ETIOLOGÍAS EN NEUROPSICOLOGÍA y DEMENCIAS

PATOLOGÍA VASCULAR TUMORES CEREBRALES TCE EPILEPSIA

ACV isquémico ACV hemorrágico EXTRACEREBRALES INTRACEREBRALES Abiertos Inicio focal

Global Hemorragias Meningiomas Metástasis tumorales Cerrados Inicio generalizado

intracerebrales
Focal Gliomas Microtraumatismos Inicio desconocido
—> Parenquimatosas Neurinomas del
—> Intraventriculares acústico
—> Glioblastoma

—> Astrocitoma
Hemorragias Adenomas
subaracnoideas hipofisiarios
—> Astrocitoma
Craneofaringiomas cerebeloso
Hematomas
subdurales
—> Astrocitoma
troncoencefálico
Hematomas
epidurales —> Oligodendroglioma

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEMENCIAS

Leptomeningitis (bacteria/virus) DEGENERATIVAS PRIMARIAS

Abscesos cerebrales (sinusitis/otitis) CORTICALES SUBCORTICALES MIXTAS

Neurolúes (sífilis) Alzheimer Degeneración

Enfermedad de
Huntington corticobasal
Encefalitis por herpesvirus Cuerpos de Lewy

Frontotemporal VC
Leucoencefalopatía multifocal
Parálisis
progresiva (virus JC)
Degeneraciones supranuclear
focales progresiva
Virus Borna (caballos/gatos)

Encefalopatía espongiforme —> Demencia Demencia de

(vacas locas) semántica Parkinson

Enfermedad de Lyme —> Atrofia cortical

Neuroborrelosis (garrapatas) posterior

—> Afasia progresiva

primaria
Hemorragia vs. Hematoma 1.- Patología vascular.
Hemorragia: la sangre de la arteria se —> No fluente
2.- Tumores cerebrales.
disemina a otras áreas. -delimitada. agramatical 3.- Traumatismos craneoencefálicos.
Hematoma: la sangre de la arteria se 4.- Epilepsia.
—> Fluente
disemina a un área concreta 5.- Enfermedades infecciosas.
semántica
+delimitada. 6.- Demencias.
—> Logopénica

MENINGES: membranas que protegen el cerebro. Duramadre: la que +cerca está del cráneo.

Tres capas: duramadre, aracnoide, piamadre. Entre la aracnoidea y la piamadre circula el LCR.

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 1.- PATOLOGÍA VASCULAR

PATOLOGÍA VASCULAR - ACVs +PIC: +presión intracraneal.

ISQUÉMICO HEMORRÁGICO TCE: traumat. craneoencefálico.

Global Hemorragias intracerebrales LCR: líquido cefalorraquídeo.

Focal —> Parenquimatosas ACV: accidente cerebro-vascular.

—> Intraventriculares ¡Hemorragia vs. Hematoma!

Hemorragias subaracnoideas La sangre llega a las distintas arterias cerebrales a

través de las arterias carótidas internas.
La vascularización anterior y posterior quedan unidas
Hematomas subdurales
mediante el Polígono de Willis.
Hematomas epidurales

1.- TERRITORIOS VASCULARES

VASCULARIZACIÓN ANTERIOR VASCULARIZACIÓN POSTERIOR
Arteria cerebral anterior, arteria cerebral media, Sistema vertebrobasilar, arteria cerebral
arteria oftálmica, arteria coroidea. posterior.
Arteria cerebral anterior Sistema vertebrobasilar
- Partes mediales de la corteza frontal y parietal. - Tronco cerebral.
- Zona orbitofrontal. - Cerebelo.
- *2/3 cuerpo calloso. - Lóbulo occipital.
Arteria cerebral media Arteria cerebral posterior
- Áreas motoras primarias y secundarias. - Tálamo.
- Corteza prefrontal dorsolateral. - Núcleo subtalámico.
- Putamen. - Sustancia negra.
Arteria oftálmica - Glándula pineal.
- Fondo del ojo. - Mesencéfalo.
Arteria coroidea
- Zona media del globo pálido.
- Hipocampo.

2.- FACTORES DE RIESGO DE LA PATOLOGÍA VASCULAR

- Hipertensión arterial. - Diabetes mellitus. - Tabaquismo, alcoholismo.
- Aneurisma cerebral. - Enfermedades coronarias. - Ácidos grasos trans.
- Malformaciones arteriovenosas. - Hipercolesteremia. - Sedentarismo.
ANEURISMA: dilatación de vaso sanguíneo. Tiene forma de cereza.

ARTEROSCLEROSIS: factor de riesgo de patología vascular

- Formación de placas de ateroma —> Riesgo de ACV isquémico.
- Colesterol alto. - Acumulación de colesterol en la pared de las arterias.
- Endarterectomía (carótida): intervención quirúrgica para extirpar las placas de ateroma.
ARTEROSCLEROSIS, puede generar:
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—> Trombosis: cóagulo dentro de un vaso sanguíneo que produce obstrucción (trombo).
—> Embolia: masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de un vaso sanguíneo,
se desprende en él y viaja a través de las arterias (émbolo). Oclusión parcial o total del
vaso sanguíneo.
—> Tromboembolia: a partir de un trombo, se forma un émbolo, que se desprende y es
arrastrado por la corriente sanguínea.

3.- TIPOS DE PATOLOGÍA VASCULAR

—> Global —> Hemorragias intracerebrales.

—> Focal ACV —> Hemorragias subaracnoideas.
ACV isquémico
- Transitorio hemorrágico —> Hematomas subdurales.
- Infarto cerebral —> Hematomas epidurales.

ACV ISQUÉMICO
1.- ACV ISQUÉMICO GLOBAL: afectación de todo el encéfalo.
2.- ACV ISQUÉMICO FOCAL: afectación área concreta del encéfalo.
2A.- ACV isquémico focal transitorio
—> Isquemia focal, brusca, breve y de rápida recuperación.
—> Minutos - 24 h.
—> Secuelas cognitivas.
2B.- ACV isquémico focal infarto cerebral
—> Oclusión de un vaso sanguíneo que provoca hipoxia (4-8 min.).
—> Produce déficit neurológico +24 h.
—> Implica necrosis tisular, muerte de tejido.
—> Secuelas cognitivas notables (afasia, etc.)

ACV HEMORRÁGICO
1.- Hemorragia intracerebral: dentro del cerebro por rotura de vaso sanguíneo. Extravasación sanguínea.
1A.- Hemorragia intracerebral parenquimatosa
—> Extravasación de sangre hacia el parénquima cerebral.
—> Parénquima cerebral: neuronas, células glía, vasos sanguíneos.
—> Durante el sangrado, el tejido cerebral adyacente se comprime y se va desplazando.
—> Puede comprometer centros vitales del tronco del encéfalo y provocar coma y muerte.
1B.- Hemorragia intracerebral intraventricular
—> Extravasación de sangre en el interior de los ventrículos.
—> Primaria: sangre en los ventrículos.
—> Secundaria: +común. Invasión del sistema ventricular por h. intraparenquimatosa vecina.
2.- Hemorragia subaracnoidea: extravasación sanguínea entre el espacio aracnoideo y la piamadre, por
donde circula el LCR.
—> Causa +frecuente: rotura de aneurisma.
3.- Hematoma subdural: acumulación de sangre entre la duramadre y la subaracnoidea.
—> Causa +frecuente: rotura de vaso sanguíneo por TCE grave.
—> +PIC, compresión —> daño tejido cerebral.
4.- Hematoma epidural: acumulación de sangre por encima de la duramadre.
—> Sangre en el espacio entre la duramadre y el cráneo.

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4.- ALTERACIONES NEUROLÓGICAS ASOCIADAS AL ICTUS
Alteración arteria cerebral media izquierda (Lenguaje)
—> Alteraciones lenguaje.
—> Afasia, alexia cn agrafia, apraxia ideomotora.
—> Síndrome de Gerstmann: agnosia digital, acalculia, agrafia, desorientación izq.-dcha.
Alteración arteria cerebral media derecha (Visioespacial/Visioperceptivo)
—> Heminegligencia izquierda.
—> Apraxia constructiva.
—> Alteraciones visioespaciales/visioperceptivas.
—> Alteración memoria visual.
Alteración arteria cerebral anterior
—> Cambios personalidad y humor.

ICTUS —> Anosognosia.

ISQUÉMICO —> TOC. —> Hipersexualidad.
—> Afasia motora transcortical.
—> Trastornos atencionales.
Alteración arteria cerebral posterior izquierda
—> Afasia transcortical.
—> Alexia pura.
—> Anomia para los colores.
—> Alteración memoria verbal.
Alteración arteria cerebral posterior derecha
—> Apraxia constructiva.
—> Alteración orientación espacial.
—> Alteración memoria visual.

Hemorragias intraventriculares y subaracnoideas

ICTUS
—> Trastornos de personalidad.
HEMORRÁGICO
—> Trastornos de memoria.

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 2.- TUMORES CEREBRALES
TUMOR CEREBRAL
—> Crecimiento de células anormales en el tejido cerebral. Criterios de clasificación
—> Grado malignidad: I - IV. - Primarios: a partir de células del SN.
- Poder infiltrativo/proliferativo. - Secundarios: metástasis, origen en otras zonas.
- Según tipo de células. - Infiltrantes: sin límites bien definidos.
- Según actividad mitótica. - Encapsulados: confinados a un área concreta.
- Según grado de diferenciación. - Benignos: buen pronóstico.
- Malignos: mal pronóstico.
- Extracerebrales vs. intracerebrales.

Tumores extracerebrales Tumores intracerebrales

—> Meningioma. —> Metástasis tumoral (25%).
—> Neurinoma del acústico. —> Glioma
—> Adenoma hipofisiario. —> Glioblastoma.
—> Craneofaringioma. —> Astrocitoma.
—> Astrocitoma cerebeloso.
—> Astrocitoma troncoencefálico.
—> Oligodendroglioma.

TUMORES EXTRACEREBRALES
MENINGIOMA NEURINOMA DEL ACÚSTICO (VIII par craneal)
—> Benigno. —> Benigno encapsulado.
—> Evolución lenta. —> Evolución lenta.
—> Sobre la duramadre. —> Conducto auditivo interno (células Schwann).
—> Tardío (40-50 años). —> >30 años.
—> Síntomas —> Síntomas
- Crisis epilépticas. - Hipoacusia progresiva.
- Cefaleas, +PIC. - Vértigo.
—> Tto.: quirúrgico. Buen pronóstico. —> Tto.: quirúrgico. Buen pronóstico.
ADENOMA HIPOFISIARIO CRANEOFARINGIOMA X
—> Benigno. —> Grave.
—> Adultos. —> Infancia y adolescencia.
—> Hipófisis —> síntomas hormonales. —> Síntomas
—> No +silla turca (base cráneo) —> no síntomas. - Disfunción hipófisis —> síntomas hormonales.
—> Síntomas - Diabetes.
- Hiperprolactinemia: amenorrea/galactorrea. - Alteración campo visual x compresión.
- Acromegalia: +ACTH —> +crecimiento huesos. - +PIC.
- +Cortisol —> deterioro cognitivo. —> Tto.: exéresis parcial.
- Síntomas visuales x compresión quiasma óptico.
—> Tto.: quirúrgico o farmacológico.

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TUMORES INTRACEREBRALES - Mal pronóstico
METÁSTASIS TUMORAL (25%) GLIOMA: tumor células de la glía.
—> Grave. GLIOBLASTOMA

—> Tumor en hemisferios cerebrales, cerebelo o —> Mal pronóstico, I-IV en días o semanas.
tronco encefálico. —> +Frecuente >50 años.
—> Provienen de otras áreas: mama, pulmón, riñón, —> Necrosante y hemorrágico. Recidiva: 1-2 años.
melanomas, hemopatía, sistema gastrointestinal… —> Síntomas focales y +PIC. Angiogénesis.
—> Tto.: resección quirúrgica, quimio, radio. —> Tto.: exéresis parcial, radio.
GLIOMA - ASTROCITOMA GLIOMA - ASTROCITOMA CEREBELOSO
—> Mal pronóstico, evolución lenta. —> Muy maligno, muy proliferativo.
—> +Frecuente >50 años. —> 25% tumores cerebrales infantiles.
—> No necrosante, no hemorrágico. —> Cerebelo, +PIC.
—> Poca angiogénesis. Recidiva +probable. —> Síndrome cerebeloso: caídas, vértigo, cefaleas,
—> Síntomas: crisis epilépticas focales. trastorno marcha, vómitos.
—> Tto.: resección quirúrgica, radio, quimio. GLIOMA - OLIGODENDROGLIOMA
GLIOMA - ASTROCITOMA TRONCOENCEFÁLICO —> Mal pronóstico, recidiva.
—> Maligno, muy proliferativo, muy infiltrante. —> Poco frecuente, 30-50 años.
—> Evolución lenta, 6-10 años. —> Localización hemisférica.
—> Afectación pares craneales: fx. vitales. —> Formación a partir de los oligodendrocitos.
—> Tto.: radioterapia.

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 3.- TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir una disminución o disfunción del
TCE
nivel de consciencia y conlleva alteraciones cognitivas, físicas, conductuales y/o emocionales

CERRADOS ABIERTOS MICROTRAUMATISMOS

—> No hay fractura creaneal. —> Sí hay fractura craneal. —> Se producen por aceleración o
TIPOS DE TCE desaceleración brusca. Producen
daño axonal difuso. No se
detectan con TAC.

SECUELAS NEUROPSICOLÓGICAS DE LOS TCE

—> No síntomas clásicos. Síntomas aislados. —> Largo plazo: aceleración cambios cognitivos propios del
Problemas mnésicos, anomia, bradifrenia, apatía, envejecimiento.
falta de concentración, depresión, irritabilidad —> Niñxs: las lesiones focales se compensan mejor que el daño difuso.

4.- EPILEPSIA
—> Enfermedad neurológica por aumento de excitabilidad del cerebro. Tipos de crisis epilépticas
—> Consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas, sociales. - Inicio focal: redes limitadas a un hemisferio.
—> Etiología: tumores, TCE. —> ¿Cirugía? Solo si inicio focal. - Inicio generalizado: redes distribuidas
—> Tto.: farmacológico. Neurolép. —> 30% pax farmacorresistentes. bilateralmente (en los dos hemisferios).
—> Exposición repetidas crisis + tto. —> Déficits cognitivos. - Inicio desconocido: sin suficiente evidencia.
- Memoria, atención, FFEE, lenguaje.
- Memoria: dominio +afectado, 70% pax.
Factores moduladores de los déficits cognitivos en epilepsia
—> Comienzo lóbulo temporal izq. —> >afectación memoria, cognitivo.
—> Frecuencia y tipo de crisis. —> Edad de inicio y duración de la epilepsia.
—> Esclerosis hipocampal. —> Características ttos.

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 5.- ENFERMEDADES INFECCIOSAS
LEPTOMENINGITIS ABSCESOS CEREBRALES
—> Infección bacteriana o vírica. —> Infección bacteriana.
—> Infección meninges y LCR. —> +PIC. Sinusitis/otitis
—> Emergencia médica. —> Vómitos, fiebre, cefalea…

NEUROLÚES (sífilis) ENCEFALITIS POR HERPESVIRUS

—> Espiroqueta sifilítica en las meninges. —> Activación herpes tipo 1 de un ganglio.
—> Meningitis o parálisis gral. progresiva —> Proceso hemorrágico necrosante fulminante.
—> demencia. —> 70% mortalidad.
—> Por sífilis sin tto. por largo tiempo. —> Etiología: encefalitis viral.

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA VIRUS BORNA

—> Infección por virus JC. —> En caballos y gatos.
—> No síntomas. —> Relacionado con enfermedades mentales.
—> Si inmunodepresión —> +riesgo. Esquizofrenia, depresión, psicosis maníaco-depresiva.
—> Demencia subcortical (desmielinización, sust. blanca). —> Relación no clara.

ENCEFALITIS ESPONGIFORMES (vacas locas) ENFERMEDAD LYME-NEUROBORRELOSIS

—> Infección por priones (proteína). —> Etiología: eritema migrans (bacteria-garrapata).
—> Cerebro forma de esponja. —> Sarpullido, síndrome pseudogripal
—> Vacas: encefalitis espongiforme bovina. —> Posterior afectación SNC: parálisis, cansancio,
—> Humanos: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. depresión, cefaleas.
- Degeneración espongiforme, astrocitos, pérdida neuronal. —> Tto.: antibióticos.
- Deterioro cognitivo: memoria, FFEE, anosognosia,
alucionaciones, ataxia, mioclonías (movimientos breves,
rápidos, involuntarios).

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 6.- DEMENCIAS
DEMENCIA —> Síndrome caracterizado por múltiples déficits cognitivos: memoria, afasia, apraxia, agnosia, FFEE.
- Aumento prevalencia demencia <— Envejecimiento población. - DSM-5 —> Demencia: trastorno cognitivo mayor.
- Trastorno neurocognitivo leve —> deterioro cognitivo que no afecta a la actividad diaria de la persona.

CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS

Anatomoclínica o Topográfica Etiología
—> Demencias corticales —> Demencias primarias —> Demencias secundarias
- Neocorteza asociativa. - Inicio insidioso, curso lento. - Inicio brusco.
- Fx. cognitivas superiores. - Progresivas. - Consec. otra patolog. (acv).
- Alzheimer, D. frontotemporales,
Atrofias locales. Evolución

—> Demencias subcorticales —> Dem. degenerativas —> Dem. no degenerativas

- Tálamo, núcleo tronco, - Normalx, las secundarias.
- Inicio insidioso.
cerebelo. - Deterioro progresivo. - No progresión o muy lento.
- Bradipsiquia, bradifrenia.
- Pérdida nauronal y sináptica.
- Apatía.
- Pseudoalteración memoria:
olvidos típicos edad (+leves).
- Parálisis supranuclear progr.,
Huntington, Dem.-Parkinson. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ALZHEIMER y DEPRESIÓN MAYOR

—> Demencias mixtas

- Afec. cortical y subcortical. Demencia Alzheimer Depresión mayor
- Mayoría en estado avanzado. - Deterioro +rápido, +intenso. - Olvidos durante crisis depresiva.
- Afec. FF cognitivas superiores - Hay lesión cerebral. - Correlación ánimo-olvidos.
+ enlentecimiento procesamiento - Anosognosia. - Picos de olvido, no progresivo.
información + apatía. - Desorientación.
- Degener. corticobasal, ELA. - Déficit progresivo.

DEMENCIAS DEGENERATIVAS PRIMARIAS CORTICALES ·· Alzheimer, Lewy, Frontotemporal, Degeneración focal

—> Demencia: deterioro cognitivo.
—> Degenerativa: deterioro cognitivo progresivo.
—> Primaria: no se debe a otra enfermedad.
—> Cortical: afectan a la corteza de asociación (neocórtex) —> - Déficits en las funciones cognitiva superiores.

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DEMENCIA TIPO ALZHEIMER ·· 1ª causa de demencia en 3ª edad
—> Inicio insidioso —> Deterioro cognitivo difuso, funcional y progresivo.
—> Esperanza vida: 10-12 años —> Presenil <65 —> Senil >65
FACTORES DE RIESGO
—> Edad. —> Autosómico dominante: no —> Riesgo vascular: hipertensión/dislipemia
—> Antecedentes familiares (2%). sexo / uno o dos progenitores. (colesterol).

HALLAZGOS NEUROPATOLÓGICOS
—> Grave afectación inicial de lóbulo temporal medial (hipocampo). —> Afec. progresiva neocórtex —> á. asociativas.
—> Placas seniles: acumulación proteína beta-amiloide. —> Pérdida neuronal, atrofia cerebral.
CUADRO CLÍNICO
Fases iniciales Fases avanzadas
—> Afectación memoria declarativa episódica. —> Anosognosia.
—> Intrusiones, confabulaciones, desorientación —> Síndrome afaso-apraxo-agnósico.
temporal, espacial y personal. —> Trastorno FFEE.
—> Irritabilidad, suspicacia, apatía, trast. del ánimo. —> Trastorno personalidad y conducta: agitación,
—> Imp. Diágnostico diferencial - depresión mayor. agresividad, alucinaciones, delirios.

DIAGNÓSTICO
—> Criterios DSM-5. —> Pruebas laboratorio: sangre, orina, LCR.
—> Evaluación clínica: hª general, psiquiátrica y —> Análisis LCR mediante punción lumbar:
neurológica. presencia proteína TAU.

—> Evaluación neurológica: cognitiva, conductual, —> Estudios neuroimagen estructural y funcional.
afectiva. —> Diagnóstico +imp.: clínico.
—> Neuropsicología: NO diagnóstico. Solo: “El perfil —> El diagnóstico lo hace Neurología.
neuropsicológico es compatible con… —> Confirmación diagnóstico: estudio post-mortem.
PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS RÁPIDAS
—> Test del Reloj. —> A la orden, a la copia.
—> Puntuación máxima: 10 —> Corte: a la orden, 6; a la copia, 8.
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
—> Área cognitiva: estimulación fx. cognitivas. Atención, lenguaje, memoria, orientación, razonamiento…
—> Área emocional: afectividad, emocionalidad positiva con familia, ocio-tiempo libre…
—> Área funcional: ABVD + AIVD
ABVD: Actividades básicas de la vida diaria: lavado, vestido, ingesta alimentos, control esfínteres…
AIVD: Actividades instrumentales de la vida diaria: comprar, teléfono, cocinar, dinero…

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DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
—> Síntomas parkinsonianos: temblor y rigidez (¡No Parkinson!). —> Inicio insidioso, progresión gradual.
IMPORTANTE. La Demencia por Cuerpos de Lewy debe diagnosticarse antes o al mismo tiempo que el Parkinson. Si la
demencia ocurre en el contexto de Parkinson bien establecido —> Enfermedad de Parkinson con demencia. En la demencia
asociada al Parkinson no hay, al menos al inicio, alteraciones visio-espaciales ni alucinaciones visuales.
HALLAZGOS NEUROPATOLÓGICOS
—> Discreta atrofia temporal medial (-DTA). —> Cuerpos de Lewy en corteza cerebral.
—> Hipoperfusión lóbulo occipital (-sangre). —> Proteína alfa-sinucleína intraneuronal.
CUADRO CLÍNICO
Rasgos esenciales
—> Deterioro cognitivo progresivo.
—> Alteración memoria persistente (no necesariamente al comienzo).
—> Déficits: atención, FFEE, capacidad visioespecial muy marcados.
Rasgos centrales
—> Fluctuaciones cognitivas en atención y alerta. —> 2 rasgos centrales: D. Cuerpos Lewy probable.
—> Alucinaciones visuales recurrentes. —> 1 rasgo central: D. Cuerpos Lewy posible.
—> Rasgos espontáneos de parkinsonismo.
Rasgos sugestivos
—> Trastorno sueño REM (movimientos incontrolables durante sueño).
—> Fuerte sensibilidad a neurolépticos (antipsicóticos) en dosis altas.
—> Severa agravación síntomas parkinsonianos.
—> Buena respuesta a neurolépticos a dosis bajas.
Rasgos de soporte
—> Caídas repetidas, síncopes, pérdidas de consciencia transitorias, delirios sistematizados, otras alucinaciones no visuales.
TRATAMIENTO
—> Neurolépticos a dosis bajas. A dosis altas empeoran los síntomas parkinsonianos.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL ·· Variante frontal o conductual

—> Alteración conducta y personalidad (desinhibición, desorganización…).
—> Afectación inicial FFEE, menor medida memoria y orientación.
—> Inicio insidioso, progresión gradual. —> Anosognosia precoz.
HALLAZGOS NEUROPATOLÓGICOS
—> Atrofia áreas frontales. —> Hipometabolismo frontal (-consumo glucosa).
—> Taupatía (acumulación proteína TAU) —> Enfermedad de Pick.
CUADRO CLÍNICO (3 síntomas)
—> Desinhibición conductual temprana e impulsividad: conducta social inadecuada,
pérdida modales, acciones impulsivas, precipitadas, descuidadas.

—> Apatía temprana o inercia: no motivación. —> Hiperoralidad/cambios dieta.

—> Pérdida temprana de afinidad emocional o empatía.
- Comportamiento temprano perseverativo, estereotipado, ritualista, habla estereotipada,
movimientos repetitivos simples, comportamientos complejos,TOC…

PERFIL NEUROPSICOLÓGICO
—> Déficits ejecutivos iniciales.
—> Relativa conserv. memoria (Diferencial DTA).
—> Relativa conserv. fx. visioespaciales (Diferencial Lewy).
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DEGENERACIONES FOCALES
A.- Demencia semántica —> Afectación cortical focal.
B.- Atrofia cortical posterior —> Diferencia con afasias: las
- No fluente / agramatical. demencias tienen un inicio rostral/
C.- Afasia progresiva primaria - Fluente / semántica. frontotemporal y etiología
- Logopénica. neurodegenerativa.

A.- DEMENCIA SEMÁNTICA

—> Inicio insidioso, progresión gradual.
—> Atrofia HI, hemisf. dominante para el lenguaje.
CUADRO CLÍNICO
—> Afectación temprana y progresiva de memoria semántica. —> Pérdida vocabulario expresivo y receptivo.
—> Destrucción progresiva de conocimiento semántico. —> ¿Qué significa plátano?
—> Todos los animales que sepas en 1 min.: no puede responder. —> Parafasias semánticas.

B.- ATROFIA CORTICAL POSTERIOR

—> Atrofia inicial predominante de áreas asociativas.
—> Marcada afectación temprana y progresiva de FFEE visoperceptivas y visoespaciales (Lewy).

C.- AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA

—> Inicio insidioso, progresión gradual. Al principio
—> Deterioro progresivo del lenguaje durante al menos dos años ——> —> Cognición espacial: preservación relativa.
—> Memoria episódica: preservación relativa.
—> Síndrome heterogéneo.
—> No fluente / Agramatical —> Logopenia
- No fluidez verbal. - Fluidez verbal falsamente reducida por anomia.
- Repetición alterada. - No denominación, no fluidez.
- Denominación alterada. - Repetición alterada de frases.
—> Fluente / Semántica - Parecida a afasia anómica, pero aquí el deterioro es progresivo x ser
- Fluidez y repetición conservadas. enfermedad neurodegenerativa.

- Denominación alterada. - Deterioro 2 años. Luego deterioro pasa a otros dominios cognitivos.
- Parecida demencia semántica.

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DEMENCIAS DEGENERATIVAS PRIMARIAS SUBCORTICALES ·· Huntington, Supreanuclear progresiva, D. Parkinson
—> Apatía. PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
—> Enlentecimiento procesamiento. —> Inicio 40 años aprox.
—> No afectación fx. superiores en sí. —> Supervivencia: 15-20 años aprox.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON —> Parkinsonismo rígio, acinético.
—> Mutación gen IT15, cromosoma 4. —> Alteración oculomotor. No pueden seguir
—> Inicio 40 años aprox. visualmente un objeto en el plano vertical sin mover
el cuello.
—> Supervivencia: 15-20 años aprox.
—> Neuropatología: ganglios basales. DEMENCIA EN ENFERMEDAD DE PARKINSON
COREA: movimientos involuntarios e irregulares de —> Parkinson: no demencia. 30% —> demencia.
gran amplitud y sin finalidad aparente (los pies y las —> Inicio 50 años aprox.
manos fluyen).
—> Etiología: degeneración neuronas -> dopamina en sustancia negra.
—> Trastornos neuropsiquiátricos: depresión, —> Bradicinesia, temblor en reposo, rigidez muscular: primero en una
bipolaridad, síntomas psicóticos, personalidad: extremidad y luego en las dos.
irritabilidad, agresividad, desinhibición sexual. —> Depresión. Tto. farmacológico: Levodopa.

DEMENCIAS DEGENERATICAS PRIMAS MIXTAS ·· Degeneración corticobasal

DEGENERACIÓN CORTICOBASAL Afectación cortical + Afectación subcortical
—> Afectación cortical —> Fx. cognitivas superiores. —> Mioclonías. —> Parálisis supranuclear de la
—> Afectación subcortical —> Enlentecimiento pensamiento. mirada (no sigue mov. vertical).

—> Rigidez y temblor sin afectación en la estática y marcha —> Diferencial Demencia de Parkinson.
—> Fenómeno “mano ajena”: con origen en hemisferio contralateral al hemisferio +afectado.
La mano está controlada por fuerzas externas. Niega haber hecho el movimiento, etc. No puede decir adiós
con la mano, no puede cocinar. Apraxia, Afasia no fluente.
—> Suele presentarse con heminegligencia.

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