MG-42 Fisiopatología Hígado

FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO Y
VÍA BILIAR.
SÍNDROME ICTÉRICO
Dra. Martínez de Ibarreta Zorita

Servicio Urgencias Generales
PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Órgano impar de 1200 a 1600 gr
• Debajo del hemidiafragma derecho
• Constituido por 2 lóbulos:
– Derecho: caudado y cuadrado
– Izquierdo
• Su superficie recubierta por membrana
fibrosa:
• Recubierto de peritoneo visceral
• Por el hilio emerge el conducto
hepático→ conduce bilis a vesícula
biliar y duodeno
• Vena Porta y arteria hepática penetran
por el hilio
• Ramificaciones intrahepáticas→
sinusoides→ venas centrolobulillares→
suprahepáticas→ vena cava inferior

• La unidad estructural del hígado es el
• La unidad funcional es el

-Constituyen el :
• Vena porta:
– Vena esplénica
– Vena mesentérica superior
– Vena mesentérica inferior

Und estructural: lobulillo hepático
• Forma hexagonal y bordes imprecisos

• Formado por dos láminas de
• Separados entre sí por los

y los
sinusoides hepáticos
• En el centro del lobulillo está la

(tríada portal): en periferia
• Rama de arteria hepática
• Rama de vena porta
• Conducto biliar

Unidad funcional: acino ( de Rappaport )
• Forma romboidal
• Integrado por tejido hepático de
lobulillos contiguos
• Eje vascular: tres zonas
• La más periférica + alejada de vasos nutricios
→ Peor perfundida
• La sangre de rama porta y hepática
confluye en los sinusoides→ centro del
lobulillo→ vena centrolobulillar
• La de los
hepatocitos está en contacto con los
sinusoides
• La o biliar
contribuye a delimitar el canalículo biliar
• Los sinusoides están revestidos por
células endoteliales, separadas por
poros y por
• El contiene
y comunica con vasos linfáticos
intrahepáticos
Espacio de
Disse
Célula de Ito o
Célula endotelial
estrellada
Canalículo
biliar y
membrana
canalicular

pertenecen al
sistema mononuclear-fagocítico
• La pared de los sinusoides es
discontinua: poros y cél.de Kupffer
: entre hepatocito y
sinusoides. Contiene
– Intercambio de productos entre sangre de
sinusoides y hepatocito

• Hígado recibe 1400-1600 ml sangre/min
• ¼ del gasto cardiaco
• 75% proviene de la Vena Porta
• 25% proviene de la Arteria Hepática

Funciones del hígado:
1. Fx metabólica
2. Fx biliar
3. Fx detoxificante
4. Inactivación de hormonas
5. Depósito de vitaminas y metales
6. Balance hidrosalino
7. Fx de sistema monocito-macrófago

1-Fx metabólica:
• Control del metabolismo energético

• Proporciona glucosa o ácidos grasos de
inmediato
• Metabolismo de los ppios inmediatos:
: almacena glucosa en forma de
glucógeno o de ácido graso
• Gluconeogénesis → aa(alanina)+lactato+glicerol
• Glucogenogénesis → forma glucógeno desde glucosa
• Glucogenolisis → aporta glucosa desde glucógeno
– Capta AG procedentes del tejido adiposo y
los sintetiza (usando exceso de glucosa y aa) para
formar los TG de :
• Lipoproteínas de baja densidad VLDL
• Lipoproteína de alta densidad HDL
– Sintetiza 1,5-2gr /día de Colesterol
– Usa AG → cuerpos cetónicos (energía)
– Forma la enzima : lecitina-colesterol-acil-transferasa
– Albúmina
– Factores de la coagulación:
– II, VII, IX y X; dependen de Vitamina K
– Ureagénesis: a partir del Ciclo de Krebs
– Degrada aa por transaminación y desaminación
oxidativa
– Usa el NH3 del riñón y del intestino para formar urea
– Genera glutamina del amonio generado en
el propio hígado o en el intestino
– Hipertensinógeno
– Reactantes de fase aguda
2-Fx biliar
• La Bilis es una excreción que contiene:

• Ácidos biliares
• Bilirrubina
• Colesterol: en micelas ( sólo con AG) y
vesículas con lecitina( en ayuno)
• Fosfolípidos
• Agua
• Electrolitos: Na+ Cl- HCO3-
• Enzimas: FA, GGT y 5´-nucleotidasa
• 600-800ml /día
• Ácidos biliares (AB):
– Sintetizados en los hepatocitos
:
• ác.cólico y quenodesoxicólico
– Eliminados como sales sódicas y potásicas
en la bilis
– Se absorben la >ría en ileon terminal
– En colon y por acción bacteriana:
• Se conjugan con glicocola y taurina
• Se transforman en :
– Ác. Desoxicólico → se absorbe → hígado
– Litocólico → se excreta por las heces
• El pool de AB es de 4gr
• Existe circulación entero-hepática activa
• Reabsorbidos en el intestino→ vuelven
al hígado
• La eliminación fecal diaria: 400mg
• Lo que debe sintetizar el hígado /día
• La síntesis de AB:
– enz limitante:
– Feed back; según retorno a hígado de AB

3-Fx detoxificante
• Tiene lugar en el retículo endoplásmico

liso del hepatocito
• Es inducible
• Detoxifica :
– Productos endógenos: bilirrubina, amonio
– Exógenos : tóxicos, drogas…
• Transforman las sustancias en
hidrosolubles→ fácil eliminación en bilis o en
orina
• Fase I:
– Reacciones de oxidación, reducción,
hidrólisis→ inactivado o más activo
– Interviene el Cit P-450
• Fase II o de conjugación:
– Siempre es inactivadora

4-Inactivación de hormonas
• Inactiva y facilita la eliminación de

hormonas
5-Depósito de vitaminas y metales

– Depósito de Fe2+ y vitaminas
– Hidroxila C-25 del colecalciferol → inicia
conversión al metabolito activo Vit D

6-Balance hidrosalino
• Fx indirecta
• Retención de agua en espacio
intravascular
• Mediante la síntesis de albúmina

7-Fx de sist monocito-macrófago
• Interacciona con la endotoxina bacteriana

• Fagocitan Ag de procedencia intestinal
:
• Intevienen in situ en defensa antitumoral y
antivírica
:
• Secretan colágeno, fibronectina y proteoglicanos
– Expresan filamentos de actina en su citoplasma → se
contraen → regulan Q sanguíneo de sinusoides
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
1. EXPLORACIÓN FÍSICA
2. FUNCIÓN HEPATOCELULAR
3. FUNCIÓN BILIAR
4. CITOLISIS
5. DETERMINACIONES BIOLÓGICAS
6. ESTUDIOS MORFOLÓGICOS

1-Exploración física
• De visu
• Plapación
• Percusión
– Informa sobre sensibilidad, consistencia y
regularidad de su superficie
– Borde inferior del hígado
– Valoración cuantitativa ( traveses de dedo
que rebasa el reborde costal)

– Parénquima no dotado de sensibilidad
dolorosa
– Sí, la cápsula de Glisson
– Causas:
• Éstasis sanguínea: ICC
• Inflamaciones agudas:
– Aumento brusco que distiende la cápsula
– Si es lento → cápsula se adapta y no hay dolor
– Dolor sordo y continuo
– En zona hepática
– No influencias posturales
– Signo fundamental
– Lesiones ocupantes de espacio-
• Tumores, abcesos, quistes
– Acúmulo de sangre:
• ICC
– Tejido inflamatorio: hepatitis
– Fibrosis y nódulos de regeneración: cirrosis
– Infiltración de células:
• Linfomas, leucemias, focos hematopoyéticos
– Depósito de sustancias:
• Grasa, glucógeno, amiloide
2-Estado de Función hepatocelular
:
– N: 3,5-5,5g/dl
– Vida media 20 días; no informa de
insuficiencias de instauración reciente
– TP-Tiempo de protrombina
– TTPA-T de tromboplastina parcial activada
– TT-T Trombina

• TP alterado:
– Factores de coagulación:
• vida media corta; detecta insuf recientes
• FII,VII,IX y X dependientes de Vit K
→ se adm Vit K iv
• Negativa en insuf hepatocelular
• Positiva ( corrige) en colestasis y malabsorción

N: 10-80 microgr/dl
– En insuf celular aumenta
– No lo puede transformar en urea
– También si pasa por colaterales del
intestino a circulación general saltándose
el hígado

:
– BT: N: < 1mg/dl
– BD o conjugada
– BI o no conjugada

3-Estado de función biliar
• Bilirrubina total y fracciones

• Fosfatasa alcalina sérica (FA):
– N: 40-130 U/l
– Se excreta por la bilis→ en colestasis
(detención de flujo biliar)→ FA
– EXTRAHEPÁTICA: hueso
• Fracción termoestable→ hígado
• Termolábil→ ósea
– Si FA y GGT →ttno hepático
4-Pruebas de citolisis
• La citolisis hepática→ enz intracelulares

se liberan a la sangre
• N: ALAT y ASAT <40
:
– Alanina aminotransferasa ALAT; Citosol
– Aspartato aminotransferas ASAT; Citosol y
mitocondrias

– transaminasa glutámico-pirúvica
– [ ] elevadas en tej.hepático
– Específica de daño hepático
– Transaminasa glutámico-oxalacética
– Abunda en cél.cardiacas, músc estriado
• En alcoholismo: ASAT/ALAT>2
– Por déficit de fosfato de piroxidal necesaria
para síntesis de ALAT
5-Determinaciones biológicas
virus hepatitis
• Metabolismo del
• Enfermedades autoinmunes:

6-Estudios morfológicos:
: + rentable pat.hepatobiliar
complementarios a eco
: lesión focal
– Se administra derivado marcado de ác

iminodiacético, lo captan los hepatocitos y
se elimina por la bilis → visualizar vía biliar
y vesícula

– Inyecta contraste a través de la ampolla de
Vater → estudio vía biliar intra y
extrahepática
– Punción percutánea hepática

– Se inyecta contraste en vía intrahepática
– Se accede a la extrahepática
– Inyección contraste vía vascular
– Patología tumoral y vascular
:
– La velocidad con la que se transmiten
sonidos de baja frec a través del hígado se
correlaciona bien con el grado de fibrosis
: guiada con eco

• Sistema colector por el que fluye la bilis
• Intrahepática:
• Comienza en :Canalículo biliar
• Conductillos y conductos biliares
• Conducto hepático dcho e izdo
• Conducto hepático común
• Extrahepática:
• Hepático común+Conducto cístico→Colédoco
• Ampolla Vater en duodeno; esf de Oddi
• Conducto de Wirsung o pancreático ppal
• La fx de la vía biliar es conducir la bilis
hasta el duodeno
sirve de reservorio de bilis en
periodos interdigestivos
• Regula la P dentro del árbol biliar
• Tiene capacidad para reabsorber agua
y electrolitos → concentra hasta 10v

• Vaciamiento por :
segregada por mucosa
duodenal, cuando contacta en él
rico en grasa
– La actuación del es
secundaria

EXPLORACIÓN
1-Palpación abdominal
:
• Al presionar sobre la zona de proyección de la
vesícula → reborde costal externo del recto
anterior del abdomen → dolor al inspirar
(desciende la vesícula)

2- Métodos radiológicos
– Rx simple: ver cálculos si ricos en Ca2+
– Con contraste: vemos el árbol biliar
• Defectos de repleción: cálculos o tumores
• Vesícula excluida: ocluido el cístico por cálculo
enclavado o paredes inflamadas
– Prueba de Boyden:
– tras contraste se adm comida grasa para inducir
vaciado vesícula→ contracción vesicular
– TAC, RM, ECO
3- Laparoscopia
4- Panel BQ: bilirrubina, FA
• Vías biliares son órganos tubulares con
expansión lateral (la vesícula)
• Su fisiopatología se caracteriza por la
• Regurgitación de los componentes de la bilis a

la sangre
– Lo más frecuente:

Litiasis biliar
• Cálculos en la luz biliar extrahepática

• Estructuras cristalinas
• Precipitación de sust no solubles en bilis
• Según composición:
:
• + frec
• Monohidrato de colesterol
• Bilirrubinato de calcio
• Ambos se forman en vesícula
• Rara vez en colédoco
• A veces pasan a otras regiones

Formación cálculos pigmentarios:
• Cuando bilis sobresaturada de

bilirrubina no conjugada o indirecta (BI)
• Precipita en medio acuoso biliar
• Bilis tiene BD y <% de BI
• Se sobresatura cuando  su excreción
hepática:
• Hemólisi crónica
• Desconjugación de BD cuando se infecta por
gérmenes productores de glucuronidasa
Formación de cálculos de Col
1-Sobresaturación biliar de Col:

• No se puede meter en micelas
• A)Se secreta en exceso por el
canalículo biliar:
– Obesidad
– Dietas hipocalóricas
• B)Bilis tiene menos ác biliares:
– Alt íleon terminal:alt circulación ent-hep
• El exceso de Col es transportado en
vesículas esféricas formadas por
lecitina→ son inestables → se fusionan
entre ellas → cristales líquidos →
precipitan → cristales sólidos ( fenómeno
de nucleación)
• Crece por aposición sucesiva de cristales
• A veces microlitiasis o barro biliar
2-Hipomotilidad vesícula:
– Éstasis favorece litogénesis
– Ayuno prolongado
– Alimentación parenteral
3-Nucleación acelerada de Col:
– Exceso de factores que la promueven
» Mucina secretada por la mucosa vesicular
– Defecto de factores que la inhiben
» Apoproteínas AI y AII
Manifestaciones de litiasis
• Asintomáticos en vesícula
• Clínica cuando se mueve y obstruye el
cístico, colédoco o hasta duodeno
– Cólico biliar
– Hidropesía vesicular
– Colecistitis
– Empiema
– Colestasis extrahepática
– Pancreatitis aguda
– Íleo biliar
– Obstrucción cístico como del colédoco
– Dolor abd agudo
– Por distensión de pared vía biliar por
detrás del obstáculo
– Dolor continuo con reagudizaciones
– Epigastrio e HCD
– A veces: náuseas y vómitos;
– Coluria y subictericia pasajera
– Referido: omóplato y hombro dcho
– Tras comidas grasas→ vacía y arrastra
– Dilatación vesicular por retención bilis,
acumulación moco y líquido segregado por
cél epiteliales de la mucosa
– Inflamación por isquemia de mucosa por

distensión de pared y colonización
bacteriana

• Dolor abd somático ( irritación
peritoneo)
• En HCD; Murphy +
– evolución de colecistitis
: obstrucción
del colédoco

– Obstrucción del conducto común para el
colédoco y Wirsung
– Infrecuente
– Oclusión de íleon terminal
– Cálculo grande
– A través de fístula biliodigestiva

COLESTASIS
• Menor llegada de bilis al duodeno

• Obstrucción mecánica al flujo biliar
• < producción biliar
• Los componentes biliares se acumulan
en el hígado y pasan a la sangre
– EXTRAHEPÁTICA
– INTRAHEPÁTICA
Colestasis Extrahepática
• Obstrucción de la luz del conducto

hepático común o del colédoco
– Intraluminal
– Parietal CAUSAS
– Extrínseco

• En trayecto vías biliares extrahepáticas
• Dilatación de vía biliar
• Inicialmente puede cursar sin dilatación
• Causas deben ser excluidas

PRECOZMENTE
• Algunas potencialmente
REVERSIBLES
• Demorar tto → complicaciones:
» Colangitis recurrente, cirrosis biliar 2ria…

: Coledocolitiasis
:
• Neoplasias
• Colangitis esclerosante primaria
• Colangiopatía por SIDA
• Estenosis postoperatoria
• QMT arterial hepática
• Neoplasias: ca páncreas, linfadenopatías mts

• Pancreatitis
 vasos circundantes (Aneurismas, cavernoma
portal)
Colestasis Intrahepática
• Obstrucción en interior de parénquima

1-
• Enfermedades granulomatosas:
• Micobacterias .Fármacos
• Sarcoidosis .Wegener
• Linfomas
• Amiloidosis
• Neoplasias:
• Ca. Hepático o Mts
• Colangiocarcinoma intrahepático
• Quistes
3-
• Cirrosis biliar 1aria o 2aria

• Colangitis esclerosante
• Enf. Congénitas (Carolli, Alagille)
• Enf. Injerto contra húesped
• S. aceite tóxico
• Fármacos:
• Clorpromacina, eritromicina, clorpropamida,
metamizol
4-
• Colestasis recurrente benigna
• Colestasis recurrente del embarazo
• Colestasis postoperatoria
• Nutrición parenteral
• Infecciones / sepsis
• Hemólisis
• Hepatitis agudas
• ICC
• Hipertiroidismo
• Fármacos: aco, anabolizantes, fenotiazinas
Manifestaciones:
– Por irritación de terminaciones nerviosas

sensitivas cutáneas provocadas por ác
biliares que pasan a la sangre
– Lesiones de rascado
– Puede preceder a cualquier otro síntoma

:
– Llegan menos ác biliares al intestino
– Alt de la etapa biliar
– Disminuye absorción de Vit K (liposoluble)
– Aumento TP; Koller +
:
– Hiperbilirrubinemia conjugada (BD)
– FA 
– GGT

– parte del colesterol regurgitado lo
transportan partículas lipoproteicas
anómalas: lipoproteínas X de baja
densidad
– < actividad enz lecitin-Col- acil-transferasa
– No puede ser esterificado ni incorporarlo a
proteínas de alta densidad

Manifestaciones específicas de colestasis
extrahepática:
:
– por la bilis retenida
– Ác biliares favorece citolisis
:
– Éstasis biliar favorece
– Inflamación colédoco→ COLANGITIS
:
• Dolor HCD+fiebre+ictericia

:
– Acción mecánica de bilis retenida
– Tanto extra como intrahepáticas
– Dilatación de vesícula biliar:
• Perceptible por palpación o inspección
• Ley de Courvoisier-Terrier

• Ley de Courvoisier-Terrier
– Dilatación si pared es distensible
– Si no hay cálculos
– Cálculos o: inflamación de la
pared→esclerosis y rigidez
– Se excluirá cálculo en presencia de
vesícula dilatada
– Ej: neo de cabeza de páncreas por
compresión extrínseca de colédoco
• Coloración amarillenta de la piel,
mucosas y fluidos corporales
• Exceso de bilirrubina >1mg/dl
• Clínica >2-3mg

• Otras causas coloración
AMARILLENTA:
– UREMIA
– INGESTA CAROTENOS
• NO se pigmenta ESCLERÓTICA
• Afinidad por tejidos ricos en fibras
elásticas
• Esclerótica: 1er sitio donde se constata
bilirrubina: tiñe el sudor

• Visión “amarillenta”: xantopsia

Bilirrubina
• 85% Destrucción hematíes maduros
• 15% Eritropoyesis ineficaz

Catabolismo hemoproteínas tisulares
• Conjugación hepática por UDP-GT

• (Uridin-difosfato-glucuronil transferasa)
• Excreción vía biliar
• Intestino – circulación enterohepática
• BD: Directa o conjugada; hidrosoluble
• BI: Indirecta o no conjugada; liposoluble

Hiperbilirrubinemia:
– COLURIA: orina hiperpigmentada

• Exceso de BD en orina, no de urobilinógeno
– PLEICROMÍA: heces hipercoloreadas
• Alto contenido en urobilinógeno
– NO COLURIA
• OBSTRUCCIÓN BILIAR: no pigmento
en luz intestinal
– ACOLIA −HIPOCOLIA
Etiología:
• Aumento FORMACIÓN bilirrubina
• Disminución DEPURACIÓN hepática:

» Captación
» Conjugación
» Excreción
• OBSTRUCCIÓN vía biliar

HIPERBILIRRUBINEMIA:
• Indirecta o no conjugada
• Directa o conjugada
• Mixta

Hiperbilirrubinemia no conjugada
BI > del 85% del total
1.Aumento producción
2.Déficit de transporte plasmático
3.Déficit de captación hepática
4.Alteración conjugación

Aumento producción bilirrubina
• Hemólisis
• Eritropoyesis ineficaz
• Transfusiones sanguíneas
• Reabsorción de hematomas
• Se necesita intensificar el mecanismo

de conjugación de bilirrubina que es
insuficiente
2-3.Déficit de transporte y
captación hepática:
• Rifampicina
• Contrastes yodados
• Probenecid
• Ácido flavispídico
• Mecanismo competitivo en el transporte

a través de la membrana sinusoidal del
hepatocito
4.Alteración en la conjugación:
• 4a-Ictericia fisiológica del recién nacido

• 4b-Enfermedad de Gilbert
• 4c-Enfermedad de Crigler-Najjar

4a.Ictericia fisiológica del recién
nacido:
• 65% de todos los RN
• Inmadurez de la enzima UDP-GT
• + frec en prematuros
• Lactancia materna lo favorece

4b-Enfermedad de Gilbert
• 2-5% de la población
• Herencia AD
• Déficit parcial de UDP-GT
• Ictericia acentuada:
• Ayuno, alcohol, infecciones, esfuerzos físicos
• Exclusión hemólisis/hepatopatía
• No requiere tto

4c-Enfermedad de Crigler-Najjar
• Déficit congénito de UDP-GT

• TIPO I:
– AR. Nula actividad enzimática
– Bilirrubina>20mg/dl
– Muerte en 1er año por kernicterus
– Tto: tx hepático
• TIPO II:
– AD penetrancia variable.
– Bilirrubina 6-20mg/dl
– Tto: inductores enzimáticos; fototerapia
Hiperbilirrubinemia mixta:
• Ictericia hepatocelular
• Fracaso global de función hepática
• Afecta a conjugación+/-captación+/-
excreción
• Clínica:
• Meg, anorexia, edemas, ascitis, encefalopatía
• Analítica:
• Hipertransaminasemia >colestasis
tiempo protrombina, no corrige con VitK
• Lesiones hepatocelulares agudas:
– Hepatitis viral
– Etanol, acetaminofen, setas, fármacos (isoniacida y
metil-dopa)
– Isquemia, enf. de Wilson, S.de Reye.
– Embarazo (preeclampsia, hígado graso agudo)
• Lesiones hepatocelulares crónicas:

– Hepatitis viral crónica
– Hepatotoxinas, etanol, Vit A
– Hepatitis autoinmunes.
– Transtorno metabólico: E. de Wilson,
Hemocromatosis y déficit de alfa-1-antitripsina

Hiperbilirrubinemia conjugada:
BD >50% del total
• SIN COLESTASIS:
– Enfermedad de Dubin-Johnson
– Enfermedad de Rotor
• CON COLESTASIS:
– Intrahepática
– Extrahepática
Sin colestasis:
• Déficits hereditarios AR
• Defecto de excreción canalicular de
bilirrubina
• Curso benigno
• No requieren tto
• Dx diferencial requiere biopsia hepática

Dubin-Johnson:
• Alteración excreción biliar de aniones

orgánicos conjugados
• Ictericia ligera 2-5 mg/dl
• Exacerbado por:
– Infecciones
– Estrés
– Embarazo
– Anticonceptivos

Enfermedad de Rotor:
• Déficit de almacenamiento hepático de

la bilirrubina
• Leve ictericia
• Fluctuante

Aproximación diagnóstica
• Anamnesis:
• Inicio y curso de la ictericia
• Síntomas asociados
• Antecedentes personales
• Exploración física

Anamnesis:
– Sí→ BD y mixta
– No→ BI
– Otras : hematuria, mioglobinuria, orina
concentrada
:
– Sí:
• Intermitente→ coledocolitiasis; 1ªsemana
H.aguda
• Continua→ neoplasias
– No: causa hepatocelular
:
– Brusco y progresivo → H.agudas

– Brusco y oscilante → coledocolitiasis
– Progresión rápida → neo cabeza páncreas
– Progresión lenta → colestasis crónicas
– Intermitente → litiasis móvil, hereditarias

:
– Infecc.viral, meg, dolor abdominal,
náuseas → hepatitis viral
– Dolor HCD y epigastrio → litiasis biliar
– S.constitucional → neoplasia
– Fiebre → H.viral o cuadro bacteriano
– Prurito → colestasis de cualquier etiología
– Dolor HCd+fiebre+ictericia → colangitis
– Prurito previo en mujer adulta → CBP

Antecedentes personales:
– Ingesta etílica – Transplante

– Fármacos – ICC
– Transfusiones – Cirugías
– Drogas iv – Coledocolitiasis
– Contactos – Debut DM
epidemiológicos – Urticaria…
– Embarazo
– VIH

Exploración física:
• Datos hepatopatía crónica:
• Telangiectasias, arañas vasculares, eritema
palmar, ginecomastia, asterixis
• Etilismo: hiperplasia parotídea, Dupuytren
• Hipertensión portal: ascitis, circulación colateral
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Signo de Curvoisier-Terrier:
• OBSTRUCCIÓN DISTAL neoplásica de vía biliar
• Fiebre, dolor abdominal, lesiones de rascado,
xantelasmas → etiogía obstructiva

– Arañas vasculares- spiders
– Atrofia cutánea
– Ascitis
– Ginecomastia
– Circulación colateral…..
ALGORITMO SIMPLIFICADO:
Ictericia;
Pruebas función
hepática
Normales Alteradas
Vía biliar dilatada
Ictericias Sospecha colestasis

Hemólisis Ecografía extrahepática
hereditarias
CPRE +/- TAC

Vía biliar no dilatada
Sospecha colestasis Biopsia hepática

intrahepática

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PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

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PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Forma hexagonal y bordes imprecisos

• Separados entre sí por los

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

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PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Control del metabolismo energético

• La Bilis es una excreción que contiene:

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Tiene lugar en el retículo endoplásmico

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Inactiva y facilita la eliminación de

5-Depósito de vitaminas y metales

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Interacciona con la endotoxina bacteriana

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Bilirrubina total y fracciones

• La citolisis hepática→ enz intracelulares

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

– Se administra derivado marcado de ác

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

– Punción percutánea hepática

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Regurgitación de los componentes de la bilis a

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Cálculos en la luz biliar extrahepática

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

• Cuando bilis sobresaturada de

1-Sobresaturación biliar de Col:

– Inflamación por isquemia de mucosa por

PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS GENERALES

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• Menor llegada de bilis al duodeno

• Obstrucción de la luz del conducto

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• Causas deben ser excluidas

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• Neoplasias: ca páncreas, linfadenopatías mts

• Obstrucción en interior de parénquima

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• Cirrosis biliar 1aria o 2aria