Introducción

El derrame pleural paraneumónico se produce en el curso de una infección respiratoria,

Inicialmente la pleura se inflama, después hay filtración de proteínas, leucocitos y fluidos al
espacio pleural; a continuación, esta cavidad es invadida por bacterias y se instaura el
empiema pleural.

Concepto

se define como la infección de la cavidad pleural que provoca que se acumule fluido purulento
en ella.

Epidemiologia

Se puede desarrollar entre 2 hasta 12 % de los niños con neumonía, más común en menores
de 5 años. Afectando a más de tres mil personas por millón de habitantes y año. Representa el
4-10% de la patología respiratoria. Ocurre en un 30-50% de los casos, más frecuentemente en
la población mayor de 65 años. aquellos DP que no se resolvían en 14 días, usualmente
acababan en empiemas. La mortalidad por EP oscila entre 1-19%. Es alta en aquellos pacientes
que sufren cardiopatías, enfermedad renal, hepatopatía y en ancianos.

Etiología

El mecanismo más frecuente de la infección del espacio pleural (50% de los casos) es desde un
foco pulmonar, habitualmente una neumonía bacteriana. Hasta un 40% (20-57%) de los
pacientes con neumonía bacteriana aguda se asocian a un DP y de éstos un 5- 10% desarrollan
un empiema.

Ocurre en la mayoría de los casos asociado a una neumonía bacteriana, al desarrollo de

resistencia antimicrobiana y la vacunación.

- Infecciones bacterianas: Streptococcus pneumoniae; Staphylococcus aureus, incluido

el meticilin resistente; Streptococcus viridans; Streptococcus pyogenes; Actinomyces
species y Pseudomonas aeruginosa. los bacilos gramnegativos (Escherichia coli,
Klebsiella, Proteus sp, Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa)
- Otros agentes: Mycoplasma, virus, M. tuberculosis, Hongos
- Los parásitos son una causa rara en nuestro medio, aunque deben tenerse en cuenta
también en enfermos inmunodeprimidos. Muchos virus pueden producir DP que
generalmente es de pequeña cuantía y resolución espontánea (adenovirus,
citomegalovirus, Epstein-Barr).

Otras causas pulmonares son la ruptura de un absceso pulmonar, las bronquiectasias, el

infarto pulmonar, el neumotórax espontáneo con fístula broncopleural.

Se cree que la vía más común de infección en estos casos es la invasión directa a través de la
pleura visceral, pero también puede propagarse por vía linfática o hemática.

El segundo grupo etiológico es el postoperatorio tras cirugía pulmonar y mediastínica,

representando el 25% de los casos de empiema, con infección en la pared torácica/mediastino.
El empiema postraumático representa el 3-5%. Puede ser por traumatismos abiertos con
inoculación directa, secundaria tras un hemotórax o yatrogénica postoracocentesis.

Por último, algunos empiemas se desarrollan debido a una infección de vecindad, infecciones
subdiafragmáticas (8-10%) como en los abscesos subfrénicos y a sepsis generalizada (1-3% de
los casos).

Fisiopatología
En el espacio pleural normal existe un equilibrio entre la formación y la absorción del LP que se
puede romper produciéndose un DP, bien por aumento del flujo del líquido, o bien por un
descenso en su absorción.

La Sociedad Americana de Cirugía Torácica clasifica la entidad en tres fases:

- Fase exudativa: dura de 24 a 72 horas, el líquido es claro con poca celularidad e
incremento de la permeabilidad y reactividad del tejido local que favorece el paso del
líquido intersticial pulmonar. formación de poca cantidad de LP con escasos
neutrófilos. En el análisis obtendremos un exudado, con valores normales de LDH,
glucosa y pH.

- Fase fibrinopurulenta: se desarrolla entre los días 3 al 15. Fase de transición con
cantidades abundantes de leucocitos, con proliferación fibroblástica y depósito de
fibrina en el espacio pleural que inicia la formación del pulmón y conduce a la
formación de colecciones; comienza la formación de una membrana limitante
alrededor del pulmón. El líquido pleural es turbio o francamente purulento. Esto
puede dar lugar a la formación de tabiques entre ambas hojas y a loculación. El LP
muestra un aumento de polimorfonucleares, disminución del valor de glucosa y pH, y
elevación de la LDH.

- Fase organizada: ocurre entre la segunda y sexta semana. Se caracteriza por la invasión
de fibroblastos con la formación de membranas de tejido fibroso hasta crear una
gruesa coraza de fibrina rígida que limita los movimientos respiratorios.

En resumen: Una primera fase exudativa en la que la pleura segrega líquido pleural estéril en el
contexto del proceso inflamatorio, el pH suele ser superior a 7,30, la glucosa > 60 mg/ml y la
LDH <500 u/dl. Si este derrame no se trata adecuadamente o la evolución es mala pasaremos a
la siguiente fase, denominada fibrinopurulenta, donde ya podemos encontrar
microorganismos en el líquido y abundantes células inflamatorias. El pH baja, así como la
glucosa y la LDH se hace superior a 1.500 U/l. Se comienza a acumular fibrina favoreciéndose
el engrosamiento pleural y la formación de loculaciones, lo que permite el aislamiento de la
infección y aumentando la dificultad para drenar el líquido existente. Cuando el proceso ya
está muy evolucionado y coincidiendo aproximadamente con el 6º-10º días, aumenta la
actividad de los fibroblastos, lo que nos lleva a la fase organizativa, con fibrosis y
transformándose la pleura en una corteza firme que atrapa al parénquima pulmonar, y que va
a evitar su expansión. En este momento es cuando el contenido infectado busca su salida hacia
el exterior (empiema necesitatis) o hacia el interior del pulmón dando como resultado la
aparición de una fístula pleuro pulmonar.
Diagnóstico positivo

Cuadro clínico: fiebre persistente, malestar general, pérdida del apetito, tos, dolor torácico y
disnea.

La persistencia de fiebre de más de 48 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico de

una neumonía debe hacer sospechar la presencia de un DPP.

La presentación clínica de los pacientes con neumonía por bacterias anaerobias suele ser más
subaguda o crónica, con una mayor duración de los síntomas (generalmente más de 10 días) y
frecuente pérdida de peso acompañante.

Examen físico

- Inspección: frecuencia respiratoria elevada, disminución de la expansibilidad torácica,

abombamiento del hemitórax afecto, escoliosis antálgica.

- Palpación: disminución de la expansibilidad, abolición o disminución de las vibraciones

vocales al llanto.

- Percusión: matidez del área afecta.

- Auscultación: disminución del murmullo vesicular. En las fases iniciales, puede auscultarse un
roce pleural cuando hay poco líquido.

Laboratorios

- Leucogramaleucocitosis con predominio de neutrófilos

- Hemoglobina y hematocrito: pueden estar disminuidos.
- Velocidad de sedimentación globular (eritrosedimentación): elevada.
- Proteína C reactiva: positiva (si método cualitativo)
- Coagulograma: trombocitosis secundaria, que mejora después de la tercera semana y
- Gasometría: disminución de la presión de oxígeno y de la saturación de oxígeno de la
hemoglobina.
- Albúmina sérica: disminuida.

Los DPP muestran características de exudado. La invasión bacteriana persistente en el espacio

pleural aumenta el número de neutrófilos, provoca acidosis por la utilización anaeróbica de la
glucosa por las bacterias, y aumento de lacticodeshidrogenasa (LDH) por lisis de neutrófilos.

Microbiológicos

- Cultivo de líquido pleural: realizar cultivo bacteriológico incluyendo la tinción de Gran.

Se notifica una positividad de hasta 63 %.
- Hemocultivo: solo es positivo entre 2-20 % de los pacientes con empiema. Ante la
sospecha de un DP infeccioso debe realizarse siempre una toracocentesis (B) y extraer
hemocultivos (B). El paso de un DPPN no complicado a complicado puede producirse
en menos de 12 h, por lo que el control clínico debe de ser muy estrecho.
- Otros estudios del líquido pleural: estudios bioquímicos para determinar pH, LDH y
Glucosa. Conviene recordar que el pH puede ser diferente en distintas cámaras del DP
loculado y, también es ácido en el DP neoplásico, la artritis reumatoide, la pleuritis
 lúpica y el DP tuberculoso. Por el contrario, el Proteus sp. Provoca la alcalinización del
LP.
- Estudio citológico: se indica solo si se sospecha causa tumoral

Radiológicos

Ante la sospecha de DPP debe realizarse una toracocentesis si el espesor del derrame es mayor
de 1 cm en la radiografía de tórax en decúbito lateral. También si hay signos que sugieren
loculación o engrosamiento de la pleura parietal en la tomografía computarizada (TC) torácica
con contraste.

- Rx tórax posteroanterior: el hallazgo más temprano es la obliteración del ángulo

costofrénico (signo del menisco). La radiopacidad de más de la cuarta parte del
hemitórax afecto, sin sobrepasar su mitad sugiere un derrame pleural de moderada
cuantía.
- Rayos X de tórax vista Pancoast: el líquido pleural libre se localiza a lo largo de todo el
hemitórax y se aprecia radiológicamente como una línea radio opaca paralela a la caja
torácica. sin embargo, los líquidos tabicados pueden no variar con los cambios de
posición del paciente.
- Ultrasonido pleural: Confirma la presencia de fluidos en la cavidad pleural, determina
el volumen, delimita la colección, puede determinar la presencia de fibrina, floculos,
elementos de suspensión y los septos en colecciones tabicadas, detecta con mayor
exactitud septos y loculaciones tempranas Sus indicaciones incluyenademás la
localización de DP dirigir el punto de entrada de la toracoscopia.
- Tomografía computarizada: es útil para la evaluación de la extensión parenquimatosa
de la enfermedad (ejemplo, formación de abscesos, necrosis). Facilita la diferenciación
entre un absceso periférico y un DPPN complicado que muestra el signo de la «pleura
escindida» (pleuras parietal y visceral engrosadas, con desplazamiento de los vasos
circundantes), lo que ayuda a distinguirlo de un absceso de pulmón.

Diferenciación entre derrame pleural trasudado y exudado

La diferenciación entre trasudados y exudados se considera el paso inicial en el diagnóstico

etiológico de cualquier DP. Los primeros resultan de un desequilibrio entre las fuerzas
hidrostáticas y oncóticas en la circulación pulmonar o sistémica, mientras que los segundos se
producen por un aumento de la permeabilidad vascular. Los trasudados se deben
mayoritariamente a insuficiencia cardiaca (80%) y, en menor medida, a cirrosis hepática. No
obstante, en el 80% de ocasiones el exudado es secundario a un cáncer, neumonía,
tuberculosis o pleuro-pericarditis vírica. En la práctica clínica se diferencian los exudados de los
trasudados mediante los criterios de Light (B), según los cuales una DP es exudado cuando
cumple una o más de las siguientes condiciones:
- Cociente de proteínas entre el LP y el suero superior a 0,5.
- Conciente de lactato deshidrogenasa (LDH) entre LP y suero superior a 0,6.
- LDH del LP superior a 2/3 del límite superior de la normalidad de la LDH sérica.
Estos criterios identifican correctamente la práctica totalidad de los exudados (98%), pero
clasifican erróneamente como «exudados» alrededor del 30% de DP cardíacos y el 20% de
hidrotórax hepáticos.
Tratamiento

En las infecciones adquiridas en la comunidad, los gérmenes más frecuentes son el

Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae y Streptococcus milleri. un régimen
adecuado sería una cefalosporina de segunda (p.ej.: cefuroxima, cefoxitima) o tercera
generación (p.ej.: cefotaxima, ceftriaxona) asociada a metronidazol o clindamicina, o un
betalactámico con un inhibidor de betalactamasas (amoxicilina-clavulánico). Para los pacientes
alérgicos a las penicilinas, una combinación de quinolonas y clindamicina cubriría la mayor
parte de los patógenos. En las infecciones intrahospitalarias es necesario el tratamiento de los
gérmenes gram positivos resistentes, gram negativos, anaerobios. Resulta adecuada en este
caso una combinación de un carbapenem (imipenem, meropenem) y de un antibiótico con
actividad frente al SAMR (vancomicina,
teicoplanina) debe comprender un período mínimo de tres semanas, manteniéndolo al menos
la primera por vía intravenosa.

Pacientes con derrame pleural con buen estado general, sin compromiso ventilatorio que se
manifieste con línea axilar <1cm en el Rx tórax vista Pancoast, por lo general no requieren ser
evacuados.

Si la línea axilar es > 1cm, precisar por ultrasonido pleural la no existencia de tabiques, realizar
pleurostomía insertando una sonda pleural que se conectará a un sello de agua. Realizar
estudio bioquímico y microbiológico al líquido pleural. Evitar drenar rápido grandes volúmenes
de líquido pleural, por el riesgo de provocar edema pulmonar por reexpansión. los catéteres
de peque˜no tama˜no (10-14 F) son más fáciles de colocar, menos traumáticos y más
confortables para el paciente.

Si hay presencia de tabiques, líquido pleural turbio, con esfacelos, o que el estudio bioquímico
informe <pH 7; glucosa <2,2 mmol/L; LDH >1000 UI, se comenzará tratamiento con
fibrinolíticos intrapleurales: estreptoquinasa recombinante, una dosis diaria por tres días y
aplicar a través de la sonda pleural la que permanecerá pinzada por 4 horas para
posteriormente conectarla a un sistema de aspiración.

La estreptocinasa son 250.000 UI diarias o cada 12 horas y 100.000 UI/día para la urocinasa.
Generalmente, se diluyen en 20-100 mL de suero salino seguidos de un bolo igual de 50-100
mL y se clampa el tubo durante 2-4 horas para dejar que actúen en el espacio pleural.
promoverían el drenaje del líquido y evitarían la formación de loculaciones

Los fibrinolíticos están contraindicados en pacientes con fístula broncopleural o también

cuando existen trastornos de la coagulación. Entre las contraindicaciones de los fibrinolíticos
se han descrito reacciones alérgicas, fístula broncopleural, cirugía o traumatismo en las 48
horas previas, cirugía torácica o abdominal en las dos semanas previas, antecedentes de ictus
hemorrágico y defectos de la coagulación.

La sonda pleural se retirará cunado su gasto sea mínimo 10-15 ml/24 horas y exista mejoría de
las condiciones clínicas en pediátricos. Si la mejoría radiológica y clínica es evidente y la
cantidad de liquido drenado es inferior a 50 cc/día, retiraremos el drenaje (en adultos).
es razonable plantear la opción quirúrgica ante la mala evolución del drenaje a pesar de los
antibióticos y de 3 días de tratamiento con fibrinolíticos.

Tratamiento quirúrgico, está indicado si: deterioro clínico y radiológico posterior a concluir el
uso de fibrinolíticos. Persistencia de sepsis asociada a colección pleural a pesar del drenaje
torácico. Depósito de gruesa coraza de fibrina en la cavidad pleural que impide la reexpansión
pulmonar. El tratamiento quirúrgico puede ser mediante cirugía torácica videoasistida o a
través de una toracotomía realizando una decorticación pleural.

- Para los pequeños DPP en fase exudativa, la toracocentesis sola puede ser suficiente
- En la fase fibrinopurulenta y en grandes derrames, es preciso el drenaje torácico con
tubo, preferentemente con aspiración. La cirugía videotoracoscópica (CVT) para
desbridamiento es altamente efectiva (86-91%), cuando fracasa el drenaje es cuando
el derrame es grande y está multiloculado.
- En la fase organizativa, se recomienda la decorticación por cirugía abierta
(toracotomía).

Complicaciones

- Fístulas broncopleurocutaneas
- Abscesos pulmonares
- Fibrotorax
- Mediastinitis
- Peritonitis secundaria por ruptura a través del diafragma
- Pericarditis purulenta
- Osteomielitis