Asfixia Neonatal

ASFIXIA NEONATAL
Dra. ADRIANA CASTREZANA
Dr. C. Jesús Pérez Córdova
R1 Medicina Familiar
Es una afeccion producida al feto o al recién nacido al momento del parto, por falta de oxigeno y/o
perfusión tisular inadecuada. Esta condición lleva a la hipoxia, hipercapnia y acidosis, esta afeccion
corresponde a 1/3 de muerte perinatal
La incidencia de la asfixia perinatal en países desarrollados es de 1-2 x 1000 nacidos vivos, en
países en vias de desarrollo corresponde a 5-6 x 1000 nacidos vivos
La Academia Americana de Pediatría y Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología han decidido
incluir como criterios para definir Asfixia Severa los siguientes:
 pH de cordón menor a 7.0
 Apgar a los 5 minutos menor a 3
 Compromiso neurológico: irritabilidad, convulsiones, coma
 Compromiso de 2 o mas sistemas: renal, cardíaco, intestinal, hematológico o digestivo.
Etiología:
 La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino.
 20% ocurre antes del parto
 70% en el Intraparto
 10% durante período neonatal
Factores de riesgo
Factores preparto Factores Intraparto
Hipertensión - Preeclamsia Distocia de presentación
Anemia o isoinmunización Actividad fetal disminuida
Hemorragia aguda Frecuencia cardiaca fetal anormal

Infección materna Meconio líquido amniótico
Diabetes Hipertonía uterina
RPM Prolapso de cordón
Gestación postérmino Circular irreductible
Cuadro Clínico y Diagnóstico:
La asfixia neonatal se puede producir por una afección multisistémica por lo que la sintomatología
dependerá del grado de compromiso que haya sido afectado en cada órgano. Un 20% de los
afectados no presentan compromiso orgánico.
Los órganos más comprometidos son:
 SNC 60 - 70%
 Renal 40 - 42%
 Pulmonar 26 %
 Cardiaco 30 %
 Gastrointestinal 30 %
a) Sistema Nervioso Central:

 Encefalopatía hipóxico isquémica
 Representa la manifestación más característica de la APN.
 Se clasifica en 3 grados según clasificación de Sarnat, lo que permite evaluar riesgo de
secuela o muerte.
 El Grado I es de buen pronóstico, el Grado II se asocia a un 20-30% de secuelas
neurológicas y el Grado III se asocia a un 95% de secuelas.
b) Sistema Cardiovascular:
 La deprivación secundaria al evento hipóxico isquémico, va a producir daño miocárdico que
lleva a caída del gasto cardíaco, disminución de la contractibilidad miocárdica, hipotensión e
hipertensión pulmonar.
 La manifestaciones clínicas son taquicardia, polipnea, cianosis, hipotensión, ritmo galope,
hepatomegalia, soplo eyectivo .
c) Sistema respiratorio:
La hipoxia, hipercapnia y acidosis pueden desencadenar un cuadro de hipertensión pulmonar
persistente con una hipoxemia refractaria al aporte de oxígeno, principalmente en aquellos cuadros
de síndrome aspirativo meconial.
d) Riñón y vías urinarias:

 La Asfixia es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal.
 Las lesiones son necrosis tubular aguda y depósitos de mioglobina.
 Puede haber una secreción inadecuada de ADH.
e) Sistema digestivo:
La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrotizante por
lo deben de quedar en ayuno por 48 - 72 horas según evolución.
f) Sistema Hematológico e Hígado:

 Disfunción hepática que puede producir alteración de los factores de coagulación, disfunción
plaquetaria.
 Compromiso hepático con aumento de transaminasas, bilirrubina, hipoalbuminemia y
aumento del amonio.
g) Compromiso metabólico
 Riesgo de hipoglicemia
 Hipocalcemia.
Patogénesis
 La principal fuente energética del cerebro fetal y neonatal es la glucosa.
 Durante un episodio agudo de hipoxia - isquemia cerebral, cae el aporte de glucosa y el
metabolismo celular se realiza en forma anaeróbica, se acumula piruvato y lactato, que
determinan acidez celular, se inicia un deterioro de la función de bomba sodio-potasio
dependiente de ATP fallando la fuente energética primaria cuya duración es variable,
dependiente de la intensidad de la lesión inicial.
 Alrededor de 24 horas de producida la lesión inicial, empieza a presentarse una disminución
progresiva y más severa de la concentración de fosfatos de alta énergía ATP y fosfocreatina
provocando una falla energética secundaria, aumento el lactato intracelular, liberación de
neurotransmisores excitatorios como glutamato y aspartato, mayor despolarización de la
membrana celular por falla severa de bomba K-A TPasa.
 La actividad eléctrica paroxística se acompaña de una cascada de evento citotóxicos que
son:
a) Aumento de calcio intracelular por influjo de calcio a través de canales de voltaje
dependientes de glutamato en la membrana neuronal y por liberación de calcio desde el
retículo endoplásmico y mitocondria.
b) El calcio activa fosfolipasas, proteasas y nucleasas con daño nuclear y celular secundario.
c) Liberación de radicales libres que van a llevar a la producción de ión superóxido y liberaron
de oxido nítrico como vasodilatador.
d) Liberación de citoquinas proinflamatorias
Clasificación de la asfixia neonatal:

Existen controversias en cuanto a la clasificación de la asfixia neonatal ya que se considera asfixia
leve y moderada como Depresión respiratoria y no asfixia, se define como depresión respiratoria
todo apqar < 7 al minuto de vida que no cumple con los criterios de asfixia.
Para su manejo se utiliza la siguiente clasificación:
 Asfixia leve: Apgar ≤ 3 al 1 minuto y > 5 a los 5 minutos, ph de cordón > 7.1 y RN
asintomático.
 Asfixia moderada: Apgar ≤ 3 al 1minuto y ≤ 5 a los 5 minutos, ph de cordón < 7, 1 y
asintomático.
 Asfixia severa: Apgar ≤ 3 al 1 minuto y ≤ a los 5 minutos y con signos de compromiso
asfíctico de uno o mas órganos.
Grado Estado Necesidad Problema Tono Convulsione Muert
mental ventilación alimentación s e
Sarnat 1 (leve) Hiperalerta No Leve Irritable NO < 1%
Sarnat 2(moderado) Letárgico Moderado Aumenta SI 3-

do 7%
Sarnat 3 (severo) Coma SI Severo Flácido SI 75%

(tempranas)
Prevención y Tratamiento:
 La prevención incluye las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto
cumpliendo las guías de RCP
 El manejo dependerá de la severidad de la asfixia.
a) Leve: se observa por algunas horas y se envía con su madre con control de ciclos.
b) Moderada: observación por 12 - 24 horas. Si existe compromiso del sensorio se debe
hospitalizar. ¡Debe postergarse en estos casos la alimentación entera!
c) Severa: siempre deben hospitalizarse ya que requieren control permanente de signos vitales
y tratamientos específicos de acuerdo al órgano afectado.
Exámenes complementarios:
a) lsoenzimas cerebrales y cardíacas:
- CKMB: se eleva en el recién nacido asfixiado, sin embargo, no logra diferenciar al recién nacido
que tendrá compromiso cardiovascular, se eleva a las 12 horas y desciende a las 48 horas posterior
al evento. No debe tomarse en forma tardía.
- Troponina T: Se eleva en el recién nacido asfixiado en forma precoz y se mantiene elevada hasta 1
semana. Valor > de 0, 1 ug/L = indica isquemia miocárdica.
- Troponina I: Toma de cordón y a las 72 horas de vida, tiene una especificidad de 86% y una
sensibilidad de 88% con un valor predictivo negativo de 85% y un valor predictivo positivo de 85%.
Los siguientes valores son riesgo de:
 0.35 ugr/l hipoxia perinatal
 4,6 ugr/l alto riesgo de Muerte
-Eco cerebral dentro de las primeras 72 horas de vida
-Ecocardiografía
-TAC a las 72 hrs y a las 3 semanas según evolución
-EEG
-ECG
-Examen neurológico precoz y en el momento del alta
-Pruebas de coagulación, calcemia, gases, glicemia.
Tratamiento
Medidas generales:
- Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o ventilación
mecánica.
- Mantener la presión arterial en rangos normales y según esto evaluar el uso de
medicamentos vasoactivos.
- Corregir los trastornos metabólicos presentes hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis.
- Corregir la hipovolemia con uso de suero fisiológico y/o anemia con uso de glóbulos rojos.
- Manejo de las convulsiones cuando estén presentes con uso de fenobarbital como
medicamento de primera línea (ver guía correspondiente).
Medidas específicas:
- Hipotermia corporal moderada.
Pronóstico:
 El pronóstico de la asfixia perinatal es difícil de precisar.
 Lo importante es el seguimiento.
 Los factores de mal pronóstico son: Encefalopatía Hipóxico grado II ó III de Sarnat
 Convulsiones precoces y prolongadas
 Insuficiencia cardiorespiratoria
 EEG, Eco cerebral, TAC anormal
 Examen neurológico anormal
 Las secuelas más características son convulsiones, retardo sicomotor y parálisis cerebral.

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Anemia o isoinmunización Actividad fetal disminuida

Hemorragia aguda Frecuencia cardiaca fetal anormal

a) Sistema Nervioso Central:

d) Riñón y vías urinarias:

f) Sistema Hematológico e Hígado:

Clasificación de la asfixia neonatal:

Sarnat 1 (leve) Hiperalerta No Leve Irritable NO < 1%

Sarnat 2(moderado) Letárgico Moderado Aumenta SI 3-

Sarnat 3 (severo) Coma SI Severo Flácido SI 75%

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