MUESTRAS BIOLÓGICAS

Nombre: …………………………………………………… Fecha: …………….

ACTIVIDAD Nro 02: Caso Clínico

Desarrollar manualmente en hoja bond, con carátula y en formato pdf o Word

CASO CLÍNICO
Una paciente de 89 años llega al Hospital Regional de Lambayeque; refiere un intenso
dolor en el abdomen, náuseas, pérdida de apetito y flatulencia desde hace algunas
semanas. Durante la evaluación médica, la paciente indica que los “malestares
gastrointestinales” se presentan con mayor frecuencia al consumir ciertos alimentos como
harinas, carnes, lácteos y derivados. Asimismo, el médico indica ranitidina 50mg/2mL I.V,
dimenhidrinato y simeticona en el momento de la consulta.
Después de la consulta, la paciente es derivada al servicio de Gastroenterología donde le
indican algunos exámenes.

PRUEBAS:
1. Serología: Prueba rápida- Helicobacter pylori IgG: POSITIVO
2. Endoscopía y Biopsia:
RESPONDER:

1. ¿Qué enfermedad tiene la paciente? Explicar mediante un gráfico o

esquema su fisiopatología
2. ¿Qué exámenes le recomendaron a la paciente? Mencionar la
utilidad de cada uno de ellos
3. ¿Cuáles fueron las muestras biológicas usadas para la realización
de las pruebas?
 4. ¿Por qué el médico prescribió ranitidina, dimenhidrinato y
simeticona en el momento de la consulta? Describir el tratamiento
farmacológico más adecuado para la paciente
5. ¿Cuál es el mecanismo de acción de cada uno de los medicamentos
usados en el tratamiento? Mencionar sus efectos adversos más
frecuentes.

muestras biologicas

caso clinico

una paciente de 89 años llega al hospital regional de lambayeque; refiere un

intenso dolor en el abdomen, nauseas, perdida de apetito y flatulencia desde hace
algunas semanas. durante la evaluacion medica, la paciente indica que los
malestares gastrointestinales se presentan con mayor frecuencia al consumir
ciertos alimentos como harinas, carnes, lacteos y derivados. asimismo, el medico
indica ranitidina 50 mg/2mL I.V. dimenhidrinato y simeticona en el momento de la
consulta. despues de la consulta, la paciente es derivada al servicio de
gastroenterologia donde le indican algunos examenes.

La gastritis crónica la padecen el 0.5-3% de los adultos y de ellos

10% presentan riesgo de evolución hacia cáncer gástrico, al cabo
de 15 -25 años de enfermedad, por cambios en la mucosa del
estómago: metaplasia intestinal y displasia epitelial.
Las personas con H.P positivo tienen una gastritis crónica activa.
Si la gastritis crónica activa se deja progresar, puede ocurrir una
destrucción de las glándulas del estómago, que son reemplazadas
 por fibrosis y epitelio tipo intestinal, ocasionando la gastritis
atrófica y la metaplasia Intestinal, las cuales incrementan el riesgo
de cáncer gástrico 5 a 90 veces.
La secuencia como una gastritis crónica se convierte en cáncer es
así: gastritis crónica superficial-gastritis crónica atrófica-gastritis
crónica atrófica con metaplasia intestinal completa-gastritis
crónica atrófica con metaplasia intestinal incompleta- displasia-
carcinoma.
Es importante establecer un seguimiento endoscópico a estos
pacientes cada 6 a 12 meses, para realizar una intervención
temprana en caso de ser necesario con técnicas que incluyan
resección de la mucosa gástrica afectada.

Recomendaciones específicas:
 Evitar comidas saladas, condimentadas, ahumadas y quemadas.
 Erradicación del Helicobacter Pylori. Tratamiento triconjugado con
omeprazol, amoxacilina y levofloxacina por 10 días.
 Suero de Vitamina C reforzado con ácido glutamico, selenio, silicio,
n acetil cisteína, glutatión y lisina. Dosis: 1 cada mes por 6 a 12
meses.
 Formula antioxidante. Dosis: 1 tableta cada 12 horas por 3 a 6
meses.

13 La gastritis, corresponde a una inflamación de la mucosa del estómago.

Fase aguda: es de aparición repentina y remite al cesar el estímulo que la provoca.Fase
crónica: es de surgimiento gradual y el daño provocado puede conducir a patologías
secundarias.GastritisCAUSAS:Infección por Helicobacter pyloriInfecciones por bacterias y
virusEstrésIrritación debida al consumo excesivo de alcoholUso de drogas anti-
inflamatoriasVómitos crónicosReflujo biliarDesórdenes autoinmunesAnemia perniciosa

14 Síntomas de la Gastritis
Ardor gástricoNáuseasVómitosIndigestión abdominalHipoPérdida de apetitoSensación de
distensión del abdomenHematemesisDeposiciones negras

15 Progresión de la Gastritis Crónica Gastritis crónica atrófica

Gastritis crónica superficialGastritis crónica atróficaMetaplasia intestinalAdenocarcinoma
(Cáncer de glándulas gástricas)Metástasis

16 Úlcera gástrica o péptica

17 La úlcera gástrica supone una erosión que ocurre en las paredes del estómago.
La úlcera péptica es una destrucción a modo de erosión de la pared interna del estómago
o el intestino que va excavándose progresivamente y atravesando las distintas capas
pudiendo llegar a perforar completamente la víscera.Esta lesión puede ocurrir en diversas
localizaciones del aparato digestivo pero lo más frecuente es que se produzca en el
estómago o el duodeno.La incidencia de la úlcera gástrica es similar en ambos sexos y
suele aparecer con más frecuencia entre los 50 y 60 años de edad.

18 Secundaria a hipertensión portal No secundaria a hipertensión portal

HemorragiaDigestivaAltaAngulo de TreitzBajaSecundaria a hipertensión
portalAgudaCrónicaOcultaNo secundaria a hipertensión portal

19 Hemorragia digestiva alta

21 Cáncer gástrico: etiología

El riesgo es mayor en los pacientes de estratos socioeconómicos bajos, sexo masculino,
raza negra, grupo sanguíneo A y puede aumentar discretamente en familiares de primer
grado de pacientes con cáncer gástrico.La ingestión de nitratos utilizados como
fertilizantes en las tierras de cultivo o el consumo de alimentos salados o ahumados,
aumentarían los riesgos de cáncer gástrico.TabaquismoExposición ocupacional a agentes
contaminantes propios de la minería y la industria metalúrgica (gomas, asbesto, etc.).Otros
factores: Helicobacter pylori, adenomas gástricos, anemia perniciosa y gastritis atrófica
crónica.

A. Presentación del tema: "Gastritis Judith Izquierdo Vega

Medicina Interna."— Transcripción de la presentación:

1 Gastritis Judith Izquierdo Vega Medicina Interna

2 Definición No existe una definición consensuada de la gastritis, el concepto más

aceptado es aquel que la define como una inflamación microscópica de la mucosa gástrica.
Desde el punto de vista clínico, no existe correlación entre la existencia de gastritis y la
aparición de clínica digestiva y/o alteraciones en la endoscopia. Las gastritis se suelen
dividir según su etiopatogenia. Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina
Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.

3 Clasificación de las gastritis Inespecíficas crónicas – Gastritis difusa –

predominantemente antral – Pangastritis atrófica multifocal – con o sin H. pylori – Gastritis
atrófica corporal difusa Infecciosas – Víricas – Bacterianas – Por H. pylori – Otras, incluida la
infección – micobacteriana – Fúngicas – Parasitarias Granulomatosas – Enfermedad de
Crohn – Sarcoidosis – Cuerpos extraños – Infecciones – Asociadas a tumores Formas
peculiares – Colagenosa – Linfocítica – Eosinófila Otras – Gastritis quística profunda –
Enfermedad injerto contra – huésped C. Sostres Homedes. Gastritis. Medicine.
2012;11(2):82-9
4 Clasificación de las gastropatías Reactiva Ácido acetilsalicílico y otro AINE/otros fármacos
Alcohol Gastropatía por hipertensión portal Cocaína Estrés Radiaciones Reflujo biliar
Isquemia Prolapso/hernia hiatal Traumatismos (por ejemplo, sondas gástricas)
Hiperplásicas Enfermedad de Ménétrier y gastropatía hipersecretora hiperplásica
Síndrome de Zollinger-Ellison C. Sostres Homedes. Gastritis. Medicine. 2012;11(2):82-9

5 Gastritis atrófica Enfermedad crónica caracterizada por infiltrado inflamatorio formado

por linfocitos, cel. Plasmáticas. Distribución en placas. Puede existir destrucción glandular
con atrofia y metaplasia. ETAPAS 1. Gastritis superficial.. Cambios inflamatorios limitados a
la lámina propia de la mucosa 2. Gastritis atrófica.. Infiltrado profundiza a la mucosa, 3.
Atrofia gástrica.. Pérdida de las estructuras glandulares, infiltrado inflamatorio escaso,
mucosa fina Ausencia de estructuras glandulares

6 Gastritis crónica: tipo A Afecta fondo y cuerpo del estomago Histologicamente se

manifiesta como una gastritis crónica corporal difusa Se asocia a anemia perniciosa
Presencia de Anticuerpos contra las cel. Parietales 90% Dirigidos contra la ATPasa Lesión
por respuesta celular Hipergastrinemia (>500pg/ml)

7 Gastritis crónica tipo B De predominio «antral». Avance de inflamación hacia cuerpo y

fondo. Al inicio: infiltrado inflamatorio crónico denso en la lámina propia, infiltración
celular por PMN

8 Endoscopia. Gastritis por H. pylori

10 tratamiento El tratamiento esta dirigido a la erradicación de H. pylori.

Cáncer gástrico: una enfermedad prevenible.
Estrategias para intervención en la historia natural

RESUMEN

El cáncer gástrico es un problema de salud pública. Las cifras de mortalidad y supervivencia

son impresentables en nuestro país. En Colombia no existe ningún programa ni estrategias
de diagnóstico temprano, ni tampoco es priorizado como un problema de salud. Los trabajos
existentes demuestran que la mayoría de los pacientes cuando son diagnosticados presentan
estadios avanzados.

Un 90 % de los canceres gástricos se consideran consecuencia de un largo proceso

inflamatorio sobre la mucosa gástrica. La infección por Helicobacter pylori es la principal
etiología de la gastritis, la cual puede progresar a atrofia, metaplasia, displasia y cáncer. La
atrofia gástrica establece un campo de cancerización más propenso a cambios moleculares y
fenotípicos que terminan en un cáncer en crecimiento. Es claro que la historia natural
proporciona un racional entendimiento clínico patológico para estrategias de prevención
primaria y secundaria. Una evidencia bien establecida demuestra que la combinación de las
estrategias primarias (erradicación del H. pylori) y secundarias (diagnóstico y seguimiento
endoscópico de lesiones premalignas) pueden prevenir o limitar la progresión de la
carcinogénesis gástrica. El riesgo de cáncer gástrico asociado con la gastritis por H.
pylori puede ser estratificado de acuerdo con la gravedad y extensión de la atrofia de la
mucosa gástrica. Esta aproximación está adaptada a diferentes países, de acuerdo con su
incidencia específica de cáncer gástrico, condición socioeconómica y factores culturales, que
requiere de la participación complementaria de los gastroenterólogos, los cirujanos, los
oncólogos y patólogos.

Frente a este problema de salud pública no hay ninguna acción por parte de las autoridades
de salud ni del gremio médico. Por tanto, se revisan las estrategias de manejo que permitan
intervenir la historia natural de la enfermedad con el objetivo de disminuir la incidencia y
mortalidad.

La implementación y estandarización de estas estrategias de manejo en nuestro medio

podrán beneficiar a los pacientes con riesgo incrementado para cáncer gástrico y pueden
implementarse (en países sin programas de tamizaje) de una forma racional, similar a como
se está haciendo con el cáncer colorrectal, en todo el mundo.

Palabras clave: Cáncer gástrico; Helicobacter pylori; prevención; historia natural

ABSTRACT

Gastric cancer is a public health problem, but there are no usable mortality and survival
statistics for Colombia. The country has no early diagnosis program or strategy, and gastric
cancer is not prioritized as a health problem. Existing studies show that most patients are in
advanced stages by the time they are diagnosed.

Ninety percent of gastric cancers are considered to be consequences of long inflammatory

processes in the gastric mucosa. H Pylori infections are the most common etiology of
gastritis which can progress to atrophy, metaplasia, dysplasia and cancer. Gastric atrophy
establishes a cancerization field which is prone to molecular and phenotypic changes that
end in cancerous growth. It is well understood that a disease’s natural history provides a
rational pathological clinical understanding for primary and secondary prevention strategies.
Well-established evidence shows that the combination of primary (H pylori eradication) and
secondary strategies (diagnosis and endoscopic follow-up of pre-malignant lesions) can
prevent or limit the progression of gastric carcinogenesis. The risk of gastric cancer
associated with H pylori gastritis can be stratified according to the severity and extent of
atrophy of the gastric mucosa. This approach has been adapted to many different countries
according to specific incidences of gastric cancer, socio-economic conditions and cultural
factors. This requires the complementary participation of gastroenterologists, surgeons,
oncologists and pathologists.

In the face of this public health problem, there has been no action by health authorities or
the medical association. For this reason, we have reviewed management strategies that
allow intervening into the natural history of the disease to reduce its incidence and mortality
rate.

The implementation and standardization of these management strategies in our environment

may benefit patients who are at high risk for gastric cancer. These strategies can be
implemented in a rational way, similar to what is being done with rectal cancer, in countries
without screening programs all over the world.

Keywords: Gastric cancer; helicobacter pylori; prevention; natural history

INTRODUCCIÓN

El cáncer gástrico (CG) es un problema de salud pública a nivel mundial, a pesar de la

disminución en su incidencia y mortalidad en los últimos años 1. De acuerdo con
GLOBOCAN, 1 033 701 nuevos casos por CG se presentaron en 2018 y más de 782 685
muertes por esta enfermedad ocurrieron durante el mismo año 2. El CG en el mundo
representa el 5,7 % de todos los nuevos casos de cáncer y el 8,2 % del total de
muertes por cáncer 2,3. Japón y Corea tienen las cifras más altas en incidencia en el
mundo. Son áreas de alta incidencia: Asia, Europa Oriental, América del Sur y América
Central; y son áreas de baja incidencia: el sur del Asia, norte y este de África,
Norteamérica, Australia y Nueva Zelandia 4. Japón y Corea tiene las cifras más altas en
incidencia en el mundo. En Japón, donde el CG permanece como el tipo de cáncer más
común tanto en hombres como en mujeres, las cifras de incidencia son de 69,2/100
000 habitantes y de 28,6/100 000 habitantes, respectivamente 4.

En Colombia, según GLOBOCAN, en 2018 se detectaron 7419 casos nuevos de CG (7,3

%), de los cuales murieron 5505. El CG ocupó en incidencia para ese año el tercer
lugar, luego del cáncer de mama y próstata, seguido por el cáncer de pulmón y
colorrectal. Para el 2018 el CG representó la primera causa de mortalidad por cáncer
(13,7 %) 5.

El riesgo de desarrollar CG se incrementa con la edad, ocurre más frecuentemente

entre los 50 y 80 años de edad y es infrecuente en personas menores de 30 años. 6.

A pesar de la importante carga de enfermedad, en Colombia no existe ningún programa

de control y prevención de CG, ni tampoco es priorizado como un problema de salud
pública. Los trabajos de investigación existentes demuestran que la mayoría de los
pacientes con CG presenta estadios avanzados cuando se diagnostica y esto se traduce
en cifras muy bajas de supervivencia 7.

El CG es multifactorial, con una compleja interacción de agentes infecciosos

(Helicobacter pylori y virus de Epstein-Barr), medioambientales (alta ingesta de sal,
consumo de tabaco y dietas pobres en fibra, frutas y verduras) y con componente
genético (antecedentes familiares con CG). El agente causal más importante es el H.
pylori, una bacteria cuya infección se adquiere en la infancia y, en ausencia de un
tratamiento adecuado, puede persistir toda la vida; esto induce una respuesta
inflamatoria crónica que condiciona de manera variable al desarrollo de atrofia,
metaplasia, displasia y, por último, CG 8.

La prevención primaria del CG está dirigida a una dieta adecuada, rica en fibra, con
mayor ingesta de frutas y verduras; y a un diagnóstico y tratamiento de la infección
por H. pylori tempranamente en la vida, estrategia que debe realizarse antes de que
existan cambios en la mucosa gástrica de atrofia y metaplasia intestinal. La prevención
secundaria está dirigida al diagnóstico y seguimiento de las lesiones preneoplásicas
como la atrofia y la metaplasia intestinal, fundamentadas en una escala de gravedad de
acuerdo con la estadificación histológica conocida como el sistema Operative Link on
Gastritis Assessment (OLGA) y Operative Link on Gastritis/Intestinal-Metaplasia
Assessment (OLGIM)9.

Estas últimas recomendaciones se establecen porque los programas de tamización no

son posibles en países con economías bajas o intermedias, como en Colombia, donde
los recursos deben estar dirigidos a problemas inmediatos considerados de mayor
urgencia 9.

Infortunadamente, en Colombia el diagnóstico se realiza en estadios avanzados, cuando

no existe la posibilidad de curación para esta enfermedad. Frente a este problema de
salud pública no hay ninguna acción por parte de las autoridades de salud ni del gremio
médico; por tanto, debe ser un objetivo proponer a la comunidad médica del país
estrategias de trabajo sobre la historia natural que permitan disminuir su incidencia y
mortalidad 9.

El CG es una enfermedad prevenible. Existen estrategias dentro de la literatura con

adecuados niveles de evidencia que permiten actuar dentro de la historia natural con el
objetivo de disminuir su incidencia y las cifras de mortalidad, y mejorar la supervivencia
a través de diagnósticos más tempranos. La implementación de estas estrategias de
manejo, costo-efectivas, se puede lograr en poblaciones de alto riesgo, de forma
racional y similar a como se está trabajando con el cáncer colorrectal 10.

Objetivo general

Colombia no tiene políticas definidas para controlar y prevenir el CG. Por lo anterior, se
establece el siguiente objetivo: con el conocimiento de la historia natural, revisar las
estrategias de intervención dirigidas a la prevención primaria y secundaria que permitan
disminuir su incidencia y mejorar las cifras de mortalidad y de detección temprana.

Historia natural

El entendimiento de la historia natural de un tipo de cáncer es crucial en el diseño de

una intervención efectiva 11.

En 1975 Pelayo Correa publicó “Un modelo para el desarrollo del cáncer gástrico”. En
este artículo argumentó que el desarrollo del CG de tipo intestinal, el subtipo más
común, se originaba de un proceso de 30 a 50 años de duración que comenzaba con la
gastritis crónica atrófica y progresaba variablemente a metaplasia intestinal, displasia y
cáncer. Se postulaba que los cambios iniciales se producían en la primera década de la
vida, cuando ocurría la colonización por el H. pylori. Correa inicialmente postuló que los
agentes responsables de promover este proceso lento de gastritis a cáncer estaban
relacionados con el medio ambiente, basado en los estudios de personas que migraban
de áreas de alto riesgo para CG a zonas de bajo riesgo 12.

En su historia natural presenta 3 fases: carcinogénica, asintomática y clínica o

sintomática (Tabla 1) 11.

Tabla 1 Fases del CG

Fase carcinogénica (duración de años y décadas)

Gastritis por H. pylori

La hipótesis más aceptada propone a la gastritis crónica por H. pylori como el factor
etiológico inicial del CG. Esta infección se adquiere en la infancia. La lenta y variable
progresión a atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia y adenocarcinoma invasor
de tipo intestinal es modulada a lo largo de muchos años por factores genéticos,
dietéticos y ambientales, lo que ofrece una amplia oportunidad de intervención 11,12.

Bedoya reportó en 2002 que el 88 % de los niños menores de 10 años mostraba algún
cambio inflamatorio en la mucosa gástrica y cambios de gastritis crónica atrófica en el 5
% 13.

Archila y colaboradores en una revisión de biopsias gástricas en población de 1 a 16

años encontraron infección por H. pylori en el 59 % de pacientes; en escasa cantidad en
el 24,3 %, en moderada cantidad en el 20,1 % y en abundante cantidad en el 14,6
% 13.

El H. pylori es el agente causal más importante involucrado en la génesis del CG. La

International Agency for Research on Cancer (IARC) lo consideró un agente
carcinogénico tipo I desde 1994. El H. pylori está fuertemente asociado con el CG distal
del estómago, aunque no muestra ninguna relación con el CG de la región proximal o
cardial. Se ha estimado que más del 75 % de los canceres gástricos en todo el mundo
se explica por la infección de H. pylori. También existe evidencia de que la infección por
el H. pylori es una condición necesaria, pero no suficiente para explicar la
carcinogénesis gástrica 15.

Otros factores etiológicos como el cigarrillo, la ingesta de alcohol y la formación

endógena de nitrosaminas, reconocidos por la IARC, pueden estar involucrados en la
causalidad del CG. Entre el 11 % y el 18 % de los casos pueden estar asociados con el
cigarrillo. La dieta y la nutrición pueden jugar un papel en la oncogénesis gástrica.
Existe evidencia consistente en el que la ingesta de frutas y vegetales están asociados
con una disminución en el riesgo para esta enfermedad (Figura 1) 15.

Figura 1 Factores de riesgo para CG. Tomado de: Park JY et al. Clin Endosc. 2014;47(6):478-89.

El CG está asociado con una historia familiar (componente genético) con un Odds
ratio (OR) de 2 a 8, dependiendo del país. También existen estudios de mayor
prevalencia de infección por H. pylori y lesiones premalignas en los parientes en primer
grado de pacientes con CG, en comparación con los controles 9,16.

La susceptibilidad genética está asumida o relacionada con el CG de tipo difuso causado

por una mutación en la E-cadherina, una molécula crucial en el mantenimiento de la
arquitectura epitelial 15.

El primer evento crucial en la carcinogénesis gástrica es la infección por el H. pylori, lo

que desencadena una activación de la respuesta inflamatoria 15. Sin embargo, a pesar
de la alta prevalencia de la infección por H. pylori, solamente una muy pequeña
proporción de pacientes infectados desarrollan CG. De 100 pacientes infectados, solo 1
desarrollará CG 17.

Esto obliga a preguntarse por qué y cómo la enfermedad se desarrolla en una minoría
de pacientes infectados. Una de las razones es la diferencia en la patogenicidad de la
bacteria. Las investigaciones en este campo se han enfocado en la susceptibilidad
genética (polimorfismos en genes que gobiernan las respuestas de inflamación
gástrica), la heterogeneidad del H. pylori y otras influencias del medio ambiente tales
como la sal de la dieta o la presencia de especies no Helicobacter dentro de la
microbiota gastrointestinal pueden explicar por qué solamente una pequeña proporción
de individuos colonizados por el H. pylori pueden desarrollar el CG 12.

Considerar al CG como la consecuencia de una infección ha permitido el entusiasmo de

diagnosticar y tratar al H. pylori en áreas de alta prevalencia de CG 12. Ha sido claro que
la mayoría de los CG se deben a la infección por H. pylori más que a factores
relacionados con los estilos de vida. Cuando se sospecha que un cáncer es causado por
una infección, se requieren medidas preventivas con el objetivo de disminuir su
incidencia y mortalidad 12.

La infección por HP es típicamente adquirida en la infancia y se requieren años y

décadas para que exista la transformación de la mucosa por el proceso inflamatorio
crónico a estados de gastritis atrófica y metaplasia intestinal. Entonces, la erradicación
de la bacteria en individuos jóvenes podría evitar esta progresión y de esta forma
disminuir el riesgo de desarrollo del CG más adelante 11.

En Japón en 2009 y en 2103 se estableció, con base en estos argumentos, que la

estrategia de diagnosticar y tratar a pacientes con gastritis asociada a H. pylori era
válido y respaldado por el sistema de seguridad. Esta población, luego del tratamiento
erradicador, tendría la mayor proporción de gastritis no atrófica y el seguimiento
endoscópico no sería necesario 18.

En la isla de Matsú, en Taiwán, los residentes tienen una alta prevalencia por H. pylori.
La incidencia de CG es de 50 por 100 000 habitantes, la cual es aproximadamente 3 a 5
veces mayor a la incidencia de Taiwán. La edad elegida se estableció a los 30 años con
el fin de acelerar la eliminación del CG. Un estudio piloto de tamizaje comenzó en esta
población de la isla en 2004 con el objetivo de diagnosticar y tratar la infección por H.
pylori. Los resultados iniciales fueron muy promisorios. La incidencia de CG disminuyó
en un 25 % y la atrofia gástrica en un 77 %, en comparación con los datos históricos 19.
Se ha calculado que es necesario diagnosticar y tratar a 15 hombres en la China y 245
mujeres en los Estados Unidos para evitar un caso de CG 20.

La prevención de la adquisición de la infección o el tratamiento erradicador del H.

pylori antes del desarrollo de la gastritis atrófica son los mejores medios para reducir o
eliminar el CG 21.

En 2005, el premio nobel de fisiología fue otorgado a Marshall y Warren por el

descubrimiento del H. pylori y su papel en la gastritis y la úlcera péptica. Además, la
inflamación crónica es un factor de riesgo común para la carcinogénesis y se sugirió que
la prevención primaria del CG podría ser lograda a través de una estrategia de tamizar
y tratar la infección del H. pylori11).

En 2013 un grupo de trabajo de la IARC revisó la evidencia acumulada que soporta el

uso de la erradicación masiva del H. pylori como una estrategia para prevenir el CG.
Con base en los resultados favorables de estudios clínicos controlados y estudios
observacionales, un grupo de expertos confirmó que esta estrategia era efectiva 19. Por
este motivo, la IARC recomendó a las agencias de cuidado de salud incluir esta
estrategia en los programas nacionales de control del cáncer.

En enero de 2014 se realizó un consenso global en Kioto, Japón, para evaluar el manejo
de la gastritis crónica asociada con H. pylori. De forma similar, en sus conclusiones se
estableció que la erradicación del H. pylori podía prevenir el CG y que todos los
portadores de H. pylori deberían ser tratados para erradicar este patógeno 21. Si el H.
pylori es eliminado de la población, aproximadamente el 75 % de los CG podrían ser
eliminados 22.

Nuestra atención debe estar enfocada o dirigida a cómo se realiza esta estrategia, por
ejemplo, con la identificación de los pacientes con infección por H. pylori dentro de la
población asintomática y la erradicación antes del desarrollo del CG. Sin embargo, la
estrategia actual debe depender de la infección por H. pylori y de la incidencia del CG
dentro de esa población 23.

En un metaanálisis de 3 estudios (Forman, Parsonnet y Nomura) se encontró un OR de

3,8 de riesgo para desarrollo de CG en personas infectadas por H. pylori frente a
personas no infectadas. Uemura mostró que los pacientes infectados con H. pylori y que
no eran tratados tuvieron mayor posibilidad de progresión a CG en los siguientes 12
años, en comparación con los pacientes no infectados 12.

Metaanálisis recientes y estudios de bajo poder estadístico indican que la erradicación

del H. pylori disminuye el riesgo del desarrollo de CG en aproximadamente el 40 % en
estudios de prevención primaria (individuos asintomáticos) y en un 54 % como
estrategia de prevención terciaria (previniendo la aparición de un segundo CG después
de la resección endoscópica de un CG temprano). No se sabe si el tratamiento
erradicador del H. pylori dentro de la cascada de Correa tenga un punto de no
retorno 12,24.

En el trabajo de Lee y colaboradores, el cual incluyó 24 publicaciones con más de 48

000 individuos con seguimiento de 34 000 personas/año (14 estudios de prevención
primaria y 10 estudios de prevención terciaria), mostró que el beneficio de la
erradicación del H. pylori fue más evidente en áreas donde la incidencia de CG es
mayor. Sin embargo, la reducción del riesgo fue evidente en casi todo individuo
evaluado en el estudio. Es de suponer que las poblaciones de alto riesgo en países de
bajo riesgo, incluidos inmigrantes, quienes permanecen infectados desde la infancia, se
beneficien de forma importante de la erradicación 12.

544 pacientes con cirugía endoscópica por CG temprano fueron aleatorizados para
recibir tratamiento erradicador del H. pylori. El CG metacrónico se detectó en 9
pacientes en el grupo que recibió tratamiento y en 24 pacientes en el grupo que no
recibió tratamiento, con una p <0,01. Esto indica que el efecto preventivo de la terapia
erradicadora del H. pylori en estos pacientes muestra una reducción significativa del
riesgo de CG metacrónico 25.

Una de las estrategias de intervención en la historia natural del CG, específicamente en

la fase carcinogénica, es la política de diagnosticar y tratar la infección por H. pylori,
especialmente antes de que se presente la atrofia gástrica y o la metaplasia intestinal.
Pero también la terapia erradicadora debe realizarse en pacientes con atrofia y
metaplasia, si está presente la infección por la bacteria. Existirá un momento de no
retorno, en el que la terapia no tendrá ninguna justificación porque el daño de la
mucosa está hecho 24.

Algunos investigadores están buscando el punto de no retorno. Cuando el H.

pylori genera cambios en el ácido desoxirribonucleico (ADN) de la persona, se llega a un
punto en que el daño lo lleva a desarrollar cáncer de manera irreversible, aun
erradicando la infección 26. Se está determinando cuál es ese punto de no retorno para
definir los momentos en los que se recomienda erradicar la infección con el fin de
garantizar la recuperación del daño en la mucosa, detener el proceso y prevenir el
desarrollo del cáncer.

Un gran número de los profesionales médicos en Colombia no tiene un claro y profundo

conocimiento de lo que implica la gastritis en términos de riesgo, historia natural,
intervención y seguimiento cuando tiene que enfrentarse a un reporte de patología de
gastritis crónica atrófica con o sin metaplasia intestinal 14.

La incidencia de CG se incrementa con la edad, y la magnitud del resultado de la

23
erradicación del H. pylori en la incidencia del CG depende de la población estudiada .

La evidencia sugiere que todos los individuos con gastritis por H. pylori deben ser
tratados. En países con poblaciones de alto riesgo para CG, esta estrategia es
recomendada para individuos jóvenes, menores de 20 años, teniendo en cuenta que la
infección es adquirida en la infancia. Este conocimiento puede tener utilidad clínica para
estratificar los individuos con infección por H. pylori en riesgo alto y riesgo bajo para
CG, creando un esquema de seguimiento personalizado 12.

La pregunta sería cómo prevenir el CG (Figura 2). Los resultados apoyan la estrategia
de erradicar la bacteria en países donde el H. pylori y el CG son comunes. Luego, la
estrategia actual debe realizarse dependiendo de la prevalencia del H. pylori y del CG 23.
En el consenso de Kioto (2014) los participantes recomendaron de forma unánime la
implementación de la terapia de tratamiento erradicador del H. pylori antes de que los
cambios precancerosos se desarrollen 21. La razón: se reduce el riesgo de progresión a
atrofia gástrica, metaplasia intestinal y se reduce el riesgo futuro de CG.

Figura 2 Estrategias de prevención primaria de CG. Tomado de: Lee YC et al. Gut Liver. 2016;10(1):12-26.

Esta estrategia de tamizar y tratar la infección por el H. pylori parece ser el mejor
abordaje para disminuir el riesgo de cáncer. Sin embargo, la implementación de esta
estrategia a nivel de la población requiere un enfoque sistemático. El programa debe
ser también integrado dentro de las prioridades del cuidado de salud a nivel nacional,
de forma que permita que los recursos limitados sean efectivamente asignados y
utilizados. La implementación puede requerir la adopción de una estrategia apropiada.
Dentro de la población hay subgrupos que varían en riesgo, de tal forma que es
imposible que el abordaje sea el mismo para todos 11.

Tratar todos los pacientes con infección documentada por histología o prueba rápida de
ureasa no se justificaría porque no resultaría costo-efectivo. Es necesario definir un
grupo de alto riesgo dentro de la población.

Grupo de alto riesgo

Individuos procedentes de áreas de alto riesgo, especialmente en poblaciones con

incidencia mayor de 20/100 000 habitantes, con antecedentes familiares en primer
grado con CG, con antecedentes de tabaquismo pesado, ingesta de sal y alcohol
(Figura 3) 24,27.

Figura 3 Resumen de las estrategias de prevención primaria.

Análisis de costos

La literatura muestra que los programas de diagnóstico y tratamiento para los pacientes
con infección por H. pylori es más costo-efectivo en los países donde la incidencia de CG
es más alta, en comparación con países de baja incidencia 30,31. Dos estudios
demostraron que la edad óptima de tamizaje está entre los 20 a 30 años porque
realizarlo en cohortes de mayor edad resultó menos costo-efectivo 32.

La explicación de por qué el tamizaje del H. pylori es costo-efectivo es el resultado del

relativo bajo costo de las pruebas y del tratamiento del H. pylori y el hecho que el
tamizaje se realiza una sola vez. Los costos estimados para la detección y tratamiento
del H. pylori fueron menos del 1 % de los costos del tratamiento del CG en todos los
estudios. Por tanto, la estrategia de diagnosticar y tratar el H. pylori es una
intervención económica con un considerable ahorro en los costos. El consenso de CG
recomienda el tamizaje con una prueba serológica. En las poblaciones de alta
prevalencia, la serología domina sobre la prueba de aliento; mientras que en las
poblaciones de baja prevalencia, la prueba de antígeno fecal domina sobre las otras dos
opciones. Debe tenerse en cuenta que la aceptabilidad de la prueba es uno de los
requisitos para la introducción de esta estrategia en la población a estudio. Se ha
encontrado que la prueba serológica y el antígeno fecal resultaron más costo-efectivos
que la prueba de aliento. Repetir el tamizaje o el tratamiento, o limitar el tratamiento a
aquellos con cepas CagA no parece ser costo-efectivo 32.

Un estudio a gran escala para la prevención de cáncer de colon y gástrico a través de la

detección de sangre oculta en la materia fecal y antígeno fecal para H. pylori se está
realizando en Taiwán. Los pacientes infectados por H. pylori reciben tratamiento y aún
se esperan los resultados de este estudio 11.

Atrofia gástrica

Debido a que el CG se desarrolla a través de un largo período de años a décadas, la

frecuencia de atrofia gástrica es muy baja antes de los 40 años (<5 %) y el porcentaje
de pacientes con CG menores de 40 años corresponde al 5,9 % 33,34.

Un estudio previo de Pelayo Correa realizado en una zona de alta incidencia de CG

reportó una prevalencia de gastritis crónica atrófica del 57 %, metaplasia intestinal del
38 % y displasia del 10 % en individuos mayores de 40 años 35. Esto significa que la
presencia de lesiones precancerosas y su identificación pueden tomar también varios
años. Por ello el seguimiento endoscópico en pacientes con alto riesgo puede ayudar a
identificar lesiones malignas en estado temprano cuando son todavía operables y tienen
alta probabilidad de ser curadas. Un estudio con seguimiento a 10 años reportó que las
cifras de progresión a CG para pacientes con gastritis atrófica, metaplasia intestinal,
displasia leve y displasia grave son de 0,8 %, 1,8 %, 4 % y 33 %, respectivamente 36.

Los pacientes con atrofia o metaplasia intestinal extensa deben ser seguidos con
endoscopia cada 3 años y los pacientes con atrofia moderada o metaplasia intestinal
limitada solo al antro no necesitan seguimiento 37. El manejo debe ser individualizado de
acuerdo con otros factores tales como historia familiar de CG, origen geográfico,
tabaquismo e ingesta de sal.

La presencia de displasia es un indicador de alto riesgo para CG y debe ser confirmada

y clasificada por dos patólogos debido a la variabilidad interobservador.

Las guías europeas han recomendado que los pacientes con gastritis atrófica extensa o
metaplasia intestinal extensa deben tener seguimiento endoscópico cada 3 años. La
incidencia de CG en 10 años de seguimiento para los pacientes con gastritis atrófica es
del 0,8 % y para los pacientes con metaplasia intestinal del 1,8 %, por lo que el
seguimiento endoscópico de estos 2 grupos debería ser diferente 37.

Se ha establecido un sistema de evaluación de la atrofia (OLGA), basado en el grado de

atrofia y su localización. Cuando se está dentro del dominio del diagnóstico y
seguimiento de las lesiones premalignas, se recomienda que los pacientes llevados a
endoscopia tengan al menos 5 muestras incluidas 2 del antro, 2 del cuerpo y 1 de la
incisura. La necesidad de esta última biopsia se basa en la evidencia de que la
prevalencia de metaplasia intestinal es mayor en este sitio, en comparación con
cualquier otra parte del estómago. La metaplasia intestinal generalmente se inicia en la
incisura y se disemina hacia el antro y hacia el cuerpo 37,38.

Metaplasia intestinal

La metaplasia intestinal se clasifica en completa e incompleta. Si la metaplasia intestinal

es reversible o no, es motivo de controversia 39, por lo que se consideraba como
un punto de no retorno40. La metaplasia intestinal completa se considera un proceso
reactivo de corto tiempo que generalmente regresa, mientras que la metaplasia
intestinal incompleta está relacionada con injurias y cronicidad prolongadas, por lo cual
es más factible que progrese a displasia 41.

Los pacientes con metaplasia intestinal pueden tener hasta 10 veces más riesgo de CG
que la población general 42. Existe controversia acerca de la utilidad de clasificar la
metaplasia intestinal en la práctica clínica. La presencia de metaplasia intestinal
incompleta incrementa significativamente el riesgo de CG 2,42, en comparación con la
metaplasia intestinal completa 37,39.

La prevención y tratamiento de la atrofia gástrica y la metaplasia intestinal disminuyen

la prevalencia del CG. La erradicación de H. pylori es el manejo y un paso fundamental.
La detección del CG en sus estadios tempranos es la otra estrategia en estos
pacientes 40.

Correa propuso un algoritmo para el manejo y seguimiento de las lesiones

preneoplásicas. Para pacientes con metaplasia intestinal, debe medirse la presencia
de H. pylori y la extensión de la metaplasia intestinal. Si la infección está presente,
debe recibir tratamiento; y si la metaplasia intestinal es extensa y es incompleta, la
endoscopia digestiva debe repetirse al año y luego cada 3 años si la lesión persiste; de
lo contrario no se requiere el seguimiento 43. Por esto, los pacientes con metaplasia
intestinal con al menos uno de estos factores de riesgo (metaplasia intestinal
incompleta, historia familiar, antecedentes de tabaquismo e ingesta de sal) podrían
tener mayor riesgo de desarrollar CG y probablemente se beneficiarían de un control y
seguimiento endoscópico más intenso y frecuente 33,37.

La endoscopia digestiva tiene mal rendimiento diagnóstico en Occidente, por lo que el

diagnóstico de atrofia gástrica y metaplasia intestinal requiere biopsias sistemáticas del
cuerpo y del antro 44. El protocolo para estadificación con el sistema OLGA incluye 5
biopsias: 2 del antro, 2 del cuerpo y 1 de la incisura. Un mayor número de biopsias
puede aumentar la sensibilidad (37,38,39.

Un trabajo de casos y controles utilizando el protocolo de OLGA identificó un 61,8 %

más de casos de atrofia en comparación con los protocolos con menos biopsias. Esto
podría permitir la corrección del subdiagnóstico de la atrofia gástrica 45.

Por lo anterior se justificaría practicar endoscopia digestiva de calidad a partir de los 40

años en la población de alto riesgo en busca de las lesiones premalignas, que
dependiendo de su extensión y del riesgo de CG de acuerdo con el sistema OLGA,
definirían la frecuencia de la endoscopia como seguimiento 7,33,39.

La metaplasia intestinal es una condición premaligna que puede resultar de un proceso

adaptativo a un estímulo del medio como el de la infección por el H. pylori, tabaquismo
y alta ingesta de sal 40. En estudios ingleses se evaluaron los beneficios de seguimiento
de los pacientes con metaplasia intestinal y se encontró que la incidencia de CG fue del
11 %. El seguimiento endoscópico estuvo asociado con la detección más temprana del
CG y mejoría en la supervivencia 40.

En estudios europeos de pacientes con metaplasia intestinal, displasia y seguimiento

endoscópico, las cifras de detección de cáncer variaron del 33 % al 85 % 40.

En Estados Unidos (poblaciones de bajo riesgo) el riesgo de progresión es bajo y el

seguimiento clínico no está indicado a menos que existan otros factores de riesgo para
CG como historia familiar o procedencia de países asiáticos o latinoamericanos 42.

Un consenso europeo sugiere que, si la displasia de bajo grado se detecta en un

paciente con metaplasia intestinal, debe realizarse un seguimiento endoscópico con
mapeo y biopsias dentro de 1 año. La frecuencia ideal de seguimiento endoscópico no
es conocida. El seguimiento puede suspenderse cuando 2 endoscopias consecutivas son
negativas para displasia. A diferencia de los pacientes con displasia de bajo grado, los
de alto grado deben ser llevados a resección quirúrgica o endoscópica, debido a la alta
probabilidad de coexistir con adenocarcinoma invasor. El 25 % de los pacientes con
displasia de alto grado puede progresar a adenocarcinoma en 1 año. Si se identifica la
infección por H. pylori, debe erradicarse (permanece la controversia de si debe
realizarse la erradicación empírica cuando se diagnostica la metaplasia intestinal) 42.

La presencia de metaplasia intestinal incompleta es un predictor reconocido de mayor

riesgo para el desarrollo de displasia de alto grado o CG en áreas con alta prevalencia
como Japón. Varios estudios han concluido que la metaplasia intestinal incompleta
identifica pacientes con alto riesgo de desarrollar CG y ellos requieren seguimiento
intensivo (Figura 4) 46.

Figura 4 Resumen de las estrategias de prevención secundaria.

Displasia

La displasia gástrica es una lesión precancerosa y es el penúltimo estado en la cascada

de la oncogénesis gástrica, como lo formula Correa. Por esto la identificación, manejo y
seguimiento de esta lesión es importante en la detección temprana y prevención del
CG. La displasia usualmente se clasifica como de bajo y alto grado 47.

Los pacientes con displasia generalmente son hombres y 10 años más jóvenes que sus
familiares con CG (61,35 años para displasia y 70 años para CG) 47.

La displasia puede encontrarse en cualquier parte del estómago, pero la mayoría de las
veces se encuentra en el antro. También la mayoría de las veces la displasia se
descubre incidentalmente durante endoscopias de tamizaje 47.

El riesgo real de progresión de la displasia a carcinoma no está claro. Es difícil

establecer la historia natural de la displasia. Sin embargo, varios estudios han
demostrado que la displasia de alto grado tiene un alto riesgo de progresar a carcinoma
o cursar con carcinoma sincrónico. Se han reportado cifras que varían del 60 % al 85 %
en un intervalo de 4 a 48 meses. También se sabe que el 25 % de los pacientes con
displasia de alto grado al cabo de 1 año han progresado a carcinoma 39,47).

En relación con su manejo, las lesiones de alto grado requieren resección endoscópica,
debido a su potencial de progresión a carcinoma y a la coexistencia con el carcinoma.
Cuando las lesiones no están bien definidas endoscópicamente, se recomienda que se
les realice seguimiento 1 año después del diagnóstico. Las lesiones con displasia de alto
grado deben manejarse con resección endoscópica 47.

En ocasiones la resección endoscópica está indicada no solo como diagnóstico sino

como tratamiento de la displasia.

Fase asintomática (de tamizaje)

Es el período asintomático durante el cual un cáncer puede detectarse a través de

exámenes de tamizaje antes de que los síntomas típicos del diagnóstico aparezcan. Esta
fase está definida como el tiempo desde el inicio del cáncer hasta el inicio de los
síntomas. Es el momento ideal para los programas de tamizaje (11.

Este período es un concepto teórico, actualmente imposible de medir en cada caso

particular, pero es el parámetro estadísticamente más importante para definir el
intervalo del tamizaje en la población general 11. Este tiempo se ha definido para el CG
de 2,37 años en promedio y es el soporte para el intervalo de tamizaje cada 2 años,
como lo han sugerido los coreanos 11. Sin embargo, cambia con la edad del siguiente
modo: en la población de 40 a 49 años es 1,25 años; de 50 a 59 años, de 3,18 años; y
de 60 a 69 años, de 3,74 años. Esto puede explicar por qué cuando es necesario
realizarse el tamizaje con endoscopia en grupos de alto riesgo, este seguimiento debe
ser hecho cada año o cada 2 años 11.

Cuando el diagnóstico del cáncer se realiza por tamizaje, la supervivencia puede ser
larga y la curación puede ser posible. Sin embargo, el CG tiene un tiempo en esta fase
relativamente corto. Los cánceres con fase asintomática larga, como el de próstata,
pueden diagnosticarse de forma temprana y asintomática por el beneficio del antígeno
prostático específico (PSA), como forma de tamizaje 11.

Por su parte, un CG temprano progresa a CG avanzado en 33 a 48 meses y parte de

este tiempo puede cursar asintomático (Figura 5) 49.

Figura 5 Estrategias de prevención secundaria dentro de la historia natural del CG.

Fase sintomática

El CG en su estadio inicial prácticamente es asintomático y cuando aparecen los

síntomas la enfermedad se encuentra muy avanzada, momento en el cual el
tratamiento quirúrgico curativo frecuentemente es imposible. En esta fase, la
supervivencia de los pacientes con CG es de solo el 10 % 50.

El riesgo de desarrollar CG se incrementa con la edad y ocurre más frecuentemente

entre los 50 y 80 años de edad. El CG en personas menores de 30 años es raro 6.

En el estudio REGATA, sobre un total de 600 pacientes se encontró que el 5,9 % de

ellos era menor de 40 años, 10,1 % se encontraba entre los 40 y los 49 años, 18,9 %
entre los 50 y 59 años y el 65,1 % era mayor de 60 años. El CG es dos veces más
frecuente en los hombres que en las mujeres. En este mismo estudio, el 65 % eran
hombres y el 35 % mujeres 34.

Adrada y colaboradores publicaron en 2008 una serie de pacientes con CG y encontró

que el 92,4 % correspondía a lesiones avanzadas 51. Martínez y colaboradores
encontraron que el 97 % de los pacientes tenía tumores avanzados 52.

Otro aspecto importante es el costo del manejo de los pacientes con lesiones
avanzadas. Gaviria y Cubillos establecieron costos directos (diagnóstico, estadificación,
procedimientos médicos y dispositivos médicos) de la atención de los pacientes con CG
avanzado, que es de 12 millones para el estadio II y de 27 millones para el estadio III.
Se estableció que a mayor estadio de estadificación son mayores los costos (Figura
6) 52.

Figura 6 Resumen de las estrategias de prevención primaria y secundaria. Historia natural del CG.

CONCLUSIONES

El CG es un candidato ideal para implementar estrategias de prevención. Sin embargo,

mientras la prevención primaria se facilita por un objetivo reconocido (H. pylori), las
estrategias efectivas de prevención secundaria tienen obstáculos como los altos costos
y la necesidad de recursos humanos y técnicos significativos.

Hace más de una década un modelo matemático mostró que el tamizaje de la infección
por H. pylori y su erradicación podían ser costo-efectivos en países con alta incidencia y
mortalidad de CG. También se demostró que el beneficio era solamente significativo en
un subgrupo de pacientes sin presencia de lesiones precancerosas. Un metaanálisis de 7
estudios realizados en áreas de alta incidencia de CG demostró una reducción del riesgo
de CG entre los pacientes tratados para erradicar el H. pylori (riesgo relativo [RR]:
0,65). Esta estrategia de prevención primaria es costo-efectiva en países con alta
incidencia de CG.

El 84 % de los pacientes con CG están por encima de los 50 años, de los cuales el
grupo de los 60 a los 70 es el de mayor porcentaje (65,1 %). Los pacientes con
displasia generalmente son hombres y 10 años más jóvenes que sus familiares con CG
(61,35 años para displasia y 70 años para CG), por lo que la estrategia para la
población promedio debería ser 10 años antes; es decir, se debe iniciar la mayor
vigilancia endoscópica y estratificación de riesgo por encima de los 50 años.

La incidencia actual del CG en cualquier población es dependiente de un número de

variables: proporción con infección por H. pylori, gravedad de la atrofia gástrica y
velocidad de desarrollo de la atrofia.

Es necesario cambiar el panorama de esta enfermedad, creando sensibilidad frente a

este problema de salud pública dentro del gremio médico y a nivel de los responsables
de las políticas de salud. También es necesario el desarrollo de una guía de práctica
clínica dirigida a la prevención del CG.

Se deben establecer estrategias de prevención primaria y secundaria que impacten la

historia natural del CG.
DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las manifestaciones

clínicas, los hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es posible encontrar en
ocasiones severas gastritis en individuos asintomáticos o mucosas gástricas normales
en pacientes con síntomas acentuados atribuibles a gastritis.

 Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en

caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la
presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio,
llenura precoz, vinagreras, nausea, distensión abdominal, síntomas que también
pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas
o duodenales y aún en el colon irritable. Además pueden manifestarse con
hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con
hematemesis y melena.

 Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad

incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos,
friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia
de signos de atrofia de la mucosa dada por visualización de vasos submucosos
con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas
blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal.
Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro,
cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis
corporal o pangastritis respectivamente.

 Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo que

se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica, establecer la
presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis
especificas.

 Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para

determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a
través de métodos invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio
histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de
métodos no invasivos como la serológica para Ig G, la detección de antígeno en
las deposición, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con
sensibilidades / especificidades de o más de 90/90 % a excepción de la
serológica 80/90% y el cultivo 50/100% (Tabla 4).
También se incluyen pruebas serológicas para anticuerpos contra
Citomegalovirus, Herpes, Sífi lis, anticuerpos contra células parietales gástricas,
factor intrínseco y de la bomba de protones productora de ácido.
Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiológicos de las biopsias
en busca de agentes etiológicos infecciosos. En algunos casos el examen de
heces puede aclarar la etiología como en el caso de strongyloidiasis. Ante la
sospecha de Síndrome de Zollinger Ellison, el dosaje de gastrina puede definir el
diagnóstico.

 Diagnostico diferencial: Incluye principalmente úlcera gástrica, cáncer gástrico,

parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.

TRATAMIENTO

Medidas terapéuticas generales

Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y
confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del
paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají )
así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando
ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto,
misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a
los que se puede añadir gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida,
mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal.

Medidas de tratamiento específico

Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la
administración de la medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes
persisten los síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica y estudio
histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser tratados
sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos
y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o
antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o inhibidores de la
bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg,
pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4

semanas.

Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso
endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o
sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de la incidencia de
sangrado digestivo hasta de un 50%.

En la gastropatía por hipertensión portal: Está indicado el uso de propanolol o nadolol

que reducen la incidencia de sangrado agudo recurrente por reducción de la
hipertensión portal. En pacientes en quienes falla la terapia con propanolol se puede
tener éxito usando procedimientos de descompresión portal.

En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su

erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en la recurrencia.

El consenso de Maastricht III – 2005 (12, 13), estableció dos grupos de indicaciones, un
primer grupo en el que el tratamiento es mandatorio, el no hacerlo constituye un error
médico, y un segundo grupo en el que el tratamiento es recomendado por un beneficio
epidemiológico, Tabla 5. Por lo que se sugiere un tratamiento individualizado con
discusión de los riesgos y beneficios.

l consenso de Cáncer Gástrico de Asia-Pacífico publicado el 2008, recomienda el

tratamiento de pacientes asintomáticos infectados por el H. pylori en poblaciones con
una elevada frecuencia de cáncer gástrico (incidencia mayor de 20/100000) (13).

Existen varios esquemas de tratamiento como puede apreciarse en la Tabla 6, (14).

Ver bien 5 poner imagen

El tratamiento más empleado es el esquema triple, observando mejores resultados con
el uso de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina, no
existiendo aún una terapia ideal. La causa más frecuente de falla del tratamiento es la
resistencia a antibióticos y la no adherencia.

Debe confirmarse la erradicación luego de 4 semanas de completado el tratamiento sin

estar recibiendo ya antibióticos ni bloqueadores de la bomba de protones.

En el tratamiento de otras gastritis especificas, el tratamiento va dirigido a la

enfermedad de fondo, así en caso de infección bacterianas,TBC, Cytomegalovirus se
usan antibióticos, tuberculostáticos o antivirales respectivamente, y en casos de
enfermedades gastrointestinales generalizadas como la Enfermedad de Crohn,
Gastroenteritis eosinofílica, como también en casos de gastritis como parte de una
enfermedad sistémica ya sea sarcoidosis, enfermedad de rechazo de injerto, vasculitis
se puede considerar el uso adicional de corticoides.

PRONÓSTICO

El pronóstico es dependiente de la etiología, en los que existen tratamientos específicos

de supresión o de cura se conseguirá la remisión completa, en caso contrario se
obtendrá periodos de mejoría sintomática.

Los casos de Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal tipo incompleto que es
el substrato de formación de pólipos, adenomas o displasia deben ser manejadas por un
especialista.