casos clínicos

Rev Med Chile 2010; 138: 847-851

Bacteriemia por Streptococcus pyogenes.

Presentación de un caso clínico con
aparición tardía de neumonía

CAROLINA RAMÍREZa, JUAN PABLO ARABa, GONZALO EYMIN1

1
Departamento de Medicina
Interna. Hospital Clínico de la
Pontificia Universidad Católica
de Chile.
Pneumonia caused by Streptococcus pyogenes. a
Escuela de Medicina.
Pontificia Universidad Católica
Report of one case de Chile.

Recibido el 4 de agosto de
We report a 58-year-old female presenting with fever and vomiting. The initial 2009, aceptado el 31 de mayo
laboratory examination disclosed two blood cultures that were positive for Strep- de 2010.

tococcus Pyogenes. An abdominal CAT scan showed a right basal pneumonia. The Correspondencia a:
patient was treated with antimicrobials and discharged with oral cefadroxil for 21 Dr. Gonzalo Eymin Lago
days. One month after discharge she was asymptomatic and with a normal C reac- Departamento de Medicina
Interna. Facultad de Medicina
tive protein. Pneumonia is an important differential diagnosis in unknown origin Pontificia Universidad Católica
bacteremia caused by Streptococcus Pyogenes. It may have a fulminant evolution de Chile.
and may complicate with abscess and empyema. Marcoleta #367
Fono: 3543151, Fax: 6329213
(Rev Med Chile 2010; 138: 847-851). E-mail: geymin@med.puc.cl
Key words: Bacteremia; Pneumonia, bacterial; Streptococcus pyogenes.

E
l Streptococcus pyogenes (Estreptococo adulto y síndrome de shock tóxico. La mortalidad
beta-hemolítico del grupo A (SBGA)), es llega a 38% en mayores de 65 años y a 18% en me-
una cocácea Gram positiva que produce nores de esa edad, incrementándose en diabéticos
infecciones localizadas y generalizadas, y secuelas independientemente de otras co-morbilidades4-6.
inmunológicas (fiebre reumática y glomerulone- Se presenta a continuación un caso de bacterie-
fritis). Es causa frecuente de faringoamigdalitis e mia por SBGA sin foco infeccioso evidente inicial,
infecciones cutáneas, e inusualmente causa bacte- que evoluciona posteriormente con neumonía,
riemia, neumonía, infecciones osteoarticulares y forma de presentación diferente a las descritas en
meningitis1. A pesar que las infecciones por SBGA la literatura.
presentan habitualmente un curso clínico leve,
hasta 15% pueden evolucionar como enfermedad
invasiva grave2. La incidencia de shock y bacterie- Caso clínico
mia por SBGA es de 0,18/100.000 admisiones hos-
pitalarias, siendo factores de riesgo las neoplasias, Paciente de 58 años, diabética insulino-
diabetes, alcoholismo, inmunosupresión y el uso requirente, sin otros antecedentes mórbidos.
intravenoso de fármacos. Evaluada ambulatoriamente por cuadro de 2 días
La neumonía por SBGA es infrecuente en de náuseas y mareos diagnosticándose síndrome
adultos. Se describe como un cuadro rápidamente vertiginoso. Se realizó resonancia magnética de
progresivo, a veces precedido por una infección cerebro que mostró focos aislados de hiper-señal
respiratoria viral (influenza, varicela, sarampión), en sustancia blanca periventricular de carácter
caracterizado por fiebre, dolor torácico de carac- inespecífico. Se indicó antivertiginoso cedien-
terísticas pleuríticas y tos3. Puede complicarse con do sintomatología. Una semana después inició
empiema, síndrome de distress respiratorio del cuadro de vértigo, náuseas y vómitos al menos

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Figura 1. Radiografía de tórax muestra leve derrame pleural

bilateral y tenues opacidades parenquimatosas confluentes
en el lóbulo inferior derecho compatibles con foco de con-
Figura 2. Tomografía computada de tórax muestra opaci-
densación.
dad parenquimatosa de relleno alveolar en el lóbulo inferior
derecho y leve derrame pleural bilateral, mayor a derecha.

en 20 ocasiones, asociado a fiebre hasta 38,5 °C. negativos. Radiografía de tórax normal. Dado
En revisión por sistemas destacaba orina de mal la bacteriemia por SBGA sin evidencia de foco
olor (sin otras molestias), y tos con expectoración primario, se solicitó ecocardiograma transesofá-
blanquecina escasa de una semana de evolución. gico que no mostró vegetaciones. Se administró
Al examen físico se encontraba en regulares con- ceftriaxona-levofloxacino y ampicilina por 3 días
diciones generales, orientada, frecuencia cardíaca y luego se cambió por cefazolina 2 g cada 8 horas
y respiratoria de 92 y 21 por minuto respectiva- dado antecedente de alergia a penicilina y macró-
mente, presión arterial de 120/66 mmHg y tem- lidos e intolerancia conocida a la clindamicina.
peratura de 38,5°. Piel y mucosas deshidratadas, Evolucionó favorablemente, con disminución
sin lesiones. Examen de cabeza, cuello y cardio- de los parámetros inflamatorios (PCR: 3,9 mg/
pulmonar normal. Abdomen blando, sensible dL al tercer día), aunque con aumento de la tos y
difusamente, sin signos peritoneales, con ruidos aparición de crépitos en base pulmonar derecha.
hidro-aéreos presentes. Se ingresó con diagnóstico Se repitió la radiografía de tórax en la que desta-
de síndrome emético febril en estudio (proba- caba un foco de condensación, asociado a escaso
ble foco urinario). Se solicitaron hemocultivos, derrame pleural en lóbulo inferior derecho. TAC
sedimento urinario, urocultivo, radiografía de de abdomen y pelvis realizado por sensibilidad
tórax, panel viral respiratorio, PCR para Influenza abdominal confirmó neumonía basal derecha y
estacional y AH1N1. Se inició empíricamente descartó foco infeccioso en abdomen, pelvis, y
ceftriaxona y levofloxacino el día de ingreso, en estructura ósea axial (Figuras 1 y 2). Se realizó
agregándose ampicilina al segundo día por la búsqueda en la literatura en relación a SBGA para
presencia de una cocácea gram positiva en orina. complementar con otros estudios que pudiesen
Destacaban al hemograma 27.600 leucocitos (3% orientar a foco primario sin encontrarse eviden-
baciliformes), y PCR en aumento en 3 días suce- cia que avalara más exámenes. Se completaron
sivos (7,9-15,7-16,3 mg/dl) (Tabla 1), sedimento 7 días de antibioticoterapia intravenosa y luego
de orina con leucocitos +++, bacterias ++++, se otorgó el alta con cefadroxilo para completar
pH 6, urocultivo positivo a S. aureus meticilino 21 días. Al mes del alta, paciente se encontraba
sensible, y 2 hemocultivos positivos para SBGA asintomática, con PCR de 0,0 mg/dL, sin síntomas
multisensible. Panel viral y PCR Influenza AH1N1 urinarios, respiratorios ni dolor lumbar.

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Tabla 1. Exámenes de laboratorio relevantes

Fecha Día 0 Día 1 Día 2 Día 6 Día 30

Hematocrito (%) 36 34,3 35,2 35,7 36,2
Leucocitos (x mm )3
27.600 24.200 16.300 12.100 11.100
PCR (mg/dL) 7,9 15,7 16,3 3,9 0,0

Discusión complican a las pocas horas con derrame pleural

en el 55% a 95% de los casos11. El líquido pleural
El Streptoccocus pyogenes es un patógeno tiene tendencia a tabicarse precozmente12,13. Los
frecuente en faringoamigdalitis e infecciones hemocultivos son positivos en el 7 a 16% de los
dermo-epidérmicas, que rara vez produce neu- casos, y el cultivo del líquido pleural en el 20% a
monías y bacteriemia7-8. La mayoría de los casos 40%14-16.
son esporádicos y adquiridos en la comunidad3-4. La neumonía por SBGA tiene una letalidad
Su patogenicidad la debe a distintos constituyentes que va entre 38% y 47%, de ahí que en presencia
de su pared celular, y a productos extracelulares, de compromiso de lóbulos inferiores y rápido
como la proteína M, el ácido hialurónico, los áci- desarrollo de derrame pleural, se deba sospechar
dos lipoteicoicos, enzimas y toxinas9. La proteína neumonía por SBGA3,11. El tratamiento antibiótico
M es una proteína filamentosa de la membrana con penicilina intravenosa asociada a clindamicina
celular que presenta propiedades antifagocita- debe ser iniciado precozmente, y antes de recibir el
rias, siendo los subtipos M1, 3, 12 y 28 los más estudio de sensibilidad17. Si se sospecha derrame
frecuentemente asociados a infecciones graves en pleural complicado debe instalarse con rapidez
pacientes con shock y falla multiorgánica. Esta un tubo de drenaje pleural. La incidencia de neu-
asociación requiere mayor investigación respecto monía por este microorganismo va en aumento
a sus proyecciones clínicas. El estudio de un mayor (en concordancia al aumento en la incidencia
número de cepas podría en el futuro permitirnos de las infecciones invasivas). En una revisión se
obtener información más concluyente respecto al observa que en 81% de los casos la infección se
pronóstico vital de un paciente10. Se han identi- adquiere en la comunidad y predominantemente
ficado tres tipos de exotoxinas estreptocócicas, la en invierno. En 61% de los casos se acompaña de
A, B y C. Las exotoxinas A y B se comportan como enfermedad crónica (predominando el compro-
superantígenos, y se encuentran en la mayor parte miso pulmonar previo)4.
de los pacientes con infecciones graves por SBGA. A diferencia de otras cocáceas gram positivas,
El SBGA ingresa al organismo mediante la como Staphylococcus y Streptococcus pneumoniae,
inhalación o microaspiración. Con menos fre- el SBGA se ha mantenido susceptible a la penici-
cuencia llega al pulmón por vía hematógena. La lina, por lo que esta sigue siendo el tratamiento
transmisión es por contacto persona-persona a de primera línea, y no se han descrito cepas resis-
través de secreciones durante un cuadro de farin- tentes. Los macrólidos, son la segunda elección, y
gitis. Excepcionalmente se ha descrito transmisión de preferencia en pacientes con hipersensibilidad a
por alimentos14. la penicilina. En muchos países se ha incrementado
La presentación clínica y de laboratorio de el uso de eritromicina y de nuevos macrólidos17,
la neumonía es similar a los casos de neumonía con lo cual se ha incrementado la resistencia del
neumocócica3,11. Sin embargo, la neumonía por Streptococcus pyogenes a esta familia de fármacos.
SBGA tiende a desarrollar derrame pleural más En Chile, la resistencia del SBGA a los macrólidos
precoz y extenso, cultivos positivos de líquido se ha mantenido bajo 10%18,19. En el Laboratorio
pleural más frecuentemente, fiebre y períodos de Clínico de la Universidad Católica fueron aisladas
hospitalización más prolongados. La radiología 594 cepas de S. pyogenes entre 1990 y 1998, encon-
es característica, con aparición de infiltrados trándose 32 cepas resistentes (5,4%).
bronconeumónicos en lóbulos inferiores que se Nuestra paciente tuvo un curso poco habitual,

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con aparición precoz de hemocultivos positivos 3. Kalima P, Riordan T, Berrisford RG, Sarsfield PT. Necro-
para SBGA, sin sintomatología inicial ni exámenes tizing pneumonia associated with group A streptococcal
que orientasen sobre un foco posible de infección, bacteraemia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998; 17
sumado a la ausencia de la sintomatología pulmo- (4): 296-8.
nar rápidamente progresiva y grave descrita en 4. Muller MP, Low DE, Green KA, et al. Clinical and epide-
los pacientes con neumonía por SBGA11. En esta miologic features of group a streptococcal pneumonia in
paciente se utilizó cefazolina por alergia a la peni- Ontario, Canada. Arch Intern Med 2003; 163 (4): 467-
cilina, dudosa alergia a macrólidos, e intolerancia 72.
conocida a clindamicina. La presencia de Staphy- 5. Kornum JB, Thomsen RW, Riis A, Lervang HH, Schon-
lococcus aureus en orina en ausencia de cateterismo heyder HC, Sorensen HT. Type 2 diabetes and pneumo-
de la vía urinaria nos obliga a descartar un origen nia outcomes: a population-based cohort study. Diabetes
hematógeno, lo cual fue realizado con los hemo- Care 2007; 30 (9): 2251-7.
cultivos y con un ecocardiograma trans-esofágico 6. Kornum JB, Thomsen RW, Riis A, Lervang HH, Schon-
negativo para endocarditis, interpretándose como heyder HC, Sorensen HT. Diabetes, glycemic control,
una bacteriuria asintomática20. and risk of hospitalization with pneumonia: a popula-
tion-based case-control study. Diabetes Care 2008; 31
(8): 1541-5.
Conclusión 7. Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, Weber M. The
global burden of group A streptococcal diseases. Lancet
Si bien la neumonía por S. pyogenes es infre- Infect Dis 2005; 5 (11): 685-94.
cuente en el adulto, su incidencia ha ido en aumen- 8. Saldías F, Yáñez J, Saldías V, Díaz O. [Community-
to, y el riesgo de complicaciones como empiema, acquired pneumonia caused by Streptococcus pyogenes:
abscesos, síndrome de distrés respiratorio y shock report of one case]. Rev Med Chile 2008; 136 (12):
séptico no son despreciables, describiéndose un 1564-9.
curso rápidamente progresivo que se asocia a una 9. Tart AH, Walker MJ, Musser JM. New understanding of
alta mortalidad. El cuadro clínico-radiológico es the group A Streptococcus pathogenesis cycle. Trends
similar al de la neumonía neumocócica, pero con Microbiol 2007; 15 (7): 318-25.
una progresión más acelerada. La penicilina sigue 10. Ulloa FM. Caracterización molecular de cepas de Strep-
siendo el tratamiento de elección. tococcus pyogenes aisladas de cuadros invasores basada en
Nos parece importante comunicar este caso el polimorfismo del regulón vir. Rev Chil Infectol 2001;
clínico, dado la presentación atípica, con cultivos 18 (3).
positivos antes que apareciera el cuadro clínico o 11. Al-Kaabi N, Solh Z, Pacheco S, Murray L, Gaboury I, Le
radiológico clásico de neumonía, y sin las com- Saux N. A Comparison of group A Streptococcus versus
plicaciones graves asociadas, situación no descrita Streptococcus pneumoniae pneumonia. Pediatr Infect
previamente en la literatura. Creemos derivado Dis J 2006; 25 (11): 1008-12.
de esto que se debe tener en consideración el foco 12. Braman SS, Donat WE. Explosive pleuritis. Manifesta-
pulmonar en pacientes con bacteriemia por SBGA tion of group A beta-hemolytic streptococcal infection.
sin foco claro inicial, de modo de iniciar un trata- Am J Med 1986; 81 (4): 723-6.
miento oportuno y evitar su progresión acelerada. 13. Sharma JK, Marrie TJ. Explosive pleuritis. Can J Infect
Dis 2001; 12 (2): 104-7.
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