INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA

SALUD

UNIDAD MILPA ALTA

ALUMNO: DIAZ SANCHEZ DAVID

LICENCIATURA EN ODONTOLOGÍA

GENERACIÓN 49

INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA

PROMOCIÓN: AGOSTO 2022 – JULIO 2023

TEMA: HEMOFILIA “REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA “

ASESOR ADSCRITO: HILDA CEBALLOS HERNANDEZ

ASESOR METODOLÓGICO: ALEJANDRA ARELLANES

VAZQUEZ
 ÌNDICE
1. HEMOFILIA “REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA” ………………………………………4

2. ANTECEDENTES …………………...………………………………………………...4

3. DEFINICIÓN ……………………………………………………………………………5

4. EPIDEMIOLOGÍA …………………...…………………………………………………6

5. ETIOLOGÍA. ……………………………………………………………………………7

5.1 LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA …………………………………………8

5.2 ALTERACIÓN DE LA HEMOSTASIA EN HEMOFILIA …………………11

6. CLASIFICACIÓN ……………………………………….…………………………...12

7. DIAGNÓSTICO ………………………………………………………………………13

7.1.1 ESTUDIOS DE TAMIZAJE ANTE SOSPECHA DE

HEMOFILIA…………………………………….…………………………...……………13

7.1.2 DETECCIÓN DE ANTICUERPOS (INHIBIDORES)

ANTI-FACTOR VIII Y ANTI-FACTOR IX ……………………………………………13

7.2 DIAGNÓSTICO GENÉTICO …………………………..……………………14

7.3 DETECCIÓN DE MUJERES PORTADORAS ……….…………………...14

8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ……………………………………………………15

9. MANIFESTACIONES CLÌNICAS ………………………..…………………………16

9.1 ARTICULACIONES …………………………………………………………17

9.2 HEMATOMA MUSCULAR ………………………….………………………17

9.3 SANGRADO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ………………...18

10. TRATAMIENTO ……………………………..………………………………………19

1
 10.1 MANEJO MULTIDISCIPLINARIO …………………..……………………19

10.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ……………………………………19

10.3 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO ……………..…………………………20

10.4 TRAMIENTO A DEMANDA …………………………………..…………...20

10.5 TRATAMIENTOS COADYUVANTES …………...………..………………21

10.5.1 DESMOPRESINA ……………………………..….………………21

10.5.2 ANTIFIBRINOLÍTICOS ……………………………..……………21

10.5.3 PLASMA FRESCO CONGELADO Y CRIOPRECIPITADOS..21

11. MANIFESTACIONES ESTOMATOLÓGICAS…………………………………...22

12. MANEJO ESTOMATOLÓGICO ………………………..…………………………23

12.1 PREVENCIÓN …………………….………….………..……………………23

12.2 OPERATORIA DENTAL …………..…….....…….………………………...24

12.3 HEMORRAGIAS EN CAVIDAD BUCAL …….…..……………………… 24

12.4 MANEJO DE TRAUMATISMO DENTOALVEOLAR EN PACIENTES

CON HEMOFILIA ……………..………………………………………………………...25

12.4.1 FRACTURAS DENTALES CON EXPOSICIÓN PULPAR …… 25

12.4.2 LUXACIONES-SUBLUXACIONES ………………..…………… 25

12.4.3 DIENTES AVULSIONADOS ……………………………..……… 26

12.5 PERICORONARITIS …………………………………………….………… 26

12.6 TRATAMIENTO PERIODONTAL ………………………………………… 26

12.7 INFECCIÓN PERIODONTAL ……………………..………………………. 27

2
 12.8 PRÓTESIS DENTALES REMOVIBLES …………………………………. 27

12.9 TRATAMIENTO ORTODÓNCICO ………………..……………………… 28

12.10 PROCEDIMIENTOS RECONSTRUCTIVOS ……..…………………… 28

12.11 ENDODONCIA ……………………………………….…………………… 28

12.12 ANESTESIA Y CONTROL DEL DOLOR …………....………………… 29

12.13 CIRUGÍA …………………………………………………………………… 30

12.13.1 PLAN DE TRATAMIENTO ……...………………………… 30

12.13.2 PERIODO PREOPERATORIO …………………………… 31

12.13.3 PERIODO PERIOPERATORIO ……………………………31

12.13.4 PERIODO POSTOPERATORIO …………….…………… 32

12.14 HEMORRAGIA POSTERIOR A UNA EXTRACCIÓN ……..………… 32

12.15 GOMA DE FIBRINA …………………………………..….……………… 33

12.16 CONTROL DE INFECCIONES EN CAVIDAD ORAL …………………34

12.17 MEDICAMENTOS PARA PACIENTES CON HEMOFILIA ……………35

13. PRONÓSTICO …………………..………………………………………………… 35

14. BIBLIOGRAFÍA …………………………………………………………………… 36

3
 HEMOFILIA “REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA”

ANTECEDENTES

Las primeras referencias sugestivas de hemofilia datan del siglo II a.C., con
descripciones en Babilonia de varones fallecidos tras una circuncisión. Sin
embargo, se cree que la primera descripción moderna de hemofilia data de 1803
cuando el médico estadounidense John Conrad Otto, describió un trastorno
hemorrágico hereditario en varias familias en las que sólo los hombres eran
afectados con una transmisión a través de mujeres no afectadas. En 1820 se
describe por primera vez el patrón de transmisión genética a través de mujeres no
afectadasa sus hijos varones.1

La palabra “hemofilia” parece haber sido documentado en 1828 por los médicos
alemanes Johann Lukas Schönlein y Friedrich Hopff, quienes describieron la
condición en la tesis “Acerca de la hemofilia o la hereditaria predisposición a la
hemorragia mortal “.

La hemofilia se ha llamado “la enfermedad de los reyes”, ya que varios miembros

de la familia real europea estaban afectados por la condición. La famosa reina
Victoria de Inglaterra (1837-1901) fue portadora de hemofilia B y se lo heredó a su
hijo Leopoldo, quien tenía sangrados frecuentes y murió de una hemorragia
cerebral a los 31 años. La condición se extendió a otras familias de la realeza en
Alemania, España y Rusia a través de las hijas de la reina.1

En la década de 1940 se avanzó en el entendimiento de la genética, fisiopatología

y epidemiología, pero sobre todo en el tratamiento.2

En 1947, el Dr. Alfredo Pavlosky, de Buenos Aires (Argentina), distinguió los dos
tipos de hemofilia hereditaria.3

4
 DEFINICIÓN

La hemofilia es un Trastorno de la coagulación de origen genético, con un patrón

recesivo relacionado con mutaciones del gen del factor de coagulación, que
genera una disminución o ausencia de actividad funcional de los factores. Es la
deficiencia de los factores de la coagulación VIII o IX, lo que genera la hemofilia. 2

La hemofilia es un trastorno en el que la sangre no se coagula normalmente. Los

pacientes que tienen hemofilia sangran más tiempo cuando tienen una herida y
pueden tener hemorragias espontáneas o posteriores a traumatismos leves,
(especialmente en las rodillas, tobillos y los codos). Estas hemorragias pueden ser
tan graves que incluso llegan a poner en peligro su vida.1

Los factores de coagulación permanecen en un estado basal inactivo y una vez

que el vaso sanguíneo se lesiona se requiere de su activación mediante una serie
de reacciones conocidas como cascada de la coagulación. Los factores que
intervienen en la coagulación se enumeran del I al XIII y junto con otras proteínas,
se van activando en una reacción secuencial, aunque no precisamente en el orden
en que fueron numerados.1

Los factores de la coagulación son proteínas, cuando existe una deficiencia o

ausencia, del Factor VIII (FVIII) o el factor IX (FIX), la sangre tarda más tiempo en
formar el coágulo, y aunque llegue a formarse, no es consistente y no se forma un
buen tapón para detener la hemorragia.3

5
 EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia mundial de HA (Hemofilia A) es de 1/5,000 varones nacidos y de 1

en 30,000 para HB (Hemofilia B). Actualmente se calcula que existen 400,000 PcH
(Personas con Hemofilia) en el mundo. El primer reporte mundial con información
demográfica, de tratamiento y complicaciones de las PcH fue publicado en 1999
por la Federación Mundial de Hemofilia (en delante WFH, por sus siglas en
inglés: World Federation Hemophilia) bajo la denominación de Annual Global
Survey, que, en la última publicación con datos del 2018, informó de un total de
210,454 PcH, con una distribución por severidad de acuerdo al ingreso
económico.3

Severidad Leve Moderada Severa Desconocida

Hemofilia A 19.49% 23.26% 41.82% 15.44%
Hemofilia B 20.04% 28.67% 36.42% 14.86%
DISTRIBUCIÓN POR SEVERIDAD DE HEMOFILIA.

La hemofilia adquirida secundaria a un proceso autoinmunitario posterior al

nacimiento tiene lugar cuando se producen anticuerpos contra el factor VIII de la
coagulación. Su frecuencia es baja, aproximadamente de 1-1,5 casos por millón
de personas cada año. Su incidencia aumenta conforme incrementa la edad del
paciente y la edad de diagnóstico usual es entre los 20- 40 años, principalmente
en mujeres posparto o pacientes con enfermedades autoinmunes.4

De acuerdo a la Federación de Hemofilia de la República Mexicana, A.C., para

enero de 2016 se tenían registrados 5,221 pacientes en México y
aproximadamente 1,092 madres portadoras, aunque es importante destacar que a
la mayoría de las madres no se les ha realizado un estudio para determinar esta
condición.1

6
7
 ETIOLOGIA

Por lo general, la hemofilia es hereditaria. El término “hereditario” significa que el

trastorno se transmite de padres a hijos a través de los genes.

En la hemofilia existen alteraciones en los genes que determinan la producción de

los factores de la coagulación VIII o IX. Estos genes están situados en el
cromosoma X de los cuales las mujeres tienen dos y los hombres sólo uno. Un
varón que tenga el gen responsable de la producción del FVIII o FIX en el
cromosoma X alterado, desarrollará la enfermedad, mientras que una mujer debe
tener alteración en ambos cromosomas para que ésta se desarrolle, situación
compleja y que rara vez se presenta.

Para que esto ocurra, se requiere que el padre tenga hemofilia y la madre sea
portadora; en algunos casos de igual rareza, se presenta en algunas mujeres que
solamente tienen un cromosoma X (Síndrome de Turner). Si una mujer tiene el
gen alterado en sólo uno de sus cromosomas X, es “portadora” de la hemofilia.
Las portadoras en ocasiones presentan ciertos síntomas, sin desarrollar
totalmente la condición, y pueden transmitir el gen defectuoso a sus hijos.1

8
´ FIGURA.1 PATRONES DE HERENCIA EN LA HEMOFILIA.2

Por otro lado, existen casos en donde no se tienen antecedentes familiares de

hemofilia y esto se debe a un cambio en los genes (mutación) que afectan la
función de algún factor de la coagulación.

En raras ocasiones la hemofilia puede ser adquirida. El término “adquirido”

significa que la persona no nace con el trastorno, pero lo desarrolla cuando el
organismo forma anticuerpos (defensas) que neutralizan a sus propios factores de
coagulación.1

LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
El proceso de coagulación está encaminado a detener la pérdida de sangre tras
una lesión que rompa un vaso sanguíneo. Cuando esto se presenta, lo primero
que sucede es una contracción del vaso sanguíneo traumatizado por efectos
locales y neurogénicos con el fin de disminuir la luz del mismo y así impedir, en
medida de lo posible, la pérdida de sangre (vasoconstricción). Acto seguido, se
desencadenan procesos sumamente complejos donde interactúan proteínas,
células circulantes, células propias del vaso sanguíneo y proteínas de la matriz
extracelular de la pared del vaso.

La hemostasia es un proceso que se presenta en dos fases: la primaria y la

secundaria

La hemostasia primaria consiste en la interacción entre el endotelio y las

plaquetas. Cuando un vaso es lesionado, se expone el colágeno subendotelial,
mismo que contiene el factor de von Willebrand (FvW) que expone la
glucoproteína B1 (GPB1), la cual se encarga de atraer las plaquetas para formar
un tapón primario mediado por la producción de tromboxano A2, recibe el nombre
de adhesión plaquetaria. Es bien sabido que, una vez detenido el sangrado, si la
herida es estimulada comenzará a sangrar nuevamente. Para que esto no suceda
es necesario que se otorgue mayor resistencia al coágulo para que, a pesar de la
fricción, éste no se desprenda. Esto se logra gracias a los factores de la

9
coagulación, que van a consolidar una red de fibrina que brinda estabilidad al
coágulo sanguíneo.5

La hemostasia secundaria se da gracias a la interacción de los factores de la

coagulación sobre la superficie catalítica, para consolidar el coágulo mediante la
formación de fibrina.

Factor de coagulación Sinónimo

I Fibrinógeno
II Protrombina
III Tromboplastina o factor tisular
IV Calcio
V Proacelerina o factor lábil
VI No asignado
VII Proconvertina, auto protrombina
VIII Antihemofílico A, Globulina
antihemofílica
IX Antihemofílico B o de Christmas
X De Stuart-Prower
XI Antihemofílico C, Precursor de
tromboplastina plasmática
XII De Hageman
XIII Factor estabilizador de la fibrina
TABLA. FACTORES DE COAGULACIÓN

La cascada de la coagulación se manifiesta en dos posibles vías: la extrínseca y la

intrínseca; ambas confluirán en una vía común que dará como resultado la
activación del factor I.

Vía intrínseca: La cascada de la coagulación comienza con la lesión de un vaso

sanguíneo que expone la sangre al colágeno del vaso traumatizado, el cual
convierte al factor XII (de Hageman) en una enzima proteolítica llamada factor
XIIa, mismo que con ayuda de la precalicreína y cininógeno acciona a su vez al
factor XI (antihemofílico C); éste, al ser activado (XIa), de forma sucesiva activa al

10
IX (de Christmas), que en conjunto con el factor VIII (antihemofílico A), mismo que
fue activado por la trombina, lleva a cabo la subsecuente activación del factor X
(de Stuart-Power).

Vía extrínseca: Se da por la activación del factor III (factor tisular), el cual activa a
su vez al factor VII (proconvertina) y éste igualmente al factor X. Es importante
resaltar que las vías intrínseca y extrínseca confluyen en un mismo punto hacia el
factor X. Acto seguido, se manifiesta la vía común, en la cual el factor Xa en
conjunto con el V (proacelerina) actúan sobre el II, activándolo (IIa) para que
posteriormente actúe sobre el I, que en presencia del factor XIII da como resultado
el Ia. No se debe olvidar que el calcio (factor IV) es un ion importantísimo para el
buen funcionamiento de la cascada de coagulación, pues actúa en la sucesiva
activación de los factores entre sí.5

FIGURA.2 CASCADA DE LA COAGULACIÓN

11
 ALTERACIÓN DE LA HEMOSTASIA EN HEMOFILIA.

El complejo activador de factor X o “tenasa” está compuesto esencialmente por

calcio, fosfolípido, factor VIII y factor IX. En la hemofilia, al existir un defecto de los
factores VIII y IX, no existe formación de trombina y el coágulo se forma de
manera inadecuada y tardía, por lo que esto predispone el sangrado.4

12
 CLASIFICACIÓN

TIPOS DE HEMOFILIA Y CLASIFICACIÓN.

TIPOS.

-Hemofilia A: Factor VIII disminuido o ausente (80 a 85% de los casos)

-Hemofilia B: Factor IX disminuido o ausente (15 a 20 de los casos)

SEGÚN EL GRADO DE FACTOR ALTERADO, SE CLASIFICA EN:

Factor de
Clasificació coagulación Síntomas
n
Se presentan hemorragias graves ante
Leve Entre 5 y 40% traumatismos o cirugías importantes. Las
hemorragias espontaneas son poco frecuentes.
Se presentan hemorragias espontáneas
Moderada Entre 1 y <5% ocasionales; hemorragias prolongadas ante
traumatismos o cirugías menores.
Se presentan hemorragias espontáneas en las
Grave Menos del 1% articulaciones o músculos.

13
 DIAGNÓSTICO

Los aspectos clave para el diagnóstico son la historia clínica, con énfasis en los
antecedentes heredofamiliares y el patrón de herencia, la semiología de la
hemorragia, la exploración física y los exámenes de laboratorio, tanto de escrutinio
como confirmatorios.

Los estudios de hemostasia tienen un papel fundamental en el diagnóstico y

seguimiento de la PcH.

ESTUDIOS DE TAMIZAJE ANTE SOSPECHA DE HEMOFILIA

 Biometría hemática: dentro de los parámetros de referencia si no existe otra

alteración justificable.

 TP normal y TTPa prolongado.

 Corrección con plasma: en hemofilia congénita el TTPa se corregirá

mezclando el plasma del paciente en una relación 1:1 con plasma normal.
Si la mezcla no corrige el TTPa prolongado puede indicar la presencia de
un inhibidor o presencia de anticoagulante en el plasma.3

DETECCIÓN DE ANTICUERPOS (INHIBIDORES) ANTI-FACTOR VIII Y ANTI-

FACTOR IX

 Los anticuerpos anti-FVIII o anti-FIX son aloanticuerpos de tipo

inmunoglobulina (Ig) G con actividad neutralizante (inhibidor) o no
neutralizante de la actividad del factor de coagulación y representan una
complicación grave de la terapia sustitutiva con concentrado de factor de
coagulación (CFC), por lo que son más frecuentes en PcH severa. Se
deben sospechar en pacientes con respuesta clínica inadecuada a la
administración del factor deficiente, particularmente si había respondido con
anterioridad y/o un cambio en el fenotipo hemorrágico.

14
 DIAGNÓSTICO GENÉTICO

La información genética de la PcH representa una herramienta útil para predecir el

riesgo del desarrollo de inhibidores y facilita la asesoría prenatal en portadoras.

El diagnóstico prenatal es parte integral de los cuidados a las portadoras de

hemofilia y es de relevancia para la culminación del embarazo. Los estudios
incluyen técnicas no invasivas para el producto, como son la determinación del
sexo del producto mediante el análisis del ADN fetal en sangre materna (factible
en el primer trimestre del embarazo) o por ultrasonido desde las 15 semanas de
edad gestacional (SEG), los cuales no son concluyentes, o bien, mediante
métodos invasivos como el muestreo de las vellosidades coriónicas entre las 10-
12 SEG o la amniocentesis, la cual se puede realizar entre las semanas 15 a 18
de embarazo. Si el cariotipo es 46 XY se pueden realizar los estudios genéticos
del DNA extraído. La cordocentesis (muestra del cordón umbilical percutánea),
que se emplea entre las 18-21 SEG es útil para determinación de FVIII y/o IX. 3

DETECCIÓN DE MUJERES PORTADORAS

Una mujer es una portadora obligada de hemofilia si se cumple una de las

siguientes condiciones y, por lo tanto, el estudio de portador es innecesario:

• Su padre tiene hemofilia.

• Ella tuvo dos o más hijos con hemofilia.

• Ella tuvo un hijo con hemofilia y se encuentra una historia familiar bien
documentada de hemofilia por la rama materna de su árbol genealógico.6

15
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la hemofilia A incluye todas las patologías que cursan

con sangrado inexplicable, como desórdenes de plaquetas, enfermedad de von
Willebrand y deficiencia de fibrinógeno; asimismo, la deficiencia de diferentes
factores de la coagulación, como el factor V, el factor VII, el factor X y el XIII, que
también cursan con hemorragias. El principal diagnóstico diferencial de la
hemofilia A es la B, se cree que el tipo de sangrado es similar en ambas
hemofilias, pero la mayor prevalencia de mutaciones que son menos graves
(mutaciones con cambio de sentido) en hemofilia B, podría proporcionar una base
biológica para un fenotipo hemorrágico más leve en comparación con la hemofilia
A, aunque la evidencia es limitada.

16
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son el sangrado excesivo y la

aparición fácil de moretones (equimosis). La magnitud de la hemorragia depende
de la gravedad de la hemofilia. En la hemofilia leve los pacientes pueden no
presentar signos de la enfermedad hasta que se enfrentan a situaciones como
accidentes, procedimientos dentales y cirugías; inclusive, el diagnóstico puede
realizarse hasta la edad adulta.

En la hemofilia moderada los sangrados pueden presentarse posterior a lesiones

relativamente menores, mientras que en la hemofilia grave se pueden presentar
sangrados importantes desde el primer año de vida. Los pacientes con hemofilia
grave presentan hemorragias espontáneas o posteriores a traumas inclusive leves
en alrededor de 1 a 6 episodios al mes y llegan a presentar eventos que ponen en
riesgo su vida.1

Las petequias son una manifestación hemorrágica que reflejan trastornos

plaquetarios o de vasos sanguíneos.

La anamnesis en una epistaxis a repetición es de vital importancia y no es

remplazable por exámenes de laboratorio. Es importante determinar las
características de la epistaxis a repetición con respecto a frecuencia, duración,
intensidad (cantidad de sangre perdida), edad de inicio, y si se trata de
sangramiento unilateral o bilateral; ya que en epistaxis leves sólo existe 10% de
anormalidades de laboratorio, que aumentan a 58% en epistaxis severa a
repetición según algunos estudios. Las hemorragias recurrentes en cuya
investigación no se ha encontrado una causa local que las explique, hace también
sospechar una alteración de hemostasis.8

El sangrado puede ser externo como en la boca, nariz o cortadas en la piel, en las
cuales se observa una hemorragia por un periodo prolongado o bien lesiones que
vuelven a sangrar después de haber cedido. También pueden presentarse
sangrados internos, que se hacen presentes a través de la orina o la evacuación,
moretones grandes por sangrado en los músculos o en las articulaciones, inclusive

17
sin un traumatismo evidente. Las hemorragias internas pueden poner en peligro la
vida de los pacientes, sobre todo cuando se localizan dentro del cráneo, cuello,
garganta o a nivel gastrointestinal.1

ARTICULACIONES

También llamados hemartrosis, se refiere a la presencia de sangre dentro de una

articulación. La hemorragia puede presentarse de forma espontánea o posterior a
un traumatismo. Es un hallazgo frecuente en la hemofilia grave, y es un sello
distintivo de la enfermedad. Los síntomas pueden iniciar con un aumento en la
temperatura a nivel de la articulación y una sensación de hormigueo;
posteriormente, puede experimentarse una restricción en el movimiento.

Es en esta etapa el mejor momento para administrar el tratamiento y evitar el

sangrado. Si el proceso continúa, existe aumento en la presión interna de la
articulación secundario al desarrollo de una colección de sangre, lo que produce
dolor que llega a ser incapacitante, aumento de volumen y de la temperatura local,
así como mayor restricción del movimiento. Los eventos más comunes se
presentan antes de la adolescencia en rodillas, codos, tobillos, hombros, cadera y,
en algunas ocasiones, muñecas.

HEMATOMA MUSCULAR

El sangrado muscular generalmente se presenta posterior a un traumatismo, pero

puede suceder de forma espontánea. Cerca del 75% de los pacientes con
hemofilia grave experimentan un episodio durante su vida. Las principales
manifestaciones son dolor e inflamación y correlacionan con la gravedad del
traumatismo y de la propia hemofilia, así como la dimensión y profundidad de la
lesión. Una vez que se desarrolla el hematoma, el músculo responde mediante un
espasmo o contractura muscular, lo que produce restricción del movimiento y
dolor. Los pacientes requieren de estudios de imagen para evaluar la extensión de
la lesión (ultrasonido, tomografía o resonancia magnética). Las lesiones pueden

18
ser secundarias, inclusive a la aplicación de una inyección. Las hemorragias
musculares pueden poner en peligro la vida de la persona, debido al alto volumen
de sangre que se llega a acumular, especialmente en músculos grandes.

SANGRADO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los sangrados a este nivel son un grave problema que pueden resultar
incapacitantes e incluso mortales. Se ha estimado una frecuencia del 2 al 2.5% de
los eventos de sangrado. Los pacientes pueden presentar síntomas como: dolor
de cabeza y cuello, vómito, pérdida de la movilidad, somnolencia, cambios de
conducta, convulsiones, visión doble e incluso coma. Previo a las opciones
actuales de tratamiento, cerca del 75% de las hemorragias ocasionaban el
fallecimiento de los pacientes y actualmente esta cifra se ha reducido a un 30%.
Es más frecuente en niños y adultos jóvenes por las actividades físicas que
realizan.

Los pacientes requieren de estudios de imagen como tomografía o resonancia

magnética de cráneo para la localizar el sangrado y determinar su magnitud. El
diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno disminuyen la mortalidad y
previenen las secuelas neurológicas.1

19
 TRATAMIENTO

MANEJO MULTIDISCIPLINARIO

La atención adecuada de las diversas necesidades de la PcH y de su familia es

mediante la intervención de un equipo multidisciplinario integrado por enfermería,
psicología, nutrición, ortopedia, rehabilitación, estomatología, terapia ocupacional,
trabajo social y genética, coordinados por el hematólogo y en apego a las guías
nacionales de tratamiento. Todos los miembros del equipo deben tener
experiencia y capacidad para tratar los trastornos de la coagulación y estar
disponibles para atender a los pacientes en tiempo y forma. Deberá existir la
infraestructura de un centro de tratamiento para hemofilia destinado a la atención
de emergencias en todo momento, con acceso a estudios de laboratorio
específicos (determinación de factores de coagulación e inhibidores), así como a
los medicamentos y CFC (Cofactor de Coagulación) necesarios.

El equipo multidisciplinario orientará a paciente y familiares sobre los síntomas

precoces de una hemorragia con el objetivo de otorgar el tratamiento oportuno, y
capacitará sobre la conservación, preparación y técnica de aplicación de los
factores de coagulación, estableciendo un vínculo efectivo entre pacientes, familia
y miembros del equipo de atención integral que promueva la adherencia al
tratamiento.3

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico de primera línea en hemofilia es la aplicación del

CFC deficiente, ya sea de tipo recombinante o derivado plasmático.3

20
 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

El tratamiento profiláctico consiste en la administración regular del CFC en

ausencia de sangrado. Es el tratamiento ideal para pacientes con fenotipo
hemorrágico severo, su principal objetivo es evitar o minimizar los eventos de
hemartrosis espontáneos y las secuelas por artropatía hemofílica.3

TRATAMIENTO A DEMANDA

Es la aplicación del CFC cuando existe evidencia clínica de una hemorragia

aguda, calculando la dosis para incrementar la actividad del factor basada en la
severidad de la hemorragia. El tratamiento a demanda ha demostrado disminuir la
mortalidad y la progresión de la artropatía, pero no prevenirla.

En hemorragias que ponen en peligro la vida, la dosis inicial del CFC (Cofactor de
coagulación) debe proporcionarse de inmediato, aun antes de completar la
evaluación diagnóstica inicial para obtener una actividad del 80 al 100%, mientras
que en sangrados leves a moderados el objetivo es mantener una actividad de
factor entre el 35 y el 50%. Las dosis de mantenimiento en HA generalmente se
administran cada 12 horas, y cada 24 horas en la HB. Las dosis y duración del
tratamiento con CFC dependerán del sitio, gravedad de la hemorragia y respuesta
al tratamiento

Cualquier hemorragia aguda en la PcH debe tratarse a la brevedad posible, de

preferencia dentro de las primeras dos horas de haberse producido. Ante la duda
sobre la sintomatología en un paciente con hemofilia se tiene que aplicar el CFC. 3

21
 TRATAMIENTOS COADYUVANTES

Existen otras opciones terapéuticas que pueden ayudar en el manejo de la

hemorragia en la PcH, que tienen una gran relevancia, sobre todo en los lugares
donde los CFC son limitados o no están disponibles.3

DESMOPRESINA

La desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético de la vasopresina que

incrementa los niveles séricos de FVIII y del factor von Willebrand, la expresión de
FT y estimula la adhesión plaquetaria, por lo que su administración se reserva
para pacientes con HA leve.

Debido a la retención de líquidos, la DDAVP debe emplearse con precaución en

niños pequeños y está contraindicada en menores de dos años por el riesgo de
crisis convulsivas secundario a edema cerebral por la retención hídrica.

ANTIFIBRINOLÍTICOS

Los agentes antifibrinolíticos como el ácido tranexámico y el ácido épsilon amino

caproico inhiben la fibrinólisis, disminuyendo la activación del plasminógeno en
plasmina con incremento de la estabilidad del coágulo. Estos fármacos son útiles
en el manejo de hemorragias en mucosas (cavidad oral, nasal y menstrual). Su
uso está contraindicado en caso de hematuria, ya que puede impedir la disolución
de coágulos en los uréteres, lo que llevaría a una uropatía obstructiva grave.

PLASMA FRESCO CONGELADO Y CRIOPRECIPITADOS

Los hemoderivados que contienen factores de coagulación no se someten a

procedimientos de inactivación viral ni de priones, por lo que su uso está
restringido exclusivamente a casos de urgencia, cuando son la única opción
disponible.3

22
 MANIFESTACIONES ESTOMATOLÓGICAS

La presentación oral más frecuente son las hemorragias gingivales episódicas,

prolongadas, espontáneas o traumáticas. Puede producirse, aunque es poco
frecuente, hemartrosis de la articulación temporomandibular.

También se pueden encontrar los llamados seudotumores de la hemofilia, que

consisten en inflamaciones quísticas progresivas producidas por hemorragias
recurrentes, que pueden acompañarse de signos radiológicos de afectación ósea.

En estudios realizados por Sonbol. Se evaluó la presencia de placa bacteriana y

el índice de caries en pacientes con hemofilia, comparado con un grupo control, y
se concluyó que el índice de caries en pacientes con hemofilia es significativa
mente menor comparado con niños saludables, al igual que el índice de placa
bacteriana, que también fue menor.9

23
 MANEJO ESTOMATOLÓGICO

PREVENCIÓN

La prevención de problemas odontológicos es un componente esencial del

cuidado oral. Un régimen exitoso reducirá la necesidad de tratamiento y debería
reducir el número de visitas de emergencia. La prevención odontológica depende
de varios factores diferentes. Algunos de éstos podrían no estar disponibles en
países en vías de desarrollo, pero se incluyen a fin de demostrar una situación
ideal.

• Cepillado dos veces al día con pasta de dientes que contenga fluoruro.

- Pasta de dientes con 1,000 ppm de fluoruro para niños menores de 7 años.

- Pasta de dientes con 1,400 ppm de fluoruro para mayores de 7 años.

El uso de pasta de dientes con fluoruro depende de la concentración de fluoruro

en el suministro de agua, así como del uso de suplementos adicionales de
fluoruro.

• El cepillo de dientes debe tener cerdas de textura media porque las cerdas duras
pueden causar abrasión en los dientes y las cerdas suaves no son adecuadas
para eliminar la placa.

• Deberían utilizarse aditamentos de limpieza interdental –como seda y cinta

dental, y cepillos interdentales– a fin de evitar caries dentales y enfermedad
periodontal.

- Aplicación tópica de fluoruro

- Enjuagues bucales de fluoruro que pueden usarse diaria o semanalmente.

• El consumo de alimentos y bebidas con alto contenido de azúcares o ácidos

debe restringirse sólo a las comidas principales. Tres exposiciones por día es el
máximo recomendable. El objetivo es garantizar que el consumo de alimentos y

24
bebidas no cause que el pH de la cavidad oral caiga por debajo del nivel crítico de
5.5.

• Las visitas periódicas al dentista, por lo general cada 6 meses, ayudarán a la

identificación temprana de problemas, a reforzar la prevención, y enfatizarán la
importancia de disminuir el consumo de alimentos y bebidas con alto contenido de
azúcares o ácidos.10

OPERATORIA DENTAL

Al realizar cualquier intervención en la boca, es indispensable evitar el daño

accidental a la mucosa oral. Las lesiones pueden evitarse mediante: -El uso
cuidadoso de recolectores EYECTORES de saliva; -el retiro cuidadoso de
impresiones; -la colocación cuidadosa de película para rayos x, particularmente en
la región sublingual; -la protección de tejidos blandos durante tratamiento
reconstructivo mediante el uso de un protector de goma o la aplicación de parafina
suave amarilla (Vaseline®).10

HEMORRAGIAS EN CAVIDAD BUCAL

 Inicialmente, aplicar presión sobre la herida y además hielo en la zona

durante 10 minutos como máximo.
 Aplicar ácido Tranexámico en forma tópica (triture media tableta) y
colóquela en una gasa sobre el sitio de sangrado. Si es ampolla, vierta el
contenido en una gasa y colóquela en el sitio por 5 o 10 minutos.

También se puede utilizar ácido épsilon colaminocaproico (Ípsilon) en ampollas de

igual manera. Si a pesar de las maniobras locales, considera que es
imprescindible la sutura, se procede a la aplicación del factor deficiente elevando
el porcentaje al 50% y se espera 15-30 minutos. Si disminuye el sangrado (es
decir vemos que responde al factor) podemos realizar la sutura, y derivar al equipo
de hemofilia para su valoración y seguimiento.

25
 Por el contrario, si a pesar de la terapia de reemplazo, el sangrado no cede
debemos sospechar que estamos en presencia de un paciente con inhibidores,
por lo que está contraindicado efectuar la sutura.

En este caso, continuamos con maniobras locales hasta que el paciente reciba el
tratamiento sistémico correspondiente, quedando en observación hasta estabilizar
el cuadro. Debe realizarse con aguja redonda lo más atraumáticamente posible,
tanto con hilos reabsorbibles como no reabsorbibles. Si se requiere retirar los
puntos, preferentemente el día de la profilaxis, sino colocar factor al 25-30 % si el
paciente no recibe factor.10

MANEJO DE TRAUMATISMO DENTOALVEOLAR EN PACIENTES CON

HEMOFILIA

FRACTURAS DENTALES CON EXPOSICIÓN PULPAR

Como medida inicial se aplica presión sobre el sitio de la exposición pulpar, con un
hemostático local tipo ácido amino caproico (Ípsilon) o ácido tranexámico. Para el
control del dolor se administran analgésicos. Una vez valorado por el hematólogo,
se realiza la biopulpectomía, previa aplicación del factor (elevado al 25-30%).

LUXACIONES-SUBLUXACIONES

En dientes permanentes con traumatismo dentario caracterizado por una

separación, total o parcial, se debe realizar una ferulización atraumática del diente
para disminuir el movimiento de éste, y así evitar mayor sangrado. En dientes
temporarios con intrusión la conducta sería expectante, se toma radiografía de
diagnóstico, se espera 2 a 3 meses la erupción espontánea, de no ser así se
realiza la interconsulta con el médico hematólogo para definir la aplicación del
factor (según indicación del hematólogo) para la realizar la exodoncia.

26
 DIENTES AVULSIONADOS

Este tipo de urgencia requiere atención inmediata. Si la pieza dentaria es

permanente debe colocarse en el alvéolo. La hemorragia puede controlarse
mediante la colocación de un apósito impregnado en ácido tranexámico o ípsilon.
Una vez evaluado el paciente por el hematólogo y cubierto con factor, llevándolo a
un 50%, se procede a la terminación del procedimiento y se debe aplicar vacuna
antitetánica si fuera necesaria. Ya ferulizado el diente y de acuerdo a su evolución,
se realiza el tratamiento endodóntico, previa aplicación de factor, y se deben
realizar enjuagues con ácido tranexámico.10

PERICORONARITIS

Es necesario hacer irrigaciones con solución salina y antiséptico. Si se requiere

procedimiento quirúrgico, elevar el factor al 50 %, en el caso de gingivorragias
enjuagues con ácido amino caproico (Ípsilon) o ácido tranexámico.

TRATAMIENTO PERIODONTAL

Un tejido periodontal sano es indispensable para evitar hemorragias y pérdida de

piezas dentales. Si hay una mala higiene oral, el tratamiento debe iniciarse tan
pronto como sea posible después de que el paciente se haya sometido a un
examen oral y se haya formulado un plan de tratamiento a fin de evitar mayores
daños al tejido periodontal.

En casos de enfermedad periodontal grave, podría requerirse un raspado

supragingival inicial, acompañado de instrucción sobre la higiene oral. El raspado

27
subgingival puede iniciarse tan pronto haya disminuido la inflamación. Podría ser
necesario realizar el tratamiento durante varias visitas a fin de evitar demasiada
pérdida de sangre. Además, puede utilizarse un enjuague de gluconato de
clorhexidina para controlar los problemas periodontales. Podrían requerirse
antibióticos para ayudar a disminuir la inflamación inicial.

La pérdida de sangre de todo tipo puede controlarse de manera local mediante

presión directa o apósitos periodontales con o sin agentes antifibrinolíticos tópicos.

La cirugía periodontal en pacientes con trastornos de la coagulación siempre debe

considerarse como una intervención de alto riesgo, con riesgo importante de
pérdida de sangre. Sólo deberá contemplarse cuando el tratamiento conservador
ha fracasado y la higiene oral es buena.

La cirugía periodontal pude representar un desafío mayor para la hemostasia que

una simple extracción. El procedimiento debe planearse cuidadosamente y el
paciente debe recibir una explicación completa de los riesgos.10

INFECCIÓN PERIODONTAL

Las cavidades periodontales albergan diversas bacterias diferentes, siendo la

mayoría anaerobias. La higiene oral cotidiana evita que estas bacterias causen
inflamación gingival.

En pacientes con inflamación gingival grave, particularmente en pacientes

inmunodeficientes, podría ser indicado el uso de un agente antimicrobiano. El
metronidazol se considera el fármaco preferido debido a su acción contra
organismos anaeróbicos. Puede utilizarse en combinación con penicilina o
eritromicina. No obstante, la terapia antimicrobiaNA no sustituye al tratamiento
higiénico oral.10

PRÓTESIS DENTALES REMOVIBLES

28
Los pacientes con trastornos de la coagulación pueden utilizar dentaduras,
siempre que éstas sean cómodas. Si utilizan una dentadura parcial, es importante
conservar la salud periodontal de las piezas dentales restantes.

TRATAMIENTO ORTODÓNCICO

Pueden utilizarse aparatos ortodóncicos fijos y removibles, junto con asesoría

preventiva y terapia higiénica periódicas. Debe ponerse especial atención para
asegurarse de no dañar las encías de pacientes con trastornos de la coagulación
graves al momento de colocar los aparatos.

PROCEDIMIENTOS RECONSTRUCTIVOS

El tratamiento reconstructivo puede realizarse de manera rutinaria, siempre que se

tomen precauciones para proteger la mucosa. El uso de bandas matrices o cuñas
de madera conlleva un riesgo de hemorragia. Éste puede controlarse con medios
locales o la aplicación de agentes tópicos.

ENDODONCIA

Por lo general, el tratamiento endodóntico es de bajo riesgo para pacientes con

trastornos de la coagulación. De ser necesaria una pulpectomía, también deberá
evaluarse la posibilidad de que el diente requiera tratamiento endodóntico
convencional. Es importante que la intervención se realice cuidadosamente y que
se calcule la longitud del área de trabajo del canal radicular a fin de garantizar que
los instrumentos no traspasen el ápice del canal radicular. La presencia de
hemorragia en el canal indica que hay remanentes de pulpa en el mismo. En todos
los casos debería utilizarse hipoclorito de sodio para irrigación, seguido de pasta
de hidróxido de calcio para controlar la hemorragia. También pueden utilizarse
derivados de formaldehído en casos de hemorragia persistente o aun antes de la
pulpectomía.

29
 ANESTESIA Y CONTROL DEL DOLOR

Por lo general, el dolor dental puede controlarse con un analgésico menor como
paracetamol (acetaminofén). No debe utilizarse aspirina (ácido acetilsalicílico)
debido a su efecto inhibidor de la agregación plaquetaria. El uso de cualquier
medicamento antiinflamatorio no esteroide (AINE) debe discutirse de antemano
con el hematólogo del paciente, debido al efecto que estos medicamentos tienen
en la agregación plaquetaria. No hay restricciones en cuanto al tipo de agente
anestésico local utilizado, aunque los vasoconstrictores pueden proporcionar
hemostasia local adicional. Es importante informar a los pacientes y a padres de
niños sobre los riesgos de un traumatismo oral local antes de que desaparezca el
efecto de la anestesia.10

El tratamiento de los molares mandibulares por lo general se realiza luego del

bloqueo del nervio alveolar inferior. Este tipo de anestesia sólo debe aplicarse
después de incrementar los niveles de factor de coagulación mediante la terapia
de reemplazo adecuada, debido a que hay riesgo de hemorragia muscular, junto
con probable compromiso de las vías aéreas debido a hematoma en la región
retromolar o pterigoide.

Debe considerarse la técnica intraligamentosa o la técnica interósea en lugar del

bloqueo mandibular. Se ha utilizado Articaine® en la infiltración bucal para
anestesiar los molares inferiores. La infiltración lingual también requiere terapia de
reemplazo de factor adecuada, dado que la inyección se realiza en un plexo con
múltiples vasos sanguíneos y la aguja no está adyacente al hueso. En caso de
hemorragia, se corre el riesgo de una obstrucción grave de las vías aéreas.10

30
 CIRUGÍA

El tratamiento quirúrgico, incluyendo una sencilla extracción dental, debe

planearse a fin de minimizar el riesgo de hemorragia, equimosis extensas, o
formación de hematomas. Las siguientes recomendaciones ayudarán a evitar
problemas: En odontología, pocas veces se requiere la intervención quirúrgica de
emergencia, ya que el dolor a menudo puede controlarse sin tener que recurrir a
un tratamiento no planeado. Si incluyen el uso de cobertura profiláctica, todos los
planes de tratamiento deben discutirse con la unidad de hemofilia.

PLAN DE TRATAMIENTO

El plan de tratamiento debe formularse usando las siguientes directrices:

• Realizar un examen clínico y radiográfico completo.
• Identificar qué tratamiento podría requerir cobertura profiláctica. Si se
necesitaran extracciones múltiples, durante la primera cita sólo deberán
extraerse una o dos piezas a fin de asegurarse de que es posible lograr la
hemostasia. Al momento de tomar una decisión, es importante tener en
cuenta las circunstancias sociales del paciente (¿vive solo?, ¿cuáles son
sus preferencias de tratamiento?), así como su condición clínica.
• Después de una extracción dental, observar a todos los pacientes durante
un periodo prolongado. Puede ser desde unas horas en el caso de
pacientes con tendencia hemorrágica leve, hasta supervisión nocturna en
entorno hospitalario en caso de personas con trastornos más graves o
historial de hemorragias prolongadas a pesar de la cobertura hemostática
• Discutir con la unidad de hemofilia el tratamiento que requiera la
administración de factor de coagulación o desmopresina (DDAVP). La
unidad se encargará de la administración y el monitoreo de productos de
tratamiento.

31
• Discutir el uso de agentes hemostáticos locales. Esto podría incluir el uso
de celulosa oxidizada (Surgicel®) o goma de fibrina. Por lo general, no debe
utilizarse goma de fibrina en pacientes que nunca han recibido
hemoderivados humanos o en quienes reciben tratamiento con factor VIII ó
IX recombinante, debido al riesgo potencial de transmisión de virus
humanos.
• Considerar el uso de antibióticos después de una extracción. Esta medida
es controversial, pero hay varios informes anecdóticos que indican que su
uso puede prevenir una hemorragia tardía, que se cree podría deberse a
una infección. No obstante, si un paciente presenta infección antes del
tratamiento, ésta debería tratarse con antibióticos.
• Siempre realizar el tratamiento en la forma menos traumática posible.

PERIODO PREOPERATORIO

• Antes de cualquier intervención quirúrgica, asegurarse de que la cavidad

oral se encuentre tan sana como sea posible. Esto puede lograrse con el
apoyo de un higienista, quien se encargará de eliminar la mayor cantidad
de sarro y placa posible. El uso cotidiano de un enjuague antimaterial, por
ejemplo, clorhexidina, también puede ayudar.
• Considerar el uso de un agente antifibrinolítico. Puede ser útil iniciar el
tratamiento el día anterior a la cirugía. El ácido tranexámico (la dosis
habitual para adultos es de 1 g tres veces al día) y el ácido épsilon amino
caproico (AEAC) (50 mg/kg cuatro veces al día) son los medicamentos más
comunes. Deberían administrarse durante un total de siete días.

PERIODO PERIOPERATORIO

• Hacer que el paciente utilice un enjuague bucal de clorhexidina durante

dos minutos antes de la administración de la anestesia local.
Realizar la extracción en la forma menos traumática posible.

32
• Suturar la cavidad si los márgenes gingivales no embonan bien. Brewer
informa de un pequeño grupo en el que habitualmente no se utilizaron
suturas y no hubo un incremento considerable de hemorragias post-
extracción. Puede utilizarse sutura reabsorbible o no reabsorbible, a criterio
del médico. El único problema con la sutura no reabsorbible es que es
necesaria una visita postoperatoria y existe la posibilidad de hemorragia al
retirar la sutura.
• Utilizar medidas hemostáticas locales, en caso necesario. Éstas incluyen
el uso de celulosa oxidizada o goma de fibrina (véanse las notas sobre el
uso de goma de fibrina).
• En caso necesario, utilizar un puente suave moldeado al vacío a fin de
proteger la cavidad.

PERIODO POSTOPERATORIO
El paciente debe recibir instrucciones postoperatorias detalladas:
• No enjuagarse la boca durante 24 horas;
• no fumar durante 24 horas;
• dieta blanda durante 24 horas;
• no realizar actividades agotadoras durante 24 horas;
• tomar los medicamentos tal y como fueron recetados;
• recetar analgésicos, en caso de que sean necesarios;
• usar enjuagues bucales de agua salada (1 cucharadita de sal en un vaso
de agua tibia) cuatro veces al día, durante siete días a partir del día
siguiente a la extracción;
• puede usarse enjuague bucal antibacterial;
• deben darse al paciente datos de contactos de emergencia, en caso de
problemas.

HEMORRAGIA POSTERIOR A UNA EXTRACCIÓN

33
 La planeación preoperatoria cuidadosa y el uso de agentes antifibrinolíticos
evitarán muchos problemas postoperatorios. Sin embargo, algunas veces habrá
hemorragia posterior a la extracción. Si ésta llegara a ocurrir: Comunicarse con la
unidad de hemofilia y considerar el uso de concentrado de factor adicional.
Inspeccionar el sitio de la hemorragia. Si hay cualquier signo de ruptura en la
encía u otro punto de sangrado evidente, éste debe recibir tratamiento utilizando
medidas locales como las descritas anteriormente. Instruir al paciente para
sentarse y morder una torunda de gasa húmeda durante por lo menos 10 minutos.

Utilizar una solución de ácido tranexámico o AEAC al 10% para remojar la torunda
o como enjuague bucal en caso de que haya problemas para detener la
hemorragia. Vigilar la presión del paciente, ya que puede elevarse debido a la
preocupación y al dolor. Si el paciente tiene dolor, deberá recetarse un analgésico
adecuado; de no haber dolor, una pequeña dosis de benzodiazepina o una
sustancia similar ayudará a disminuir la ansiedad y la presión arterial.10

GOMA DE FIBRINA

En algunos centros de tratamiento de hemofilia, la goma de fibrina se utiliza como

medida hemostática local, junto con un agente antifibrinolítico oral, a fin de lograr
la hemostasia y reducir la necesidad de terapia de reemplazo de factor de
coagulación.

Toda goma de fibrina contiene componentes humanos o animales, por lo que

varios médicos y pacientes se encuentran renuentes a utilizar este tratamiento,
particularmente en pacientes que reciben concentrados de factor recombinantes o
que nunca han recibido hemoderivados humanos. La goma de fibrina imita la vía
final de la cascada de coagulación en el punto en el que el fibrinógeno se
convierte en fibrina, en presencia de trombina, factor XIII, fibronectina y calcio
ionizado. La reacción en cascada provoca la escisión del fibrinógeno a través de la
trombina, formando péptidos de fibrina A y B a partir de cada molécula de
fibrinógeno, lo que da lugar a la formación de monómeros de fibrina. La misma

34
trombina activa también al factor XIII que, en presencia de calcio, permite la
estabilización del coágulo. La fibronectina también forma parte del proceso y su
inclusión en el sistema adhesivo parece fomentar la migración celular y la
activación de fibroblastos en el área donde se aplicó la goma de fibrina.10

CONTROL DE INFECCIONES EN CAVIDAD ORAL

Muchos pacientes con infecciones de origen dental no reciben tratamiento con

antibióticos, sino que son sometidos a extracciones dentales o tratamiento
endodóntico.

Frecuentemente se utilizan antibióticos para el tratamiento de infecciones

bacteriales agudas. Esto debería considerarse para todos los pacientes con
trastornos de la coagulación hereditarios, ya que las intervenciones quirúrgicas
deben evitarse en la medida de lo posible.

El inicio del tratamiento generalmente está basado en los patógenos orales

normales: Estreptococos viridans, cocos anaeróbicos gram positivos y bacilos
anaeróbicos gram negativos. Los regímenes antibióticos deberían abarcar todos
estos grupos de organismos.

La penicilina es un antibiótico utilizado para el tratamiento primario de infecciones

dentales; puede tomarse oralmente como penicilina V.

El metronidazol es extremadamente eficaz para combatir bacterias anaerobias y a

menudo se utiliza en combinación con la penicilina a fin de lograr una buena
cobertura de las bacterias aerobias y anaerobias presentes en la cavidad oral. Las
dosis de los fármacos pueden variar dependiendo de su disponibilidad en
diferentes países, pero el tratamiento debe continuar durante 5–7 días.

Existen varias fórmulas de penicilina diferentes, con un espectro de actividad más

amplio. Éstas pueden utilizarse solas o en combinación con metronidazol. No

35
obstante, es importante recordar que, si estos fármacos no son eficaces para el
tratamiento de la infección, ésta se complicará.

A los pacientes alérgicos a la penicilina se les ha recetado eritromicina y

clindamicina. Estos fármacos pueden utilizarse en combinación con metronidazol.
La eritromicina puede ser eficaz en personas alérgicas a la penicilina, pero podría
no ser adecuada para infecciones de mayor gravedad.

La clindamicina produce altas concentraciones alveolares, y la actividad

bactericida se logra con la dosis usual recomendada de 150 mg cada seis horas.
En casos más graves, puede administrarse por vía intravenosa. Se ha informado
que la clindamicina puede ocasionar colitis relacionada con antibióticos y, por
ende, su uso a menudo se reserva para el tratamiento de infecciones más graves
o cuando la penicilina no ha sido eficaz.10

MEDICAMENTOS PARA PACIENTES CON HEMOFILIA

PERMITIDOS NO PERMITIDOS
Paracetamol Aspirina
Acetaminofén Ibuprofeno
Corticoides (con protector gástrico Diclofenaco
Derivados de opioides (Nalbufina y Dipirona (solo en casos excepcionales)
tramadol)
Clonixinato de lisnia (Dorixina simple) Naproxeno
Dextropropoxifeno Indometacina
Antiespasmódicos simples Piroxicam
Antihistamínicos (solo recomendado
por especialista)
Antiespasmódicos compuestos (los
que contienen dipirona

36
 PRONÓSTICO

El pronóstico del paciente con Hemofilia depende de la gravedad y sitio de las

manifestaciones hemorrágicas, del acceso al tratamiento específico.3

BIBLIOGRAFÍA

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México. Seguro Popular. 2010
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Fundación de la Hemofilia. 2019; Volumen (2): 1058-19.

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