Lepra

INTRODUCCIÓN A LA LEPRA
Definición de la enfermedad
La lepra es una enfermedad infectocontagiosa crónica, causada por un

microorganismo, el Mycobacterium leprae, que afecta principalmente la piel, mucosas y
nervios periféricos 1. Puede manifestarse con un amplio espectro de formas clínicas,
desde la lepra paucibacilar con escasas lesiones localizadas, hasta la lepra multibacilar
con lesiones generalizadas y posibilidad de comprometer órganos internos. La forma
clínica adquirida depende de la inmunidad celular del huésped 2, cuando hay falla o
nulidad de la misma, se desarrollará una forma lepromatosa (multibacilar) y cuando es
insuficiente se desarrollará una forma tuberculoide (paucibacilar).
La afinidad del Mycobacterium leprae por los nervios, determina la clínica de la lepra
por medio de su consecuencia directa: el daño neural.
Se trata de una enfermedad que, a pesar de tener una clínica variable, es
diagnosticable y curable al recibir el esquema PQT propuesto por la OMS. El diagnóstico
y tratamiento precoz previene las discapacidades que podrían presentarse en el curso de
la enfermedad, como así también su propagación hacia los contactos de pacientes
bacilíferos.
Definición del agente
El Mycobacterium leprae fue descubierto en 1873 por Gerard Hansen en Noruega

2,3. Es un bacilo intracelular obligado, ácido alcohol resistente que se multiplica
principalmente en el interior de los macrófagos de la piel (histiocitos), de los nervios
periféricos (células de Schwann) y en el sistema retículoendotelial.
La característica principal es que no ha podido ser cultivado in vitro.
A partir del año 1960 se logra reproducir la infección en la almohadilla plantar del
ratón, método que permitió realizar estudios bacteriológicos de este microorganismo.
El tiempo de multiplicación es de 12 a 14 días, con un período de incubación
variable que puede extenderse desde meses a 5 o más años. Este período prolongado
explica que en muchas ocasiones no pueda establecerse la exposición a casos
conocidos.
La proliferación óptima se produce a los 30ºC lo cual podría explicar su predilección
por las zonas frías del organismo, la piel y las vías respiratorias superiores; puede ser
viable fuera del cuerpo durante varios días en condiciones adecuadas de humedad.
5
Modo de transmisión y evolución de la infección
Se considera que el ser humano enfermo es la única fuente de infección 2.

Se transmite de persona enferma a persona sana susceptible. Para que se produzca
el contagio deben darse determinadas condiciones 1.
a. Contacto con un paciente bacilífero que elimina grandes cantidades de bacilos a
través de secreciones nasales.
b. Existencia de algún grado de inmunocompromiso específico para el
Mycobacterium leprae que determine la susceptibilidad del huésped.
c. Contacto estrecho por período prolongado. Esto no sólo incluiría al contacto
intradomiciliario, sino también el contexto social y laboral 4.
Actualmente se considera que la inhalación de gotitas de Flügge cargadas de
bacilos es la vía de entrada principal. La inoculación por insectos no es considerada
válida. Cabe destacar que la lepra no es una enfermedad hereditaria.
Una vez que el bacilo ingresa en el organismo va directamente hacia los ganglios
linfáticos donde cumple la primera etapa de la infección (período de incubación), esta
puede durar desde meses hasta cinco o más años. Pueden desencadenarse tres
procesos: 5,6.
 Destrucción total del bacilo, con lo cual no se produce la enfermedad. Se da
en el 90 a 95% de las personas infectadas.
 Destrucción parcial del bacilo por acción de la inmunidad celular, aunque
insuficiente para eliminarlo. Se produce enfermedad que adopta formas
clínicas paucibacilares (PB).
 No hay destrucción del bacilo por falla de la inmunidad celular y se produce
enfermedad con formas clínicas multibacilares (MB).
Epidemiología de la enfermedad
La lepra en Argentina se caracteriza por su moderada endemicidad y focalización en

ciertas áreas endémicas (provincias NEA, NOA y centro del país), aunque en los últimos
años se han recibido notificaciones de casos residentes en áreas no endémicas (región
de Cuyo y Patagonia) debiéndose esta circunstancia más que a un hecho epidemiológico,
a las muy frecuentes migraciones internas y ocasionalmente de países limítrofes (Bolivia y
Paraguay). Merece especial mención el área de Ciudad de Buenos Aires y Conurbano
6
Bonaerense, zona de gran concentración de casos autóctonos y migrantes internos y
externos.
Si bien la magnitud de la endemia es moderada y la morbilidad global por lepra es
baja comparada con otras enfermedades transmisibles, su importancia como problema de
salud pública está dada por las discapacidades físicas y sociales, permanentes y
progresivas que produce, de no mediar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno,
regular y completo 7.
A nivel mundial, según los informes oficiales de OMS de 136 países y territorios, el
número de casos nuevos detectados durante el 2015 fue de 210 758. Al 31 de diciembre
de 2015 el número de casos registrados en tratamiento fue de 174 608, para una
prevalencia global de 0.29 por 10.000 habitantes.
En las Américas desde 2006 se ha presentado un descenso en el número de casos
nuevos de lepra reportados anualmente, pasando de 47.612 a 28806 en 2015. Brasil
reportó 26395 casos nuevos en 2015, 91,6% de los casos nuevos reportados en la región.
La prevalencia notificada disminuyó de 0,72 por 10.000 habitantes a 0,31 en el período
2006-2015,.
En nuestro país, la tasa de prevalencia Nacional es de 0,13/10000 habitantes y la
tasa de detección Nacional es 0,71/100000 habitantes en 2016 (ver anexo 1).
Si bien Argentina alcanzó la meta de eliminación a nivel Nacional, definida por la
OMS como una tasa de prevalencia inferior a 1/10000 habitantes, persisten algunos
bolsones endémicos donde la carga de la enfermedad es superior como en la provincia de
Formosa.
Diagnóstico
Responsable: Médico general y/o familiar - Medico clínico.

Nivel de atención: primer nivel.
El diagnóstico de lepra se realiza cuando la persona presenta uno o más de los siguientes
signos o síntomas y todavía no concluyó un esquema completo de tratamiento: 9
 Lesiones cutáneas hipopigmentadas, rojizas o amarronadas con pérdida bien
definida de la sensibilidad.
 Lesiones de los nervios periféricos, puestas de manifiesto por pérdida de
sensibilidad y de fuerza en manos o pies.
 Frotis cutáneos positivos.
7
Se debería sospechar lepra en toda persona que presente alguno de los siguientes signos
o síntomas: 10
 Máculas hipocrómicas o eritematosas o amarronadas en la piel.
 Pérdida o disminución de la sensibilidad en dichas lesiones.
 Entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies.
 Debilidad de las manos o pies.
 Dolor o hipersensibilidad de los nervios.
 Inflamación o presencia de nódulos en la superficie corporal.
 Heridas o quemaduras indoloras en las manos o pies.
La presentación clínica de la enfermedad de Hansen es variable 5 debido a su
amplio espectro de manifestaciones, por lo cual, en algunos casos, es considerado un
desafío para el equipo de salud poder arribar al diagnóstico de lepra 3.
Clasificación
Clasificar correctamente los casos de lepra es de gran importancia para garantizar:

 La elección del esquema terapéutico más adecuado.
 La identificación de los casos bacilíferos o que puedan virar a una forma clínica
multibacilar, que es la de mayor importancia epidemiológica debido a que mantiene
la cadena de transmisión.
 La identificación de los casos con mayor riesgo a desarrollar deformidades, para
evitarlas o minimizarlas.
Actualmente están en vigencia las siguientes clasificaciones 3:

1- Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
Es una clasificación eminentemente operativa. Agrupa a las personas enfermas
según su baciloscopía y/o número de lesiones. Es utilizada y recomendada por el
Programa Nacional de Control de Lepra, dado que brinda orientación respecto del
esquema terapéutico a utilizar 17. Los pacientes se clasifican en dos grandes grupos:
Lepra PB: paciente con 5 o menos lesiones cutáneas y baciloscopía negativa.
Lepra MB: pacientes con 6 o más lesiones cutáneas o baciloscopía positiva.
2- Clasificación de Ridley y Jöpling
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Se basa en la respuesta inmune de la persona enferma, que es la que determina la
forma clínica y el pronóstico de la enfermedad.
Incluye las siguientes formas clínicas:
Tuberculoide (LT).
Borderline - Tuberculoide (BT).
Borderline - Borderline (BB).
Borderline - Lepromatosa (BL).
Lepromatosa - Lepromatosa (LL).
Siendo la Indeterminada la forma de comienzo.
3- Clasificación Internacional o de Madrid

Reconoce cuatro formas clínicas constituidas por dos tipos y dos grupos.
Tipo: es el que presenta un conjunto de caracteres esenciales clínicos y biológicos bien
definidos. Se distinguen dos tipos polares: Lepromatoso (L) y Tuberculoide (T).
Grupo: es el que presenta caracteres menos definidos, menor estabilidad y evolución
incierta. Se distinguen dos grupos: Lepra Indeterminada (I) y Lepra Dimorfa (D) o
Bordeline.
Clasificación Formas clínicas
Clasificación Formas clinicas

MADRID Tuberculoide Dimorfo Lepromatosa Indeterminada
RIDLEY y JÖPLING TT BT BB
rfo o Borderline BL LL
OMS Paucibacilar o Bordeline bbBBBordeline
Multibacilar Pauci/multibacilar
Formas Lepromatosa Tuberculoide BorderlineoDimorfo Indeterminada
9
Clínica Máculas color Máculas o Máculas o placas Máculas
hoja seca, placas:(de eritematosas eritematosas o
límites difusos. 2 a 5) o ferruginosas, hipocrómicas.
eritematosas de anulares, de borde Netas.
Tubérculo-
bordes netos interno neto y externo Número escaso.
Nódulos. neto o difuso según
anestésicas Hipoestésicas.
Infiltraciones, se acerque a la forma
Lesiones escasas y
tuberculoide o
simétricas y asimétricas.
lepromatosa
numerosas Compromiso respectivamente.
Compromiso neural precoz. Número variable.
neurológico y Compromiso neural.
visceral
frecuentes.
Baciloscopía Positiva Negativa Generalment General

e positiva mente
negativa
Histología Atrofia Células epitelioides, Infiltrados Infiltrado

epidérmica. Muro linfocitos, células lepromatosos perianexial y
de contención. gigantes y tuberculoides en la perineural de
Células (granulomas) misma biopsia, en dos linfocitos y
de Virchow. rodeando anexos y sitios diferentes o en macrófagos
Múltiples bacilos nervios. dos
momentos evolutivos
diferentes.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en las siguientes acciones:

Interrogatorio.
Examen clínico.
Examen bacteriológico.
Examen histopatológico.
Otros métodos diagnósticos (ver anexo 5).
Interrogatorio
Es importante determinar si el paciente proviene de área endémica, si posee

antecedentes de contactos con otras personas enfermas de lepra, el tipo de signo-
10
sintomatología (hiperestesia, hipoestesia, hormigueos, disminución de fuerza, epistaxis,
lesiones cutáneas o mucosas) y el tiempo de evolución.
Deben ser registrados los tratamientos previamente realizados, como así también
enfermedades previas significativas y enfermedades intercurrentes.
Examen clínico
Consiste en la inspección meticulosa a fin de detectar la presencia de lesiones

cutáneas (infiltración, máculas, pápulas, úlceras y nódulos) y mucosas asociadas a
pérdida o trastornos de la sensibilidad; compromiso del sistema nervioso periférico
reflejado por engrosamiento y/o dolor del nervio comprometido y en algunos casos
lesiones viscerales.
Características clínicas según tipo de lepra
Lepra indeterminada (LI)

Constituye la forma de inicio de la enfermedad por lo cual se hace necesario un alto
índice de sospecha para arribar a su diagnóstico. El estado inmunológico del huésped
determinará su viraje hacia alguno de los polos del espectro o su permanencia indefinida
como tal. Puede curar sola, persistir como tal o virar hacia el polo lepromatoso(LL) o polo
tuberculoide(LT) dependiendo de la inmunidad celular del huésped (IMC), por esto es
considerada, también, forma inestable. Clínicamente se caracteriza por presentar una
mácula hipopigmentada o eritematosa, única o menos frecuentemente múltiple, de unos
pocos centímetros de diámetro, que puede localizarse habitualmente en cara, tronco o
superficie extensora de miembros. Estas lesiones pueden encontrarse hipo o anestésicas,
con alteración de la sudoración y pérdida del vello en la zona afectada.
No hay compromiso de mucosas ni de órganos internos. Los nervios periféricos no
se encuentran engrosados. La baciloscopía en estos casos es en general negativa y más
raramente positiva.
Lepra tuberculoide (LT)

Forma clínica estable, de alta resistencia inmunológica por lo cual la baciloscopía en
estos casos es negativa.
Clínicamente se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas, constituidas por placas
sobreelevadas, eritematosas, con bordes bien definidos y continuos localizadas en forma
asimétrica en cualquier parte del tegumento, a veces siguiendo el trayecto del nervio
afectado. Estas lesiones se encuentran anestésicas, sin sudoración y con alteración del
crecimiento del pelo.
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No hay compromiso de membranas mucosas ni de órganos internos. La alteración
del sistema nervioso periférico es comúnmente unilateral.
Clínicamente se traduce por el engrosamiento del nervio con alteración de la
sensibilidad termoalgésica en el territorio inervado por él. Los nervios más comúnmente
afectados son, en orden de frecuencia: cubital, mediano, tibial posterior, ciático poplíteo
externo, radial, trigémino, facial, ramas auricular y transversa del plexo cervical superficial
y supraorbitario.
Lepra lepromatosa (LL)

Representa el polo contrario a la lepra tuberculoide, con compromiso de la piel,
nervios y órganos internos, curso insidioso y múltiples complicaciones. Constituye una
forma estable desde el punto de vista inmunológico, con baja resistencia, por lo cual la
baciloscopía es positiva.
Se caracteriza clínicamente por la presencia de lesiones cutáneas generalizadas,
simétricas y bilateralmente distribuidas.
Los primeros signos en aparecer son máculas de color hoja seca, de límites difusos
y numerosos; estas pueden coalescer afectando uniformemente la piel. Respetan algunos
sectores como cuello, pliegues y gotera vertebral.
Si la enfermedad sigue su curso sin realizar tratamiento aparecen las siguientes
lesiones:
Tubérculos o lepromas: son lesiones sobreelevadas, color piel o amarronado de tamaño
variable, se encuentran en forma aislada o se agrupan formando placas, se localizan en
cualquier parte del tegumento.
Facies leonina: la infiltración cutánea a nivel de cara provoca esta facies característica,
con acentuación de los pliegues cutáneos, caída de la pirámide nasal (secundaria a la
perforación del tabique nasal), madarosis (caída de pestañas), alopecía de la cola de las
cejas e infiltración de los lóbulos de las orejas en badajo de campana.
La disminución o desaparición de las cejas y pestañas se debe a la infiltración de los
folículos pilosos, que en casos avanzados es irreversible.
En algunas ocasiones, por atrofia de los tejidos vecinos, algunas pestañas pueden
dirigirse hacia el ojo (triquiasis) dando lugar a lesiones corneales.
Las lesiones más comunes a nivel ocular son el lagoftalmos y la insensibilidad
corneal.
El lagoftalmos es el resultado de la parálisis de los músculos orbiculares de los
párpados. No hay parpadeo y los ojos se encuentran abiertos, por esta razón, están
expuestos a conjuntivitis, queratitis, ulceración corneal e infección intraocular.
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El compromiso mucoso se inicia por la mucosa nasal y puede evolucionar hacia la
perforación del tabique en su porción anteroinferior, también puede afectarse la mucosa
orofaríngea y laríngea. Clínicamente puede originar disfonía, estridor respiratorio y en
casos graves puede incluso requerir traqueostomía por dificultad respiratoria.
La alteración del sistema nervioso periférico es de instalación lenta desde el inicio de
la enfermedad, provocando una disminución de la sensibilidad con distribución simétrica
hasta inclusive la anestesia en etapas más avanzadas. La sensibilidad térmica es la
primera en afectarse, seguida por la dolorosa y por último la táctil. Inicialmente se
comprometen las superficies extensoras de antebrazos, piernas, manos y pies para luego
extenderse en forma proximal. Los trastornos tróficos que aparecen por alteración
nerviosa son: úlceras plantares, de piernas y atrofia muscular; la debilidad que provoca
esta última se inicia por lo general en manos y pies.
La lepra lepromatosa puede presentar compromiso sistémico debido al proceso
infeccioso, a los fenómenos inflamatorios vinculables a episodios reaccionales y a la
amiloidosis que provoca la infección crónica, por el bacilo o por infecciones piógenas
sobreagregadas. Los órganos afectados con mayor frecuencia son: ganglios, hígado,
bazo, riñón, testículo y ojos.
Lepra borderline o dimorfa (LB)

Constituye la parte central del espectro, entre los polos de alta (tuberculoide) y baja
(lepromatoso) resistencia, pudiendo virar hacia cualquiera de ambos extremos.
Inmunológicamente inestable, provoca además episodios reaccionales que generan
compromiso neurítico severo con mayor riesgo de desarrollar discapacidades.
Clínicamente se caracteriza por presentar lesiones anulares, con aspecto de recorte
de hostia y borde periférico más bien difuso (BB). Cuanto más se acerca hacia el polo de
mayor resistencia, las lesiones se asemejan a la lepra tuberculoide y pueden ser más
numerosas y de mayor tamaño (BT), por el contrario, cuando se acercan al polo de menor
resistencia, las lesiones se asemejan a la lepra lepromatosa, pero sin presentar los
estigmas de este extremo (BL).
No presenta habitualmente compromiso de órganos internos ni de membranas
mucosas, a menos que se acerque al polo lepromatoso.
Formas clínicas infrecuentes:
Lepra nodular infantil
Variedad clínica benigna, se presenta en niños, hijos de familiares (intradomiciliarios)

con formas multibacilares. Las lesiones nodulares asientan en áreas expuestas, cara,
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nalgas, miembros superiores, etc, son únicas o escasas. No existe compromiso de
nervios periféricos y órganos internos ni presenta episodios reaccionales. No evoluciona
hacia otras formas clínicas por lo cual presenta pronóstico favorable. La baciloscopía es
negativa.
La lepra infantil es excepcional antes del año, las edades más frecuentemente
afectadas son entre los 6 y 14 años. Las formas más frecuentes son la lepra
indeterminada y tuberculoide, seguida por la forma borderline y lepromatosa.
Lepra Histoide o de Wade

Forma clínica poco frecuente que se da en pacientes con lepra lepromatosa o
borderline lepromatosa que recibieron previamente monoterapia con DAPS o tratamiento
PQT discontinuo. Sin embargo, existe en la literatura mundial, reporte de casos en los
cuales esta forma clínica aparece como recaída después de tratamientos adecuados o
como formas de novo. Clínicamente se caracteriza por la presencia de tubérculos de gran
tamaño, ampliamente distribuidos, de aspecto fibromatoso. El sello diagnóstico lo da la
histopatología con histiocitos de aspecto fusiforme y disposición arremolinada.
Lepra neural pura

Forma clínica poco frecuente, se caracteriza por presentar pérdida de la sensibilidad
a lo largo del territorio del nervio afectado, que además se encuentra engrosado. Puede
presentar compromiso motor. No presenta manifestaciones dermatológicas. Es de
diagnóstico dificultoso, son de utilidad los antecedentes del paciente, la consulta
neurológica y el electromiograma . El diagnóstico de certeza se realiza con biopsia neural.
Maniobras para explorar sensibilidad

El enfermo deberá ser instruido respecto a las pruebas que se le van a realizar,
informándole al mismo que deberá contestar sin mirar. Se explorarán las lesiones
cutáneas sospechosas y se deberán comparar con la piel aparentemente normal.
 La sensibilidad térmica se explorará usando dos recipientes adecuados, uno
conteniendo agua caliente y el otro, agua fría. Se tocará alternadamente con
cada uno la zona a explorar, el enfermo deberá contestar si siente frío o calor.
 La sensibilidad al tacto se explorará con una torunda de algodón.
 La sensibilidad al dolor se investigará con una aguja estéril, tocando
alternadamente con la punta o la cabeza del mismo, el paciente deberá
contestar si toca o pincha.
14
Los troncos nerviosos periféricos deberán explorarse en ciertos lugares
específicos, por ejemplo:
 Cubital: canal epitrócleoolecraneano.
 Mediano: canal del carpo, entre los tendones del palmar mayor y menor.
 Radial: Canal radial, en el tercio distal del antebrazo.
 Ciático poplíteo externo: detrás de la cabeza del peroné.
 Tibial posterior: por detrás del maléolo interno.
 Rama auricular del plexo cervical superficial: zona lateral del cuello.
Examen bacteriológico
Responsable: La toma de muestra la puede realizar cualquier personal de salud

entrenado, la lectura de la misma la hace el bioquímico.
Nivel de atención: Primer nivel. En caso de no haber bioquímico entrenado, se deberá
derivar la muestra a un centro referencial.
Es el examen directo de una muestra de material extraído de mucosa nasal o piel,
coloreado mediante la técnica de Ziehl-Neelsen.
Se trata de un complemento del examen clínico que contribuye al diagnóstico,
clasificación y elección del esquema terapéutico. Recordamos que para la OMS el
examen se analiza por campo la cantidad y morfología de los bacilos existentes (ver
anexo III y IV).
En los pacientes paucibacilares (PB):
 un examen inicial.
En pacientes multibacilares (MB):
 examen inicial.
 un examen a los tres meses de tratamiento.
 un examen a los seis meses de tratamiento.
 al finalizar el tratamiento.
 realizarse un examen anual durante 5 años.
Baciloscopía al inicio, luego a los 12 meses de tratamiento. Y al finalizar el
tratamiento y en algunos casos especiales se puede repetir anualmente.
No es necesario hacer baciloscopía en los estados reaccionales (como son

fenómenos de naturaleza inmunológica sus lesiones son deshabitadas).
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Se deberá tomar muestras de piel, mucosa nasal, lóbulo de oreja e impronta de la
toma de biopsia.
De acuerdo a la morfología se clasifican en:

Sólidos o enteros: son los que aparecen teñidos uniformemente en toda su extensión.
Son considerados bacilos vivos.
Fragmentados: pueden presentar pequeñas soluciones de continuidad en su coloración
o bien una o dos zonas sin teñir a lo ancho del bacilo, tomando el aspecto de dos o
tres bastoncitos más cortos. Son considerados bacilos muertos, frecuentemente
observados en muestras de pacientes que finalizaron el tratamiento.
Granulosos o arrosariados: son los que presentan muchas zonas sin teñir a todo lo
ancho, dando la imagen de pequeños gránulos dispuestos en rosario. Son
considerados bacilos muertos, frecuentemente observados en muestras de pacientes
que finalizaron el tratamiento.
Bacilos en acúmulos o globi: agrupación típica de la forma lepromatosa. Es el
contenido de un macrófago en el que los bacilos se han multiplicado hasta reemplazar
su citoplasma.
Se informan dos índices: bacteriológico o baciloscópico y morfológico
Índice Baciloscópico (IB)

Es una estimación del número de bacilos que hay en un frotis. Se tienen en cuenta
todas las presentaciones de bacilos (sólidos, fragmentados y granulosos) excepto los
bacilos en acúmulo que, al no poder ser contados, deben ser estimados en su número de
acuerdo al tamaño del Globi 16.
Globi pequeño: presenta aproximadamente 30 bacilos en su cuerpo.
Globi medio: presenta aproximadamente 60 bacilos en su cuerpo.
Globi grande: presenta aproximadamente 100 bacilos en su cuerpo.
Cabe aclarar que un índice de 3 o más indica que el paciente empieza su

tratamiento con una carga bacilar importante y es probable que requiera más de un año
para alcanzar la negativización.
Índice morfológico (IM)
16
Es este el índice más usado para describir la forma de los bacilos en el frotis
después de la coloración. Se usa para estimar el porcentaje de bacilos vivos, el cual tiene
bastante correspondencia con los bacilos sólidos.
Es el porcentaje de bacilos sólidos respecto del total de bacilos ácido-alcohol
resistentes encontrados.
Nºde bacilos regularmente teñidos
IM = X 100
Nºde bacilos examinados
Índice del paciente

Se puede construir un índice baciloscópico o morfológico global del paciente
haciendo el promedio de los índices individuales de las muestras.
Sin embargo, como el seguimiento del tratamiento se realiza mejor comparando los
índices individuales de las tomas realizadas de la misma lesión, siempre deben
informarse los índices individuales.
Si bien no todos los bacilos fragmentados están muertos, el índice morfológico mide
con bastante aproximación el efecto bactericida de los antibióticos. Brinda información
sobre los efectos del tratamiento y de las posibles resistencias a las drogas.
Examen histopatológico
Responsable: Médico patólogo.

Nivel de atención: Segundo o tercer nivel.
Constituye un método complementario importante para el diagnóstico y la

clasificación de la lepra, especialmente en aquellos casos precoces, en las formas clínicas
PB y en los niños donde la exploración de la sensibilidad resulta dificultosa.
Lugar de la toma: Es conveniente que la toma se realice en una lesión de aparición
reciente. En caso de lesiones anulares, realizar en su borde interno y externo. En
pacientes borderline o dimorfos, es conveniente realizar mínimo 2 tomas, de un borde
neto y uno difuso. O bien de 2 lesiones diferentes clínicamente.
Todo el instrumental utilizado deberá estar correctamente esterilizado Desinfectar la piel
de la zona elegida con un antiséptico, dejar secar. Infiltrar con jeringa y aguja descartable
de 1 a 2 ml. de un anestésico local (puede ser lidocaína al 1 o 2%).
17
Método de sacabocado: Se utiliza un sacabocado de 3-4 mm, se lo coloca sobre la zona
elegida y con movimiento de tornillo se introduce hasta la grasa subcutánea, con una
pinza se toma la muestra y se corta con una tijera delicada u hoja de bisturí. La muestra
extraída deberá ser utilizada para la histopatología y para la baciloscopía. Para esta
última se realizará una impronta en un portaobjeto con el fragmento extraído.
Conservación y envío de las muestras al laboratorio

Colocar el fragmento de piel en un frasco que contenga formol al 10% en cantidad
aproximadamente entre diez a veinte veces el volumen de la pieza.
Cerrar herméticamente el frasco, adhiriendo el rótulo con el nombre y apellido del
paciente.
En hoja aparte se remitirán los datos de identificación del paciente, lugar de extracción,
tratamientos previos efectuados, diagnósticos presuntivos, etc.
Si se realiza más de una toma de biopsia, se colocarán en frascos separados con el
detalle del sitio de extracción.
Enviar al laboratorio.
En el Anexo 7 se encuentra el algoritmo diagnóstico, lo que le permitirá tener una
aproximación clínica y terapéutica.
Episodios reaccionales
Responsable: El médico generalista deberá ser capaz de diagnosticar un episodio

reaccional, pero serán tratados por especialistas en la temática.
Nivel de atención: Primer, segundo o tercer nivel.
La lepra es una enfermedad de evolución crónica, pero en el curso de la misma

pueden aparecer episodios agudos y subagudos que se denominan episodios
reaccionales 10,18.
Los mismos se producen por un desequilibrio entre el sistema inmune del huésped y
las micobacterias que producen la enfermedad 17, 19,20, 21.
Se clasifican en dos tipos fundamentales:
Reacción de Tipo I.
Reacción de Tipo II.
1. Reacción de Tipo I
18
Aparece en pacientes con lepra BB, BT y BL, debido a la inestabilidad inmunológica de
estas formas clínicas. En su fisiopatogenia, se produce un aumento de la respuesta
celular de tipo Th1, formando parte de un mecanismo de hipersensibilidad celular
retardada. Cuando la reacción se asocia a un aumento de la inmunidad celular, como
ocurre en los pacientes tratados, recibe el nombre de reacción ascendente (upgrading
reaction) o reacción reversal22 ya que revierte la tendencia natural de la lepra a dirigirse al
polo lepromatoso y ubican al paciente en una forma clínica de mayor resistencia cercano
al polo tuberculoide. Pueden ocurrir reacciones reversales tardías, que se presentan luego
de finalizado el tratamiento poliquimioterápico aún después de varios años y que pueden
confundirse con recidivas. Por el contrario, cuando la inmunidad celular disminuye como
sucede en pacientes no tratados o que discontinúan el tratamiento pueden observarse
reacciones similares, pero donde la tendencia es virar al polo lepromatoso y se las
denomina reacción descendente o downgrading reaction.
Las reacciones reversales se caracterizan por presentar un comienzo agudo. Algunas

o todas las lesiones cutáneas preexistentes se hacen más prominentes, edematosas,
eritematosas, brillantes, calientes al tacto 21. Pueden aparecer lesiones nuevas y en
ocasiones acompañarse de fiebre y mal estado general. Es frecuente el compromiso
neurológico, con engrosamiento, dolor espontáneo y a la presión de uno o más nervios
(neuritis).
El compromiso sistémico, en general no es importante, pero la afectación neural

constituye una complicación sumamente relevante, pudiendo producir un deterioro
funcional progresivo y en casos más graves, alteraciones motoras tales como mano en
garra, pie equino, parálisis facial, etc, que con tratamiento oportuno y eficaz pueden
retrogradar 21. En la neuritis el tratamiento esteroideo (meprednisona 1 mg/kg/día) debe
instaurarse de inmediato ante la sospecha clínica del cuadro.
2. Reacción de Tipo II
Este tipo de reacción ocurre en pacientes con LL y con menos frecuencia en BL
(polos de menor resistencia). Se encuentra mediada por inmunidad humoral y celular
como consecuencia de un choque antígeno-anticuerpo. Estos inmunocomplejos
circulantes no pueden ser aclarados por vía renal ni fagocitados por los macrófagos,
depositándose en las paredes vasculares. La liberación de citocinas proinﬂamatorias y el
19
reclutamiento posterior de los neutróﬁlos, contribuirían al desarrollo de las
manifestaciones clínicas propias de cada órgano afectado 19.
El prototipo de este episodio reaccional es el eritema nodoso. Se caracteriza por la
aparición de nódulos dermohipodérmicos, eritematosos, dolorosos que pueden ulcerarse
y localizarse en cualquier región del tegumento 21. Puede presentarse como forma de
inicio de la enfermedad, durante el transcurso del tratamiento e inclusive años más tarde
de haber finalizado el mismo 21 (por este motivo es necesario mantener en observación a
los pacientes como así también explicarles la posibilidad de padecer dicha reacción a
pesar de haber finalizado el tratamiento PQT).
Otras manifestaciones clínicas de este tipo de reacción son: el eritema polimorfo, y
vasculitis necrotizante (Fenómeno de Lucio- ver anexo 2).20 Además, pueden presentar
fiebre, mal estado general, adenomegalias, iridociclitis, orquitis, edema inflamatorio de
manos y pies, compromiso neural, dolores óseos y articulares, hepatoesplenomegalia
hasta inclusive, compromiso renal (glomerulonefritis aguda por depósitos de
inmunocomplejos) que puede evolucionar hacia una insuficiencia renal. Los casos más
graves requieren internación.
Este cuadro clínico puede acompañarse de alteraciones en el laboratorio:
leucocitosis con neutrofilia, anemia, VSG acelerada, hepatograma alterado, etc.
Recidivas
Responsable: El médico generalista deberá diagnosticarla, pero serán tratadas por

especialistas en la temática.
Nivel de atención: Primer, segundo y tercer nivel.
Se considera que un paciente sufre una recidiva cuando después de haber

completado el tratamiento PQT, desarrolla nuevas lesiones en piel y/o incremento del
índice bacteriológico en las baciloscopías, comparando con tomas previas en iguales
sitios 10. El factor de riesgo para desarrollar una recidiva es: índice baciloscópico inicial
alto y tratamiento PQT inadecuado entendiéndose por esto, la monoterapia o el
tratamiento incompleto (provocarían resistencia bacteriana). La mayor parte de las
recidivas, ocurren luego de haber finalizado el tratamiento PQT, a partir de los 3 años de
concluido o inclusive 10 años más tarde.
A veces las recidivas pueden no ser fácilmente distinguibles de las reacciones y los
elementos que nos permitirán distinguir una de otra, están enumeradas en la tabla n°110.
Si bien las recidivas en general son raras cuando el paciente realiza adecuadamente
el tratamiento PQT, resaltamos nuevamente la importancia de realizar controles de salud
20
periódicos por un lapso de 5 años e instruir al paciente acerca de la necesidad de
concurrir a la consulta ante la reaparición de lesiones nuevas.
Criterio Recidiva Reacción
Tiempo desde finalización Más de 3 años Menos de 3 años

del tratamiento
Progresión de los signos y Lenta Rápida

síntomas
Localización de lesiones En todas partes Exacerbación de las

cutáneas existentes y
aparición de nuevas
lesiones
Dolor, hipersensibilidad o No Si - piel y nervios

inflamación
Daño Ocurre con lentitud Inicio repentino
Estado general No afectado Comprometido o no
Tratamiento
Responsable: la indicación del tratamiento y alta será responsabilidad del médico

especialista en la temática. El control y seguimiento del mismo podrá ser realizado por el
médico generalista.
Nivel de atención: Primer, segundo o tercer nivel de atención.
El tratamiento de la lepra es un componente fundamental del Programa de Control.

Consiste en una estrategia organizada que tiene como finalidad principal cortar la cadena
de transmisión, tratando a todos los casos conocidos dentro de la comunidad con un
régimen medicamentoso eficaz, de fácil aplicación y mínimos efectos secundarios,
asegurando regularidad en la toma y duración adecuada del mismo.
El tratamiento supervisado no sólo permite vigilar la toma de la droga, sino mantener
contacto en forma permanente con el enfermo, realizar la anamnesis, examen físico,
aparición de posibles reacciones adversas o complicaciones y control baciloscópico
cuando sea necesario.
Se considerará paciente curado cuando finalice el tratamiento adecuadamente en el
período de tiempo estipulado (12 dosis en plazo máximo de 18 meses en pacientes MB y
21
6 dosis en plazo máximo de 9 meses en pacientes PB), de no cumplirse con estos
requisitos, se considerará abandono o incumplimiento del mismo y deberá reiniciarlo.
Los pacientes que por razones personales migran a otra jurisdicción, deberán ser
referidos al nuevo lugar con informe de su estado actual de salud. (Proceso referencia-
contrarreferencia).
El tratamiento de la lepra debe ser:
Gratuito: Según ley 22964.
Multidisciplinario: Encarado íntegralmente considerando los aspectos
psicosociales, prevención y rehabilitación de discapacidades si las hubiera. Todo el
equipo de salud (médicos generalistas, clínicos, dermatólogos, neurólogos, oftalmólogos,
traumatólogos, otorrinolaringólogos, trabajadores sociales, psicólogos, kinesiólogos,
farmacéuticos, enfermeros, etc) deberá realizar un control integral del paciente y de su
entorno.
Ambulatorio: En el centro asistencial más cercano al domicilio del paciente. Si se
requiere internación la misma podrá efectuarse en cualquier institución hospitalaria.
Poliquimioterápico (PQT) : Es una combinación de drogas seguras y efectivas para
el tratamiento de la lepra, utilizado desde el año 1980, y distribuido en forma gratuita por
la OMS, tiene como objetivo la cura del paciente, interrumpir la transmisión de la
enfermedad, acortar el tiempo de tratamiento y disminuir la resistencia bacteriana 17.
En el inicio de su implementación, la duración del tratamiento PQT era de 2 años,
hasta que en 1998 OMS sugirió reducir a 1 año el tiempo de PQT debido a las bajas tasas
de recidivas registradas hasta el momento 23.
Todos ellos se administran por vía oral. La monoterapia con cualquiera de los
fármacos disponibles es considerada iatrogénica, por lo cual está definitivamente
contraindicada su prescripción 10. En la actualidad se utiliza el esquema PQT
recomendado por la OMS en 1982 para el cual es imprescindible dividir en dos categorías
a los pacientes: MB y PB. El esquema consiste en administrar una toma mensual
supervisada y una toma diaria autoadministrada, combinando de dos a tres drogas:
rifampicina, clofacimina y dapsona. Es seguro para la mujer y su bebé durante el
embarazo y lactancia 10. Pueden administrarse a pacientes HIV (+) en tratamiento
antirretroviral y a pacientes en tratamiento para tuberculosis 10.
Drogas 2
Dapsona
22
Se utiliza para el tratamiento de la lepra desde el año 1948, sigue siendo un agente
antileproso de amplio uso, barato, fácil de administrar y con escasos efectos tóxicos.
Se absorbe en forma rápida y casi completa en el tubo digestivo, alcanzando niveles
plasmáticos máximos entre las 3 y 6 horas, con excelente penetración tisular,
excretándose en forma lenta por la orina.
Cuando se administra en dosis de 100 mg/día actúa como agente bacteriostático y
débilmente bactericida.
Efectos adversos
Anemia: Es la más frecuente. Reviste mayor importancia cuando existe un déficit de la
enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
Erupciones cutáneas leves y excepcionalmente síndrome de hipersensibilidad.
No debe indicarse en pacientes con anemia severa. Debe ajustarse la dosis en
pacientes con insuficiencia renal.
Rifampicina
Es el más potente bactericida frente al Mycobacterium leprae, se absorbe
rápidamente y su distribución en los tejidos es amplia.
A la dosis de 600 mg., la concentración sérica máxima es 30 veces superior a la CIM
(concentración inhibitoria mínima).
Efectos adversos
Son raros cuando la administración es intermitente.
Coloración rojiza de la orina.
Intolerancia digestiva.
Alergia, urticaria.
Falla hepática.
Falla renal.
Sindrome de hipersensibilidad por producción de anticuerpos antirifampicina.
Clofacimina
Su modo exacto de acción sigue siendo desconocido. Su acción antibacteriana es
del mismo orden que la dapsona, pero se inicia al cabo de unos 50 a 90 días después de
administrarla. Posee una vida media de al menos 70 días.
Tiene efecto antinflamatorio si se administra en dosis de 200 a 300 mg/día, siendo
útil para el control del eritema nodoso.
23
Efectos adversos
Piel: Produce una pigmentación pardo negruzca, proporcional a la dosis ingerida, más
intensa a nivel de las lesiones y en los sitios expuestos a la luz solar, reversible
lentamente una vez suspendida la medicación. Se describen además sequedad general
de la piel, ictiosis, prurito, fotosensibilidad y erupciones cutáneas inespecíficas.
Aparato digestivo: En general se pueden observar cuando se utilizan dosis igual o
mayor a 300 mg/día, se han descripto náuseas, vómitos, dolor abdominal, heces blandas,
diarrea, anorexia y pérdida de peso.
Ojos: Produce una pigmentación conjuntival que no interfiere con la agudeza visual.
No debe administrarse clofacimina a pacientes con graves disfunciones hepáticas o
renales y a los que presentan dolores abdominales recurrentes y/o diarrea.
Esquemas terapeúticos
1) Esquema multibacilar
Duración: 12 dosis en un período máximo de 18 meses. Se discontinúa al completar las
12 dosis. Los casos que completaron el esquema y que aún persisten con signos de
actividad clínica o bacteriológica, serán evaluados por servicios de referencia.
2) Esquema paucibacilar
Duración: 6 dosis en un período máximo de 9 meses. Se suspende al completar

esquema.
Responsable: Médico especialista en la temática.
Nivel de atención: Segundo, tercer nivel.
Edad Pediátrica

Nivel de atencion: Segundo, tercer nivel.
La dosis se adecuará a cada paciente en particular, en función del peso corporal, el

esquema de administración y la forma farmacéutica.
Niños de 10 a 14 años MB
24
Rifampicina 450mg/mes Supervisada
Clofacimina 150mg/mes Supervisada
Dapsona 50mg/mes Supervisada
Clofacimina 50mg/dia Autoadministrada
en días alternos
Dapsona 50mg/dia Autoadministrada
Niños menores de 10 años MB
Rifampicina 10mg/kg/mes Supervisada

Clofacimina 6mg/kg/mes Supervisada
Dapsona 1mg/kg/mes Autoadministrada
Dapsona 2mg/kg/dia Autoadministrada
Niños de 10 a 14 años PB
Dapsona 50mg/dia Autoadministrada
Niños menores de 10 años PB

Rifampicina 10mg/kg/mes. Supervisada
Dapsona 2mg/kg/día Autoadministrada
Tratamientos alternativos

Nivel de atencion: Segundo y tercer nivel
Los regímenes alternativos serán empleados en circunstancias especiales cuando resulte

Imposible la administración PQTde la OMS.
Se indicarán los mismos en caso de:
•Toxicidad causada por dapsona o rifampicina
•Resistencia a la medicación
•Estigmatización por clofacimina
25
Esquemas:
1) Ante contraindicacion a la rifampicina:

clofacimina50mg/ + ofloxacina400mg + minociclina100m
dia /dia g/dia
EN LA ACTUALIDAD LA OFLOXACINA NO SE ENCUENTRA DISPONIBLE

UTILIZÁNDOSE EN SU REEMPLAZO MOXIFLOXACINA
Se administra combinada en forma diaria durante 6 meses y luego se continúa con la
asociación de clofacimina con MOXIFLOXACINA o MINOCICLINA o CLARITROMICINA
por 18 meses.
2) Ante contraindicación a la dapsona:

Para MB por 12 meses

Moxifloxacina 400 mg/día Autoadministrada

Minociclina 100mg/dia autoadministrada
Clofacimina 50mg/dia autoadministrada

Claritromicina 500mg/dia Autoadministrada
Rifampicina 600m
Para PB por 6 meses
Rifampicina 600mg/mes + clofacimina 50mg/dia
EL ESQUEMA ROM es UNO DE LOS más utilizados y combina:
rifampicina + ofloxacina400mg/ + minocilina100mg

600mg/mes mes /mes
Se administra mensualmente (2 años para MB y 6 meses para PB)

EN LA ACTUALIDAD LA OFLOXACINA NO SE ENCUENTRA DISPONIBLE
UTILIZÁNDOSE EN SU REEMPLAZO MOXIFLOXACINA
26
19
Tratamiento de los estados reaccionales
En los estados reaccionales tipo I, sin compromiso neural ni del estado general,
pueden utilizarse antinflamatorios no esteroideos a dosis habituales. 21,24
En caso contrario (frente a la pérdida de la función nerviosa con pérdida de la
sensibilidad y/o debilidad muscular, dolor o sensibilidad en uno o más nervios, úlceras
cutáneas o marcado edema de manos, pies o cara) 21,24 se deberá actuar en forma
urgente con el fin de evitar deformidades irreversibles. En estos casos, el uso de
corticoides por vía oral debe indicarse de la siguiente manera:
40 mg/día semana 1 y 2
30 mg/día Semana 3 y 4
El paciente debe ser examinado todas las semanas y la dosis de corticoides debe ser
reducida cada dos semanas, de acuerdo a evolución. La dosis máxima de corticoides no
debe exceder nunca 1 mg/kg/día. En algunos casos el uso de corticoides puede
extenderse por más de 12 semanas. Si el paciente se encontraba realizando tratamiento
PQT no debe ser suspendido. Todos los pacientes deben recibir información específica
para que puedan reconocer dichas reacciones y de este modo actuar en forma rápida y
adecuada. Cuando las neuritis son severas, debe hospitalizarse al paciente. El uso de
férulas o tablillas sirve para poner los músculos y los nervios afectados en reposo y de
esta manera evitar discapacidades 21, las intervenciones quirúrgicas para descomprimir el
nervio sólo se llevan a cabo cuando fracasa el tratamiento mencionado anteriormente.
Con respecto al eritema nodoso, cuando es leve está indicado el uso de anti-
inflamatorios no esteroideos (AINES). Cuando el EN es moderado o severo o recurrente,
el uso de talidomida 100 a 200 mg/día permite mantener remisiones prolongadas pero por
su efecto teratogénico debe restringirse a pacientes de sexo masculino y mujeres
postmenopáusicas 17, 21, 24. En el caso de mujeres en edad fértil, está contraindicada,
excepto si se utilizan métodos anticonceptivos confiables y con consentimiento informado
del paciente 17, 19. La Organización Mundial de la Salud desaconseja, por su conocido
efecto teratogénico, el uso de talidomida y recomienda para el EN severo igual esquema
27
de corticoide citado previamente, con una duración de 12 semanas. En algunos casos
puede asociarse clofacimina al esquema con glucocorticoides (cuando el paciente no
responde satisfactoriamente al uso de corticoides o a manera de reducir los efectos
adversos de los mismos) o bien utilizarla como única droga 25.
Si el paciente se encontraba realizando tratamiento PQT no debe ser suspendido.
Por el contrario, si el paciente completó correctamente el esquema PQT, éste no debe
reiniciarse.
El uso de clofacimina a altas dosis no debe exceder los 12 meses y tarda
aproximadamente 4-6 semanas en controlar el EN.
Cuando el EN se acompaña de iridociclitis, se utilizan además, colirios con
corticoides y atropina y se deriva al paciente rápidamente al oftalmólogo puesto que se
trata de una urgencia.
Control
Control postratamiento
Responsable: Médico generalista.

Nivel de atención: Primer nivel.
Una vez finalizado el tratamiento, el paciente debe continuar en seguimiento durante

un período de 5 años, con una frecuencia anual.
No obstante, se instruye al paciente y sus familiares sobre la importancia de
consultar a los servicios de salud ante la aparición, en cualquier momento, de nuevas
lesiones en piel.
Control y seguimiento de los contactos

Deberá realizarse un diagnóstico de situación en cada lugar donde se detecte un

paciente con enfermedad de Hansen ya que el mayor porcentaje de posibles nuevos
casos surgirán del entorno íntimo del paciente; es importante durante la anamnesis
establecer condiciones de vida del paciente, grupo familiar, social, entorno laboral y
contactos interhumanos en cada ámbito.
Los contactos deben ser citados a los centros más cercanos a su domicilio a fin de
detectar precozmente un paciente enfermo y de esta manera poder actuar
28
oportunamente. En el caso que no esa posible, los centros de atención deberán efectuar
visitas programadas a las zonas referidas por el paciente.
Los centros de atención deben interactuar con la comunidad a fin de educar e
informar a cerca de aspectos básicos de la enfermedad (qué es, cómo se contagia, cuáles
son sus manifestaciones, cómo es su tratamiento y seguimiento) recalcando siempre la
importancia de tratarse de una enfermedad que tiene cura. De esta manera se evitarán
los prejuicios estigmatizantes de esta patología.
Se requiere de un equipo multidisciplinario para llevar a cabo en forma permanente,
la tarea de vigilancia de contactos.
Lepra + HIV/ lepra como síndrome de reconstitución inmune25

Nivel de atención: Segundo y tercer nivel.
Hasta el presente no se ha comprobado un aumento de casos de lepra en pacientes

HIV.
En referencia a la coinfección, estudios clínicos y epidemiológicos sugieren que la
infección por HIV no modifica en gran medida el curso de la enfermedad lepra. El inicio
del tratamiento antirretroviral se asoció con activación de infección subclínica por
Mycobacterium leprae y con exacerbación de lesiones en enfermos de lepra (síndrome de
reconstitución inmunitaria - IRIS) La respuesta de estos a la PQT es similar a la de otros
pacientes seronegativos, no requiriendo además modificaciones en el tratamiento de sus
episodios reaccionales.
Discapacidades
Responsable: Las discapacidades grado cero deberán ser seguidas por médicos
generalistas, las grado I y II deberán derivarse a centros especializados.
Nivel de atención: Primer, segundo o tercer nivel.
La enfermedad de Hansen puede provocar una discapacidad en quien padece la

enfermedad, afectándose la destreza manual, la marcha, la orientación en el espacio y la
visión 11. Genera exclusión social y pérdida de la independencia física.
En todos los pacientes debe evaluarse la discapacidad (y su grado) en el momento
del diagnóstico, durante y al finalizar el tratamiento.
Para prevenir las discapacidades, es necesario la instrucción y participación
igualitaria de los enfermos, sus familiares y todo el equipo de salud.
29
Los pacientes deben estar informados y saber que:
La lepra puede producir deficiencias primarias que afectan a los nervios, los ojos y
las mucosas de las vías aéreas superiores, o sea, que pueden lesionarse
directamente dichas estructuras.
La lesión nerviosa puede originar disminución de la sensibilidad en las zonas de
inervación de los nervios afectados.
Las manos, los pies y los ojos pueden sufrir traumatismos debido a la insensibilidad
pudiendo ocasionar daños irreversibles si no se previene con ciertas prácticas.
La lesión de determinados nervios, con la parálisis muscular consiguiente puede
provocar deformidades como mano en garra, mano y pie péndulo y lagoftalmos.
Las discapacidades y deformidades pueden prevenirse, especialmente si el
diagnóstico y tratamiento son tempranos.
Existen medios para proteger las manos, los pies y los ojos insensibles y preservar
la función nerviosa. (Ver anexo 8 y 9).
Signos y síntomas
1- Lesiones oculares
La mayoría de las lesiones oculares se observan en los enfermos lepromatosos
avanzados. La zona más afectada es el segmento anterior del ojo (córnea, conjuntiva,
párpados, esclerótica, cuerpo ciliar y coroides).
Pueden ser específicas de la enfermedad o inespecíficas (secundarias a
complicaciones propias de la patología).
Las lesiones corneales específicas consisten en infiltrados celulares compuestos por
macrófagos que contienen gran cantidad de bacilos en su interior, se observan como
opacidades localizadas de bordes difusos. Como consecuencia de la evolución, los
infiltrados tienden a fusionarse y hacerse más profundos formando un pannus
vascularizado que toma el aspecto de un velo difuso. En algunos casos, aparecen sobre
estas lesiones opacidades más densas, que pueden incluso calcificarse. Estas lesiones
están repletas de bacilos, recibiendo el nombre de “perlas” lepromatosas y son
patognomónicas de la enfermedad.
En forma precoz pueden aparecer microlepromas o perlas sobre el iris. Al progresar,
aumentan de tamaño y se extienden por contigüidad a estructuras vecinas.
30
Las lesiones inespecíficas se producen por parálisis musculares secundarias al
compromiso del 7°par, anestesia de córnea por afectación del 5°par, compromiso de los
anexos cutáneos o por episodios reaccionales.
El lagoftalmos es uno de los problemas más frecuentes en los pacientes con lepra,
se produce por daño del nervio facial. Si se actúa en etapas iniciales, éste puede ser
reversible, de manera contraria, puede convertirse en una discapacidad permanente,
provocando epífora crónica y exponiendo a la córnea a posibles lesiones por mal cierre
palpebral 26.
La hipoestesia corneal, por daño del 5°par, provoca riesgo de lesiones corneales
como úlceras o abscesos pudiendo conducir a la ceguera de no mediar en forma urgente
un tratamiento adecuado 26.
Tanto los enfermos como el equipo de salud deben estar entrenados para reconocer
manifestaciones oculares consideradas de riesgo por la posibilidad de compromiso grave
de la visión.
Ante un episodio agudo de dolor ocular, fotofobia, visión borrosa y ojo rojo,
sospechar la presencia de un episodio reaccional de tipo II (iridociclitis) y derivar al centro
especializado más cercano, en caso de no disponer de esta alternativa, indicar colirios
con corticoides (acetato de prednisolona) y colirios con atropina.
2- Nervios periféricos
Cuanto mayor es el retraso entre la aparición de los primeros síntomas de la
enfermedad y el inicio del tratamiento, existe mayor probabilidad de daño neural. Es por
esto que se impone educar a la población acerca de aspectos básicos de la enfermedad
que les permitan reconocer signos y síntomas y consultar al equipo de salud más cercano
a su domicilio. Con esto se logra un diagnóstico temprano, tratamiento oportuno y
prevención de complicaciones a largo plazo.
El daño neural puede ocurrir durante la realización del tratamiento poliquimioterápico
y luego de haber finalizado el mismo. El riesgo de lesión disminuye en forma constante en
los siguientes tres años de seguimiento. Los pacientes MB con deterioro de la función
nerviosa al momento del diagnóstico, tienen mayor riesgo de daño neural (comparado con
otros pacientes) y requiere de controles continuos por el equipo de salud.
La lesión de los nervios, por lo general, se inicia como una alteración poco
importante, con una pérdida mínima de la función (zonas con ausencia de sudoración y
déficit sensitivo, debilidad o parálisis de algunos músculos), progresando luego hacia una
pérdida más extensa y grave (aumento de las zonas con ausencia de sudoración y
disminución de la sensibilidad, agravación del déficit sensitivo y aumento de la debilidad
31
muscular) que culmina en la parálisis completa del nervio. El tratamiento precoz preserva
su función y la aparición de discapacidades.
Aunque la lesión nerviosa es paulatina, puede presentarse de forma repentina
durante un episodio de neuritis; el nervio aumenta de tamaño, se hace más sensible y
muy doloroso. Estos ataques incrementan la probabilidad de lesión nerviosa.
La parálisis silenciosa del nervio ocurre cuando el paciente carece de signos y
síntomas, pudiendo ocurrir la parálisis completa al cabo de meses o años.
La evaluación de la discapacidad, como se mencionó previamente, debe realizarse
al momento del diagnóstico, durante el tratamiento y al finalizar el mismo. Una evaluación
completa incluye la valoración de la cara, nariz, ojos, miembros superiores e inferiores. En
el anexo 10 muestra una guía abreviada para evaluación de la discapacidad.
A continuación, se detallarán las maniobras de evaluación que figuran en la guía.
Evaluación de los ojos

Preguntar acerca de antecedentes de dolor, ardor y/o problemas oculares previos.
Evaluación de la agudeza visual.
Para realizar esta evaluación se realiza es test de Snellen.
La prueba consiste en identificar correctamente las letras en una gráfica conocida
como gráfica de Snellen o tabla de Snellen. Los símbolos tienen un tamaño decreciente
dependiendo del nivel en que se encuentran (Fig.13).
Equivalencias para agudeza visual

cartillas de Snellen letra “E”
Valor en fracción Valor en decimales
20/200 0,1
20/100 0,2
20/70
0,2857
20/50
0,4
20/30
0,6666
20/20
1
32
La cartilla se coloca a una distancia de 6 metros en línea recta con el paciente a
examinar.
El examinador debe colocarse a un lado de la cartilla y con una vara o lapicero
señalar debajo de cada letra/símbolo, iniciando en la letra superior y finalizando en
aquella letra que no ve o se equivoca.
Se considera como válida la última línea en la cual el paciente consigue leer
correctamente 2 símbolos de 3.
Si el paciente no consigue leer a más de 0.1 se evalúa la visión cuenta dedos. (fig.
14).
Si el paciente usa gafas correctoras para visión de lejos, deberá colocárselas antes
de iniciar la prueba y se registrará en la planilla que la evaluación se realizó con gafas.
La agudeza visual se toma ojo por ojo, iniciándose la valoración en el ojo derecho
por convención, luego alternar con el ojo izquierdo. Mientras se examina uno de los ojos,
el otro deberá cubrirse con la palma de la mano del paciente u oclusor (fig. 15), sin hacer
presión contra el ojo. Evitar tapar el ojo con los dedos.
Evaluación de la sensibilidad de la córnea
Con un hilo dental fino o extrafino sin sabor, se corta una medida de 5 cm, se toca la
cara temporal periférica de la córnea observándose si pestañea. Si no lo hace tiene
alteración de la sensibilidad.
Evaluación de los músculos

Observar el cerrado espontáneo de los ojos.
Si el ojo presenta un cierre incompleto, estamos ante un lagoftalmos. La distancia entre el
borde palpebral y el inferior no habla del tamaño del mismo. A mayor tamaño mayor
severidad.
Evaluación de resistencia
Se le pide al paciente que cierre los ojos suavemente, con el dedo meñique se
intenta levantar el párpado superior observando en un sentido la resistencia y en otro
sentido el cierre espontáneo.
33
Una disminución de la resistencia o un cierre asimétrico correspondería a una
paresia.
Evaluación de la fuerza muscular

Se le pide al paciente que cierre los ojos con fuerza máxima.
Hablaremos de que un músculo está normal si cuando el paciente cierra los ojos lo
hace en forma completa.
Parético: cuando realiza un movimiento incompleto (cierre parcial) o con fuerza
disminuida.
Paralizado: cuando el paciente no consigue realizar el movimiento solicitado.
Examinar la presencia de cicatrices, cuerpo extraño, úlceras, vascularización.
Alteraciones visibles en los ojos

Se registrará la presencia de ectropion, triquiasis, cataratas, madarosis, pterigion,
úlcera de córnea, etc.
Evaluación de los miembros superiores

Nervio cubital
Principales funciones.
Función autonómica y sensibilidad de la parte media del antebrazo, mano, 5ºdedo y
mitad del 4ºdedo y parte de la musculatura del antebrazo y de los músculos intrínsecos de
la mano.
Discapacidad y/o deformidad.
Disminución o pérdida de la sensibilidad en la parte media del antebrazo, mano, 5ºy
mitad del 4ºdedo. Paresia o parálisis de la musculatura intrínseca de la mano provocando
la garra del 4ºy 5ºdedos (al inicio) y del 2ºal 5ºdedo cuando se agrega el compromiso del
nervio mediano.
Evaluación
Con el brazo en flexión de 90 a 120 grados, palpar el nervio en el canal
epitrocleoolecraneano. Registrar si presenta dolor a la palpación, si el nervio está
engrosado o si está normal.
Evaluación de la fuerza de los músculos de la mano
Músculo abductor del 5 dedo.
34
Es un músculo corto de la mano que se encuentra inervado por el nervio cubital. Su
función es aducir el dedo meñique con respecto al eje del cuerpo, o abducir el dedo
meñique con respecto al eje del dedo medio de la mano.
Se le pide al paciente que coloque la palma de su mano para arriba y que separe el
dedo meñique. Posteriormente se aplica una fuerza a la altura de la falange proximal
hacia adentro.
Se registrará en la planilla si el músculo está debilitado, paralizado o normal.
Músculo abductor del pulgar.

Es un músculo corto de la mano que se encuentra inervado por el nervio mediano.
Su función es la de realizar la abducción del pulgar. La misma está definida como el
movimiento perpendicular a la palma de la mano, separando el pulgar de la mano.
Con la palma de la mano hacia arriba se le solicita al paciente que abduzca y eleve.
Posteriormente se le aplica una fuerza contraria a la que realiza el paciente (para abajo y
lateral)
Músculo extensor común de los dedos
Este músculo se encuentra inervado por el nervio radial. Su función es la de la
extensión de la muñeca y de las falanges de los dedos 2, 3, 4 y 5.
Para su evaluación se le pide al paciente que cierre el puño y extienda la muñeca.
Se aplicará una fuerza contraria a la que aplica el paciente (hacia abajo)
Se registra si el músculo está debilitado, paralizado o normal.
Exploración de la sensibilidad.
La presencia de sensibilidad cutánea normal habla de la integridad del sistema
nervioso central y periférico. Sin ella el paciente pierde la capacidad de percibir las
sensaciones de calor, frío, dolor, tacto y presión.
Para realizar la pesquisa de la sensibilidad son necesarios algunos cuidados.
Explicar al paciente el exámen que va a ser realizado asegurándose su comprensión
para obtener su colaboración.
Ocluir la visión del paciente.
Seleccionar aleatoriamente la secuencia de puntos a ser testeados. Tocar la piel dejando el
tiempo suficiente.
Evaluar en un punto cercano de haber callos cicatrices o úlceras.
Técnica de evaluar la sensibilidad con Estesiómetro o test de los monofilamentos.
Antes de realizar el test, retirar los monofilamentos del tubo y encajarlos
cuidadosamente en el agujero lateral del tubo en orden creciente de más fino a más
grueso.
35
Para medir la sensibilidad se le pide al paciente que coloque la palma de su mano
hacia arriba y que mantenga los ojos cerrados durante la prueba. El evaluador tomará el
monofilamento con su mano y ejercerá una presión con el mismo en la palma de la
mano. Para ello debe ubicar el monofilamento en forma perpendicular a la superficie de la
piel y deberá ejercer una presión de tal manera que logre hacer una curvatura en el
monofilamento. En el diagrama se visualizan los puntos a medir la sensibilidad en la
mano.
El test se iniciará con el monofilamento más fino 0,05 g (verde) y ante la ausencia de
respuesta se proseguirá el test con el monofilamento que le sigue en grosor y así
sucesivamente.
La sensibilidad debe ser medida una vez en cada punto con cada monofilamento. No
se podrá tocar más de una vez a excepción de los monofilamentos verde y azul que
deberán ser evaluados 3 veces en cada punto.
El último color del monofilamento con el cual ha sentido la sensibilidad
quedará registrado en la guía.
Alteraciones visibles en manos.
Se registrará la presencia de fisuras, lesiones traumáticas, úlceras, desvíos de
falanges , retracciones, deformidades, mano en garra, mano caída, reabsorción
ósea.
Evaluación de los miembros inferiores

Nervio ciático poplíteo.
Función autonómica y sensibilidad de la parte lateral de la pierna y dorso del pie.
Responsable también de la inervación de la musculatura de la pierna.
Su lesión, provoca disminución o pérdida de la sensibilidad en la parte lateral de la
pierna y dorso del pie. Paresia o parálisis de la musculatura responsable por los
movimientos de dorsiflexión y eversión del pie y extensión del hallux y de los dedos,
pudiendo llevar al pie caído. Atrofia de la parte lateral y anterior de la pierna.
Exploración.
Sentar al paciente y pedirle que coloque el muslo en relación a la pierna en un
ángulo de 90 grados.
El nervio se palpa detrás de la cabeza del peroné.
Palpar con maniobras suaves el trayecto nervioso para no causar disconfort, recorrer
el trayecto nervioso percibiendo el espesor, la forma, la adherencia a planos profundos y
la presencia de nódulos.
Nervio tibial posterior
36
Función autonómica y sensibilidad de la planta del pie, inervación de la musculatura
intrínseca del pie.
Su lesión provoca disminución o ausencia de la sensibilidad en la región plantar,
paresia o parálisis de la musculatura intrínseca del pie, pudiendo llevar a la garra de los
dedos. Atrofia de la musculatura intrínseca del pie. El nervio se palpa por detrás del
maléolo interno.
Evaluación de la fuerza de los músculos de los pies

Músculo tibial anterior.
Es un músculo grueso y anterior de la pierna. Se encuentra inervado por el nervio
fibular profundo. Sus funciones son esencialmente la flexión dorsal e inversión del pie.
Para evaluar la fuerza de este músculo se le solicitará al paciente que realice una
dorsiflexión del pie. El evaluador ejercerá entonces una fuerza en sentido contrario a la
que realiza el paciente.
Se dirá que el músculo está paralizado, debilitado o normal.
Músculo abductor del hallux.
Este músculo está inervado por el nervio plantar medial, rama del nervio
tibial. Su función es la abducción (separación) del dedo gordo del pie y
contribuir a la estabilidad de la bóveda plantar.
Para evaluarlo se le pedirá al paciente que apoye toda la planta del pie en
el piso y que levante el hallux y el evaluador ejercerá una fuerza contraria a la
realizada por el paciente.
Se registrará si el músculo está paralizado, debilitado o normal.
Exploración de la sensibilidad.
De la misma manera que se evaluó la sensibilidad en las manos, se
explora en los pies.
Los puntos a ser evaluados serán los siguientes.
Registrar en el diagrama con los colores según el test
monofilamentos.
Heridas y alteraciones visibles en los pies: buscar cicatrices, úlceras,
fisuras, pie caído, reabsorción, dedos en garra.
Clasificación de las discapacidades 11,27

Manos y pies:
37
Grado 0: no hay alteración de la sensibilidad, no hay deformidad ni lesión visible.
Grado I: hay alteración de la sensibilidad, pero no hay deformidad ni lesión visible.
Grado II: hay deformidad o lesión visible.
* Cada mano y cada pie deben examinarse y clasificarse por separado.
Ojos:
Grado 0: no hay problemas oculares debidos a la lepra, sin evidencias de pérdida
visual.
Grado I: hay problemas oculares debido a la lepra, pero la visión no está gravemente
afectada como resultado de ello.
Grado II: pérdida visual importante, lagoftalmos, iridociclitis y opacidades corneales a
causa de la lepra.
*Cada ojo debe ser evaluado y clasificado por separado. Clasificación de las
discapacidades.
Clasificación general del enfermo

El valor máximo del grado de discapacidad en cualquier parte del organismo, debe
ser considerado como la discapacidad general del enfermo. (Ej: paciente con
discapacidad grado cero en ambos ojos y pies, grado II en mano derecha y I en mano
izquierda, se interpretará como discapacidad general del enfermo: grado II).
Medidas preventivas 28,29

Medidas que deben realizar los enfermos/familiares para proteger las manos y
los pies insensibles 26, 30,31.
La piel insensible no percibe el dolor, lo que implica que un episodio traumático,
pueda pasar desapercibido por parte del enfermo, con el consiguiente riesgo de que
se repita y agrave la situación. Ante esta circunstancia, se hace indispensable
examinar a diario las manos y los pies en busca de signos de traumatismo y
seguidamente buscar medidas de protección para evitar su eventual repetición.
Deberá tener en cuenta la posibilidad de un traumatismo antes de empezar a utilizar
la mano en cualquier actividad y luego de finalizar la misma; habituarse al empleo de
medios de protección como guantes, manoplas, toallas, etc.
38
El pie insensible sufre traumatismos que pueden originar úlceras y posteriores
complicaciones. Para evitar los traumatismos se debe alentar el uso de plantillas,
doble par de medias, calzado adecuado (cerrado, de suela dura) y el descanso e
inspección de los pies durante las caminatas.
El cuidado de la piel y su humectación diaria es importante a fin de evitar fisuras y
úlceras cutáneas.
Si existen úlceras, es necesario el reposo para lograr su curación, cubrirlas con
apósitos limpios y húmedos.
Si existe un pie caído, se deberá realizar movimientos pasivos para evitar la
contractura del tendón de Aquiles.
Medidas que deben realizar los enfermos/familiares para proteger los ojos 26,30:
Examinar a diario los ojos para detectar precozmente la presencia de traumatismos
e infecciones.
Reconocer síntomas tales como dolor, fotofobia, visión borrosa, disminución de la
agudeza visual, ojo rojo y ojo seco. Esto le permitirá consultar precozmente y actuar
en forma temprana.
Uso de anteojos oscuros que reduzcan luminosidad y protejan a los ojos de posibles
daños.
Prevención del resecamiento, especialmente durante el sueño, utilizando lágrimas
artificiales.
Ante sensibilidad alterada de la córnea, cubrir los ojos durante la noche, con
parches.
Ejercicio diario de los párpados en los casos de debilidad del músculo orbicular:
cerrar fuertemente los ojos manteniéndolos apretados (contando hasta 5 en forma
lenta) aproximadamente 10 veces al día.
Estigma y discriminación 33
Debido a que la enfermedad de Hansen puede alterar la estructura y funcionamiento

de algunas partes del cuerpo, se suele identificar la misma con atributos profundamente
desacreditadores. Es decir que se estigmatiza a la persona afectada y el grado de
estigmatización se expresa en la caracterización, que social e históricamente, se ha
hecho de la enfermedad.
39
Este problema guarda relación con una representación social de la lepra que se ha
sustentado en arraigados prejuicios, y antiguas prácticas confinatorias que fueron
corrientes hasta épocas recientes.
Por lo tanto para el control de la lepra, y para la reducción de los prejuicios, se hace
necesario neutralizar el rechazo de quienes no padecen Hansen y, por otro lado,
promover el no ocultamiento de quienes si lo padecen, ya que de lo contrario se permite la
continuidad de la cadena de transmisión.
Vencer a la enfermedad no sólo requiere la colaboración de las autoridades
sanitarias, del equipo de salud, sino también de la comprensión y concientización de la
sociedad en su conjunto. En esta lucha la prevención es vital, ya que localizar a los
enfermos precozmente reduce las lesiones físicas y acelera la curación. También se hace
necesario fomentar e instalar el mensaje de que la enfermedad no es hereditaria, es
totalmente curable y los enfermos, diagnosticados y bajo tratamiento, pueden desarrollar
sus actividades laborales y sociales sin ningún impedimento, recalcando nuevamente que
el paciente NO debe ser aislado.
En la lucha contra la lepra, siguen siendo necesarios más esfuerzos para el
desarrollo de una percepción positiva de la enfermedad acompañado de sistemas
sanitarios y socio-económicos firmes, que mejoren las condiciones de vida de las
comunidades más vulnerables que son las más afectadas por la enfermedad.
ANEXOS
Anexo 1:
Tasas de detección c/100.000 habitantes.
Período 2001 - 2016
1,4
1,24 1,24
1,2 1,18
1,09 1,06
1 1,03 1,01
0,98
0,91 0,88
0,87
0,8
0,76 0,74 0,73 0,71
0,6 0,64
0,4
0,2
0
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016
40
Tasas de Prevalencia c/10.000 habitantes.
Período 2001 - 2016
0,5
0,45 0,44
0,42
0,4
0,35
0,3
0,25 0,26
0,22 0,23
0,2 0,2
0,17 0,18 0,17 0,18
0,15 0,15 0,15 0,14 0,15
0,12 0,13
0,1
0,05
0
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016
Anexo 2:
(Fotos)
Anexo 3:
Técnicas para la toma de muestra
Piel
En primer lugar se buscarán lesiones en la piel, en caso de encontrarlas se les dará
prioridad y se tomará muestras en una o más de ellas.
Si no existen lesiones en piel, tanto para diagnóstico como para control de
tratamiento se deben realizar como mínimo y de rutina las siguientes tomas:
1. Lóbulo de oreja izquierda y/o derecha.
2. Codo izquierdo y/o derecho.
En las lesiones maculosas (sin signos de curación central) la toma deberá realizarse
del centro y del borde de la misma 33.
Si la lesión tuviera una zona central sana (en escarapela), se elegirá entre el borde
interno y el externo, aquel que presente un aspecto más difuso.
En todos los casos deben extraerse 3 muestras por paciente: mucus, lóbulos y codo
o mucus, lóbulos y lesiones si las hubiera.
Mucosa nasal
Armar un pequeño hisopo de algodón.
41
Humedecerlo con solución fisiológica.
Con el paciente sentado se hace reclinar la cabeza hacia atrás para que el tabique
nasal se haga visible.
Introducir el hisopo en ambas cavidades y raspar suavemente la parte superior del
tabique.
Identificación del sitio de donde se tomó la muestra
Es imprescindible una correcta identificación de sitio de toma de las muestras
porque durante el tratamiento tendrán que efectuarse los controles en los mismos
sitios para evaluar la efectividad del mismo. Se puede usar cualquier método de
identificación que permita conocer el sitio de obtención de la muestra. Para evitar la
descripción en la ficha de remisión y la misma descripción en las hojas de trabajo del
laboratorio y en los informes de los resultados se suelen emplear números y letras. Esta
identificación depende de cada laboratorio, pero es fundamental que sea fácilmente
identificable el sitio de toma. Sería conveniente incluir en el protocolo una figura con los
números en las regiones del cuerpo adoptados por el laboratorio.
Se cita una codificación a modo de ejemplo:
Esta identifica con un número el sitio (por ejemplo 2 corresponde a las orejas, 9 a los
antebrazos y 15 a los muslos) Con una letra D se identifica si la región es derecha ó con
una letra I si es izquierda. De este modo una baciloscopía de 2D sería tomada del lóbulo
de la oreja derecha.
Por ejemplo un informe como el siguiente:
M Neg
2I 4+ 80%
9D 3+ 70%
15I 5+ 80% (Globi)
Indicaría que la toma de mucus no mostró bacilos, la del lóbulo de la oreja izquierda
mostró de 10 a 100 bacilos por campo con un 80 % de bacilos sólidos, la de una lesión
del antebrazo derecho mostró entre uno y diez bacilos por campo con un 70% de bacilos
sólidos y en una lesión de muslo izquierdo se vieron entre 100 y 1000 bacilos por campo,
de los cuales el 80% eran sólidos y se visualizaron globi.
Procedimiento para realizar la baciloscopía
Hay que lavarse las manos y ponerse guantes.
Utilizar un portaobjetos nuevo. Con un lápiz de diamante o un marcador anotar el número
de identificación (NI) del paciente en un extremo del portaobjetos.
Frotar la piel del sitio de toma con algodón humedecido en alcohol 70ª. Dejar secar.
Encender el mechero.
Colocar una cuchilla nueva en el bisturí.
Formar un pliegue cutáneo entre los dedos índice y pulgar. Mantener esta presión hasta
que la piel se vuelva pálida (sin sangre).
42
Hacer una incisión de 5 a 10 mm de largo con una profundidad de 1 o 2mm. El corte debe
llegar a la dermis profunda. Seguir presionando. Si sangra limpiar la incisión con papel
absorbente.
Girar el bisturí 90º hasta que forme un ángulo recto con la incisión. Raspar el fondo y los
lados de la incisión para extraer la linfa. No debe haber sangre.
Extender la muestra sobre el portaobjetos con el bisturí formando un círculo de 5 milimetros
del mismo lado del número (NI).
Antes de tomar la siguiente muestra, hay que limpiar la cuchilla con algodón humedecido en
alcohol y pasarla despacio por la llama del mechero durante 3-4 segundos.
Repetir los mismos pasos para la segunda muestra. Extenderla al lado pero sin tocar la
primera.
Desechar en un recipiente la cuchilla del bisturí.
Curar la herida.
Dejar los portaobjetos al aire durante 15 minutos sin exposición directa a la luz solar.
Fijarlas pasando los portaobjetos con la muestra hacia arriba, 3 veces sobre la llama del
mechero de alcohol. No calentar en exceso. Deben poderse tocar las muestras con las
manos.
Colocar los portaobjetos en la caja y enviar al laboratorio junto al protocolo de remisión.
Anexo 4:
Preparación de reactivos y técnica de coloración
Observación y lectura
Se tiñen las muestras con el reactivo Ziehl-Neelsen en caliente. Se emplea primero
fucsina al 1% que produce una coloración fucsia. Luego se decolora con solución de
ácido-alcohol (Acido clorhídrico al 1% en alcohol 70). Esta solución decolora todos los
elementos celulares del preparado excepto a Mycobacterium leprae que permanece de
color fucsia. Finalmente, como contraste, se tiñe con azul de metileno al 0.3%.
Resultado: los bacilos de Mycobacterium leprae aparecen como bastoncillos rojos

sobre fondo azul.
Antes de teñir, hay que filtrar con papel de filtro, la solución de fucsina al 1%.
Cubrir el portaobjetos con solución de fucsina al 1%.
Calentar los portaobjetos suavemente sosteniendo la lámpara debajo de ellos hasta que
la fucsina emita vapores blancos. Repetir este proceso tres veces, una cada 5 minutos. La
muestra nunca debe hervir ni secarse. Si se secara algún sector del portaobjeto añadir
inmediatamente más solución colorante y calentar de nuevo. El secado y el hervido
pueden producir precipitación de colorante que entorpece la observación y puede
provocar falsos resultados.
43
Lavar suavemente con abundante agua corriente hasta retirar el colorante excedente,
escurrir.
Retirar el agua y cubrir con ácido-alcohol al 1% durante 10 a 30 segundos. Las muestras

pueden quedar de un color rosa pálido. Si quedaran muy coloreadas repetir la operación.
Lavar con abundante agua corriente.
Cubrir con azul de metileno 0.3% durante 5 minutos. (Coloración de contraste o

contracoloración).
Lavar con agua corriente y dejar secar al aire en posición inclinada con el lado de la
muestra hacia abajo.
Las muestras están listas para el examen microscópico.
Observación y lectura
El bacilo de Hansen mide 0.2 a 0.5µde ancho por 1 a 8 µde largo, de lados paralelos y
extremos redondeados.
Con la coloración de Ziehl-Neelsen se observa teñido de rojo sobre un fondo azul celeste.
Puede presentarse en forma aislada o agrupada, ya sea uno al lado de otro como en un
“paquete de cigarrillos” o bien aglutinado en masas globulares de tamaño variable que se
conocen con el nombre de “globi”.
Observación microscópica.
Observar sin cubreobjetos, con aceite de inmersión, con objetivo de 100 x.
Lectura del preparado.
Estudiar cada uno de los extendidos por turno, contando los bacilos en hileras de
campos microscópicos adyacentes. Es aconsejable comenzar por el cuadrante superior
izquierdo del frotis, moviendo el portaobjetos de manera horizontal y en zig-zag, hasta
examinar 100 campos si no se encuentran bacilos se informará como negativa. Se debe
contar todos los bacilos de cada campo microscópico, incluyendo bacilos aislados, en
grupos pequeños y en globi. Si se encuentran menos de 10 bacilos en los 100 campos
deberán leerse 100 campos más. Durante la lectura se deberá anotar por separado el
numero de bacilos sólidos y los granulosos o fragmentados. Se considerarán sólidos
aquellos se se vean uniformemente coloreados y tengan 5 a 8 micrometros de largo. Los
bacilos fragmentados y granulosos tienen una coloración irregular, interrumpida con un
aspecto más o menos arrosariado. A veces son muy cortos, tanto que resulta difícil
reconocer la forma de un bacilo. Con todos estos datos se elabora un índice baciloscópico
y un índice morfológico
44
Para el informar el índice baciloscópico se utiliza la escala logarítmica de Ridley, que
se detalla a continuación:
Más de 1000 bacilos por campo de 1000
6+ aumentos
De 100 a 1000 bacilos por campo de 1000
5+ aumentos
De 10 a 100 bacilos por campo de 1000
4+ aumentos
3+ De 1 a 10 bacilos por campo de 1000 aumentos
De 1 a 10 bacilos en 10 campos de 1000
2+ aumentos
De 1 a 10 bacilos en 100 campos de 1000
1+ aumentos
Para informar el índice morfológico se calcula el porcentaje de bacilos solidos

presentes en el total de los observados.
En caso de observarse globi debe mencionarse su presencia en el informe ya que
ayuda a la clasificación porque indica que el paciente tiene la forma clínica lepromatosa.
Anexo 5:
Otros métodos diagnósticos
Métodos serológicos:
Los métodos serológicos utilizados actualmente para la detección y evaluación de un
enfermo de lepra se basan en la capacidad de los mismos para poner en evidencia la
presencia de anticuerpos específicos. Los principales son:
Aglutinación con partículas de gelatina: se utiliza como antígeno el glicolípido fenólico
(PGL-1), derivado sintético de la pared celular, siendo este el primer antígeno específico
del ML que se pudo purificar y sintetizar. Es inmunogénico y un porcentaje importante de
pacientes lepromatosos tiene anticuerpos contra este. Tiene especificidad y sensibilidad
variables por lo que su detección no es útil para el diagnóstico ni para el seguimiento de
pacientes. De esta técnica existen kits comerciales.
ELISA: usa antígenos proteicos o glicolípido fenólico 1 y detecta anticuerpos específicos,
permite cuantificar la presencia de los anticuerpos de acuerdo a la densidad óptica leída
en espectrofotómetro. La especificidad y sensibilidad depende del antígeno usado.
FLA-ABS: test de inmunofluorescencia indirecta para detección de anticuerpos anti
M.leprae. Se emplean bacilos como antígeno y la especificidad se logra mediante la
absorción de los anticuerpos inespecíficos con otros antígenos. Es un método de elevada
especificidad y sensibilidad.
45
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Es una técnica de elevada especificidad para identificar M.leprae en muestras
clínicas, tiene por ahora indicaciones limitadas, siendo muy útil cuando hay dudas en el
diagnóstico. Tiene una sensibilidad 10 a 100 veces mayor que la baciloscopía e identifica
con seguridad M.leprae.
Potencialmente es capaz de detectar una sola copia de un gen presente entre
1.000.000 de células eucariotas. Sin embargo, esta elevada sensibilidad trae aparejada
serias dificultades técnicas para evitar contaminaciones del material con otros ácidos
nucleicos que podrían ocasionar los resultados falsos.
Su utilización en leprología ofrece importantes posibilidades para el diagnóstico de
infecciones de lepras paucibacilares con escasa o poca manifestación clínica
En Argentina, esta técnica puede realizarse en el Hospital Nacional Dr. B. Sommer.
Glosario
BB: lepra borderline borderline: forma clínica ubicada entre los polos de alta y baja
resistencia. Inmunológicamente inestable. Presencia de lesiones anulares, en recorte de
hostia. Baciloscopía positiva.
BL: lepra borderline lepromatosa: cercana al polo de menor resistencia, las lesiones se
asemejan a la LL pero sin los estigmas propios de ese polo. Baciloscopía positiva.
BT: lepra borderline tuberculoide: cercana al polo de mayor resistencia, las lesiones se
asemejan a la LT pero en mayor número y tamaño. Baciloscopía positiva o negativa si se
encuentra muy próxima a la LT.
Caso de lepra: persona que presenta uno o más de los siguientes signos o síntomas y
que todavía no concluyó un esquema completo de tratamiento:
Lesiones cutáneas hipopigmentadas o rojizas, con pérdida de la sensibilidad.
46

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INTRODUCCIÓN A LA LEPRA

La lepra es una enfermedad infectocontagiosa crónica, causada por un

Definición del agente

El Mycobacterium leprae fue descubierto en 1873 por Gerard Hansen en Noruega

Se considera que el ser humano enfermo es la única fuente de infección 2.

La lepra en Argentina se caracteriza por su moderada endemicidad y focalización en

Responsable: Médico general y/o familiar - Medico clínico.

Clasificar correctamente los casos de lepra es de gran importancia para garantizar:

Actualmente están en vigencia las siguientes clasificaciones 3:

2- Clasificación de Ridley y Jöpling

Siendo la Indeterminada la forma de comienzo.

3- Clasificación Internacional o de Madrid

Clasificación Formas clínicas

Clasificación Formas clinicas

Formas Lepromatosa Tuberculoide BorderlineoDimorfo Indeterminada

Baciloscopía Positiva Negativa Generalment General

Histología Atrofia Células epitelioides, Infiltrados Infiltrado

El diagnóstico se basa fundamentalmente en las siguientes acciones:

Es importante determinar si el paciente proviene de área endémica, si posee

Consiste en la inspección meticulosa a fin de detectar la presencia de lesiones

Lepra indeterminada (LI)

Lepra tuberculoide (LT)

Lepra lepromatosa (LL)

Lepra borderline o dimorfa (LB)

Formas clínicas infrecuentes:

Lepra nodular infantil

Variedad clínica benigna, se presenta en niños, hijos de familiares (intradomiciliarios)

Lepra Histoide o de Wade

Lepra neural pura

Maniobras para explorar sensibilidad

Responsable: La toma de muestra la puede realizar cualquier personal de salud

No es necesario hacer baciloscopía en los estados reaccionales (como son

De acuerdo a la morfología se clasifican en:

Se informan dos índices: bacteriológico o baciloscópico y morfológico

Índice Baciloscópico (IB)

Cabe aclarar que un índice de 3 o más indica que el paciente empieza su

Índice morfológico (IM)

Índice del paciente

Responsable: Médico patólogo.

Constituye un método complementario importante para el diagnóstico y la

Conservación y envío de las muestras al laboratorio

Responsable: El médico generalista deberá ser capaz de diagnosticar un episodio

La lepra es una enfermedad de evolución crónica, pero en el curso de la misma

Las reacciones reversales se caracterizan por presentar un comienzo agudo. Algunas

El compromiso sistémico, en general no es importante, pero la afectación neural

Responsable: El médico generalista deberá diagnosticarla, pero serán tratadas por

Se considera que un paciente sufre una recidiva cuando después de haber

Criterio Recidiva Reacción

Tiempo desde finalización Más de 3 años Menos de 3 años

Progresión de los signos y Lenta Rápida

Localización de lesiones En todas partes Exacerbación de las

Dolor, hipersensibilidad o No Si - piel y nervios

Responsable: la indicación del tratamiento y alta será responsabilidad del médico

El tratamiento de la lepra es un componente fundamental del Programa de Control.

Duración: 6 dosis en un período máximo de 9 meses. Se suspende al completar

Responsable: Médico especialista en la temática.

La dosis se adecuará a cada paciente en particular, en función del peso corporal, el

Niños menores de 10 años MB

Rifampicina 10mg/kg/mes Supervisada

Niños menores de 10 años PB