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    3 Suprarrenales - 2022

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    David Escalante Saucedo
    El documento resume la anatomía, fisiología e implicancias clínicas de las suprarrenales. Las suprarrenales son glándulas retroperitoneales de 5x2x1 cm que pesan 4-5 gramos cada una. La corteza suprarrenal secreta glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona, mientras que la médula secreta catecolaminas. Los principales ejes endocrinos involucrados son el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y el sistema renina-angiotensina-

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    3 Suprarrenales - 2022

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    El documento resume la anatomía, fisiología e implicancias clínicas de las suprarrenales. Las suprarrenales son glándulas retroperitoneales de 5x2x1 cm que pesan 4-5 gramos cada una. La corteza suprarrenal secreta glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona, mientras que la médula secreta catecolaminas. Los principales ejes endocrinos involucrados son el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y el sistema renina-angiotensina-

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    3 Suprarrenales_2022(2)

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    El documento resume la anatomía, fisiología e implicancias clínicas de las suprarrenales. Las suprarrenales son glándulas retroperitoneales de 5x2x1 cm que pesan 4-5 gramos cada una. La corteza suprarrenal secreta glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona, mientras que la médula secreta catecolaminas. Los principales ejes endocrinos involucrados son el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y el sistema renina-angiotensina-

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    3 Suprarrenales - 2022

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    David Escalante Saucedo
    El documento resume la anatomía, fisiología e implicancias clínicas de las suprarrenales. Las suprarrenales son glándulas retroperitoneales de 5x2x1 cm que pesan 4-5 gramos cada una. La corteza suprarrenal secreta glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona, mientras que la médula secreta catecolaminas. Los principales ejes endocrinos involucrados son el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y el sistema renina-angiotensina-

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    SUPRARRENALES

    Dra JULIARENA
    ANATOMIA
    5x2x1 cm.

    retroperitoneales

    4a5g
    IRRIGACION
    HISTOLOGIA

     GLOMERULAR renina/angiotensina-ACTH  ALDOSTERONA

    Corteza
     FASCICULAR  ACTH  CORTISOL Y CORTICOSTERONA

    90%

     RETICULAr  ACTH  DEHA ANDROSTENEDIONA

    Médula
     MÉDULA  CATECOLAMINAS
    10%
    Biosíntesis de los corticoides
    Biosíntesis de los corticoides

    Paso limitante
    Mecanismo de acción
    Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal

    HORMONA LIBERADORA DE
    CORTICOTROFINA (CRH)

    HORMONA ADRENOCORTICOTROFICA
    (ACTH)

    CORTISOL , ANDRÓGENOS,
    ESTRÓGENOS, ALDOSTERONA
    Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal
    RITMO CIRCADIANO Secreción Pulsátil
    >mañana / <noche)
    •cambios por: patrón de sueño,dieta,
    patologia hipotalámica, alcoholismo,
    stress, luz/oscuridad

    HORMONA ADRENOCORTICOTROFICA
    (ACTH)

    CORTISOL , ANDRÓGENOS,
    ESTRÓGENOS, ALDOSTERONA
    Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal

    • Ritmo circadiano (interrumpido por


    stress o Cushing)
    • 10-30mg/día (basal)
    • 10% libre - 90% a transcortina (CBG)
    y a albúmina
    • Libre es biológicamente activo

    CORTISOL , ANDRÓGENOS,
    ESTRÓGENOS, ALDOSTERONA
    ALDOSTERONA
    producción: 0.15 mg/día 60% fija a proteínas
    40% libre

    tiempo de latencia : 90 min


    catabolismo hepático rápido (30 min)
    Regulación de la secreción de aldosterona
    1-reguladores mayores:
    • Sistema renina angiotensina

    • Balance de K

    2-reguladores menores
    • ACTH
    • Na
    • Vasopresina
    3-factores inhibidores
    • Dopamina

    • Péptido auricular natriurético


    Regulación de la secreción de aldosterona
    mácula densa catecolaminas

    cel. yuxtaglomerulares

    presión de RENINA
    perfusión renal

    ANGIOTENSINÓGENO ANGIOTENSINA I
    volemia
    K + extracelular ACE

    retención renal Na ANGIOTENSINA II

    ALDOSTERONA

    excreción renal de K balance de K


    Regulación de la secreción de aldosterona
    1-reguladores mayores:
    • Sistema renina angiotensina

    • Balance de K

    2-reguladores menores
    1) Despolarización
    • ACTH de membranas
    • Na
    2) Activación de canales de Ca voltaje dependientes
    • Vasopresina
    3-factores inhibidores
    3) El incremento de Ca intracelular activa la biosíntesis
    • Dopamina
    inducida por la Angiotensina II de la aldosterona
    • Péptido auricular natriurético
    Regulación de la secreción de aldosterona
    1-reguladores mayores:
    • Sistema renina angiotensina

    • Balance de K

    2-reguladores menores
    • ACTH Inhibe el papel del Ca en la
    • Na
    biosíntesis de la aldosterona
    • Vasopresina
    3-factores inhibidores Participa del fenómeno de escape

    • Dopamina

    • Péptido auricular natriurético


    Mecanismo celular de la acción de la aldosterona
    Células blanco de la aldosterona
    (mineralocorticoides en general)

    1-riñón:
    reabsorción de Na+
    excreción de K+ e H+
    2-colon,duodeno,glándulas salivales y sudoríparas:
    reabsorción de Na+

    3-músculo y S.N.C:
    aumenta el K+ y disminuye el Na+ intracelulares
    Hiperaldosteronismo
    Primario Secundario
    (renina inhibida) (renina aumentada)
    •adenoma unilateral o carcinoma (raro) •hipertensión renovascular
    • insuficiencia renal
    •hiperplasia adrenal idiopática
    • tumores secretores de renina
    •hiperplasia glucorticoidea supresible
    • estados edematosos

    Efectos:
    •retención de Na+ y H2O
    •hipokalemia
    •alcalosis metabólica No edema
    •“fenómeno de escape”
    •hipertensión arterial
    •Aumento del riego CV
    Hiperaldosteronismo
    Hipoaldosteronismo
    Deficiencia de aldosterona Resistencia a la aldosterona
    • primario: insuf.suprarrenal primaria •Drogas que cierran canales de Na en
    los colectores
    •hiporreninémico: Enf.renal (diabetes),
    inhibidores de la ACE, Aines, ciclosporina. (amiloride, espirolactonas)

    •Enfermedad renal intersticial

    Efectos:

    •pérdida de Na+ con hiponatremia

    •hiperkalemia
    •acidosis metabólica
    •hipovolemia e hipotensión arterial
    GLUCOCORTICOIDES
    Funciones de los glucocorticoides

    1- Metabolismo de los hidratos de carbono

    2-Metabolismo de proteínas

    3-Metabolismo de las grasas

    4.-Estrés e inflamación
    Funciones de los glucocorticoides

    1- Metabolismo de los hidratos de carbono


    a- Estimulación de la gluconeogénesis
    - En el HIGADO - A partir de aminoácidos (músculo)
    -Antagoniza los efectos de la insulina

    b-Disminución de la utilización celular de


    glucosa (resistencia a la insulina)
    c-aumento de la glucemia
    Funciones de los glucocorticoides

    2-Metabolismo de proteínas
    a-Reducción de las proteínas celulares
    -descenso de la síntesis y mayor catabolismo
    b- Aumento de las proteínas del hígado y plasma
    c- Aumento de los aminoácidos sanguíneos y
    trasporte hacia el hígado

    MOVILIZA AMINOACIDOS DESDE LOS TEJIDOS PERIFERICOS

    3-Metabolismo de las grasas


    Moviliza ácidos grasos del tejido adiposo
    Depósito en tórax y cabeza
    Funciones de los glucocorticoides

    4.-Estrés e inflamación
    1-Bloquea las primeras etapas de la
    inflamación
    •Estabiliza membranas de lisosomas
    •Reduce la permeabilidad de los capilares
    •Disminuye migración de leucocitos y fagocitosis
    •Inhibe al sistema inmunitario y reduce la
    multiplicación de linfocitos
    •Disminuye la fiebre
    2-Resuelve la inflamación
    Efectos de los glucocorticoides
    HIPERCORTICISMO
    ADRENAL
    SINDROME DE CUSHING
    • Trastorno clínico que resulta de una
    prolongada exposición a una cantidad excesiva
    de glucocorticoides.

    • La causa más frecuente es la


    administración de corticoides exógenos.
    SINDROME DE CUSHING
    • Clásicamente se lo divide en corticotropina
    dependiente (cantidades altas de ACTH
    estimulan la producción de cortisol) y
    corticotropina independiente (en las que la
    sobreproducción de cortisol es adrenal y la
    ACTH y CRH están inhibidas)
    Etiología
    Sme de cushing Diagnostico
    Sme de cushing Clinica
    SINDROME DE CUSHING

    65-70% 10-15% < 1% 15-20%


    Enfermedad de Cushing
    • Síndrome de Cushing debido a hiperplasia
    suprarrenal bilateral como consecuencia de
    una excesiva secreción hipofisaria de ACTH.

    • Es la principal causa de Cushing endógeno


    en el adulto.
    Sindrome de Cushing
    Enf. de Cushing: Por ACTH ectópico:
    •Adenoma hipofisario
    •Hipersecrec. de ACTH La secreción de ACTH es mayor que en la enf.
    de Cushing y se pierde todo ritmo secretorio .
    Se pierde todo ritmo secretorio. Secreción (Pulmon, Bronquioloalveolar, timo, etc)
    errática, ausencia de ritmo circadiano.
    El nivel de cortisol no frena a la fuente
    El exceso de cortisol no inhibe la producción secretora.
    de ACTH
    Cortisol plasmático muy aumentado.
    Puede inhibirse con dosis altas de
    dexametasona/ test de metirapona positivo Los glucorticoides exógenos no inhiben la
    producción tumoral de ACTH (dosis altas de
    ACTH y cortisol plasmáticos variables. dexametasona / test de metirpona negativo)

    Cortisol urinario de 24hs aumentado Imágenes (RMN-TAC)

    Por tumor suprarrenal: Por administración de corticoides


    exógenos:
    Los tumores suprarrenales funcionan
    autónomamente. Se inhibe la secreción de ACTH hipofisaria

    El hipercortisolismo suprime la secreción Hay menor estímulo a la corteza suprarrenal


    hipofisaria de ACTH y por lo tanto la corteza
    sana va a la atrofia.
    CUSHING
    CUSHING
    CUSHING
    Tumores adrenales
    Tumor de timo
    productor de ACTH
    ectópica
    Sindrome adrenogenital
    prepuberal
    varón : desarrollo de genitales externos, cambio
    de la voz, crecimiento vello androgénico
    mujer: hirsutismo, acne, clitoromegalia

    post-puberal
    varón: aceleración de los cambios
    puberales,maduración precoz del esqueleto
    (clausura precoz de los cartílagos de crecimiento)
    mujer: viilización, amenorrea, aumento de la
    maduración esquelética
    15 años 
    adulto
    varón: poco efecto pero hay inhibición de la
    síndr. adrenogenital secreción de gonadotrofinas (disminución
    espermatogénesis, de la testosterona, y del
    tamaño testicular)
    mujer: hirsutismo, acne, masculinización,
    trastornos menstruales
    INSUFICIENCIA
    SUPRARRENAL
    INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
    •primaria
    •secundaria
    Primaria:
    •autoinmune o idiopática (80%) (Sindromes poliglandulares)
    •TBC < 20%
    •Miscelánea: hemorragia,metastasis, infecciones(SIDA), amiloidosis,
    drogas, adrenalectomía, etc.

    Secundarias:
    •tumorales: SN, carcinoma metastásico, linfoma, leucemias
    •otras: infarto hipofisario, hemorragia intracraneana, hipofisectomía, trast.
    utoinmunes, sarcoidosis, enfermedades de depósito, hemocromatosis,etc

    •Iatrogenica
    Insuficiencia suprarrenal

    •Debilidad y fatigabilidad: que progresa durante el día


    •Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos,
    diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso

    •Hipoglucemia: fatiga, psicosis, confusión mental, apatía


    •Hiperpigmentación: cuando hay hipersecreción de ACTH
    •Vitiligo: destrucción autoinmune por de los melanocitos
    •Hipotensión arterial : hipoaldosteronismo
    •Crisis adrenal: hipotensión y colapso vascular
    •Hiponatremia e hiperpotasemia
    Hiperpigmentacion ungueal
    Hiperpigmentacion mucosa oral
    MEDULA
    SUPRARRENAL
    FEOCROMOCITOMA
    FEOCROMOCITOMA

    Neoplasia de células
    cromafines

    Hiperpodución y
    liberación de
    catecolaminas
    adrenales.
    Noradrenalina!!!
    FEOCROMOCITOMA
    Tumor raro. Menos de 0,1% de los HTA
    90% BENIGNO

    Tríada clásica : cefalea, sudoración y taquicardia (no todos)


    La mitad tiene HTA paroxística (la mayoría de los demás fija)

    Hipertensión severa, resistente, exacerbada por B bq., stress,


    dolor, cirugía.

    Otros síntomas y signos: palidez, hipotensión ortostática


    (contracción de volumen), visión borrosa, papiledema, pérdida de
    peso, poliuria, polidipsia, hiperglucemia, alteraciones psiquiátricas,
    miocardopatía dilatada (por el exceso de catecolaminas)
    FEOCROMOCITOMA
    Regla de los 10%

    10 % extra adrenales (paragangliomas)


    10 % extra abdominales
    10 % múltiples
    10 % familiares
    10 % malignos (histologia y bioquimica iguales)
    FEOCROMOCITOMA
    •cefalea + sudoración + taquicardia
    •Pérdida de peso, poliuria, polidipsia
    •hipotensión ortostática
    (contracc.vol.) VS
    •visión borrosa, edema de papila
    •miocardiopatía dilatada
    •desórdenes psíquicos
    hiperactividad simpática:
    •ES elevada, hiperglucemia, palidez
    •supresión de drogas( clonidina,
    beta bloqueante)
    Diagnostico diferencial con: •Guillain Barré, injuria medular
    •uso de drogas
    simpáticomiméticas
    •reacciones de pánico
    INCIDENTALOMA SUPRARRENAL

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