HORMONAS SEXUALES FEMENINAS

El sistema hormonal femenino consta de 3 grupos de hormonas

1) Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)

2) Hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante
(LH), ambas secretadas en respuesta a la GnRH
3) Hormonas ováricas, estrógenos y progesterona, en
respuesta a las dos hormonas sexuales femeninas
adenohipofisiarias

Estas diversas hormonas se secretan a ritmos muy distintos en las

diferentes partes del ciclo sexual femenino mensual.

La GnRH del hipotálamo aumenta y disminuye de forma mucho

menos drástica durante el ciclo mensual sexual. Se secreta en breves pulsaciones que aparecen por
término medio una vez cada 90 minutos.

CICLO OVARICO MENSUAL

FASE FOLICULAR

Al comienzo de cada ciclo, las concentraciones de FSH y LH

experimentan un ligero ascenso. El ascenso de FSH es algo
mayor e induce el crecimiento de 6 a 12 folículos primarios cada
mes. Proliferan las células de la granulosa y además células del
intersticio ovárico se agrupan formando la teca.

La teca interna se encarga de secretar andrógenos y

progesterona, mientras que la capa de células granulosas se
encarga de convertir estos en estrógeno, mediante una enzima
denominada aromatasa.

Los folículos van desarrollándose y adquiriendo diferentes

características, pasando de folículos primarios, a folículos
preantrales. La masa de células de la granulosa secreta un liquido folicular que contiene una elevada
concentración de estrógenos, y hace que se forme una cavidad al medio (antro), formando el
folículo antral. Luego en una fase acelerada de crecimiento se forma el folículo vesicular

Luego uno de los folículos comienza a crecer mas que el resto (los cuales sufren atresia) y se
convierte en el folículo maduro, el cual será liberado en la ovulación

OVULACION

La ovulación en una mujer que tiene un ciclo de 28 días, se produce 14 días después del comienzo de
la menstruación

Unos dos días antes de la ovulación, la gran cantidad de estrógeno

genera un feed back positivo (cuando son cantidades intermedias
genera feed back negativo), por lo que el ritmo de secreción de LH
sufre un notable aumento (la FSH también aumenta dos o tres
veces). Esto se denomina pico de LH y es indispensable para que se produzca la ovulación (y es uno
de los mecanismos donde actúan las píldoras anticonceptivas, ver más adelante)

¿Qué hace la LH para producir la ovulación?

Induce la secreción rápida de hormonas esteroideas foliculares,

que contienen progesterona. En pocas horas se producen dos
hechos:

1. La teca externa comienza a liberar enzimas que disuelven

la capsula folicular, debilitándola
2. Crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el interior de
la pared del folículo

Estos dos efectos producen trasudación de plasma al interior del

folículo que contribuye a que se hinche aún más y por último
genera que el folículo se rompa y libere el ovulo.

FASE LÚTEA

Tras la expulsión del óvulo del folículo, las células de la granulosa y de la teca interna que quedan se
convierten con rapidez en células luteínicas, por acción de la LH. Aumentan de tamaño y se llenan de
inclusiones lipídicas que les dan un aspecto amarillento, formando el cuerpo lúteo

Este cuerpo lúteo se encarga de secretar estrógeno y progesterona (sobre todo). Si no hay
fecundación, la misma retroalimentación negativa (menor cantidad de LH ) genera una degeneración
del cuerpo lúteo y por ende un nuevo ciclo ovárico.

Ya sabiendo todas estas fases de secreciones hormonales, podremos entender el ciclo endometrial y
la menstruación …

CICLO ENDOMETRIAL MENSUAL Y MENSTRUACIÓN

Fase proliferativa: fase estrogénica

Bajo la influencia de estrógenos secretados en

grandes cantidades crecientes por el ovario
durante la primera fase del ciclo mensual ovarico,
las células del estroma y epiteliales proliferan y la
superficie endometrial se reepiteliza luego de la
menstruación.

Aumenta el espesor por la cantidad creciente de

células estromales y de glándulas y vasos
sanguíneos. Las glándulas endometriales secretan moco filante y elástico que ayuda a guiar a los
espermatozoides al útero.

Fase secretoria: fase progestacional

En la ultima mitad del ciclo mensual el cuerpo lúteo secreta grandes cantidades de progesterona y
estrógeno. La progesterona, como dice su nombre, prepara al útero para el embarazo, por lo que
genera tumefacción y desarrollo secretor del endometrio, las glándulas se vuelven mas tortuosas,
aumentan los depósitos de glucógeno en las células del estroma y el aporte sanguíneo incrementa.

Menstruación

SI no hay fecundación, el cuerpo lúteo involuciona y la caída brusca de estrógenos y sobre todo de
progesterona, genera que ocurra el endometrio degenere y se produzca la menstruación.

Y para resumir:

Pubertad en la mujer

Cambios físicos: Cambios endocrinos:

 Aumento de la talla corporal.  Varios folículos inician su maduración,

 Desarrollo de las mamas (telarquia). pero solo uno llega a F. de De Graaf.
 Vello pubiano (pubarquia). En ocasiones no hay ovulación.
 Vello axilar.  Aparecen estrógenos y progesterona
 Primera menstruación (menarquia).  Andrógenos.

Climaterio y menopausia

Climaterio: Importantes modificaciones en cuanto a la secreción hormonal, que culmina con el cese
de la capacidad reproductora

Menopausia: Desaparición de la menstruación. Alrededor de los 47 años. Tienen que haber pasado 2
años sin regla.

 Descenso de los niveles de estrógenos y progesterona y aumento de los de gonadotropinas.

 En ocasiones ciclos anovulatorios.
  Descenso del número de folículos y descenso de estrógenos plasmáticos, pero el estroma
ovárico y la corteza suprarrenal mantienen un cierto nivel.

FUNCIONES DE LAS HORMONAS OVÁRICAS: ESTRADIOL Y PROGESTERONA

SINTESIS DE ESTRÓGENO Y PROGESTERONA

Se sintetizan en el ovario a partir sobre todo del colesterol.

Durante la síntesis se produce primero progesterona y
andrógenos, pero por la acción de la aromatasa en las
células de la granulosa, se convierten en estrógenos.

ESTRÓGENOS

QUÍMICA

En el plasma de la mujer solo hay cantidades significativas de 3 estrógenos:

B-estradiol, estrona y estriol.

El principal estrógeno secretado por los ovarios es el B-estradiol. También

se secretan pequeñas cantidades de estrona. El estriol es un estrógeno
débil; es un producto oxidativo tanto del estradiol como de la estrona.

La potencia del B-estradiol es mucho más potente que los otros

estrógenos juntos.

FUNCIONES

 Sobre los órganos sexuales

o Los ovarios y las trompas de falopio y el útero y la vagina aumentan varias veces de tamaño.
También crecen los genitales externos con depósitos de grasa en el monte de Venus y los
labios mayores y aumentó el tamaño de los
labios menores
o Transforman el epitelio vaginal de cúbico a
estratificado, más resistente a los
traumatismos e infecciones
o Produce una llamativa proliferación del
endometrio y un gran desarrollo de las
glándulas endometriales
o Proliferación de los tejidos glandulares y el
número de células epiteliales ciliadas en las
trompas de Falopio
o Sobre el cuello uterino genera la secreción
de un moco filante, Sobre el endometrio
genera la proliferación la glandúlas y
 aumento de la vascularización, sobre el miometrio ejercen una acción trófica y aumentan la
motilidad y contractilidad
 Caracteres sexuales secundarios
o los estrógenos determinantes de la pubertad todos los caracteres típicamente femeninos la
configuración pilosa, la conformación corporal, moldeando los contornos por distribución
de la grasa, las características de la cintura escapular y pelviana, el tamaño de laringe
cuerdas vocales y el comportamiento psicológico
 Glándulas mamarias
o Provocará el desarrollo de los tejidos del estroma mamario, el crecimiento de un extenso
sistema de conductos y el depósito de grasas. No actúan sobre los acinos mamarios, que
están bajo control progestacional
 Esqueleto
o Inhiben la actividad osteoclastica y por tanto estimula el crecimiento óseo. También
fomentan la fusión temprana de las epífisis con las diáfisis de los huesos largos.
 Metabolismo
o disminuyen LDL incrementan hdl por eso son capaces de inhibir los procesos de
ateroesclerosis (los progestágenos tienen las efecto opuesto debe tenerse en cuenta en la
anticoncepción oral)
o Aumenta ligeramente el depósito de proteínas totales del organismo
 Aumenta depósito de grasa tanto en las mamas y en los tejidos cutáneos así como en depósitos
adicionales como las nalgas y los muslos
 Coagulación
o Incrementan la incidencia de tromboembolismo en su uso crónico eso ocurre por un
aumento de la coagulabilidad posiblemente relacionada con un incremento en la
producción de algunos factores de la coagulación
 Equilibrio electrolítico provocan retención de sodio y de agua

ANTICONCEPTIVOS Y CÁNCER

1. No está demostrada la existencia de asociación entre el uso de estrógenos y el aumento de

la incidencia del cáncer de mama
2. En la premenopausia el uso crónico de anticonceptivos hormonales que contienen
estrógeno y progestina ejerce un efecto protector contra el desarrollo del cáncer de
endometrio y de ovario. Por el contrario, se ha demostrado el incremento en la incidencia
de cáncer de endometrio de 10 a 15 veces en mujeres posmenopáusicas que reciben
tratamiento estrogénicos. El riesgo se relaciona con las dosis y la duración del tratamiento.
El aumento de la incidencia de cáncer endometrial disminuye si se administran dosis
pequeñas de estrógenos y si se administran conjuntamente con progestágenos
3. Incremento en la aparición de hepatomas benignos en mujeres que reciben anticonceptivos
hormonales en forma crónica
4. Incremento de incidencia de adenocarcinoma de vagina, de células claras y adenocarcinoma
de cuello uterino en mujeres de 20 a 25 años cuyas madres habían recibido tratamientos
estrogénicos sobre todo el dietilstilbestrol , en un intento mal planteado de evitar abortos
(exposición intrauterina)
CLASIFICACIÓN DE ESTRÓGENOS

NATURALES

 Estrona
o Estrógenos conjugados
 Estriol
 Estradiol (17 β estradiol)
o Benzoato
o Valeriato
o Enantato

SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS

 Esteroides (deriv del estradiol)

o Etinilestradiol (EE)
o Mestranol
o Quinestrol

 No esteroides (deriv del etilbeno)

o Dietilbestrol

FARMACOCINÉTICA

ABSORCIÓN los naturales se absorben en forma irregular cuando son administrados por vía oral, ya
que sufren una importante inactivación por las bacterias del tracto gastrointestinal. Son eficaces por
vía parenteral. Debido a que son insolubles en agua, se los administra frecuentemente en soluciones
oleosas.
Los estrógenos sintéticos se absorben bien, por piel y mucosas.

DISTRIBUCIÓN los estrógenos naturales circulan en plasma ligados a globulinas fijadoras de

hormonas sexuales y albúminas.

METABOLIZACIÓN Ocurre principalmente en hígado, por oxidación y conjugación con ácido

glucurónico y sulfato. Existe una interconversión hepática de estradiol a estrona y estriol. Los
estrógenos naturales sufren una significativa metabolización por el primer paso por el hígado, en
cambio los sintéticos poseen una inactivación hepática es muy lenta.

EXCRECIÓN Los metabolitos conjugados, son poco liposolubles y son excretados por vía renal. Una
parte se excreta también por bilis

FARMACODINAMICA: MECANISMO DE ACCIÓN

 Dada su liposolubilidad, los estrógenos atraviesan fácilmente la membrana celular y se

ligan a un receptor citosólico formando un complejo esteroide - receptor
 El cambio conformacional permite o facilita el ingreso del complejo al compartimiento
nuclear
 una vez en el núcleo el estrógeno se une a la cromatina nuclear
 La presencia del complejo en el núcleo
estimula la actividad de rna polimerasas
la consiguiente transcripción de ADN

RNAs  PROTEÍNAS  EFECTOS

(crecimiento, proliferación celular, etc.)

EFECTOS ADVERSOS

 Estado nauseoso: constituye el

efecto adverso más frecuente, sobre todo en dosis elevadas como las necesarias en terapia
antineoplásica
o A veces se acompaña de vómitos, diarrea y anorexia. Este efecto tiende a
desaparecer con el mantenimiento del tratamiento
 Pseudomenstruación en mujeres postmenopausicas: se relaciona con la hiperplasia
endometrial
 Hipersensibilidad mamaria, así como incremento de la pigmentación de pezones y órganos
genitales
 Incremento de fenómenos tromboembólicos
 Efectos sobre el metabolismo hidrosalino con producción eventual de edemas que puede
complicar un HTA o una IC
 Efectos carcinogénicos

USOS TERAPEUTICOS:

 Anticoncepción (ver más adelante)

 Terapéutica estrogénica sustitutiva en la edad fértil: Hipogonadismos primarios y
secundarios, agenesia o disgenesia ovárica. Hemorragia uterina funcional, ciclos
anovulatorios, hiperplasia endometrial con sangrado abundante. Dismenorrea. En estos
casos de terapia sustitutiva, es racional la administración de estrógenos en forma cíclica,
juntamente con progestágenos.
 Menopausia: la administración de estrógenos, puede ser muy útil para la supresión de los
síntomas que son provocados por el déficit de estrógenos: por ejemplo síntomas
vasomotores, llamaradas de calor, sudoración intensa, parestesia, ansiedad, palpitaciones,
mialgias, artralgias, y otros. Si bien todos estos síntomas tienden a desaparecer con el
tiempo, ocasionalmente pueden ser tratados con estrógenos.
 Osteoporosis: Este padecimiento se relaciona también con la menopausia. Consiste en una
pérdida progresiva de la masa ósea ante la falta del efecto anabólico de los estrógenos.
Luego de un tratamiento prolongado con estrógenos, el balance de calcio, se vuelve
positivo, mejora la densidad ósea, y disminuye la incidencia de fractura de cuello de fémur,
 de graves consecuencias en la vejez. El tratamiento de la osteoporosis es más complejo que
la simple administración de estrógenos, pudiendo utilizarse otros agentes, como fosfonatos,
flúor, andrógenos, y calcio. También vitamina D, calcitonina.
La administración de estrógenos debe ser siempre cuidadosamente controlada, dada la
posibilidad del desarrollo de los efectos carcinogénicos (carcinoma de endometrio).
 Acné e hirsutismo: Ambos padecimientos se relacionan con la influencia moderada
androgénica del ovario. La administración de estrógenos, por la acción antiandrogénica,
tiende a solucionar estos padecimientos. Los antiandrógenos pueden ser de utilización en
ambas patologías.

ANTIESTRÓGENOS

Los antiestrógenos son agentes antagonistas

competitivos de los estrógenos, a nivel del receptor
citosólico. Estos son los verdaderos antiestrógenos,
aunque también pueden considerarse agentes de
acción antiestrogénica a otras drogas inhibidoras de la
aromatasa y otros fármacos que tienen efectos
opuestos a los estrógenos como los progestágenos y los
andrógenos. Los antiestrógenos de utilización clínica
son:

 Tamoxifeno
 Raloxifeno
 Clomifeno
 Danazol

ACCIONES FARMACOLÓGICAS: La acción fundamental es antiestrogénica y de supresión de la acción

inhibitoria de la liberación de gonadotrofinas hipofisarias. Ante dicho efecto se
incrementa muy marcadamente la secreción de gonadotrofina, sobre todo FSH, que es
capaz de inducir ovulación en un gran número de pacientes, y ante su uso continuado,
e hipertrofia de los ovarios. La sobreutilización de antiestrógenos, puede inducir incluso
quistes ováricos. El aumento de la secreción gonadotrófica, incrementa la gametogénesis y la
esteroidogénesis en los ovarios, lo cual, habitualmente produce ovulación. (útil para inducción de
ovulación y para amenorrea)

Los antiestrógenos, principalmente el tamoxifeno, se utilizan para el

tratamiento del carcinoma de mama, preferentemente
postmenopáusico y con ensayo previo positivo, para receptores
estrogénicos, y también para la endometriosis.

Inhibidores de la síntesis de estrógenos agentes capaces de inhibir la

biosíntesis de estrógenos, y tienen aplicación como fármacos
antineoplásicos.

Los principales son los inhibidores de la aromatasa, que bloquea la

conversión de los andrógenos a estrógenos en todos los tejidos. Entre
ellos se encuentra el anastrozol (no esteroideo) y el exemestano
(esteroideo)
Otros inhibidores de la síntesis de estrógenos, son los análogos de los factores de liberación de
gonadotrofinas como la goserelina, buserilina y leucoprolide. Estos análogos, actúan a través del
mecanismo de la regulación en descenso de los receptores (down regulation), a nivel de la hipófisis.
En tal sentido los análogos mencionados estimulan en la células hipofisarias, intensa y
permanentemente, la liberación de gonadotrofinas. Ante dicho estímulo anormal, se desarrolla
down regulation y supresión de la secreción de gonadotrofinas.

PROGESTÁGENOS

La progesterona es la hormona femenina que se produce en el ovario en la segunda mitad del ciclo
sexual. Es producida por las células de la granulosa en el folículo maduro y posteriormente en el
cuerpo lúteo.

PROGESTÁGENOS: son un grupo de agentes farmacológicos con acciones similares a la

progesterona, algunos de una potencia progestacional muy superior a la de la hormona original.

o Acetato de megestrol
o Levonorgestrel

FUNCIONES FISIOLOGICAS

 Endometrio: aumenta la secreción y lo preparan para la nidación. Tienen aplicación en el

tratamiento del carcinoma de endometrio ya que éste puede ser el resultado entre otras
causas de la acción estimulante proliferativa prolongada e incontrolada de los estrógenos. la
progesterona tienda corregir dicha actividad proliferativa estimulando en la maduración
celular y la actividad secretoria. también son útiles en el tratamiento de la endometriosis ya
que los progestágenos inducen una clara regresión de las masas endometriales
 Cuello uterino: el moco cervical se vuelve viscoso y hostil para los espermatozoides
 Mantenimiento del embarazo por inhibición de la contractilidad uterina.
 Miometrio: inhiben la contractilidad del miometrio
 Mama: Desarrollo de los lobulillos y alveolos mamarios
 Metabolismo lipídico: Aumentan los triglicéridos el colesterol LDL y disminuyen hdl efectos
que favorecen la aterogénesis
 Acciones anovulatorias inhiben la ovulación a través de la inhibición que produce sobre la
liberación de LH

FARMACOCINÉTICA

ABSORCIÓN los progestágenos se absorben por vía parenteral y por vía oral.

METABOLISMO la progesterona y sus derivados son metabolizados muy intensamente en el primer

paso hepático por lo que su administración por vía oral es ineficaz habitualmente, en cambio los
progestágenos sintéticos pueden administrarse por vía oral, ya que los cambios metabólicos iniciales
no afectan la actividad progestacional y además son menos susceptibles a la acción
biotransformadora hepática

DISTRIBUCIÓN la progesterona circula ligada a la albúmina

EXCRECIÓN los metabolitos se conjugan con el aseo glucurónico y la mayor parte se elimina por vía
renal

FARMACODINAMICA: MECANISMO DE ACCIÓN

Actúan sobre un receptor citosólico, el complejo progestágeno-receptor se traslada al núcleo

actuando sobre el ADN para incrementar la transcripción y la formación de RNA que pasa al citosol.

USOS TERAPEUTICOS

 Tensión premenstrual: la administración de progestágenos en los últimos días del ciclo

puede aliviar la sintomatología del cuadro que se caracteriza por irritabilidad, cefalea,
edemas, hipersensibilidad las mamas e inquietud
 Hemorragia uterina funcional: síndrome caracterizado por ciclos muy irregulares y
abundante hemorragia menstrual. ocurre por una acción predominante de los estrógenos y
falta de regulación cíclica del endometrio por la progesterona. los progestágenos usados
coordinadamente regular el ciclo sexual a largo plazo y sirve para detener la hemorragia en
el corto plazo
 Endometriosis
 Carcinoma de endometrio
 Amenaza de aborto y aborto habitual
 Anticoncepción

RAMS: puede producir amenorrea, alteraciones en los lípidos y en la agregación plaquetaria,

disminución de la libido, depresión.

Un progestágeno especial es la DROSPIRENONA

- Mecanismo de acción: Progestágeno, derivado de la espironolactona. A dosis terapéuticas, la
drospirenona también posee propiedades antiandrogénicas y propiedades
antimineralcorticoides leves No tiene actividad estrogénica, glucocorticoide ni
antiglucocorticoide. Esto hace que el perfil farmacológico de la drospirenona sea similar a la
hormona progesterona natural.
- Indicaciones terapéuticas: Anticoncepción.
- Modo de administración: Uso oral. Los comprimidos deben tomarse todos los días
aproximadamente a la misma hora de forma que el intervalo de tiempo entre dos comprimidos
sea siempre de 24 horas.
- Reacciones adversas: Alteraciones de la libido, cambios de humor; dolor de cabeza; nauseas,
dolor abdominal; acné; molestias en el pecho, metrorragia, hemorragia vaginal, dismenorrea,
menstruación irregular; aumento de peso.
ANTIPROGESTAGENOS

La mifepristona es un agonista parcial de los receptores de progesterona cuyo efecto farmacológico

principal es antiprogestacional y anti gestacional.

 La administración en la fase folicular del ciclo inhibe la ovulación por bloqueo de la acción de
la progesterona en el hipotálamo.
 Si se lo administra en la segunda mitad del ciclo bloquea la acción de la progesterona sobre
el endometrio proliferado desencadenando la hemorragia menstrual. E
 Si se lo administra en el embarazo luego de producida la nidación desarrolla una acción
luteolítica, activa la contractilidad uterina y produce el desprendimiento del embrión.
Mifepristone también estimula la liberación de prostaglandinas uterinas, que aumentan aun
mas la contractilidad del endometrio.
USOS TERAPÉUTICOS  inducción del aborto terapéutico en el embarazo precoz. Habitual mente se
utiliza con prostaglandinas E2 o F2.

ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Son fármacos anovulatorios que pueden controlar eficazmente la natalidad humana

Químicamente están constituidos por la combinación de un progestágeno sintético con un

estrógeno semi sintético. existen también los que solo tienen un progestágeno*

Constituye el método reversible más efectivo para prevenir el embarazo. se estima que su
efectividad es de aproximadamente el 99%

La dosis varía según el preparado anticonceptivo que puede presentarse como monofásico (misma
dosis durante todo el ciclo), bifásico (2 dosis distintas según el momento), trifásico y polifásico.se
administran durante 21 dias del ciclo y se descansa durante 6-7 dias. Lo mas común es etinilestradiol
+ levonorgestrel o etinilestradiol + acetato de ciprosterona. También se pueden administrar vía
transdermica, parches e inyecciones.

MECANISMO DE ACCIÓN

ACCIÓN ANOVULATORIA

Los anticonceptivos hormonales inhiben la ovulación como

consecuencia de la supresión de la secreción de
gonadotrofinas por retroalimentación negativa, efecto de los
estrógenos y progestágenos

Los estrógenos inhiben predominantemente la FSH y la progesterona la LH

 Si administración de anticonceptivos se comienza en el principio del ciclo sexual, cuando los

ovarios solo tienen folículos primordiales, ante la falta de FSH no se produce la maduración
folicular no llegándose a la etapa de folículo de Graff
 La falta del pico de LH a su vez determina la falta de ovulación

En resumen, existe una mínima maduración folicular y falta de ovulación. este es el mecanismo de
acción más importante de los anticonceptivos hormonales

ACCIÓN SOBRE EL CUELLO DEL UTERO

Lo administración de los anticonceptivos combinados de estrógenos y progesterona producen moco

cervical inapropiado para el pasaje de los espermatozoides impidiendo también la fecundación

EFECTO SOBRE EL ENDOMETRIO

La anidación es muy poco probable si el endometrio es interferido en su maduración cíclica por la

administración conjunta de estrógenos y progesterona. La administración continua de pequeñas
dosis de un progestágeno sintético puede provocar predominantemente efecto sobre el endometrio
puede llegar a un estado de atrofia y sobre la composición del moco cervical que se tornó hostil para
el esperma.

 La minipíldora o anticonceptivos unitarios, que contiene solamente un progestágeno,

tomado también una vez al día. Están indicados en mujeres que están contraindicados los
 anticonceptivos combinados con estrógenos. Se administran dosis diarias de un
progestágeno como desogestrel o drospirenona, su eficacia es algo menor que la de los
combinados. Su acción anticonceptiva se produce por aumento de la viscosidad del moco
cervical, alteración del endometrio, e inhibición de la ovulación. Su principal reacción
adversa son las irregularidades menstruales, otras son la ganancia de peso, el dolor de
cabeza y acné. Se puede dar por vía oral, intramuscular, como implantes subcutáneos. *

EFECTOS SECUNDARIOS:

 Náuseas, vómitos, mareos, hipersensibilidad de las mamas, aumento de peso y

nerviosismo. Estos efectos se atribuyen a los estrógenos son de moderada intensidad y
tienden a desaparecer en ciclos sucesivos.
 Pueden observarse también intolerancia a los hidratos de carbono y tendencia a la
hiperglucemia, efecto atribuido principalmente a los progestágenos. En pacientes diabéticas
puede haber un aumento de las dosis de insulina o hipoglucemiantes orales. Por eso en
diabéticas es prudente indicar anticonceptivos con las menores dosis de progestágenos.
 Depresión, fatigabilidad y falta de iniciativa también puede observarse y se relaciona con
los efectos de los progestágenos
 Cefalea
 Cambio en la líbido

EFECTOS ADVERSOS:

FENÓMENOS TROMBOEMBÓLICOS se incrementan 6 a 10 veces. La incidencia es mayor en

preparados comerciales que contienen una mayor concentración de estrógenos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL: se trata de una hipertensión secundaria al uso de estos agentes

hormonales, y en general es reversible luego de varios meses de suprimir la droga. Pueden
complicar una HTA preexistente

EFECTOS CARCINOGÉNICOS: se observo aumento en la aparición de hepatomas benignos. Varios

estudios indican un aumento en el riesgo del desarrollo de displasia de cuello uterino y carcinoma
localizado por el uso prologando de ACO.
Menor incidencia de cáncer de ovario y de endometrio con uso de ACO.

CONTRAINDICACIONES

Mujeres con una historia clínica de haber padecido tromboflebitis o fenómenos tromboembólicos.

En enfermedades cerebrovasculares o en trastornos arteriales coronarios. Como el riesgo de

complicaciones cardiovasculares aumenta varias veces en mujeres fumadoras, los anticonceptivos
no deben indicarse en mujeres fumadoras, mayores de 35 años.

En cualquier forma de neoplasia de órganos femeninos como mamas, cuello uterino o vagina y otras
neoplasias estrógeno dependiente.

En enfermedades hepáticas, hepatitis hepatocelular o colestásica, padecidas previamente al uso de

los anticonceptivos.

Deben ser utilizados cautelosamente en pacientes con enfermedad renal, asma, diabetes,
hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva y migraña.

Embarazo
INTERACCIONES el uso simultáneo de rifampicina, barbitúricos, carbamacepina, difenilhidantoína y
otras drogas disminuyen la efectividad de los anticonceptivos por inducción enzimática de las
enzimas microsomales hepáticas y aumento consecuente del metabolismo

PILDORA DEL DÍA DESPUÉS O DE URGENCIA

Se basan en la administración de un progestágeno solo, dentro de las 72hs posteriores al coito. Se
utiliza levonorgestrel o acetato de ulipristal.

MECANISMO DE ACCIÓN:

 Inhibir el pico de LH, por lo que retrasa la ovulación (si es que esta no ha ocurrido)
 Tiene efecto sobre el moco cervical, volviéndolo más espeso e impidiendo el paso de los
espermatozoides
 Dificulta la circulación de los espermatozoides por las trompas de falopio

Ninguno de estos fármacos interfiere con la implantación de un óvulo fertilizado o con un embarazo
establecido. Para que quede perfectamente claro, la AE oral no es un abortivo.
Hay estudios que avalan que no hay cambios en el endometrio luego de la administración de un AE
que sean suficientes para interferir con la implantación

¿En que momento del ciclo tienen más eficacia estos fármacos?

Obviamente que tiene mayor eficacia antes de la ovulación, es decir, antes del día 14 del ciclo
mensual.

- En la parte superior se ilustra que después de tener una relación sexual en el período fértil
del ciclo, la mujer toma prontamente LNG, lo que suprime la ovulación y por este
mecanismo previene el embarazo.
- En la parte inferior se ilustra que después de tener una relación sexual en el período fértil
del ciclo y muy cercano a la ovulación, la mujer toma el LNG, luego que ha ocurrido la
ovulación y la fecundación. Tomado en este momento ya no interfiere con los procesos que
siguen, la mujer experimenta atraso menstrual y se establece un embarazo clínicamente
reconocible.

Suelen ser bien tolerados y la mayoría de las reacciones adversas son leves y se resuelven
espontáneamente: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, dismenorrea, fatiga, dolor abdominal,
diarrea.