Revista Habanera de Ciencias Médicas

ISSN: 1729-519X
Universidad de Ciencias Médicas de la Habana

González-Costa, Maricarmen; González, Alexander Ariel Padrón

La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXI
Revista Habanera de Ciencias Médicas, vol. 18, núm. 1, 2019, Enero-Febrero, pp. 30-44
Universidad de Ciencias Médicas de la Habana

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180460574005

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 PUBLICACIÓN BIMESTRAL DE LA UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA | Editorial Ciencias Médicas

Revista Habanera AÑO 2019

18(1) ENERO-FEBRERO
de Ciencias Médicas ISSN 1729 - 519X

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CIENCIAS BÁSICAS BIOMÉDICAS

ARTÍCULO DE REVISIÓN

La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo

XXl
Inflammation from an immunologic perspective: a challenge to medicine in the 21st
century

Maricarmen González-Costa1*, Alexander Ariel Padrón González1

1Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Instituto de Ciencias Básicas y Preclínicas “Victoria de

Girón”. La Habana, Cuba.

*Autor para la correspondencia: carmenmari@infomed.sld.cu

Cómo citar este artículo

González-Costa M, Padrón González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo
XXl. Rev haban cienc méd [Internet]. 2018 [citado ]; 18(1):30-44. Disponible en:
http://www.revhabanera.sld.cu/index.php/rhab/article/view/2445

Recibido: 06 de septiembre del 2018.

Aprobado: 25 de diciembre del 2018.
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RESUMEN
Introducción: La inflamación es una respuesta cuadro inflamatorio.
homeostática del organismo. Es uno de los Objetivo: Describir la inflamación, su
principales motivos de consulta en Cuba y el clasificación, elementos involucrados y cambios
mundo. Existe una percepción errónea de que es sistémicos desde una perspectiva inmunológica.
una entidad aislada y siempre patológica. Es un Material y Métodos: Se realizó una revisión
proceso dinámico, complejo, sistémico y sobre el tema empleando la bibliografía
multifactorial. Por eso constituye un reto el actualizada y luego se consultaron artículos de
dilucidar los elementos, cambios tisulares que libre acceso en las bases de datos Pubmed y
causa y cómo proceder en la clínica ante un Scielo en el período de enero de 2013 a diciembre

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de 2018. Conclusiones: En la actualidad se desconocen los

Desarrollo: La inflamación puede clasificarse acontecimientos que desencadenan inflamación
según el daño, tiempo o los efectores crónica y cómo ocurre el daño tisular. El mayor
involucrados. Las principales moléculas son las desafío consiste en dilucidar las causas y
citocinas como TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-10, IL-6, mecanismos inmunológicos que conllevan a las
TGF-β. Participan células como los neutrófilos, manifestaciones inflamatorias sistémicas que se
mastocitos, macrófagos, linfocitos T y las del manifiestan como enfermedades neurológicas,
endotelio vascular. Durante el proceso cardiovasculares y autoinmunes, entre otras.
inflamatorio se modifican las funciones de casi
todos los sistemas de órganos. En ciertos tipos de Palabras claves: Inflamación aguda, inflamación
inflamación, es la respuesta adaptativa quien crónica, mediadores proinflamatorios, sepsis.
origina y perpetúa el proceso inflamatorio.

ABSTRACT
Introduction: Inflammation is a homeostatic cells participate such as neutrophils, mastocytes,
response of the body. It is one of the main macrophages, T-lymphocyes, and the vascular
reasons for consultation in Cuba and throughout endothelium. During the inflammatory process,
world. There is a misperception that it is an the functions of almost all organ systems are
isolated and always pathological entity. It is a modified. It produces systemic changes that are
dynamic, complex, systemic, and multifactorial observed in physiological processes such as
process. Therefore, it is a challenge to elucidate pregnancy or aging. Sometimes inflammation
the elements and the tissue changes that it triggers diseases such as cardiovascular and
causes to establish the best way to improve the neurological ones, and cancer. The
clinical practice related to an inflammatory pathophysiological mechanisms have not been
process. clarified.
Objective: To describe inflammation, its Conclusions: Currently, the events that trigger
classification, elements involved, and systemic chronic inflammation and how tissue damage
changes from an immunological perspective. occurs are unknown. The biggest challenge is to
Material and Methods: A review of the topic was elucidate the causes and immunological
made using the updated bibliography. Free- mechanisms that lead to inflammatory
access articles were consulted in Pubmed and manifestations that are expressed as systemic
Scielo databases in the period from January 2013 neurological, cardiovascular and autoimmune
to December 2018. diseases, among others.
Development: Inflammation can be classified
according to the damage, time or effectors Keywords: Acute inflammation, chronic
involved. The main molecules are the cytokines inflammation, proinflammatory mediators,
like TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-10, IL-6, TGF-β. Some sepsis.

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INTRODUCCIÓN
La inflamación es una respuesta de los mecanismos efectores del sistema inmune (SI)
organismos a diferentes agresiones endógenas o que causa más de 1 millón de hospitalizaciones al
exógenas. Tanto la respuesta inmune innata año.(5,6,7)
como la adquirida intervienen en este proceso Las afecciones inflamatorias pueden ser
que tiene numerosos efectos locales y sistémicos. infecciones persistentes, enfermedades
Según el tiempo de evolución puede ser aguda o autoinmunes, exposición prolongada a tóxicos.
crónica, aunque a veces los patrones Entre las inflamaciones de bajo grado
convencionales no pueden detectar un suceso encontramos la aterosclerosis, envejecimiento,
previo.(1) cáncer, obesidad, enfermedades metabólicas y
Se caracteriza por cinco signos clínicos: rubor, degenerativas.(8,9)
calor, dolor, tumor e impotencia funcional. Estas La respuesta inflamatoria puede, en ocasiones,
manifestaciones cardinales son causadas por la ser nociva. El SI evolutivamente se desarrolló en
acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas momentos donde las principales causas de
y derivados de la sangre hacia sitios de los tejidos mortalidad eran extrínsecas como infecciones de
extravasculares donde existe una infección o escasa duración. En la actualidad las principales
lesión, provocada o no por agentes patógenos.(2) causas de morbilidad son enfermedades
La inflamación aguda comienza en minutos u relacionadas con el envejecimiento y el estrés.
horas y participan mecanismos de respuesta Esta pudiera ser una de las razones por las que el
inmune innata que activan la adquirida. Puede SI en ocasiones mantiene una respuesta
ser resolutiva eliminando el germen, o avanzar a exagerada en el tiempo y causa alteración de la
una sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria homeostasis.
Sistémica causado por la infección. Hoy día se Se conoce mucho sobre los eventos moleculares
estima que la incidencia de la sepsis ha ido y celulares involucrados en la respuesta
creciendo en alrededor de 8,7% en Europa y los inflamatoria aguda a las infecciones, pero poco
Estados Unidos. La presencia de pus en la dermis, sobre el daño en los tejidos. Existe una
esputo amarillento y líquido cefalorraquídeo comprensión parcial de los acontecimientos que
turbio, son signos característicos de una ocasionan una inflamación crónica como las
respuesta inflamatoria aguda por algún enfermedades autoinmunes y reumatológicas.
agente.(3,4) Aún se ignoran todos los cambios sistémicos que
Mientras tanto, la inflamación crónica ocurre en en un organismo causa la respuesta inflamatoria.
días, semanas y hasta meses cuando no se ha Diariamente muchos pacientes acuden a la
eliminado la noxa. Los mecanismos de respuesta consulta de diferentes especialidades con alguna
innata participan, pero es la adquirida la que patología de base inflamatoria. Existe en la
mantiene el proceso en el tiempo y causa daño comunidad médica, y más en la población, la
tisular. Por ejemplo, las disfunciones orgánicas percepción errónea de que inflamación es
que se evidencian en la sepsis son debidas a los sinónimo de daño. Por esta razón, en ocasiones,

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debido al desconocimiento de la fisiopatología y con una visión integradora. Se deben dejar atrás
los acontecimientos que ocurren en el proceso los enfoques que intentan enmarcar la
inflamatorio, se manejan inadecuadamente en la inflamación como un acontecimiento aislado o de
práctica los procederes para su diagnóstico, el una determinada especialidad médica.
empleo de fármacos u otras medidas Precisamente teniendo en cuenta que falta
terapéuticas. integrar elementos del conocimiento sobre este
La respuesta inflamatoria es muy compleja, las tema, que no deja de ser novedoso, se realizó la
relaciones y nexos que se establecen entre sus presente revisión con el objetivo de describir la
elementos y etapas son múltiples. La inflamación, su clasificación, elementos
orquestación de este proceso fisiológico imbrica involucrados y cambios sistémicos desde una
casi todos los sistemas de órganos. Por esta perspectiva inmunológica.
razón, su estudio y manejo en la clínica, debe ser

MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó una revisión bibliográfica sobre el tema descriptores del DeCS y MeSH.
empleando la bibliografía actualizada. Se empleó De los 89 artículos iniciales recuperados 41
el motor de búsqueda Google Académico y se cumplían los criterios de selección, de estos, 35
consultaron artículos de libre acceso en las bases estaban en idioma inglés, 6 en español. Además,
de datos Pubmed y Scielo de la Biblioteca Virtual se citaron 4 libros básicos de la especialidad de
de Salud. Se tomaron como referencia las Inmunología.
publicaciones de los últimos 5 años en el período A partir de la lectura, interpretación, análisis e
comprendido de enero de 2013 a diciembre de integración de la información de cada fuente se
2018. reflejaron los resultados en el texto.
Se utilizaron los términos de búsqueda según los

DESARROLLO
La inflamación aguda es eminentemente una Cardiovascular, Endocrino, Hemolinfopoyético e
respuesta de defensa del organismo frente a las Inmune, entre otros.(10)
infecciones y agresiones. No siempre lleva a la Entre las principales causas de inflamación
eliminación de la noxa que la provocó y a la endógenas tenemos los patrones moleculares
resolución mediante mecanismos de regulación. asociados a daño (DAMP), células senescentes y
En ella participan elementos del SI innato que elementos del sistema de la coagulación. Los
orientan la respuesta adaptativa. Mecanismos de estímulos exógenos son principalmente patrones
regulación a nivel molecular, celular y sistémicos moleculares asociados a microorganismos
se encargan de controlar el proceso. Participan (MAMP). El objetivo de toda respuesta
muchos sistemas de órganos homeostáticos inflamatoria es facilitar la reparación y
como el Nervioso Central y Periférico, adaptación de los tejidos a diferentes situaciones.

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Desde el punto de vista efector puede resultar en neutrófilos, macrófagos, mastocitos, células
resolución si se restaura la arquitectura sin dendríticas a nivel del epitelio. Las células
fibrosis, o de lo contrario no resolutiva.(11) epiteliales son las primeras que detectan el daño
Actualmente se emplea el término de por sus receptores de reconocimiento de
inflamación de bajo grado cuando la patrones (PRR). Los linfocitos T y B son los
concentración de los mediadores no es efectores de la inmunidad adquirida.(16)
detectable y su expresión fenotípica no se Principales efectores
evidencia. En relación con el cáncer, aunque no Moléculas
se comprende del todo el efecto del El sistema del complemento se puede activar por
microambiente tumoral, se supone que la tres vías: clásica, alternativa y de las lectinas.
inflamación de bajo grado está involucrada en la Integrado por más de 60 proteínas zimógenas,
etapa de carcinogénesis.(12) plasmáticas y de membrana. Durante la cascada
Mediadores del proceso inflamatorio enzimática se liberan mediadores
La inflamación debe verse como la verdadera proinflamatorios con efectos locales y sistémicos.
orquestación de la dinámica de la respuesta En individuos con polimorfismos en sus
inmune. Entre las moléculas que favorecen su componentes, incrementa el riesgo de padecer
desarrollo se encuentran sustancias vasoactivas, enfermedades autoinmunes como lupus
citocinas, quimiocinas, metabolitos lipídicos, eritematoso sistémico, reumatológicas como
inmunoglobulinas, moléculas de adhesión celular nefritis lúpica, esclerosis sistémica, artritis juvenil
(MACs), selectinas, integrinas y sus ligandos, así idiopática y fiebre reumática, entre otras.(17,18,19)
como los sistemas de las cininas, coagulación, Las citocinas proinflamatorias como las
complemento y el fibrinolítico. Existen variadas Interleucinas (IL) IL-1, 6 y 8, el factor de necrosis
moléculas de las antes mencionadas que pueden tumoral alfa (TNF-α) y el interferón gamma (IFN-
desempeñar una función antiinflamatoria.(13) γ) son detectadas en plasma en las primeras 24
Actualmente se emplea la detección y estudios horas. La activación de los macrófagos, que
de mediadores proinflamatorios para sintetizan el TNF-α en pulmón, riñones e hígado,
comprender la etiopatogenia de algunas estimula la producción por los linfocitos, los
enfermedades. Por ejemplo, la microglia produce macrófagos y las células endoteliales de las
sustancias que son claves en los procesos siguientes citocinas: interferón (INF), factor
neurodegenerativos del Alzheimer y el Parkinson. estimulante de las colonias de neutrófilos (FECN)
En pacientes con manifestaciones neurológicas y factor activador plaquetario (PAF). El INF y la IL-
por el virus del dengue, mediante el empleo del 1 estimulan la síntesis y liberación del óxido
reibergrama se ha comprobado que existe nítrico, inducen la quimiotaxis y activación de
síntesis intratecal de inmunoglobulinas lo que neutrófilos en órganos diana. La IL-6 es producida
permite el diagnóstico de neuroinflamación.(14,15) principalmente por la activación de microglias y
Las células que intervienen en la inflamación astrocitos en diferentes regiones del cerebro.(20)
pueden ser de la inmunidad innata como los La Interleucina-32 (IL-32), es una citocina

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proinflamatoria, sintetizada por las NK (natural favorecen o disminuyen la inflamación. La IL-10

killer), monocitos, células epiteliales y linfocitos producida por macrófagos permite el control de
T. Estimula la producción de la proteína-2 los procesos inflamatorios cuando son dañinos.
inflamatoria de macrófagos (MIP-2), así como de Las interleucinas IL-4, 5, 9 y 13 intervienen en la
varias quimiocinas y citocinas inflamatorias como estimulación de la respuesta inmune innata y
son IL-1𝛽, IL-6, IL-8 y TNF- α. Además, se ha adaptativa ante helmintos, alergias y reparación
descrito que la IL-32 cumple una función en la tisular. Son sintetizadas por las células linfocíticas
patogenia de la artritis reumatoide, la innatas y los linfocitos T diferenciados a
enfermedad pulmonar obstructiva crónica Th2.(22,23,24)
(EPOC) y la enfermedad inflamatoria intestinal. Células
IL-32𝛽 (uno de los subtipos) está implicada en el De una manera u otra casi todas las células del
aumento de la adhesión de células del SI a células organismo intervienen en el desarrollo,
endoteliales activadas.(21) modulación o regulación de la inflamación. Las
Las leptinas son citocinas producidas células dendríticas son centinelas en los sitios de
predominantemente por los adipocitos, con un intercambio con el medio como la piel. Son las
papel importante en la inflamación. Tienen un únicas que pueden viajar a los órganos linfoides
papel mayor en la fase proinflamatoria crónica secundarios donde presentan péptidos y
como la vista en la obesidad, el síndrome secretan citocinas que direccionan la respuesta
metabólico y complicaciones como la inmune según el agente invasor.(25)
aterosclerosis. Estímulos inflamatorios como lo El mastocito es una célula derivada de la médula
son IL-1, lipopolisacáridos (LPS) y TNF-α pueden ósea. Se implica su participación en la
aumentar los niveles de las leptinas y de manera fisiopatología de enfermedades anafilácticas, y
bidireccional, estas regulan la producción de TNF- algunas autoinmunes como esclerosis múltiple,
α, IL-1 y IL-6, citocinas proinflamatorias que artritis reumatoide. Conjuntamente con los
aumentan aún más el proceso inflamatorio.(13) macrófagos clásicos o M1 pueden causar daños
La proteína C reactiva es un reactante de fase en los procesos inflamatorios de bajo grado como
aguda, pues sus niveles aumentan en respuestas la obesidad.(26,27)
inflamatorias. Es capaz de activar y regular el Los mastocitos de localización perivascular
complemento por la vía clásica. Se sintetiza en el liberan mediadores preformados en su interior,
hígado y los adipocitos. En el suero posee dos que actúan, como aminas biógenas, quimiocinas
conformaciones: monomérica o y mediadores lipídicos con escasa o ninguna
pentamérica.(22,23) degranulación. Entre estas sustancias, cabe
Entre las moléculas antiinflamatorias se mencionar quimasas, triptasas, histamina,
encuentra el TGF-β con efectos pro y renina, prostaglandinas, leucotrienos y
antiinflamatorios, que se sintetiza por células numerosas citocinas proinflamatorias como las
mononucleares y macrófagos. La IL-6 según el antes mencionadas. Se mantienen vigilando la
receptor al que se una puede tener efectos que superficie luminal del endotelio y promueven la

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recuperación en condiciones de isquemia y Mientras que el SI reconoce estos elementos

reparación.(28) mediante receptores de patógenos como el
Los neutrófilos tienen función secretora, al CD14, los Toll (TLR2, TLR4, etcétera). Es decir, la
activarse aumentan su degranulación con la noxa provoca pérdida de la homeostasia y la
liberación de enzimas proteolíticas. Producen integridad.(13)
radicales libres de oxígeno los que causan la La bradicinina producida por el endotelio lleva a
peroxidación de fosfolípidos de la membrana la vasodilatación y es responsable del dolor
celular y que se formen leucotrienos como última químico además de la PGI-2 (prostaglandina I-2 o
estación de la cascada inflamatoria. Es por eso prostaciclina), porque la presión mecánica es
que tienen función de llevar el proceso hacia la responsable del dolor físico. Las plaquetas actúan
resolución, de ahí que se denominen los heraldos también en la localización del proceso y evita que
blancos de la inflamación. Una vez contenido el la sangre siga fluyendo. Todo lo que está
proceso, otras células pueden infiltrar como sucediendo depende del reconocimiento. En la
eosinófilos, NK y algunos basófilos.(13) remodelación del tejido (que puede llegar hasta
En el proceso inflamatorio se favorece la licuarse) tienen participación los fibroblastos
diferenciación de los linfocitos T en dos tipos de activados. No solo pasan al tejido células, sino
poblaciones celulares: Th1 secretores de que también pasa líquido que forma el signo
citocinas proinflamatorias y los Th2 que producen clásico de tumor. Esto provoca que se active el
citocinas antiinflamatorias y de esta manera factor tisular III que activa la coagulación, y así la
regulan el proceso. Es decir, estas células Th1 y malla de fibrina resultante favorece que se
Th2 amplifican y orquestan la respuesta inmune circunscriba el proceso y que no pasen células al
adaptativa que permite la adaptación del torrente circulatorio.(30)
hospedero durante la inflamación.(13,29) Cambios sistémicos
Fisiopatología  En el envejecimiento ocurre
El estímulo nociceptivo (nocirreceptores) es el inmunosenescencia debido principalmente a
que va a producir la activación del endotelio. involución tímica, estimulación antigénica
Primero ocurre vasoconstricción en lapsos de crónica y senescencia replicativa. Se alteran
segundos por efectos mecánicos en respuesta los marcadores celulares con predominio de
tisular a una noxa por las terminaciones linfocitos T de memoria, y natural killers lo
nerviosas, luego la vasodilatación ocasiona el que conlleva a un predominio de inflamación
aumento de la permeabilidad vascular. Las de bajo grado y sus enfermedades asociadas
moléculas vasoactivas llegan luego para como aterosclerosis, enfermedades
mantener el proceso, razón por la que hay cardiovasculares, demencia, cáncer.(31)
enlentecimiento del flujo (abandono del flujo  Modificaciones cardiovasculares: Por
axial); luego el reflujo comienza a partir del ejemplo, ocurre taquicardia, la que se debe a
estímulo mecánico antes dado. También activan la acción de la PGE2, la prostaciclina y el
el endotelio las citocinas como TNF-α, IL-1, IL-6. tromboxano A2 (TxA2). La hipotensión se

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produce por la disminución del gasto cardíaco autoanticuerpos y cambios en el fenotipo de

causada por el PAF y los factores que las células NK uterinas se asocia a infertilidad
deprimen el miocardio como el óxido nítrico y abortos repetidos.(36,37,38)
(NO), TNF-α, IL1 e IL6. Además, la  Variabilidad en las funciones del
arterosclerosis de coronarias y otros vasos Suprasistema Psiconeuroendocrinoinmune.
tiene un componente inflamatorio.(32) La Psiconeuroendocrinoinmunología (PNEI)
 Modificaciones neurológicas: En las es una ciencia interdisciplinaria que estudia y
afecciones psicóticas como la esquizofrenia valora las interacciones multidireccionales
se implican mecanismos inmunológicos entre el comportamiento y los sistemas
inflamatorios, como aumento de las NK, nervioso, endocrino e inmune y las posibles
linfocitos B, monocitos clásicos y menos implicaciones en la clínica. Existe una
linfocitos T reguladores. La activación de la comunicación multidireccional entre el eje
microglia es considerada crucial en los hipotalámo-hipofisario-adrenal (HHA) y el SI.
procesos neurodegenerativos inflamatorios Este último libera citocinas proinflamatorias
que se asocian a Esclerosis Lateral que activan el eje HHA a nivel del núcleo
Amiotrófica, Esclerosis Múltiple, y el paraventricular del hipotálamo. Por la acción
Alzheimer.(33,34) del hipotálamo y la adenohipófisis a través del
 Cáncer: El TNF-α media la sobrevida y sistema simpático eferente y la sustancia P, el
apoptosis de aquellas células que posean sus SI produce hormonas a nivel central (timo)
receptores. En los cánceres de mama y colon, como la timosina, la timulina, timoestimulina
polimorfismos genéticos de estos receptores y la timopoyetina que gobiernan la
de TNF se correlacionan con su aparición, diferenciación y funcionalidad de los
progresión y aumentan el riesgo de linfocitos. La timopoyetina interviene en la
metastásis.(35) transmisión neuromuscular interactuando
 Cambios durante el embarazo: Durante el con el sistema nervioso central (SNC) y la
período gestacional la tendencia del SI es a timulina principalmente aumenta la actividad
tolerar el feto que constituye un de los linfocitos T reguladores.(13,39)
semialoinjerto. Al comienzo de la fecundación Desde el inicio de la inflamación comienzan los
y la implantación es necesario un patrón Th1 procesos que conllevan a su resolución. Los
con predominio inflamatorio. Luego principales eventos son: cese del estímulo,
predomina una respuesta Th2 reguladora, y disminución de los mediadores por aumento de
cerca del tercer trimestre el patrón Th1 su catabolismo y predominio de citocinas
permite el mecanismo del parto. Cambios en antiinflamatorias. Ahora bien, si no hay cese de la
este balance se asocian a problemas en la noxa, la intensidad de la respuesta no fue la
implantación, abortos recurrentes, parto suficiente, si los mecanismos de regulación que
pretérmino. Otras alteraciones actuaron fueron los intrínsecos o no lograron
proinflamatorias como la presencia de contener el proceso, entonces la inflamación se

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perpetúa pasando el proceso de agudo a crónico. inmunomoduladora y antioxidante. Permite

Por ejemplo, en el estrés agudo de una infección mejoras en procesos neurológicos como el
se produce una fase proinflamatoria con aprendizaje y la memoria, equilibra la
predominio de las moléculas y células que conducta y se supone es anticancerígena. Su
favorecen una respuesta inmune adecuada. A síntesis depende en gran medida de los ciclos
nivel del sistema nervioso central se libera la de luz y oscuridad. En modelos animales y en
hormona liberadora de corticotropina la que estudios con pacientes se ha visto que niveles
estimula que la adenohipófisis produzca alterados de esta neurohormona incrementa
hormona adrenocorticotropa, que en este caso el riesgo de cáncer y trastornos de la
estimula las suprarrenales a liberar adrenalina y fertilidad, por predominio de
noradrenalina, que actúan sobre el SI y lo activan manifestaciones inflamatorias mal
para enfrentar al patógeno. Si esta entidad no controladas. (43,44)

desaparece entonces la activación crónica causa La inflamación actualmente no puede verse

que las suprarrenales liberen corticoesteroides, solamente como una respuesta ante un agente
lo que cambia el funcionamiento de linfocitos T, infeccioso. Este proceso inmune fisiológico se
células NK e inmunoglobulinas con efectos encarga de mantener la homeostasis del
deletéreos.(13) organismo ante distintas agresiones, siendo un
 Efectos de la alimentación: El glutamato caso particular las infecciones, y es un intento de
monosódico (GMS), sal monosódica del ácido protección de los organismos para eliminar
glutámico es empleado como potenciador del estímulos dañinos e iniciar la cicatrización tisular.
sabor de los alimentos. Existen evidencias En su ausencia, las lesiones e infecciones no
que al aumentar concentración intracerebral mejoran, lo que afecta la vida del individuo. Esta
de glutamato también se incrementan los es la causa de la fina y estricta regulación de la
niveles de IL proinflamatorias. Esto se ha inflamación.
comprobado en lesiones cerebrales El mayor desafío hoy consiste en dilucidar las
traumáticas, enfermedades causas y mecanismos inmunológicos que
neurodegenerativas e infecciones del SNC. No conllevan a las manifestaciones inflamatorias
obstante el mecanismo causal aún no se ha crónicas sistémicas. Estas ocurren en patologías
dilucidado del todo.(40,41,42) neurodegenerativas como el Alzheimer,
 Efectos en el ritmo circadiano: La melatonina Parkinson, Esclerosis Múltiple, traumatismos y
se produce en la glándula pineal (en mayor accidentes vasculares encefálicos. De manera
cantidad en las noches), la piel, la retina y la contradictoria, la evidencia apunta a que la
médula ósea. Sus receptores están inflamación es elemental en la regeneración del
diseminados por el sistema nervioso, tejido nervioso dañado.
cardiovascular, reproductivo y Hoy el estrés social, los hábitos y estilos de vida
gastrointestinal. Entre sus funciones regula el no saludables favorecen los procesos
ritmo circadiano, es antiinflamatoria, inflamatorios de bajo grado, lo que ha

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incrementado la incidencia de afecciones como proceso adoptar una decisión.(45)

obesidad, diabetes, cáncer, aterosclerosis, En los sistemas complejos y abiertos como lo es
enfermedades cardiovasculares, el cuerpo humano, las relaciones causa-efecto no
neurodegenerativas y reumatológicas. En estas son lineales. Por esta razón es muy complejo el
situaciones la etiología es desconocida, pero lo poder establecer con precisión todos los aspectos
cierto es que la respuesta inflamatoria es la involucrados en la inflamación. Se escapan
causante del daño tisular. El reto más complejo es además del alcance de esta revisión otros
identificar y discriminar cuáles de los mediadores acontecimientos químicos, físicos y biológicos.
humorales o celulares de esta compleja Realizar otras revisiones desde el punto de vista
respuesta biológica pudieran emplearse para la de otras especialidades puede ser una buena
prevención, manejo y tratamiento adecuado en manera de interrelacionar aún más lo que se
las distintas situaciones médicas. Otro aspecto conoce sobre este tema. Lo cual repercutirá en un
que en ocasiones no se maneja adecuadamente mejor manejo diagnóstico, terapéutico y
en la práctica clínica, es determinar si favorecer o evolución de los pacientes con manifestaciones
detener la inflamación, y en qué momento del inflamatorias.

CONCLUSIONES
La inflamación es una respuesta de los nervioso, el cardiovascular, el endocrino y el
organismos a diferentes agresiones que involucra hematológico, entre otros. El mayor desafío
cambios en las funciones de muchos sistemas de consiste en dilucidar las causas y mecanismos
órganos. Se puede clasificar atendiendo a inmunológicos que conllevan a las
diversos criterios. En la actualidad existe una manifestaciones inflamatorias sistémicas. Desde
comprensión parcial de los acontecimientos que una visión médica integradora, este
ocasionan una inflamación crónica, como las conocimiento pudiera emplearse en el
enfermedades autoinmunes y reumatológicas. Se tratamiento personalizado a los pacientes en un
desconoce además cómo ocurre el daño tisular y futuro.
la implicación de otros sistemas como el

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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Contribución de autoría
Todos los autores participamos en la discusión de los resultados y hemos leído, revisado y aprobado el
texto final del artículo.

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