste con el
intermedio hidroxilado de la oxidación beta, el intermedio beta aquí está en la
configuración D. A continuación, se elimina el agua de los carbonos 2 y 3 del
intermedio hidroxilo para producir una molécula de enlace doble trans. Por último,
el doble enlace se hidrogena para producir un intermedio saturado. El proceso se
circula con la adición de otro malonil-ACP a la cadena en crecimiento hasta que
finalmente se produce un intermedio con 16 carbonos (palmitoil-CoA). En este
punto cesa la síntesis citoplasmática.

Una de las proteínas más interesantes de este complejo es la proteína

transportadora de grupos acilo (ACP, acyl carrier protein) que, siendo una proteína
pequeña de 77 aminoácidos, realiza una compleja función de transporte sin
desarrollar ninguna catálisis sobre la molécula transportada. Su grupo prostético,
formado por una molécula de fosfopanteteína, es muy similar estructuralmente al
Coenzima A. A través de este grupo prostético, que actúa como un brazo
articulado móvil, se van a desplazar los intermediarios de la síntesis de centro
activo en centro activo para formar el ácido graso, a través de varias reacciones.
Dependiendo de la fase de desarrollo de la síntesis de ácidos grasos, se utilizarán
una u otra de las actividades catalíticas del ácido graso sintetasa. Estas
actividades, en las células eucariotas, son las siguientes:

 Acetiltransferasa: Transfiere grupos acetilo a la enzima condensante.

 Maloniltransferasa: Transfiere grupos malonil a la proteína transportadora
de grupos acilo. Enzima condensante acil-malonil-ACP: Realiza una
reacción de condensación entre el grupo malonil unido a ACP y el grupo
acetil, utilizando para formar el enlace la energía procedente de la
descarboxilación del malonil. Al liberarse del átomo de carbono, añadido
previamente en la activación, el producto final de la reacción es un
compuesto de 4 átomos de carbono, que permanece unido a ACP
(Acetacetil-ACP).
 β-cetoacil-reductasa: Cataliza una reacción de reducción del acetacil a
hidroxibutiril mediante la oxidación de la coenzima NADPH + H+ el
hidroxibutiril se mantiene unido a ACP (Hidroxibutiril-ACP).
 Deshidratasa: Cataliza una reacción de deshidratación formándose un
doble enlace en el hidroxibutiril que se transforma en crotonil-ACP.
 Enoil-reductasa: Cataliza una reacción de reducción del crotonil a butiril-
ACP, que es ya un ácido graso saturado de 4 átomos de carbono (butirato),
unido a ACP. El coenzima que participa es el NADPH + H+.
 Tioesterasa: Cataliza la rotura del ácido graso formado, separándolo del
grupo sulfhidrilo de la molécula de ACP (tiolisis) y liberando al medio el
producto final del complejo que es el palmitato, un ácido graso saturado de
16 átomos de carbono.

De las enzimas, la primera interviene sólo en el inicio de la síntesis, y la última en

la terminación del proceso todas las demás intervienen en el crecimiento de dos
en dos átomos de carbono hasta alcanzar el palmitato.
La actividad de las enzimas descritas se realiza a través de las siguientes etapas:
1 Etapa. Inicio de la síntesis, primer ciclo de elongación de los ácidos
grasos:
 Comienza con la unión del grupo acetil del acetil-CoA al centro activo de la
acetiltransferasa. De igual manera, se une el grupo malonil del malonil-CoA
al centro activo de la maloniltransferasa. La actividad de estas dos
transferasas consiste en la colocación exacta de los sustratos que van a ser
procesadas por las siguientes enzimas del complejo, separándolos de sus
correspondientes coenzimas A. La primera enzima, la acetiltransferasa,
sólo participa en esta fase inicial de síntesis, mientras que la segunda va a
intervenir en todas las etapas de crecimiento de la molécula de ácido graso
en formación.
 La acetiltransferasa transfiere el grupo acetil al centro activo de la enzima
condensante, mientras que la maloniltransferasa transfiere el grupo malonil
al grupo prostético (fosfopanteteína) de la ACP.
 La enzima condensante cataliza la unión entre malonil y acetil, liberándose
CO2 y formándose un compuesto de cuatro átomos de carbono que
permanece unido al brazo de la ACP, dejando libre el centro activo de la
enzima condensante: Malonil-ACP + Acetil- Enzima condensante
Acetacetil-ACP +CO2 + Enz Cond.
 El brazo de la ACP mueve el acetacetil al centro activo de la reductasa, que
cataliza la siguiente reacción de óxido-reducción: Acetacetil-ACP + NADPH
+ H+  D-3- Hidroxibutiril -ACP + NADP+
  El brazo de la ACP mueve el Hidroxibutiril al centro activo de la
deshidratasa: D-3-hidroxibutiril-ACP  Crotonil-ACP +H2O
 El brazo de ACP mueve el crotonil al centro activo de la enoil-reductasa,
que cataliza la segunda reacción de óxido-reducción: Crotonil-ACP +
NADPH + H+  Butiril-ACP + NADP+
 El brazo de ACP mueve el butiril a la enzima condensante, fijándole al
centro activo y quedando libre
En este punto se tiene un ácido graso de cuatro átomos de carbono que se
encuentra unido al centro activo de la enzima condensante, terminando así la
etapa de inicio y el primer ciclo de elongación de la síntesis de ácidos grasos.
2 Etapa. Crecimiento o elongación de la cadena:
El crecimiento de la cadena requiere la entrada de un malonil-CoA a la malonil
transferasa, que separará el coenzima A, y situará el malonil sobre el brazo de la
ACP. La enzima condensante con el butiril (ácido graso de 4 átomos de carbono,
procedente del ciclo anterior) situado en su centro activo, catalizará la unión con el
malonil, al tiempo que la descarboxilación de éste, incorporando dos nuevos
átomos de carbono. Se obtiene un intermediario de 6 átomos de carbono que
pasará a través de la secuencia anterior, d, e, f y g, para obtener un ácido graso
saturado de 6 átomos de carbono, repitiéndose la misma secuencia en sucesivos
ciclos (7) hasta la obtención del palmitato.
3 Etapa. Terminación de la síntesis y separación del palmitato:
Al alcanzar los 16 átomos de carbono, la enzima condensante no puede utilizar
este compuesto como sustrato para más reacciones de condensación, pasando el
acil-ACP al centro activo de la tioesterasa, esta enzima del complejo rompe el
enlace entre el brazo de la ACP y el acilo, liberando el ácido graso libre al medio
citoplasmático. El brazo flexible de la fosfopanteteína resulta fundamental para el
funcionamiento de todo el complejo, permitiendo que el sustrato pueda alcanzar
los centros activos de las distintas enzimas de una forma directa que garantiza la
eficacia y rapidez del proceso.

Balance global de la síntesis de ácidos grasos

Para la síntesis del palmitato (C16) se requieren 7 ciclos de elongación y la
reacción neta sería: Acetil-CoA + 7 Malonil-CoA + 14 NADPH + 20 H+ → Palmitato
+ 7 CO2 + 14 NADP+ + 8 CoA + 6 H2O
Teniendo en cuenta la reacción previa de activación por la que tiene que pasar
cada molécula de malonil-CoA, 7 Acetil-CoA + 7 CO2 + 7 ATP → 7 Malonil-CoA +
7 ADP + 7 Pi + 14 H+
El balance global será:
8 Acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 6 H+ → Palmitato + 14 NADP+ + 8 CoA + 6
H2O + 7 ADP + 7 Pi
Como la síntesis de ácidos grasos es un proceso costoso, con un fuerte gasto
energético. El consumo de energía no sólo se mide como moléculas de ATP, sino
también como consumo de poder reductor en forma de NADPH en las dos
reacciones de reducción que realiza el complejo enzimático sobre el sustrato.
Aunque el ATP no sea utilizado directamente por la ácido graso sintetasa, la
síntesis no se llevaría a cabo sin la activación previa de las moléculas de acetilo
con consumo de ATP.
Origen del acetil-CoA para la síntesis de ácidos grasos.
1) El acetil-CoA utilizado en la síntesis de ácidos grasos puede provenir de un
excedente de glúcidos ingeridos y degradados a través de la vía glucolítica hasta
piruvato. En el interior de la mitocondria, el piruvato da lugar a acetil-CoA. Otra
fuente de acetil-CoA son los excedentes de aminoácidos, cuyos esqueletos
carbonados dan lugar a acetil-CoA o a piruvato, y pueden ser utilizados en la
formación de ácidos grasos.

La mayor parte del acetil-CoA, independientemente de su origen, se obtiene en la

mitocondria, y para participar en la ruta sintética debe transferirse al citoplasma,
sin embargo, la membrana mitocondrial es impermeable y se ha de utilizar un
sistema de transporte, que es la molécula de citrato, a través de la denominada
lanzadera del citrato.
Regulación de la síntesis de los ácidos grasos.
El metabolismo de los ácidos grasos está bajo un fuerte control de tal modo que
síntesis y degradación respondan a las necesidades del organismo. La síntesis se
efectúa a gran escala cuando hay un exceso de glúcidos o proteínas o bien,
cuando las necesidades energéticas celulares están cubiertas y hay un déficit en
la ingesta de ácidos grasos. La síntesis y la degradación están reguladas de forma
recíproca y antagónica, de manera que las dos rutas no puedan ser activas al
mismo tiempo. Los factores que activan la síntesis deprimen la degradación y
viceversa.

ELONGACIÓN E INSATURACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS.

El palmitato formado por la acido graso sintetasa es un ácido graso saturado de 16
átomos de carbono, para alargar este ácido graso o para introducir dobles enlaces
se requieren otros sistemas enzimáticos.
Los ácidos grasos de cadena más larga se obtienen por medio de reacciones de
elongación, catalizadas por enzimas situadas en la cara citoplasmática del retículo
endoplásmico liso. Cuando las membranas del retículo se fragmentan, forman
unas vesículas cerradas denominadas microsomas, donde se produce elongación
y por último también en las mitocondrias. El proceso que tiene lugar es idéntico al
realizado por el complejo ácido graso sintetasa, el donador de los dos átomos de
carbono, es la molécula de malonil-CoA y la descarboxilación da la energía para la
condensación, pasando a continuación por las correspondientes reacciones de
reducción, deshidratación y reducción para dar lugar a un ácido graso más largo.
Palmitato + Malonil-CoA → Estearato (C18) + CoA + CO2
La insaturación o formación de dobles enlaces (cis) se realiza a través de un
complejo enzimático oxidasa (acil graso-CoA desaturasa), que utiliza O2 y NADH
(o NADPH). De forma esquemática la reacción que tiene lugar es: Estearil-CoA +
NADH + H+ + O2 → Oleil-CoA (C18 , cisΔ9 ) + NAD+ + 2 H2O
Los dos sustratos son oxidados, estearil y NADH, y el aceptor de electrones
reducido, es el oxígeno. Uno de los elementos del complejo enzimático es un
citocromo denominado P-450 (denominado así por la absorción de luz que
presenta a 450 nm) que es capaz de utilizar directamente el oxígeno como
sustrato de la óxido-reducción. Los mamíferos carecen de enzimas para introducir
dobles enlaces más allá del carbono 9, y, por lo tanto, ácidos grasos insaturados
como el linoleato (C18:2 Δ 9,12) o linolenato (C18:3 Δ 9,12,15) son catalogados
como ácidos grasos esenciales, y deben ser incorporados en la dieta en alimentos
de origen vegetal, ya que son precursores necesarios para la formación de otros
productos.
BIOSÍNTESIS DEL COLESTEROL.

La biosíntesis del colesterol es un proceso metabólico complejo que ocurre

principalmente en el hígado, aunque también se lleva a cabo en otras células del
cuerpo. El colesterol es una molécula lipídica que cumple diversas funciones en el
organismo, como la formación de membranas celulares, la producción de
hormonas esteroides y la síntesis de vitamina D.

El proceso de biosíntesis del colesterol se inicia con la molécula de acetil-CoA,

que se forma a partir de la degradación de ácidos grasos o de la glucosa. La
acetil-CoA se condensa con otro acetil-CoA para formar acetil-CoA de 6 carbonos,
que es una molécula intermedia clave en la síntesis del colesterol.

A continuación, el acetil-CoA de 6 carbonos se convierte en mevalonato a través

de una serie de reacciones enzimáticas. Estas reacciones, conocidas como la vía
del mevalonato, están reguladas por la enzima HMG-CoA reductasa, que es el
sitio de acción de las estatinas, un grupo de fármacos utilizados para reducir los
niveles de colesterol en sangre.

El mevalonato se somete a varias reacciones enzimáticas adicionales para formar

isoprenoide difosfato, una molécula de 15 carbonos que es la unidad básica para
la síntesis de esteroides. El isoprenoide difosfato se convierte en escualeno, que
es un precursor del colesterol.

El escualeno es modificado por una serie de reacciones enzimáticas, incluyendo la

ciclización y la eliminación de grupos funcionales, para formar lanosterol. El
lanosterol es el precursor inmediato del colesterol y se somete a más
modificaciones enzimáticas para producir finalmente colesterol.

A medida que se sintetiza el colesterol, este puede ser almacenado en el hígado o

transportado a otros tejidos a través de lipoproteínas. Además de la síntesis
endógena, el colesterol también puede ser adquirido a través de la dieta.

El proceso de biosíntesis del colesterol está finamente regulado a nivel enzimático

y genético para mantener un equilibrio adecuado en los niveles de colesterol en el
organismo. Los niveles elevados de colesterol en sangre están asociados con un
mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, por lo que es importante
mantener un estilo de vida saludable y, en algunos casos, utilizar medicamentos
para controlar los niveles de colesterol.
1.- Acetil~CoA → Mevalonato:

La reducción del 3-hidroxi-3-metilglutaril~CoA hasta mevalonato es la etapa

limitante en la síntesis de Colesterol. La enzima reductasa del 3-hidroxi-3-
metilglutaril~CoA, abreviadamente HMG-CoA-reductasa, es una importante diana
farmacológica para un trascendental grupo de medicamentos
hipocolesterolemiantes.
Resumiendo:
3-hidroxi-3-metilglutaril~CoA + 2 NADPH + 2 H+ → mevalonato + 2 NADP+ + CoA
La enzima HMG-CoA-reductasa es una proteína integral del retículo
endoplasmático.
2.- Mevalonato → Isopentilpirofosfato:

Mevalonato se convierte en 3-isopentilpirofosfato en tres reacciones consecutivas

que precisan energía metabólica, proveniente de la hidrólisis del ATP.
La descarboxilación conduce a isopentilpirofosfato, una unidad de isopreno
activada que es un precursor clave en la síntesis de muchas moléculas
importantes.
3.- Isopentilpirofosfato → Escualeno:
 

Resumiendo:
Isopentilpirofosfato (C5) → dimetilalilpirofosfato (C5) (isomerización)
Dimetilalilpirofosfato (C5) + isopentilpirofosfato (C5) → Geranilpirofosfato
(C10) (condensación)
Geranilpirofosfato (C10) → Ión carbonio del geranilpirofosfato (C10)
Ión carbonio del geranilpirofosfato (C10) + isopentilpirofosfato
(C5) → farnesilpirofosfato (C15)
2 (farnesilpirofosfato) (C15) → escualeno (C30) (condensación)
Esta última reacción de condensación de dos moléculas (cola con cola) de
farnesilpirofosfato tiene lugar en el retículo endoplasmático, catalizada por la
enzima “escualeno-sintetasa”.
La estequiometría del proceso es, pues, la siguiente:
2 (dimetilalilpirofosfato) + 4 (isopentilpirofosfato) + NADPH →
→ 2 (farnesilpirofosfato) + NADPH + 2 PPi → escualeno + NADP+ + H+
4.- Escualeno → Colesterol:
 
Esta última y elegante fase de la ciclación del escualeno para la biosíntesis de
Colesterol comienza con la formación del epóxido del escualeno (2,3-
óxidoescualeno), proceso que consume O2 y NADPH.
A continuación, el epóxido de escualeno (escualeno activado) se cicla,
generándose lanosterol (reacción catalizada por la óxidoescualeno-ciclasa). Esta
enzima fija al epóxido del escualeno en una conformación tal que se logra la
protonación del oxígeno; y el carbocation se reorganiza hasta sintetizarse
lanosterol.

 
Finalmente, el lanosterol se convierte en Colesterol mediante un complejo proceso
en el cual se eliminan tres grupos metilo, se reduce un doble enlace (los
equivalentes de reducción son aportados por el NADPH) y se produce
la isomerización de otro doble enlace. Así, la molécula de Colesterol tiene 27
átomos de carbono.
 Regulación de la biosíntesis del colesterol.-
El colesterol proviene tanto de la dieta como de la síntesis de novo a partir del
acetil~CoA, biosíntesis que tiene lugar preferentemente en el hígado; y, en menor
medida, en el intestino.
El organismo de un adulto sano con una ingesta de colesterol baja, sintetiza
diariamente alrededor de 800mg de colesterol.
La regulación de la síntesis de colesterol depende de la actividad de la enzima
alostérica que cataliza la síntesis de mevalonato, esto es, la “3-hidroxi-5-metil-
glutaril-CoA-reductasa” (de modo abreviado HMG-CoA-reductasa).
¿Cómo se controla la actividad de esta enzima?. Fundamentalmente de cuatro
maneras:
1)    Regulación de la transcripción del gen que codifica la síntesis de HMG-CoA-
reductasa: la intensidad de la transcripción del gen que codifica la enzima HMG-
CoA-reductasa, depende de un factor de transcripción denominado SREBP (sterol
regulatory element binding proteína). La transcripción del gen se activa cuando
SREBP se une a una corta secuencia de ADN denominada SER (sterol regulatory
element), situado en el extremo 5’ del gen de la reductasa. En su estado
inactivo, SREBP se halla anclado en la membrana del retículo endoplasmático o
del núcleo. Cuando disminuye la concentración de colesterol, el dominio amino-
terminal de SREBP se libera de su unión a la membrana mediante dos escisiones
proteolíticas específicas. El factor de transcripción migra al núcleo, se une
a SER (sterol regulatory element) y, como resultado, se incrementa la
transcripción del gen que codifica HMG-CoA-reductasa. En cambio, cuando la
concentración de colesterol aumenta SREBP no se libera y la transcripción no se
activa.
2)    Regulación de la traducción del ARNM de la enzima: se inhibe por metabolitos
no esteroles derivados del mevalonato, pero también por el colesterol de la dieta.
3)    Regulación de la proteolisis del enzima: el enzima HMG-CoA-reductasa tiene
un dominio de membrana que detecta las señales que activan su degradación; y
un dominio en el citosol que lleva a cabo la catálisis. En respuesta al incremento
de la concentración de esteroles, el dominio inserto en la membrana modifica su
conformación, efecto que se transmite al dominio citosólico, haciéndolo más
susceptible a la proteolisis. La regulación de la proteolisis puede modificar la
cantidad de enzima disponible hasta 200 veces.
4)    Regulación de la actividad del enzima mediante fosforilación: HMG-CoA-
reductasa, al igual que ocurre con la acetil-CoA-carboxilasa (que cataliza la
síntesis de ácidos grasos) se desconecta por una proteína-quinasa AMP-
dependiente, de tal suerte que cuando la concentración de ATP es baja, la síntesis
de colesterol cesa.
Los mecanismos descritos de regulación de la síntesis de colesterol se modulan
por intermediación de receptores sensibles a la presencia de colesterol en sangre.
CONCLUCION.

En este presente trabajo realizado dimos a conocer en sus funciones de

biosíntesis en ácidos grasos y en el colesterol las cuales las informaciones de la
presente investigación son relevantes ante los temas se dieron a conocer cada
uno de los temas complejamente La síntesis de ácidos grasos es una vía
anabólica que ocurre en el cito sol bajo condiciones de alimentación. A medida
que la glucosa es absorbida por el hígado y el flujo a través del ciclo TCA
aumenta, el exceso de citrato se elimina a través de la lanzadera de citrato en su
forma activa (Acil-CoA) es importante porque es también precursor de la síntesis
de otros lípidos.
Nuestro organismo sintetiza su propio colesterol, un porcentaje extra es obtenido
de la dieta. El colesterol forma parte de las membranas de nuestras células, sirve
como precursor de todas las hormonas esteroideas, ácidos biliares, y de la
vitamina D. La ingesta excesiva de colesterol y las mutaciones genéticas en el
rLDL promueven el incremento de colesterol sérico por encima de los niveles
recomendables, lo que favorece la génesis de la ateroesclerosis, la cual, es el
principal factor riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Estilos de vida saludables, tratamientos dietéticos y farmacológicos logran reducir
las concentraciones de colesterol plasmático, lo que disminuye la probabilidad de
sufrir un evento coronario. El colesterol (3-hidroxi-5,6 colesteno) es una molécula
indispensable para la vida, desempeña funciones estructurales y metabólicas que
son vitales para el ser humano. Se encuentra anclado estratégicamente en las
membranas de cada célula donde modula la fluidez, permeabilidad y en
consecuencia su función.
BIBLIOGRAFIA.

https://ocw.unican.es/pluginfile.php/715/course/section/397/Tema%25205B-Bloque
%2520I-Vias%2520Formacion%.pdf

cn.unp.edu.ar/sitio/quimicabiologica1/wp-content/uploads/2019/06/2019-Apunte-
biosíntesis-ácidos-grasos.pdf

Biosíntesis de Ácidos Grasos. LibreTexts

Español. https://espanol.libretexts.org/Quimica/Qu%C3%ADmica_Introductoria
%2C_Conceptual_y_GOB/Mapa%3A_Fundamentos_de_Qu%C3%ADmica_General_Org
%C3%A1nica_y_Biol%C3%B3gica_(McMurry_et_al.)/24%3A_Metabolismo_de_l
%C3%ADpidos/24.07%3A_Bios%C3%ADntesis_de_%C3%81cidos_Grasos

http://www.info-farmacia.com/bioquimica/biosintesis-del-colesterol