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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
LA MIOCARDITIS: proceso inflamatorio agudo del miocardio generalmente secundario a una infección viral como el
virus de: La influenza. Coxsackie. Y adenovirus.
También puede ocurrir durante o después de.
Infecciones bacterianas. Parasitarias. micóticas.
Otras causas de miocarditis pediátrica pueden abarcar:
Reacciones alérgicas a medicamentos Ciertos trastornos autoinmunitarios.
Algunos fármacos, químicos y radiaciones.
FISIOPATOLOGIA: se invocan tres mecanismos
Invasión del miocardio por el agente infeccioso. Producción de toxina. Y secundario a la reacción inmunológica.

Esta afección puede presentarse en todos los periodos de la infancia pero es más frecuente en el lactante pequeño incluso
en el recién nacido donde la mortalidad puede alcanzar hasta un 70% en el niño mayor y en adolescentes puede
evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La edad del paciente. Su estado nutricional. La virulencia del germen. Así como la extensión del daño
miocárdico.
Es importante precisar el antecedente de enfermedad viral como:
Síntomas gripales.episodios de gastroenteritis. El espectro incluye pacientes asintomáticos.
Pacientes con síntomas y signos de insuficiencia cardiaca.
Y pacientes con insuficiencia cardiaca severa en situación critica.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Signos inespecíficos de inflamación:

Leucocitosis.
Aceleración de la eritrosedimentación.
Y proteína C reactiva.
Las enzimas cardiacas como la fracción.
CPK-MB: de la creatininfosfoquinasa.
GOT transaminasa glutámico-oxalacética.
LDH: y la deshidrogenasa láctica tienen elevados sus niveles séricos.
Actualmente se utilizan con éxito las determinaciones séricas de Troponina T.
El EKG es de gran ayuda diagnostica, casi siempre es anormal.
El Rx de tórax puede ser normal en muchos casos sin embargo en los pacientes que desarrollan insuficiencia
cardiaca puede observarse cardiomegalia con diversos grados y congestión pulmonar. El tamaño de la silueta cardiaca
tiene gran valor diagnostico y de gravedad del proceso.
El espectro de las alteraciones ecocardiográficas es variable e inespecífico pudiendo ser normal o confirmar la distensión
ventricular izquierda presente en casi todos los pacientes.
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DIAGNOSTICO: consideraras la miocarditis como diagnostico más probable ante un paciente que presente un cuadro
de insuficiencia cardiaca de origen brusca en el que se han descartado otras patologías. Su diagnostico definitivo
solamente puede hacerse a través de la biopsia endomiocárdica.

TRATAMIENTO: En su manejo es importante tener presente el tratamiento efectivo de la causa en las miocarditis
secundarias. Se emplearan antibióticos en las infecciones bacterianas. Y se comprobara de la insuficiencia cardiaca.

LA FIBROELASTOSIS: miocardiopatía dilatada más frecuente de la infancia, causa de insuficiencia cardiaca y muerte
en el primer año de vida. Se caracteriza por:
Dilatación. E hipertrofia del ventrículo izquierdo producidas por la proliferación del tejido endocárdico, fibroso y
elástico disminuyendo la distensibilidad del mismo conduciendo a una marcada alteración de la función diastolica y
finalmente de la función sistólica ventricular.
Desde el punto de vista anatomo patológico se trata de una elastosis subendomiocárdica que le confiere al
endocardio un color blanco anacarado.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS: se desconocen como fenómeno aislado se han implicado como posible causa:
La infección intraúterina por el virus de la parotiditis.
Y anomalías congénitas como:
La coartación de la aorta. Y estenosis valvulares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: se debe tener presente que frecuentemente
se corresponde con un niño con: Desarrollo insuficiente. Y signos de insuficiencia ventricular izquierda progresiva.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Los hallazgos radiológicos. El ecocardiograma permite reconocer el endocardio engrosado e hiperrefringente
característico de esta enfermedad. El diagnostico de certeza solo puede realizarse mediante biopsia endocárdica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: deben excluirse
Miocarditis activa. Glucogenosis Y malformaciones cardiovasculares tales como: origen anómalo de la
arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar.
TRATAMIENTO: el tratamiento de esta enfermedad es el mismo sugerido para las miocarditis.

PARADA CARDIORRESPIRATORIA EN EL NIÑO: considerada la emergencia vital por excelencia se define como:
La interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación espontánea.
Una vez que tiene lugar lleva a la muerte. O a graves secuelas salvo que se inicien rápidamente maniobras adecuadas
de RCP. Esta situación implica los siguientes puntos:
Brusca aparición. Fallo de bomba. E hipo perfusión cerebral.
CAUSAS: las causas que con mayor frecuencia provocan parada cardio respiratoria en el niño son las que inicialmente
producen:
Fallo respiratorio por: Obstrucciones agudas de la vía aérea. Neumonías graves.
Y accidentes como: la aspiración de cuerpo extraño, la inhalación de humo, ahogamiento, traumatismo torácico,
etc.
O depresión respiratoria por:
Intoxicaciones. Convulsiones prolongadas. E incrementos de la presión intracraneana por diversas causas
como: traumatismos craneoencefálicos y meningitis entre otras.
En segundo lugar es debido a:
Fallo circulatorio siendo las causas más habituales:
Las sepsis.
Perdidas de fluidos por quemaduras, deshidratación grave o hemorragia.
A diferencia del adulto la de origen primariamente cardiaco es poco
frecuente observándose esta casi exclusivamente en niños con
cardiopatía congénita y en el post operatorio cardiovascular.
DIAGNOSTICO: para realizar su diagnostico que es esencialmente clínico y se
manifiesta con:
Perdida brusca de conciencia.
Ausencia de pulsos centrales, carotidio, braquial, femoral.
Apnea o respiración agónica.
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Otros signos clínicos como la midriasis y la cianosis, etc. Pueden ayudar en el diagnostico clínico que no deben
tenerse en cuenta de forma aislada.
Si el paciente esta monitorizado en el momento de producirse la parada se podrá igualmente objetivar el ritmo ECG
existente aunque también puede persistir disociación electromecánica.
PREVENCIÓN: cobra cada vez más importancia en el manejo actual del paro cardiorespiratorio en ella tendrás presente
el reconocimiento precoz de los signos respiratorios y hemodinámicos de riesgo de PCR inminente.

PRONOSTICO: se tendrá en cuenta:

Estado clínico previo.
La causa.
Y mecanismo desencadenante.
El tiempo transcurrido hasta el momento de iniciar las maniobras de reanimación.
Si las primeras medidas básicas se inician dentro de los primeros 4 minutos y las medidas de RCP avanzada dentro
de los 8 primero minutos se mejoran las tasas de supervivencia.
El tiempo y la calidad en las maniobras de reanimación.
Y los cuidados intensivos post reanimación.
CONDUCTA A SEGUIR: los protocolos de RCP siguen tres niveles:
RCP básica.
RCP avanzada.
Y los pilares postresucitación.
LA RCP BÁSICA: comprende las diversas maniobras que deben hacerse cuando no se dispone de medios técnicos, su
objetivo es conseguir una oxigenación de emergencia para proteger fundamentalmente el SNC a través:
De la apertura y desobstrucción de la vía aérea. Ventilación con aire espirado. Y masaje cardiaco externo.
RCP AVANZADA: comprende las medidas que deben aplicarse cuando se tienen medios técnicos adecuados y personal
preparado para su utilización los objetivos son:
Establecer la respiración adecuada.
Restablecer la actividad cardiaca.
Restablecer el ritmo cardiaco.
Y estabilizar la hemodinámica.
A través del aislamiento definitivo de la vía aérea.
La ventilación y oxigenación.
Administración de fármacos.
Monitoreo cardiaco.
Así como diagnostico y tratamiento especifico de arritmias.

CUIDADOS POSTRESUCITACION: tendrán como objetivo. Optimizar las funciones de los diversos sistemas
orgánicos comprometidos con la hipoxia especialmente la encefalopatía postanóxica por ellos los cuidados
comprenderán valoración de la causa que ha provocado la PCR. Valoración de la recuperación neurológica del paciente y
tratamiento de la encefalopatía postanóxica. Así como valoración de los diversos órganos y sistemas, con optimización
del tratamiento de los mismos.

SHOCK: término utilizado en la práctica clínica para denominar a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se
desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad.
Se podría definir como:
Un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipo perfusión e
hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares
irreversibles y fracaso multiorgánico.
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS: que conducen a el son:
El descenso de la precarga.
El aumento de la postcarga.
La disfunción cardiaca.
Y el descenso de la resistencia vascular sistémica (RVS).
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CLASIFICACIÓN: analizando las causas más frecuentes en el niño y sus mecanismos de producción los clasificaremos
en tres tipos:
Hipovolémico. Cardiogénico. Y distributivo.
EL HIPOVOLÉMICO: se caracteriza por una volemia inadecuada en relación con el espacio vascular que puede ser real
o funcional. La real es la principal causa de shock en niños y se asocia con más frecuencia a:
Deshidrataciones. Hemorragias. Quemaduras. sepsis.
CARDIOGENICO: habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica donde la volemia puede estar
normal o aumentada, pero la disfunción miocárdica limita el volumen sistólico y el volumen por minuto
cardiaco.
EL DISTRIBUTIVO: se caracteriza por la distribución inadecuada de la volemia y es muy común asociarlo a sepsis o
anafilaxias.

TRATAMIENTO: en el manejo de cada uno de ellos es importante tener presente que una cuidadosa anamnesis y
valoración clínica inicial son fundamentales.
Los datos clínicos y hemodinámicos obtenidos en una primera evaluación deben valorarse teniendo en cuenta los efectos
del tratamiento administrado previamente.
La respuesta a cada medida terapéutica.
Expansión del volumen plasmático.
Fármacos vasoactivos e inotrópicos.
Modificaciones en el tipo de ventilación mecánica deben ser objetivas ya que será de suma utilidad en el proceso
diagnostico, tanto del tipo y causa del shock como en las posibles complicaciones evolutivas.
La prioridad inicial es asegurar una correcta función respiratoria loque incluye:
Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
Y una ventilación y oxigenación adecuada.
Actualmente se requiere empleo de la ventilación mecánica precozmente y son pocos los pacientes que pueden ser
manejados sin ella.
TRATAMIENTO: una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso, para administración
de fluidos y fármacos. Al empleo de fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía
central para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales. Si no existen signos de sobrecarga de volumen es
imprescindible restaurar el volumen circulante con soluciones cristaloides o coloides.

Los fármacos cardiovasculares son los más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock se dividen en dos
grupos:
Aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco.
Y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares.
La mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión
continua.
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