CUSTIONARIO DE 1ER CASO CLINICO:

1)

l tórax inestable, producto deltrauma cerrado, se encuentra dentrode

las seis lesiones rápidamente leta-les del politraumatizado

su evoluciónpuede desarrollar síndrome de distrésrespiratorio agudo

(SDRA), atelec-tasia, neumonía y Falla multiorgáni-ca con la
consiguiente morbilidad ymortalidad.
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ORAX_INESTABLE [accessed Jun 02 2022].

a fijaciónneumática interna fue de elección.No se realizó fijación

externa. Lasneumonías asociadas a ventilaciónmecánica, distrés
respiratorio y fallamultiorgánica fueron las
principalescomplicaciones. La estadía en UTI fueen promedio de 26.9
días
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La causa más común de tóraxinestable fue la colisión

vehicular.Contusión pulmonar grave sepresentó en el 83% de los
pacien-tes, principal determinante de mor-bi-mortalidad. La mayoría
de los ca-sos requirieron asistencia ventilatoria.El manejo no
operatorio sigue siendouna alternativa adecuada en el trata-miento
del volet costal con o sin fija-ción costa
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Objetivo:Analizar nuestra experiencia enel manejo del tórax
inestable, injuriasasociadas y tratamiento.Diseño:Descriptivo
retrospectivo.Materiales y metodos:Análisis de historias clínicas.
Pe-riodo: enero 2010 a diciembre 2015.Se incluyeron pacientes con
traumade tórax cerrados graves, específica-mente, los que cumplían
criterios detórax inestable. Se analizó cinemáticadel trauma,
gravedad de la contusiónpulmonar, complicaciones, trata-miento y
mortalidad
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El diagnóstico es clínico e imagenológico,mediante observación y

palpación del movi-miento paradójico de la pared tórax, asociadoa
factura de tres arcos costales consecutivos omás, fracturados en dos
trazos, constatados porimágenes. La radiografía de tórax sigue
siendode utilidad, pero la tomografía axial computa-da (TAC), se ha
convertido en Gold Standard,permitiendo la reconstrucción costal y
la evaluación DEL RESTO DE LA ECONOMIA
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Se registró injuria pleural en el 83,3% de lospacientes, requiriendo

para la resolución de lasmismas, tubo de avenamiento pleural en el
90%,sin necesidad de toracotomías.
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8N°: 7 Diciembre de 2016Actas medicas santafesinasLas lesiones extra

torácicas asociadas in -cluyeron:• Injurias neuroraquideas: 1
(una)lesiónraquimedular y 6 (seis) TEC.• Injurias abdominales: 4
(cuatro) le -siones esplénicas, 3 (tres) hepáticas y 1(una) renal.• No
hubo lesiones de víscera hueca nivasculares.Se realizaron 3
laparotomías exploradoras:1 (una) de ellas fue cirugía de control de
dañopor lesión hepática G IV y 2 (dos) esplenecto-mias por lesiones
esplénicas G V
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Manejo de tres pilares: la insuficiencia respiratoria (determinada por

la contusión pulmonar), el defecto mecánico de pared costal y las
lesiones asociadas (de alta frecuencia en el politraumatizado). (5
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El tratamiento del tórax inestable se abordódesde dos aspectos:•

Inestabilidad mecánica: la mismafue tratada mediante

estabilizaciónneumática interna con asistenciamecánica respiratoria
(ARM) en 10pacientes, 1 (uno) requirió ventilaciónno invasiva (VNI) y
el restante oxige-no suplementario. No se realizó fijacióncostal
externa

.• Contusión pulmonar: presente en el100% de la serie, 10 (83,3%)

requirieronARM con PEEP elevada mayor a 5, unoVNI y otro
mascarilla con FiO2 50%,asociado al manejo adecuado de secre-
ciones

.Dentro de los 10 pacientes en ARM, 4 reci-bieron óxido nítrico (ON)

por distrés respira-torio progresivo, de los cuales solo 2 respond-
ieron favorablemente,
por lo que los restantesrequirieron pronación para reclutamiento al-
veolar. Ante la falta de respuesta a la terapéuti-ca previa, solo un
paciente recibió tratamientocon oxigenación por membrana
extracorpórea(ECMO).

Se registraron 6 (seis) Neumonías asociadasa la ventilación mecánica,

3 (tres) pacientes confalla múltiple de órgano y 1 (un) paciente
consepsis asociada a catéter.

La mortalidad fue 16,6% (2 óbitos).La estadía hospitalaria media

concluyó en26.9 días.
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En el manejo de la pared torácica no se dis-cute la utilidad de la

fijación interna neumática,mientras que la indicación de fijación
externa vaganando más adeptos en los últimos años (10,11, 12, 13) ,
ya que hay trabajos que demuestrandisminución en estadía en UTI,
NAVM (neu-monía asociada a la ventilación mecánica), tra-
queostomias y deformidad costal (10,11, 12, 13). En nuestro caso, se
optó por fijación neumáti-ca interna con ARM ya que no se cuenta
con losmateriales necesarios ni la experiencia adecua-da en la fijación
costal externa.
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l tratamiento sustentado en ARM oVNI-oxigeno suplementario

(pacientes selec-cionados con menor repercusión respiratoriay
oximetría) más el adecuado manejo de secre-ciones, analgesia y.
tratamiento de las compli-caciones infectológicas resolvería la
mayoría delos pacientes.El Óxido Nítrico, la pronación y la actual in-
corporación del ECMO (oxigenación por mem-brana extracorpórea)
proporcionan herramien-tas valiosas en el tratamiento del Distrés
severo.
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Por lo que la mejora en la atencióninicial delpolitrauma, el manejo

multidisciplinario de lascomplicaciones (torácicas y extra torácicas),
entrabajo conjunto con UTI mejoraría el pronósti-co de los pacientes.
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2)

El tórax inestable, producido en el contexto del trauma cerrado torácico se encuent

ra dentro de las seis lesiones rápidamente letales, su incidencia se estima en un 8
% del trauma torácico grave. Resulta prácticamente indisociable de la contusión pu
lmonar subyacente (principal determinante evolutivo), entidad de gran morbilidad y
a que en su evolución pueden desarrollar síndrome de distres respiratorio agudo (
SDRA), atelectasia y/o neumonía.

3)

Resumen La contusión pulmonar es un hallazgo frecuente posterior a traumas de

alta energía, su manejo ha sido históricamente de soporte y se encuentra asociado
con mortalidad sustancial. Se presenta un caso de contusión pulmonar severa con
deterioro hemodinámico persistente y shock séptico de origen pulmonar refractario
a manejo antibiótico dirigido, que mostró mejoría clínica significativa posterior a la
terapia de inmunomodulación con inmunoglobulina enriquecida adicional a su
terapia de base. La terapia con inmunoglobulinas intravenosas se ha propuesto
como complementaria en el manejo de la sepsis; sin embargo, la guía de
sobrevida a la sepsis no las recomienda como terapia adyuvante en sepsis. La
evidencia acumulada reciente abre nuevas perspectivas para la terapia
inmunomoduladora en el contexto de los pacientes con shock séptico.
RABDOMIOLISIS

CO N CEPTO
La rabdomiólisis se define com o el síndrome clínico producido
por la lesión del músculo esquelético que origina la
liberación de las sustancias contenidas en la célula muscular,
como mioglobina, creatincinasa (CK), potasio, fósforo, ácido
úrico, lactato deshidrogenasa (LDH), aldolasa y aspartato
aminotransferasa (AST), que pasan a la circulación

Hay que tener en

cuenta que los pacientes en com a también tienen riesgo de
presentar rabdomiólisis, debido a que la inmovilidad condiciona
una presión sobre las zonas declives que el enfermo es
incapaz de reconocer. Las posturas que con más frecuencia
la originan son el decúbito lateral, el decúbito prono, la
sedestación

Bioquím ica sanguínea

Debe incluir la determinación de glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, cloro, amilasa, calcio, bilirrubina directa y
total, CK, CK-MB, alanina aminotransferasa (ALT) y AST.
La m ioglobinem ia no es un buen marcador de este proceso
debido a su corta vida m edia (1-3 h). Puede encontrarse

Elevación de la CK. Es el m arcador más sensible de

rabdomiólisis, y para su diagnóstico se requiere un incremento
mayor de cinco veces el límite superior de la normalidad
(a expensas de la fracción MM), con una fracción
MB inferior al 6 %, en ausencia de infarto agudo de
miocardio y accidente cerebrovascular. El aumento de la
CK sérica se correlaciona adecuadamente con la gravedad
del proceso y con el desarrollo de insuficiencia renal.
De esta form a, el riesgo de desarrollar insuficiencia
renal es bajo con una CK sérica de 15.000-20.000 U/1 y

más evidente a partir de 30.000 U/1; sin embargo, puede

ocurrir con una CK sérica de 5.000 U/1, en presencia de
sepsis, deshidratación o acidosis. Su elevación se inicia
aproximadamente a las 2 - 1 2 h de haberse producido la
lesión muscular, alcanza su pico máximo a las 24-36 h y
disminuye progresivamente a razón de un 40% por día.
Si este descenso no se produce a partir de las 48 h, hay
que sospechar un síndrome compartimental o la persistencia
de la causa que ha provocado el daño muscular

Enzimas musculares
Creatina fosfoquinasa (CPK): se eleva 2 a 12 horas después
de la lesión muscular, con un pico máximo entre
las 24 y 72 horas. El diagnóstico de rabdomiolisis
se hace al elevarse la CPK 5 veces sobre su nivel normal
(41) y dicho nivel se relaciona con la presencia de
IRA

• Elevación de AST y ALT.

• Hiperpotasemia, hiperuricemia e hiperfosfatemia.
• H ipocalcem ia en las fases iniciales (alteración iónica
más frecuente y precoz), e hipercalcem ia en las fases
tardías, debido a una estimulación secundaria de la parathormona.
La mayor parte de los pacientes que presentan
hipercalcem ia desarrollan una necrosis tubular aguda.

Bioquím ica urinaria

Debe solicitarse orina completa con sedimento, especificando
la determinación del pH, densidad, urea, creatinina, sodio,
potasio y mioglobinuria

M ioglobinuria positiva. E sta alteración es patognom

ónica de rabdom iólisis, si bien, dada la rapidez del
aclaram iento en plasm a de la m ioglobina, su ausencia
no excluye el diagnóstico.
• Si no puede determinarse la mioglobinuria, la positividad
para el parámetro de sangre con ausencia de hematíes en
el sedimento orienta al diagnóstico, excepto si hay una
lesión renal o de las vías urinarias en el contexto de un
paciente poli traumatizado

Mioglobina
Proteína de 17,8 kDa cuya concentración sérica normal
oscila entre 0 y 0,003 mg/Dl

cuando se presenta una destrucción

muscular mayor de 100 gramos se libera una gran
cantidad de mioglobina que supera la capacidad de
unión a proteínas plasmáticas y esto hace que se filtre
en el glomérulo (5), pero sin que se logre su reabsorción completa en el túbulo proximal

La mioglobina aumenta más rápido que la CPK, pero

disminuye en 1 a 24 horas (46). Por lo anterior la mioglobina
es menos sensible y si es negativa no excluye
el diagnóstico de rabdomiolisis

Potasio: se observa hiperpotasemia que es la principal

responsable de la toxicidad cardíaca (con cada
100 gramos de músculo lesionado aumenta 1 mEq el
potasio) y que se potencia por la IRA.
Fósforo: se libera a la circulación por la destrucción
muscular y genera hiperfosfatemia; esto a su vez favorece
la hipocalcemia por precipitación.
Ácido úrico: se encuentra elevado por la destrucción
muscular.
Calcio: generalmente hay hipocalcemia en los estadios
iniciales lo que potencia la cardiotoxicidad.
Gasometría arterial: se observa acidosis metabólica
con anión gap elevado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el paciente con IRA secundaria a rabdomiolisis
predominan los síntomas debidos a la destrucción
muscular como mialgias, edema, rigidez, orina color
de té, deshidratación, hipovolemia y síntomas generales
(5), sin embargo, hasta el 50 % de los pacientes
son asintomáticos o cursan con síntomas inespecíficos
(11). En cuanto al daño renal, puede presentarse
3-7 días después de la lesión muscular, pero los trastornos
electrolíticos pueden preceder a la oliguria y la
elevación de los compuestos azoados

TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos ñindamentales son:
• Tratar la causa desencadenante.
• Restitución de la volemia.
• Evitar el desarrollo y la progresión de la insuficiencia
renal.
• Prevención y tratamiento de la hiperpotasemia.
• Favorecer la eliminación urinaria de la mioglobina.

Medidas generales
• Dieta con abundantes líquidos, evitando zumos y fi:utas;
si el paciente está en coma, la dieta debe ser absoluta.
• C analización de una v ía venosa periférica, p referiblemente
con un catéter central de inserción periférica
(catéter PICC), para la m edición de la presión venosa
central (PVC) con periodicidad horaria.
• M onitorización de la presión arterial y del ritm o y la
frecuencia cardíacos.
• Sondaje vesical y medición horaria de la diuresis.
• Control horario del pH urinario si se adm inistra bicarbonato,
que debe mantenerse por encima de 6,5.
• Control de la natremia, potasem ia y osm olaridad cada
2-4 h si se utiliza manitol.
• Control de la calcemia y del pH arterial cada 2 h durante
la perfusión de bicarbonato

TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA IRA INDUCIDA

POR RABDOMIOLISIS
Tiene 4 pilares fundamentales:
1. Identificación y tratamiento de la causa específica,
lo que incluye la suspensión de los medicamentos
o toxinas implicados para evitar la perpetuación
del daño renal.
2. Hidratación y manejo de las complicaciones electrolíticas
y del desequilibrio ácido base.
3. Evitar cualquier tipo de fármaco nefrotóxico y
ajustar las dosis de los medicamentos de acuerdo
con la función renal del paciente.
4. Terapias de soporte renal cuando haya daño renal
grave.
A continuación se hace énfasis en las intervenciones
específicas:

Perfusión de suero fisiológico a una velocidad de 2,5 mi/

kg/h, que se puede modificar para mantener una diuresis
de 200-300 ml/h (3 ml/kg/h). Esta medida está indicada
cuando los valores estables de CK sérica son superiores
a 5.000 U/1, y deben mantenerse hasta que desciendan
por debajo de dicha cifra y la tira reactiva de orina sea
negativa para sangre. Es la m edida más importante para
evitar el desarrollo de insuficiencia renal aguda. Debe
aplicarse precozm ente y m antenerse durante 24-72 h.
Deben evitarse las soluciones que contengan potasio y
lactato.

lcalinización de la orina m ediante la adm inistración

intravenosa de bicarbonato sódico 1 M a una velocidad
de perfusión de 26 ml/h (por una vía independiente de
la utilizada para la perfusión de suero fisiológico), ajustando
el ritmo para m antener el pH urinario por encima
de 6,5, hasta que las cifras de CK sérica sean inferiores
a 5.000 U/1.
• Si no existe depleción de volumen o esta ya se ha corregido,
se administra furosemida (Seguril®, ampollas con
20 mg) en dosis inicial de 60 mg (3 ampollas) seguidos
de 20 mg/ 6 h por vía intravenosa. Debe utilizarse con
precaución, ya que puede acidificar la orina.
Alcalinización de la orina
Bicarbonato: se utiliza con el fin de mantener el pH
urinario por encima de 6,5 para así aumentar la solubilidad
de la mioglobina y el ácido úrico y evitar
las lesiones renales secundarias a la acumulación

de ambas sustancias; sin embargo, los estudios no

son concluyentes en los desenlaces clínicamente
importantes como mortalidad o necesidad de terapia
de reemplazo renal (1,7,9-12,15,16,18,23,25,30-
33,42,43,45,47-52). Antes de usarlo se debe verificar
que el paciente no tenga alcalosis metabólica o hipocalcemia
significativa y se recomienda obtener una
concentración de bicarbonato de 130 mEq/L mezclado
en dextrosa al 5 % o en agua destilada. Se inicia
con una infusión de 200 mL/hora y se ajusta con el
fin de alcanzar un pH urinario mayor de 6,5. Se debe
suspender este tratamiento si hay hipocalcemia sintomática
o alcalosis metabólica con pH por encima de
7,5 o HCO3 mayor de 30 mmol/L.

• Para algunos autores es preferible la adm inistración

de m anitol (M anitol Mein® 20% , frascos de 250 y
500 mi), ya que, perfundido precozmente, puede convertir
una insuficiencia renal oligúrica en no oligúrica, de
m ejo r p ro n ó stico . P uede u tiliza rse en d o sis ú n ica
de 1 g/kg (350 m i para un paciente de 70 kg) por vía
intravenosa, perfundido en 30 min, o en dosis inicial
de 25 g (125 mi) por vía intravenosa seguida de 5 g/h
(25 ml/h) por la m ism a vía, sin sobrepasar la dosis m áxim
a de 120 g/día (600 m l/24 h). Cuando el intervalo
osmótico (v. caps. 70 y 76) supere los 55 mOsm/1, o si
no se obtiene una diuresis de 2 0 0 m l/h, debe retirarse
el m anitol por el riesgo de sobrecarga de volum en e
hiperosm olaridad.
• L a com binación de

L a com binación de m anitol y diuréticos está indicada

cuando la CK sérica es m ayor de 30.000 U/1. Sin em bargo,
ni los diuréticos ni el m anitol deben utilizarse
sistemáticamente, ya que no han mostrado disminución
de la incidencia de insuficiencia renal ni de la m ortalidad.
• Hemodiálisis en caso de hiperpotasemia grave, acidosis
metabólica grave o insuficiencia renal oligúrica que no
se resuelve con el tratamiento referido.

Diuréticos
Furosemida: se utiliza para forzar la diuresis, pero hay
controversia acerca de su empleo porque puede disminuir
aún más el pH en los túbulos renales distales
potenciando la nefrotoxicidad de la mioglobina. Otros
autores sugieren utilizar dosis tituladas una vez que el
paciente alcance un estado adecuado de hidratación.
Aunque todavía no está claro, parece existir un beneficio
con el uso de la acetazolamida porque este medicamento
disminuye la reabsorción proximal del bicarbonato
aumentando el pH intraluminal; sin embargo,
aún no hay evidencia concluyente al respecto (

Manitol
Su beneficio teórico radica en la capacidad de inducir
vasodilatación en el parénquima renal y actuar como
antioxidante al atrapar radicales libres, pero los estudios
no son concluyentes; posiblemente los pacientes
que más se benefician son los que tienen valores de
CPK por encima de 30.000 UI/L (7). Se utiliza a la dosis
de 1 a 2 gramos por kilogramo día, con una velocidad
de infusión de 5 gramos por hora. Está contraindicado
en los pacientes deshidratados, hipovolémicos o
que cursen con oliguria.
Alopurinol
En caso de hiperuricemia por encima de 8 mg/dL en
el contexto de IRA por rabdomiolisis se recomienda
usar alopurinol, aunque no hay estudios que avalen
tal conducta en estos pacientes.

Tratamiento de las complicaciones

• Insuficiencia renal aguda. Es la complicación más grave
y potencialmente letal. Se relaciona con la demora en
el inicio del tratamiento de la rabdomiólisis. Es vital la
corrección de la hiperpotasemia que se produce precozmente.
Se asocia a niveles de CK mayores de 5.000 U/1.

Síndrom e com partim ental. Debe realizarse fasciotomía,

con carácter general, cuando la presión com partimental
sea superior a 35 mmHg. Es necesario vigilar el
pulso, la temperatura y la sensibilidad de la extremidad
afectada.
• Tratam iento del dolor

Alteraciones electrolíticas. La hiperpotasemia se trata

com o se describe en el capítulo 81. L a hipocalcem ia
solo debe tratarse cuando sea sintom ática o coexista
con hiperpotasem ia grave, ya que la adm inistración de
calcio puede agravar la lesión tisular por precipitación
y, además, porque durante la evolución hay tendencia a
la hipercalcemia

Manejo de la hiperpotasemia
Se deben detectar precozmente las alteraciones del
ritmo cardíaco secundarias a la hiperpotasemia; si están
presentes, es necesario administrar calcio intravenoso.
Otras medidas utilizadas son las siguientes:
• Redistribución del potasio: para lograr esto se utilizan
agonistas de los receptores B2 e infusión de
insulina + dextrosa.
• Eliminación gastrointestinal de potasio: para esto
se utilizan resinas de intercambio iónico como el
poliestireno; administrar concomitantemente un
laxante que facilite su eliminación.
• Ver adelante indicaciones de uso de diuréticos y
terapia de reemplazo renal

lteraciones de la coagulación. Puede ser necesaria

la adm inistración de plaquetas, vitam ina K o plasm a
leucodeplecionado, según recom iende el servicio de
hematología.

Otros medicamentos
De acuerdo con los mecanismos fisiopatológicos descritos,
se estudian múltiples vías para intervenir, por
ejemplo:
• L arginina para contrarrestar la deficiencia relativa
de óxido nítrico (9).
• Fasudil como inhibidor de la apoptosis de células
renales (53).
• Esteroides en la rabdomiolisis inducida por alcohol
(54).

• Vitamina C como antioxidante (55).

• Eritropoyetina (56).

Terapia de reemplazo renal

Es necesaria en pacientes oligúricos (85 % de los pacientes
oligúricos requieren terapia de reemplazo renal
frente a 30 % de los no oligúricos) (7); otras indicaciones
para iniciarla son las siguientes:
• Hiperpotasemia mayor de 6,5 mEq/L resistente al
tratamiento médico, con cambios en el electrocardiograma.
• Oliguria persistente o anuria.
• Uremia marcada, en general BUN por encima de
80 mg/dL y creatinina mayor de 5 mg/dL.
• Complicaciones urémicas como sangrado, encefalopatía,
pericarditis o polineuropatía.
• Sobrecarga de volumen con afectación pulmonar.
• Acidosis metabólica (pH menor de 7,1), resistente
al tratamineto médico.
Debe tenerse en cuenta que la hemodiálisis convencional
no remueve la mioglobina por el tamaño de
la partícula; esto solo puede lograrse con diálisis con
filtros de alta permeabilidad (57,58). Se recomienda
suspender la terapia de reemplazo renal cuando el
paciente inicie la recuperación de la función renal,
con una depuración adecuada de productos nitrogenados
(45) y una vez comience la fase poliúrica.

PRONÓSTICO
La regla es la recuperación de la función renal. Entre
1980 y 1993 se llevó a cabo un estudio de seguimiento
a 14 años de estos pacientes y se encontró una tasa de
supervivencia del 78,6 % (8). La mayoría de los pacientes
recuperan la función renal en un tiempo promedio
de 3 semanas, pero es importante tener en cuenta el
contexto clínico ya que no es lo mismo un paciente
con rabdomiolisis aislada, que uno con rabdomiolisis
en el marco de una falla orgánica multisistémica en la
unidad de cuidados intensivos (59). Además, está demostrado
que la IRA es un factor de riesgo independiente
para desarrollar falla renal crónica en el futuro

NUEVOS MARCADORES DE FALLA RENAL Y

RABDOMIOLISIS
Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23)
La IRA por rabdomiolisis cursa con hiperfosfatemia e
hipocalcemia con elevación secundaria de la hormona
paratiroidea (PTH). Sin embargo, parece existir resistencia
a la acción tisular de esta hormona mediada
por una deficiencia de vitamina D.
El FGF-23 es fosfatúrico, se eleva al aumentar la concentración
sérica de fosfato, y aumenta la excreción
renal de este ion. Paralelamente este factor inhibe la
25-hidroxivitamina D, disminuyendo por ende los niveles
de vitamina D. Parece que el FGF-23 está elevado
en este tipo de falla renal (a diferencia de otros
tipos de lesiones), independientemente de la tasa de
filtración glomerular (60).

CONCLUSIÓN
La rabdomiolisis es una complicación frecuente, no
exclusiva de pacientes con trauma o quemaduras.
Aunque la IRA secundaria a rabdomiolisis generalmente
tiene un curso benigno, son importantes su
prevención y el diagnóstico precoz, puesto que está
bien establecido que la IRA es un factor de riesgo para
enfermedad renal crónica. En la actualidad la medida
terapéutica con mayor evidencia e impacto en la IRA
por rabdomiolisis es la administración de líquidos endovenosos
y forzar la diuresis pues esto interviene en
los mecanismos fisiopatológicos iniciales de la lesión
renal. Aunque existen muchos estudios experimentales
acerca de otras posibilidades terapéuticas, aún no
hay suficiente evidencia para hacer otras recomendaciones.
¿Qué significa CPK y CPK MB?
El examen de isoenzimas de la CPK puede ayudar a encontrar la
fuente exacta de tejido dañado. La CPK está compuesta de tres
sustancias ligeramente diferentes: CPK-1 (también llamada CPK-BB)
se encuentra más que todo en el cerebro y los pulmones. CPK-2
(también llamada CPK-MB) se encuentra más que todo en el corazón.

MANEJO DE LA HIPERTESION ENDOCRANEAL

1ERO UDOCZ

LUEGO:

MANEJO INICIAL DE LA HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL
A. Posición del paciente
Se ha evidenciado que en casos de hipertensión intracraneal
de causa traumática, posterior al manejo del trauma, una de
las medidas que benefician al paciente es la elevación de la
cabecera a 30°, ya que de esta manera se reduce la PIC, al
mismo tiempo que se mantiene la presión de perfusión
cerebral. Además se ha establecido que para un mejor retorno
venoso, se debe mantener la cabeza recta ya que esto evita la
contorsión del sistema venoso yugular y en una paciente
embarazada, se recomienda la posición decúbito lateral
izquierdo (1,9).
B. Sedación
La sedación debe ser de uso rutinario al manejar a estos
pacientes. Principalmente debido a que pacientes con
agitación psicomotriz tienden aumentar su presión arterial
sistémica, o aquellos intubados y en asincronía con el
ventilador pueden elevar su presión intratorácica y causar
disminución del retorno venoso de la cabeza; y como
consecuencia en ambos casos aumentar aún más la PIC (2-
4).Sin embargo a la hora de sedar a estos pacientes se debe
tener en cuenta la necesidad de realizar valoraciones
neurológicas continuas, por lo que se prefiere el uso de
sedantes de corta acción (4,8).En caso de que se encuentren
hemodinámicamente estables el agente de elección es el
propofol debido a su rápido inicio y fin de acción, la
capacidad de disminuir la PAM, y su propiedad de aumentar
el umbral convulsivo asociado a neuroprotección (2-4).
También puede utilizarse las benzodiacepinas, de preferencia
el midazolam, o la ketamina en casos de inestabilidad
hemodinámica, pues se ha demostrado mayor seguridad en
estos casos (2,3).
C. Control de la presión arterial
En pacientes con aumento de la PIC se recomienda
mantener una presión arterial sistólica (PAS) de >100mmHg
en pacientes entre 50-69 años de edad y una PAS de
>110mmHg en pacientes entre 15 y 49 años y en aquellos
mayores de 70 años. En caso de necesitar un agente
vasopresor para lograr mantener estos valores, el indicado
será la norepinefrina (4). La meta durante la vigilancia y el
control de la PAS es una presión de perfusión cerebral (PPC)
>60mmHg (2). La indicación para tratar la hipertensión
arterial con agentes hipotensores de corta acción es si se tiene
una presión arterial media (PAM) >120mmHg y una PPC
>20mmHg (2).
D. Manejo de fluidos
Terapia osmótica y diuréticos, el objetivo de la terapia
osmótica es mantener normovolémico o ligeramente
hipervolémico al paciente, con una osmolaridad sérica entre
300-320mOSm/l (1, 10). Tanto el manitol como la solución
salina hipertónica han demostrado ser eficaces en el control
de la presión intracraneal por diferentes mecanismos: la
deshidratación osmótica del intersticio cerebral, la reducción
de la viscosidad sanguínea, el aumento en la deformidad de
glóbulo rojo y la mejora de la microcirculación (1, 3,10).
El manitol es un diurético osmótico que es útil en el
tratamiento de la hipertensión intracraneal aguda mediante el
aumento del gradiente osmótico a través de la barrera
hematoencefálica (BHE). No existe un rango establecido de
PIC por encima del cual se recomiende el uso del manitol. En
cuanto a la dosis está indicado de 0.5-1.4 g/kg de peso a pasar
en un máximo de 20 minutos. Los principales riesgos
asociados al uso de manitol son la insuficiencia renal aguda
(IRA) y el fenómeno de rebote con aumento de la PIC (6, 7).
La solución salina hipertónica (SSH) se ha convertido en el
agente osmótico más popular usado en hipertensión
intracraneal debido a los riesgos asociados al manitol. Se
puede conseguir en concentraciones de 1.5%, 3%, 10%,
14,6% y 23,4%, siendo el de 3% la forma más utilizada. Está
indicado para disminuir la PIC en pacientes con traumatismo
craneoencefalico, hemorragia subaracnoidea, accidente
cerebrovascular, falla hepática y también como terapia
adjunta al manitol.
Se puede aplicar en forma de infusión con SSH 3% a 0.1-0.2
mL/kg/h (máximo 1 litro al día), titulando la dosis para
mantener el sodio sérico entre 145-155 mEq/l y una
osmolaridad entre 320-330 mOsm/l. Se pueden utilizar dosis
en bolo solas o combinadas con las dosis en infusión. Los
problemas que más se asocian con su uso son: la acidosis
hiperclorémica, la IRA y la mielinólisis pontina (1,4,10). La
acetazolamida es un inhibidor de anhidrasa carbónica que se
encuentra en estudio por posible reducción de producción de
líquido cefalorraquídeo en los plexos coroideos, lo cual
contribuiría a reducir la presión intracraneal. Se puede
administrar IV o VO y en algunos casos puede ser primera
línea. Mejora el papiledema. Posibles efectos secundarios son
hipokalemia y acidosis metabólica (5).

HIPERVENTILACIÓN
La hiperventilación genera una disminución de la PaCO2
con consecuente vasoconstricción de las arterias
intracerebrales y finalmente la reducción de la PIC. La PaCO2
meta debe mantenerse entre 32-34mmHg ya que niveles más
bajos pueden causar isquemia cerebral. Sin embargo este
método debe ser utilizado temporalmente mientras se
instauran las otras medidas de manejo debido a que su uso
prolongado y agresivo se relaciona con peor pronóstico (2,4).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con lesión cerebral aguda se encuentran en
riesgo potencial de presentar convulsiones tempranas, estas a
su vez, aumentan de forma importante la PIC y la demanda
metabólica (1,2,9). Sin embargo únicamente en un análisis de
Cochrane 2015 se encuentra a favor del uso de fenitoína para
la prevención de convulsiones tempranas postraumáticas, pero
la mayoría de estudios han demostrado que las drogas
antiepilépticas no tienen efectos para la prevención de
convulsiones postraumáticas tempranas o tardías, por lo que
no las recomiendan (solo en algunos casos como de
antecedentes de epilepsia) (8).
Además en la Hipertensión intracraneal idiopática, se ha
puesto en práctica el uso de inhibidores de la anhidrasa
carbónica, en especial la acetazolamida, ya que se ha visto
que reduce la presión del LCR al reducir su producción, sin
embargo dicho medicamento en muchas ocasiones es poco
tolerado debido su perfil de efectos secundarios (parestesias,
sabor metálico, anorexia, nefrolitiasis). En estos casos se ha
visto que como alternativa, se puede utilizar el topiramato, el
cual es un anticonvulsivante, y un profiláctico de la migraña,
cuyos presuntos mecanismos de acción en estos casos
predominan la reducción de peso (gracias a la supresión del
apetito, lo cual se ha visto útil en estos pacientes) así como la
reducción en la formación del LCR (5,11,12).
Se han llevado a cabo estudios en comparación del
topiramato (100-150 mg/día) versus acetazolamida (1000-
1500 mg/día) en pacientes con hipertensión intracraneal
idiopática. Ambos fármacos mostraron mejoras en el
resultado de la enfermedad con el tiempo, sin diferencias
significativas entre ellos, pero la reducción de peso fue mayor
en el grupo del topiramato. Además, se piensa que ya que la
cefalea es un síntoma común en pacientes con hipertensión
intracraneal, el topiramato podría tener efectos benéficos
(11,12).
En cuanto al uso de este medicamento, es importante tener
presente que al inicio del tratamiento (generalmente las
primeras dos semanas), entre otros efectos secundarios, se
puede generar miopía y glaucoma de ángulo cerrado de forma
aguda y ambos pueden ser difíciles de diferenciar respecto a
síntomas ocasionado por PIC elevada (5).

CORTICOESTEROIDES
Su uso ha sido de gran controversia en estos pacientes.
Antiguamente se utilizaba de forma más regular los esteroides
orales para el manejo de la Hipertensión intracraneal
idiopática, sin embargo su utilización ha disminuido debido a
efectos adversos importantes, como el aumento de peso y
retención de sal, lo cual es muy perjudicial en esta población.
Únicamente se ha mantenido de forma ocasional el uso de
esteroides intravenosos en dosis altas y en combinación con
acetazolamida para el manejo de la pérdida visual progresiva
en la hipertensión intracraneal fulminante, esto de forma
transitoria mientras se instaura el tratamiento definitivo.
Son más recomendados en casos de efecto masa y tumores
intracraneales ya que limitan el edema vasogénico intersticial
y disminuyen el efecto masa hasta el tratamiento quirúrgico
definitivo; aún así su uso es controversial (5,9,11).

NORMOTERMIA E HIPOTERMIA
TERAPEUTICA
La hipotermia terapeutica (32 - 34 °C) es efectiva
reduciendo la presión intracraneal indistintamente del tipo de
lesión cerebral. La hipotermia reduce el metabolismo cerebral
y el flujo sanguíneo que lleva a una disminución en la presión
intracraneal y presenta un efecto neuroprotector. Se ha
observado que la hipotermia no mejora los resultados de los
pacientes con trauma craneoencefálico a pesar de reducir la
presión intracraneal. Sin embargo, en un estudio realizado por
el NanFang Hospital, Southern Medical University, se
demuestra que la hipotermia post craniectomía en pacientes
con trauma craneoencefálico severo si presenta un beneficio
al disminuir la mortalidad (2,4,12-14).
Es imprescindible la normotermia en pacientes con lesiones
cerebrales ya que presentar fiebre (temperatura mayor a 38
°C) se asocia con peores resultados neurológicos. Para
mantener la normotermia entre 36 °C y 37 °C se puede
utilizar antipiréticos, mantas de enfriamiento, enfriamiento de
superficie o dispositivos intravasculares (4,9).

MÉTODOS QUIRÚRGICOS
• Craniectomía descompresiva
La craniectomía descompresiva es un procedimiento
quirúrgico que consiste en realizar una resección de hueso
craneal y una apertura de la duramadre para ayudar con la
descompresión del espacio intracraneal tras un trauma
craneoencefálico. Este procedimiento permite vencer la
rigidez y naturaleza inextensible del cráneo y la duramadre,
para reducir la hipertensión intracraneal. En pacientes con
edema cerebral grave, este procedimiento reduce el riesgo de
un mayor aumento de la presión intracraneal, favorece la
descompresión venosa generalizada y previene herniación del
cerebro (15).
La craniectomía se puede realizar como un procedimiento
primario o secundario tras un aumento de la presión
intracraneal. En la descompresión primaria, que comúnmente
se realiza tras la evacuación de un hematoma subdural agudo,
la porción del hueso craneal que se extirpa no se reemplaza,
ya sea porque el edema previene el reemplazo del hueso al
final de la cirugía o como una medida preventiva del posible
edema que puede ocurrir en el periodo postoperatorio. La
descompresión secundaria se realiza comúnmente como una
intervención de último nivel en pacientes con hipertensión
intracraneal que con otros tratamientos no ha llegado a
disminuir la presión intracraneal a menor de 20 mmHg. Los
tres tipos de descompresión intracraneal secundaria que se
realizan comúnmente son; la craniectomía bifrontal,
hemicraniectomía unilateral y la hemicraniectomía bilateral
(9.15,16). Una vez que se decide optar por este tratamiento
quirúrgico se debe tratar de eliminar lo más que se pueda de
hueso. La técnica ideal de una craniectomía es la eliminación
de todo el hueso del hemicráneo afectado (16). La
craniectomía frontotemporoparietal/hemisferio-craniectomía
por el edema confinado a uno de los hemisferios, y la
craniectomía bifrontal por el edema difuso, son las
intervenciones quirúrgicas recomendadas en los casos
refractarios. Para el plan quirúrgico se debe tener en cuenta: la
ubicación de la lesión, el hemisferio, y el tamaño de la
descompresión. El TC es determinante de estos factores
previo a la cirugía. Las principales indicaciones para la
hemicraniectomía descompresiva son: lesiones unilaterales,
contusiones, hemorragia extradural o subdural, desviación de
la línea media. La descompresión bifrontal se indica para el
edema cerebral difuso, sin cambio de la línea media (9,16).
La craniectomía descompresiva es una cirugía mayor que se
asocia con complicaciones significativas tanto tempranas
como tardías incluyendo convulsiones, higroma subdural,
hidrocefalia e infección. La mayoría de los pacientes
requieren una cranioplastía posteriormente para protección del
cerebro, restauración del cráneo por razones cosméticas y en
algunos casos para mejorar los síntomas neurológicos
atribuibles al síndrome de trephined. En la última década el
rol de la craniectomía descompresiva en el manejo de la
hipertensión intracraneal ha sido controversial (15). Esto se
debe a que aunque dicha cirugía la mayoría de las veces salva
la vida del paciente, esta puede provocar un importante
deterioro neurológico. (2,9). El ensayo DECRA realizado en
el 2011 demostró tasas de mortalidad similares entre los
pacientes que se tratan con una craniectomía versus los que se
tratan con la atención médica estándar. Sin embargo, el
ensayo RESCUEicp del 2016 demostró que la descompresión
con la craniectomía resulta en una disminución de la
mortalidad pero genera más efectos secundarios (17).
Por lo tanto, previo a realizar una craniectomía es
importante hablar con los familiares del paciente para aclarar
sus preguntas y acentuar las posibles complicación (9).

CONCLUSIÓN
La hipertensión intracraneal es de gran importancia a nivel
hospitalario ya que su etiología variable la hace una patología
común y a la vez potencialmente grave. Concluyendo según
los objetivos propuestos, inicialmente tras diagnosticar a un
paciente con hipertensión intracraneal, se debe colocar un
catéter en el sistema ventricular para el drenaje de LCR, así
 como la elevación de la cabecera a 30°. Además es importante
la sedación, controlar la presión arterial y mantener una
presión de perfusión cerebral (PPC) >60mmHg ya que son
medidas de neuroprotección. También está indicado el
manitol o solución salina hipertónica para mantener una
osmolaridad sérica entre 300-320 mOSm/l. La
hiperventilación debe usarse por poco tiempo. La terapia
antiepiléptica es controversial, con eficacia principalmente en
hipertensión intracraneal idiopática. Del mismo modo, el uso
de corticosteroides no está claro, pero se reserva para el
manejo de la pérdida visual progresiva en la hipertensión
intracraneal fulminante. La hipotermia reduce el metabolismo
cerebral y el flujo sanguíneo que lleva a una disminución en
la presión intracraneal. En relación a las técnicas quirúrgicas,
estás se reservan para evacuación de un hematoma subdural
agudo, o bien cuando las medidas terapéuticas anteriores no
han logrado reducir la PIC <20mmHg.
El abordaje inicial completo y oportuno con estas medidas
terapéuticas farmacológicas y quirúrgicas, es imprescindible
para obtener un pronóstico favorable y prevenir daños
neurológicos irreversibles.
DESPUES PDF DEL PACIENTE PEDIATRICO MUY BUENO:

LUEGO DEL SATI

COMO SE INDICA LA SOLUCION HIERTONICA AL 3%

A TRAVEZ DE LA ONVERSION DE SOL HIPTNCA AL 20%

CONTRAINDICACIONES DE USAR SOLUCIONES HIPERTONICAS?

REVISAR EL CAPITULO VIII 12 DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE.

QUE LO EXPLICA TODO!