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Valvulopatías. Insuficiencia mitral.

1. AUSCULTACIÓN CARDIACA.

Ruidos cardíacos: los dos primeros ruidos cardiacos son de alta frecuencia y se deben al
cierre de las válvulas cardíacas.

− Primer ruido (1R): cierre de las válvulas auriculoventriculares. Primero se cierra la

válvula mitral y luego la tricúspide.

− Segundo ruido (2R): cierre de las válvulas semilunares. Primero se cierra la válvula
aórtica y después la pulmonar.

Focos auscultatorios: zonas donde se escuchan con mayor claridad los soplos de cada
válvula. Existen patrones de irradiación característicos: el soplo de la estenosis aórtica se
irradia a carótidas y el de la insuficiencia mitral a axila.

− Foco mitral: ápex cardiaco.

− Foco tricúspide: parte inferior del borde esternal izquierdo.

− Foco aórtico: borde paraesternal derecho.

− Foco pulmonar: borde paraesternal izquierdo.

Soplos cardiacos: se originan por turbulencias del flujo sanguíneo debido a enfermedades
orgánicas o por situaciones funcionales como el hiperaflujo de sangre. La campana del
estetoscopio es útil para auscultar los sonidos de baja frecuencia (graves), como el de la
estenosis mitral o tricúspide o 3R y 4R, mientras que la membrana (diafragma) lo es para los
sonidos de alta frecuencia.

− Insuficiencia mitral: soplo sistólico.

− Estenosis aórtica: soplo sistólico.

− Insuficiencia aórtica: soplo diastólico.

− Estenosis mitral: soplo diastólico.

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mmmm
2. ECOCARDIOGRAFÍA.

Los planos ecocardiográficos son:

− Plano paraesternal: lo más cercano al transductor es el ventrículo derecho, ya que es la

estructura más anterior.

143
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arte AD

− Plano apical: la punta del corazón es el ventrículo izquierdo, que es la estructura más
cercana al transductor.

− Plano subcostal: permite valorar la presencia y la cantidad de líquido pericárdico. Lo

más cercano al transductor es el ventrículo derecho.

La ecocardiografía permite medir gradientes de presión. En condiciones normales, cuando

las válvulas se abren bien las presiones a ambos lados son iguales. En la estenosis aórtica la
presión en el VI es mayor que la presión en la aorta, por lo que hay un gradiente de presión
entre VI y aorta y la velocidad máxima del flujo en la aorta es muy alta.

a mes el test echo

Pena apical a mas guapa

adula acutica

144
si crepitantes 1 mitral
no crepitantes i tuisusn Aparato cardiovascular | Alba :)

Ecocardiografía color:

Plano paraesternal: insuficiencia aórtica. Plano apical: insuficiencia tricúspide.

3. INSUFICIENCIA MITRAL.

Hay un defecto en el cierre de la válvula mitral que permite el paso de sangre en sístole hacia
la aurícula izquierda. Es la segunda valvulopatía más frecuente en nuestro medio.

Etiología:

− Insuficiencia mitral primaria u orgánica: por enfermedad propia de los velos valvulares
y el aparato subvalvular. Es el tipo más habitual. Destacan el prolapso de válvula mitral
(lo más frecuente), la calcificación degenerativa senil y la fiebre reumática.

− Insuficiencia mitral secundaria o funcional:

o Insuficiencia mitral isquémica: por isquemia miocárdica aguda (rotura de un

músculo papilar en el IAM inferior) o crónica (isquemia que afecta y produce
disfunción del músculo papilar, sobre todo el posterior, o alteración de la
geometría y contracción ventricular que tracciona del aparato subvalvular e
impide la coaptación de los velos).

o Insuficiencia mitral secundaria a dilatación del anillo valvular: enfermedades

que producen dilatación del ventrículo izquierdo.

Las principales causas de IM aguda grave son la endocarditis infecciosa, la isquemia

miocárdica grave y la rotura de cuerdas tendinosas.

Fisiopatología:

− La falta de coaptación de los velos hace que en la sístole ventricular parte de la sangre
que debería salir por la aorta vuelva a la aurícula izquierda, que está llenándose de
sangre proveniente de las venas pulmonares→ sobrecarga de volumen de la aurícula
izquierda→ dilatación de la aurícula izquierda.

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− La sobrecarga de sangre en la aurícula es transferida al ventrículo en la diástole

siguiente, por lo que el VI también se somete a una sobrecarga de volumen. Por la Ley
de Frank-Starling, el VI se dilata para compensar esa sobrecarga de volumen hasta que
dicho mecanismo de compensación se agota y comienza a deteriorarse la FEVI.

− Cuanto mayor sea la poscarga del VI mayor será el volumen que regurgite en sístole a
la aurícula izquierda y, por tanto, mayor sobrecarga de volumen existirá en las
cavidades izquierdas.

Clínica:

− Insuficiencia mitral aguda: genera una situación de edema agudo de pulmón de rápida
instauración y bajo gasto cardíaco (shock cardiogénico).

− Insuficiencia mitral crónica: los síntomas son similares a los de la estenosis mitral
(tanto de congestión retrógrada pulmonar como de bajo gasto anterógrado). Sin
embargo, los datos de fallo derecho/hipertensión pulmonar son menos frecuentes que
en la estenosis mitral, así como las embolias, hemoptisis y fibrilación auricular (hay
menor dilatación auricular izquierda).

Auscultación:

− Disminución de la intensidad del primer ruido.

− El tercer ruido indica gravedad y se asocia con el desarrollo de insuficiencia cardíaca.

− Soplo sistólico en el foco mitral que suele irradiarse a la axila. Es intenso y suele ser
holosistólico decreciente.

Electrocardiograma:

− Onda P mitral: onda P de duración aumentada, con cambios morfológicos, pero de

voltaje normal. Indica crecimiento de la aurícula izquierda.

− Fibrilación auricular: por la dilatación de la aurícula izquierda.

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Radiografía de tórax: crecimiento de cavidades izquierdas (IM crónica).

Ecocardiografía: detecta la insuficiente coaptación de las valvas y orienta hacia el

mecanismo responsable. La técnica Doppler permite cuantificar el grado de insuficiencia
mitral. También permite valorar el tamaño del ventrículo izquierdo y la FEVI.

I
Ecocronograma
caliegnestico definitivo
laprueba a redra siempre

Tratamiento médico:

− IM orgánica crónica con FEVI deprimida: los IECA, β-bloqueantes y espironolactona

son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia cardíaca y síntomas
graves no candidatos a cirugía.

− IM funcional: se debe tratar a los pacientes con el arsenal completo de tratamiento de

la insuficiencia cardiaca con FEVI deprimida.

Tratamiento quirúrgico: se puede utilizar cirugía de reparación o intervención percutánea

(MitraClip). Está indicado si:

− Insuficiencia mitral aguda grave: intervención quirúrgica de urgencia.

− Insuficiencia mitral severa crónica primaria u orgánica: Cirugía

demos
casos

cenasmitral
o Pacientes sintomáticos que no sean de alto riesgo quirúrgico. con

o Pacientes asintomáticos si:

• Disfunción sistólica (FEVI 30-60%) o dilatación ventricular incipiente.

• FEVI conservada y VI no dilatado si hay datos de compromiso retrógrado

significativo: fibrilación auricular, hipertensión pulmonar (PSP > 50
mmHg en reposo) o dilatación de la aurícula izquierda (≥ 60 mL/m2).

− Insuficiencia mitral secundaria o funcional:

intercesión clipmitral
o Pacientes sintomáticos: intervención / cirugía.

o Pacientes con enfermedad coronaria y/o valvulopatía concomitante que precisan

intervención:

• Pacientes que van a cirugía por otra valvulopatía o por revascularización.

• Pacientes sintomáticos no candidatos a cirugía: TAVI, ACTP, Mitraclip.

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o Pacientes sin enfermedad coronaria y/o valvulopatía concomitante que precisen

intervención:

• Mitraclip si cumple criterios anatómicos (IIa).

• Cirugía (IIb).

• Mitraclip en malos candidatos (IIb).

3.1. Edema agudo de pulmón.

Clínica: le produce unproblemaaguda nomecansmecompensación

− Taquipnea con uso de músculos accesorios en la respiración.

− Exploración pulmonar: crepitantes indicativos de edema intersticial, en el 30%

pueden asociar sibilancias (asma cardial).

− Exploración cardiaca: ruidos S3 y S4 y soplos.

− Taquicardia e hipertensión. La hipotensión se asocia a peor pronóstico, ya que suele

indicar disfunción ventricular severa y la entrada en shock cardiogénico.

− Paciente frío y húmedo (incremento en las resistencias sistémicas vasculares).

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per tPan
− El volumen intravascular suele estar elevado: ingurgitación yugular. No suele haber
edema en extremidades inferiores.

Tratamiento: si venadilata L Rv

− O2 100%: el edema intersticial dificulta la difusión de O2 dando lugar a hipoxemia.

Se debe administrar con presión positiva si es posible, ya que incrementa la presión
intraalveolar, reduce el trasudado capilar y disminuye el retorno venoso.

− Morfina: 2-5 mg iv o sc. Reduce la ansiedad, la descarga adrenérgica y el retorno

venoso (es venodilatadora). Dar naloxona si aparece depresión respiratoria.

− Posición sentada con las piernas colgando de la cama: disminuye el retorno venoso
y mejora la fatiga.

− Diuréticos intravenosos: furosemida 40-100 mg (comenzar con 2 ampollas). Reduce

el volumen circulatorio al ser venodilatador y aumentar la diuresis.

− Nitratos: la nitroglicerina intravenosa reduce la precarga (es venodilatadora).

− Nitroprusiato sódico intravenoso a 20-30 µg/min. Reduce la postcarga al controlar la

tensión arterial.

− Inotrópicos (dobutamina o dopamina) si hay disfunción ventricular.

− Aminofilina (teofilina) 240-480 mg iv: disminuye la broncoconstricción y aumenta

el flujo renal, la excreción de sodio y la contractilidad miocárdica.

− Torniquetes rotatorios: en 3 extremidades, reduce el retorno venoso.

3.2. Prolapso mitral o síndrome de Barlow.

Se produce por la deficiente coaptación de las valvas de la mitral, con desplazamiento de

una de ellas (sobre todo, la posterior) o de las dos hacia la aurícula durante la sístole
ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia mitral primaria.

Suele cursar con pocos o ningún síntoma y es bastante habitual.

Parece deberse a una alteración en la formación del colágeno, lo que genera una
degeneración mixomatosa de los velos y el consecuente defecto de cierre valvular. Puede
asociarse a alteraciones del tejido conjuntivo como el síndrome de Marfan o el síndrome
de Ehlers-Danlos.

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Valvulopatías. Estenosis mitral y tricúspide.

1. ESTENOSIS MITRAL.

En la estenosis mitral existe una dificultad al paso de sangre desde la AI al VI.

Etiología:

− Fiebre reumática: la causa más frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumática. La

estenosis mitral es la valvulopatía más frecuentemente asociada a la fiebre reumática,
con predilección por el sexo femenino.

− Congénita.

− Síndrome carcinoide.

Fisiopatología:

− Disminución del área mitral→ dificultad al llenado mitral→ aumento de la presión en

la aurícula izquierda→ dilatación de la AI y aumento de la presión de manera
retrógrada en venas y capilares pulmonares.

− Al aumentar la presión en la AI, se genera un gradiente de presión entre la AI y el VI,

directamente proporcional con el grado de estenosis.

− Aumento de la presión arterial pulmonar→ incremento de la postcarga del ventrículo

derecho→ disfunción ventricular derecha.

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Clínica:

− Disnea y síntomas/ signos de congestión pulmonar.

− Fibrilación auricular: frecuente en casos de larga evolución. Hace que se pierda la

contribución auricular al llenado ventricular izquierdo y provoca taquicardia acortando
la diástole, lo que agrava los síntomas e incluso desencadena edema agudo de pulmón.

− Tromboembolismo: alta incidencia, ya que una AI dilatada y fibrilación auricular son

el sustrato idóneo para la formación de trombos.

Exploración física:

− Cianosis acra y rubefacción malar (“chapetas mitrales”), que se debe a la

vasodilatación cutánea y a la hipoxemia crónica y que solo aparece cuando el gasto
cardíaco es bajo y la hipertensión pulmonar es grave.

− Auscultación:

o Aumento de la intensidad del 1er ruido en las fases iniciales. Luego disminuye
por la fibrocalcificación valvular o aparición de insuficiencia asociada.

o Aumento del componente pulmonar del 2º ruido si hay hipertensión pulmonar.

o Chasquido de apertura de la mitral: se debe a que la válvula está rígida. Cuanto

más cercano se encuentre del segundo ruido, más grave es la estenosis.

o Soplo diastólico tras el chasquido de apertura en mesodiástole. La intensidad

del soplo no está necesariamente relacionada con la gravedad de la estenosis,
pero su duración sí que lo está.

Electrocardiograma: onda P mitral con forma de “m” (crecimiento de aurícula izquierda)

y fibrilación auricular.

Radiografía de tórax: crecimiento auricular izquierdo. En casos avanzados puede haber

signos de crecimiento de las cavidades derechas.

Ecocardiograma: permite valorar el grado de estenosis, la presencia de hipertensión

pulmonar o datos de fallo del VD. Es característico el engrosamiento de los velos mitrales
con fusión de las comisuras y la dilatación de la aurícula derecha.

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La estenosis mitral es significativa cuando el área mitral es < 1,5 cm2 y grave/severa si el
área es < 1 cm2 (y el gradiente transmitral medio >10 mmHg).

Mediante ecocardiografía puede medirse el grado de afectación valvular mediante

puntuaciones (score de Wilkins) que son útiles para determinar las posibilidades de éxito de
una valvuloplastia percutánea.

Imagen en “palo de hockey”

del velo anterior mitral.
Tratamiento médico:

− Controlar la frecuencia cardíaca, especialmente en caso de fibrilación auricular.

− Diuréticos: disminuir la congestión venosa pulmonar.

− Anticoagulación crónica: indicada en fibrilación auricular, embolia previa o trombos

en la aurícula. También se recomienda si el riesgo embólico es elevado (dilatación
auricular izquierda o imagen de contraste espontáneo ecográfico en su interior).

Tratamiento intervencionista: el tratamiento mecánico está indicado solo en caso de

estenosis clínicamente significativa (área < 1,5 cm2).
y
− Sintomáticos.

− Asintomáticos con:

o Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea.

o Factores de riesgo de descompensación hemodinámica: necesidad de cirugía

mayor no cardíaca, deseo de embarazo, hipertensión pulmonar.

o Factores de riesgo de descompensación embólica: fibrilación auricular,

embolismo previo o contraste espontáneo en AI.

Valvuloplastia percutánea: dilatación valvular mitral mediante un catéter provisto de un

globo inflable. La punción transeptal se usa para acceder a la aurícula izquierda desde la
aurícula derecha. No se puede realizar cuando hay calcificación valvular intensa (puntuación
de Wilkins > 8), insuficiencia mitral concomitante moderada o grave o un trombo en la AI.

función del indice de Wilkins

se elige entre volvuliplastia a cirugía en 152
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Cirugía: la más utilizada es la sustitución valvular por prótesis (la reparación es técnicamente
muy compleja por la extensa afectación valvular). La comisurotomía cerrada está en desuso.

Casa clinictipica
mujer o sea
precedente evadir Era

pedireco EM

2. ESTENOSIS TRICÚSPIDE.

En la estenosis tricúspide existe dificultad en el paso de la sangre desde la aurícula derecha

al ventrículo derecho durante la diástole, lo que crea un gradiente de presión entre la AD y
el VD. Aumenta la presión venosa y se produce congestión venosa.

Etiología: la causa más frecuente es la fiebre reumática. Otra causa es el electrodo de

marcapasos (puede producirse fibrosis alrededor del electrodo a su paso por la tricúspide).

Síntomas: congestión sistémica derecha. Edemas, hepatomegalia y esplenomegalia,

ingurgitación yugular…

Auscultación: soplo diastólico que se ausculta en el foco tricúspide y que aumenta con la
inspiración (aumenta el retorno venoso). IMP

Tratamiento quirúrgico: implantación de prótesis (normalmente biológica). Indicaciones:

− Simultánea a cirugía de valvulopatía izquierda si estenosis “moderada-severa”.

− Aislada si la estenosis es severa y hay síntomas.

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Valvulopatías. Insuficiencia tricúspide y aórtica.

1. INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE.

En la insuficiencia tricúspide hay un defecto en el cierre de la válvula tricúspide, permitiendo

el paso de sangre del ventrículo derecho a la aurícula derecha durante la sístole. Tiene una
prevalencia del 1%.

Etiología:

− Insuficiencia tricúspide orgánica (25%): congénita, endocarditis, síndrome carcinoide,

degenerativa, reumática, fibrosis…

− Insuficiencia tricúspide funcional o secundaria (75%): la causa más frecuente es la

patología del lado izquierdo que produce hipertensión pulmonar. También puede
deberse a hipertensión pulmonar por otras causas, fibrilación auricular…

Fisiopatología:

− Regurgitación sistólica de VD a AD→ sobrecarga de volumen de la aurícula derecha→

dilatación de la aurícula derecha.

− La sobrecarga de sangre en la aurícula es transferida al ventrículo en la diástole

siguiente, por lo que el VD también se somete a una sobrecarga de volumen y se dilata.

− Aumento de presión en AD→ aumento de presión venosa→ congestión venosa.

Clínica: síntomas de la valvulopatía izquierda acompañante si la hay y de congestión

sistémica derecha (edemas, hepatomegalia…).

Auscultación: soplo sistólico que aumenta con la inspiración.

Diagnóstico: la insuficiencia tricúspide se puede clasificar en leve, moderada, grave, masiva

y torrencial. La leve tiene buen pronóstico, pero a partir de la moderada el pronóstico no es
tan bueno.

La insuficiencia tricúspide se asocia a un aumento de mortalidad independientemente de las

presiones pulmonares y de la existencia o no de fallo cardiaco derecho.

not
Tratamiento: más de 1.5 millones de pacientes en EEUU tienen insuficiencia tricúspide
moderada o grave, pero al año se realizan menos de 8000 intervenciones quirúrgicas. La
mortalidad intrahospitalaria es de hasta el 8-10% y la mortalidad de la reoperación para

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intervenir puede llegar a ser > 30%. Por ello el manejo de la insuficiencia tricúspide
significativa continúa siendo predominantemente conservador.

Tratamiento quirúrgico: se pueden utilizar anillos protésicos, hacer anuloplastia de

DeVega o procedimientos transcatéter.

Los resultados de los procedimientos transcatéter (coaptación, anuloplastia, prótesis

ortotópicas o heterotópicas) son mejores que los del tratamiento médico. Se pueden utilizar
en situaciones de riesgo quirúrgico alto.

Indicaciones de cirugía:

− Simultánea a cirugía de valvulopatía izquierda si hay insuficiencia severa o moderada

Y que asocie dilatación grave del anillo: reparación o reemplazo de la válvula.

− Aislada si la insuficiencia es severa y el paciente tiene síntomas.

2. INSUFICIENCIA AÓRTICA.

En la insuficiencia aórtica hay un fallo en el cierre de la válvula aórtica, lo que hace que
entre sangre en el ventrículo izquierdo desde la aorta durante la diástole.

Etiología:

− Insuficiencia aórtica orgánica:

o Aguda: endocarditis infecciosa.

o Crónica: fiebre reumática, degenerativa, aorta bicúspide.

− Insuficiencia aórtica secundaria a dilatación del anillo:

o Aguda: disección de aorta.

o Crónica: conectivopatías como la enfermedad de Marfan.

Fisiopatología:
Pprecarga dilatación aorta
− Regurgitación diastólica de aorta a VI→ sobrecarga diastólica de volumen del VI→
dilatación excéntrica del ventrículo→ aumenta la precarga y se mantiene el gasto
cardíaco (Ley de Frank-Starling) hasta etapas avanzadas. Con el tiempo la
compensación falla y se produce una disminución de la fracción de eyección y del
gasto anterógrado.

− Insuficiencia aórtica aguda: no da tiempo a que se produzca la adaptación ventricular,

por lo que la presión diastólica ventricular se eleva considerablemente (soplo
diastólico más precoz y corto)→ aumento de la presión en la AI→ aumento de la
presión capilar pulmonar→ edema pulmonar. También se produce una marcada caída
del gasto cardíaco.

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Clínica: los pacientes suelen permanecer asintomáticos durante años hasta que aparecen la
dilatación y la disfunción sistólica del VI.

− Disnea de esfuerzo: luego progresa.

− Palpitaciones: percepción de los latidos hiperdinámicos en la fase de compensación.

− Dolor torácico: es frecuente. Es un dolor atípico que se debe al latido hiperdinámico

del corazón sobre la pared torácica.

− El ejercicio físico moderado suele tolerarse bien, ya que la taquicardización y la

reducción de la resistencia periférica disminuyen el volumen de regurgitación.

Exploración:

− Presión arterial: aumento de la PAS (por el aumento inicial del gasto cardíaco
secundario a la sobrecarga de volumen), disminución de la PAD (por la regurgitación
de sangre el ventrículo desde la aorta) y aumento de la presión diferencial.

− Pulso magnus, celer et altus: consecuencia de los latidos periféricos hiperdinámicos.

Auscultación:

− Disminución de la intensidad del componente aórtico del segundo ruido.

− Soplo diastólico de alta frecuencia. Comienza inmediatamente después del segundo

ruido y es in decrescendo. Se ausculta mejor en el foco aórtico y el accesorio (foco de
Erb). El soplo es en más intenso y más largo cuanto más grave sea la insuficiencia, en
caso de ser crónica, pues en la aguda suele ser corto.

− Puede existir un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aórtica.

Electrocardiograma: cuando la insuficiencia aórtica es crónica suele haber signos de

crecimiento ventricular izquierdo.

Ecocardiograma: muestra la incompleta coaptación de las valvas

aórticas en diástole y mediante Doppler permite estimar la gravedad
de la insuficiencia. También permite cuantificar la dilatación del VI,
la FEVI y la posible dilatación de la aorta ascendente.

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Tratamiento médico: es sintomático.

− Vasodilatadores: son bien tolerados y pueden ser de gran utilidad para estabilizar al
paciente. No se ha demostrado que su empleo sistemático en pacientes asintomáticos
con FEVI > 50% consiga retrasar la necesidad de cirugía, por lo que únicamente tienen
indicación si hay coexistencia de hipertensión arterial.

− En pacientes con síndrome de Marfan se debe considerar el empleo de β-bloqueantes

y/o losartán (ARA-II).

Tratamiento quirúrgico: la cirugía valvular está indicada si insuficiencia aórtica severa:

− Sintomática.

− Asintomática, si:

o FEVI ≤ 50%.

o Dilatación del VI (diámetro telesistólico > 50 mm o ajustado a superficie

corporal > 25 mm/m2; o diámetro telediastólico > 70 mm).

Normalmente se realiza recambio valvular por una prótesis, aunque en ocasiones puede
realizarse cirugía reparadora.

Cuando la insuficiencia aórtica acompaña a la dilatación de aorta ascendente hay que realizar
cirugía de reconstrucción de aorta→ implantación de una prótesis tubular aórtica y
reimplantación de las coronarias: cirugía de David si se conservan los velos nativos, cirugía
de Benthal si no se conservan.

Actualmente el empleo de una TAVI para el tratamiento de la IAo no está estandarizado.

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Valvulopatías. Estenosis aórtica.

1. MARCAPASOS.

2. ESTENOSIS AÓRTICA.

Disminución del área valvular aórtica que condiciona una obstrucción a la eyección del
ventrículo izquierdo: se dificulta el paso de sangre del ventrículo izquierdo a la aorta.

Tipos de estenosis aórtica:

− Supravalvular.

− Valvular.

− Subvalvular: miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

La estenosis aórtica es la valvulopatía más frecuente en nuestro medio, lo que se relaciona

con el envejecimiento de la población: afecta al 2% de los mayores de 65 años.

Etiología:

− Congénita: válvula aórtica bicúspide.

La válvula aórtica bicúspide es una válvula aórtica que tiene dos valvas en vez de tres,
lo que hace que el flujo de sangre sea más turbulento.

Es el defecto cardiaco congénito más frecuente. Afecta al 0,5-1,4% de la población,

siendo su prevalencia mayor en hombres (2-4:1). Es de herencia autosómica dominante
y de herencia ligada al cromosoma X en alguna ocasión (síndrome de Turner).

La penetrancia en los familiares de primer grado es del 10%. Las mutaciones en el gen
NOTCH1 han sido las más frecuentemente asociadas.

Se asocia con frecuencia a aneurismas en la aorta ascendente, independientemente de

la gravedad de la estenosis aórtica.

− Reumática: suele asociarse a otras valvulopatías.

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− Degenerativa: es la causa más frecuente. La válvula se va calcificando con los años.

Etiopatogenia: se producen cambios proliferativos e inflamatorios con acumulación de

lípidos e infiltración de macrófagos y linfocitos T, lo que conduce a la calcificación y
formación de hueso en la válvula. Puede relacionarse con la enfermedad de Paget, la
insuficiencia renal crónica, polimorfismos genéticos… Puede haber agregación familiar.

Fisiopatología:

− Resistencia a la eyección ventricular→ sobrecarga de presión en el ventrículo

izquierdo→ hipertrofia concéntrica del VI.

La resistencia a la eyección ventricular determina la aparición de un gradiente sistólico

de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta.

− Cuando fallan los mecanismos de compensación se produce dilatación ventricular y

disminuye la fracción de eyección. Es entonces cuando aparecen los síntomas.

Historia natural: la estenosis aórtica se mantiene asintomática hasta que los mecanismos
de compensación no son suficientes. Cuando la clínica aparece la enfermedad progresa
rápidamente y la supervivencia media de pasa a ser de 2-5 años.

Clínica:

− Disnea (50%): fundamentalmente de esfuerzo. Se debe a la congestión pulmonar

causada por la transmisión retrógrada de la presión de llenado ventricular (disfunción
diastólica) o a la capacidad limitada para mantener el gasto cardiaco en ejercicio.

− Síncope y presíncope (15-30%): de esfuerzo. Se debe a hipoperfusión cerebral por la

reducción del gasto cardiaco o la incapacidad de elevar el gasto cardiaco con el
esfuerzo (vasodilatación sistémica que disminuye la resistencia periférica total).

− Angina (50-70%): isquemia miocárdica por el aumento del consumo de oxígeno del
miocardio (hipertrofia) y la reducción de la perfusión miocárdica por la excesiva
compresión de los vasos. Es frecuente que la estenosis aórtica se asocie también a
lesión de las arterias coronarias.

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− Muerte súbita: por fibrilación ventricular.

− Hemorragia digestiva: el síndrome de Heyde es la asociación de estenosis aórtica y

hemorragia digestiva por angiodisplasia intestinal. Se relaciona con un déficit
adquirido de factor de von Willebrand tipo IIa.

− Endocarditis infecciosa.

− Complicaciones tromboembólicas: relacionadas con la fibrilación auricular, el calcio

en las válvulas…

Exploración física: el foco aórtico está en el 2º espacio intercostal, a la derecha del esternón.

− Soplo sistólico de eyección, rudo e intenso (intensidad III-IV) y de morfología

romboidal en el foco aórtico. El acmé del soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad
de la estenosis.

− Palpación de un thrill o frémito sistólico en las carótidas y en la base del corazón.

Radiografía de tórax: el corazón tiene un tamaño normal o ligeramente aumentado, con la

punta redondeada por la hipertrofia del VI. Puede haber dilatación posestenótica de la aorta
ascendente y calcificación de la válvula aórtica.

Ecocardiograma: permite el diagnóstico de la estenosis aórtica (valvular, supravalvular o

subvalvular), cuantificar su gravedad y orientar a la etiología. También sirve para evaluar la
función ventricular e identificar lesiones asociadas.

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Cateterismo:

Criterios de gravedad:

Tratamiento de la estenosis aórtica grave:

− Pacientes asintomáticos:

o FEVI < 50%: tratamiento intervencionista.

o FEVI > 50%: control de los factores de riesgo cardiovascular, revisiones cada 6
meses, ergometría… Si hay marcadores de mal pronóstico, valorar el tratamiento
intervencionista.

− Pacientes sintomáticos: tratamiento sintomático e intervencionista. taxi si ir a 75 a

cirugía si no er e a 7s al
Se puede recurrir al remplazo valvular aórtico quirúrgico (SAVR) o a la implantación de
válvula aórtica transcatéter (TAVI). La mortalidad operatoria es del 1-3% en < 70 años y del
4-8% en > 70 años.

161