TEMA 15. HTI. HIDROCEFALIA DEL ADULTO.

1. INTRODUCCIÓN
CAVIDAD CRANEAL = CONTINENTE
El cráneo adulto es un blindaje óseo que protege al cerebro. Es un continente que no cede. Esto es una ventaja porque protege
frente a los traumatismos externos, pero supone una desventaja cuando el problema es intracraneal y hay un ↑ volumen. El
espacio intracraneal es constante. Por eso, el volumen de los componentes intracraneales debe mantenerse constante y en
equilibrio. Si un componente ↑, los otros tendrán que ↓. Este mecanismo de compensación tiene un límite y cuando se supere
se producirá el aumento de la presión intracraneal (PIC). El espacio intracraneal no es uno único, si no que presenta tabiques
(Falx y tentorio). Los tabiques generan subespacios dentro del espacio intracraneal. El ↑ presión dentro de un subespacio,
empujará el contenido de un espacio hacia otro  se producirá una hernia cerebral. El cráneo del lactante aún no está
osificado. Las suturas y las fontanelas permiten ↑ la capacidad de la cavidad craneal. Es decir, tienen ↑ capacidad de
compensación ante una variación de la PICl. Un ↑ PIC producirá un ↑ volumen y de perímetro craneal.

CONTENIDO
El espacio intracraneal está ocupado por:
- Tejido nervioso (80%): es el más abundante y al que más le cuesta ceder espacio. En condiciones normales, el tejido
nervioso es estático. Conforme envejecemos, el cerebro se va atrofiando y va cediendo espacio, pero lo hace de forma
lenta y a largo plazo.
- LCR (10%): es el primer componente que disminuirá ante un aumento del volumen intracraneal.
- Sangre (10%): es sangre venosa. La sangre arterial no puede ceder su espacio dentro del cerebro, porque provocaría
isquemia.
El volumen de tejido nervioso es estático, pero el del LCR y la sangre es dinámico:
 LCR: se produce en los ventrículos laterales, circula a través del circuito ventricular y el canal medular y se reabsorbe en
los senos venosos.
 Sangre: el aporte arterial y el drenaje venoso están en equilibrio.

LEY DE MONRO-KELLIE
Si un componente ↑, los otros tienen que ↓. Si no disminuyen los suficiente porque ya no pueden compensar más, se producirá
el ↑ PIC y aparecerá la hipertensión intracraneal (HTIC). En caso de ↑ volumen intracraneal:
1. Disminuye el LCR: porque es el componente menos importante funcionalmente.
2. Disminuye la sangre venosa: cuando ya no quede más LCR por comprimir y eliminar, la sangre venosa se empieza a
eliminar.
3. Disminuye la sangre arterial: si sigue sin haber ningún efecto, empezará a eliminarse la sangre arterial.
4. Compresión del tejido nervioso.

PRESIÓN INTRACRENAL NORMAL

La PIC normal no es constante, varía con la edad y la posición:
- ↓ PIC en bipedestación y sedestación
- ↑ PIC en decúbito
La relación entre el volumen y la PIC sigue una curva logarítmica, no lineal. Cuando empieza a aumentar el volumen intracraneal,
se inician mecanismos compensatorios que mantiene la PIC en los límites de normalidad. Pero llega un momento que, si el
volumen sigue aumentando, los mecanismos compensatorios se verán desbordados y se producirán alteraciones intracraneales.
1. Aumento del volumen intracraneal.
2. Inicio de los mecanismos de compensación: LCR y la sangre venosa.
3. Se superan los mecanismos de compensación y aparece un cuadro de HTIC.
4. Se hernia el tejido nervioso al ser desplazado entre los tabiques.
5. Las arterias se colapsan y se produce una isquemia.
6. Se produce la muerte cerebral por falta de flujo.

COMPLIANZA: capacidad de amortiguación del ↑ volumen intracraneal sin que se produzca un ↑ PIC.
 Aumenta complianza = aumenta la capacidad de compensación ante el aumento del volumen intracraneal.
 Disminuye complianza = aumenta el riesgo de descompensación con colapso de la vascularización y muerte cerebral.

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

La medición de la PIC es cruenta, fiable y necesaria para adecuar el tratamiento del paciente. Se puede medir mediante un
sensor de PIC. Se trata de una sonda que se introduce en el espacio intracraneal (a través de un agujero realizado con un tornillo
hueco), a nivel intraventricular, subdural, epidural o intracerebral. Lo ideal es medir a nivel intraventricular, pues se puede
medir la PIC y a su vez drenar el LCR para ayudar a controlar la HTIC. El problema es que en muchas ocasiones los ventrículos
están colapsados y no se pueden localizar, es entonces cuando se recurre al resto de niveles.

HERNIAS CEREBRALES
El espacio intracraneal está dividido por los tabiques Falx y Tentorio. Cuando aumenta la PIC un compartimento, el tejido
cerebral de ese compartimento se desplaza hacia los otros produciendo una hernia cerebral. Por un lado, las hernias disminuyen
un poco la presión del sitio de donde se “escapan”, pero aumentan la compresión del tejido cerebral sobre los bordes rígidos del
Falx y el Tentorio. En este proceso también se verán afectadas:
- La arteria cerebral anterior: pasa por el borde del Falx
- La arteria cerebral posterior: pasa por la hendidura del Tentorio
Esto produce isquemia y necrosis del tejido nervioso que derivará en déficits neurológicos y edema cerebral. Una masa
tumoral/quiste/hematoma:
- En la región parietal-temporal puede provocar una hernia del uncus que comprima directamente el tronco del encéfalo y
ocasionar una descerebración y/o muerte cerebral del paciente.
- Puede ocluir la arteria cerebral posterior dando lugar a un infarto en la cisura calcarina, provocando una hemianopsia
homónima contralateral

2. CIRCULACIÓN CEREBRAL
El cerebro no tiene reserva energética (glucógeno). Requiere un flujo sanguíneo constante para poder realizar sus funciones. No
puede aguantar bien la isquemia y se daña en unos pocos minutos. El flujo sanguíneo cerebral que recibe es alto con respecto a
su volumen, debido a sus necesidades energéticas. Es un órgano muy egoísta, consume mucho y requiere perfusión constante:
- El peso del cerebro es el 2% del peso corporal
- Recibe el 15% del gasto cardíaco
- Le corresponde un 20% del consumo de oxígeno
- Le corresponde un 25% del consumo total de glucosa.
➔ FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC): es el suministro de sangre al cerebro en un momento dado.
• El FSC normal: 45-60 ml/100g/min
 Sustancia gris 75-80 ml/100g/min
 Sustancia blanca 20-30 ml/100g/min
• Hiperemia: en este estado, el tejido cerebral recibe más sangre de la que necesita, lo que puede ser causa
de un ↑ PIC.
 FSC > 60 ml/100g/min.
• Isquemia: en esta situación no es posible el metabolismo cerebral y el EEG se aplana, perdiendo la
conciencia en aproximadamente 5 minutos.
 FSC < 20 ml/100g/min  EEG plano
 FSC = 15 ml/100g/min  Abolición reversible de la función neuronal
 FSC = 12 ml/100g/min  Abolición de potenciales evocados auditivos
 FSC ≤ 10 ml/100g/min  Muerte celular, infarto y muerte cerebral
➔ PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC): es a la presión a la que debe llegar el FSC para poder mantener el
metabolismo cerebral.
• La PPC normal es de 60-70 mmHg.
• Se calcula con la resta entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). PPC = PAM - PIC
• Si ↑ PIC, tendrá que ↑ PAM para conseguir una PPC que garantice un aporte sanguíneo adecuado.
➔ AUTORREGULACIÓN CEREBRAL.
El cerebro se autorregula y regula al resto del organismo. Se asegura ser el primer órgano servido y, una vez haya cubierto
sus necesidades, el flujo restante se dirigirá al resto de órganos. El FSC se autorregula dentro de unos límites de PAM: 40 -
150 mmHg. Entre estos valores, el cerebro se las apaña para seguir bien nutrido, aunque el cuerpo esté hipo o hipertenso.
Mediante mecanismos de vasodilatación y vasoconstricción consigue mantener un flujo sanguíneo cerebral adecuado:
• Si ↓ PAM se produce una vasodilatación de los vasos cerebrales y una vasoconstricción periférica.
• Si ↑ PAM se produce una vasoconstricción cerebral y una vasodilatación sistémica, para evitar la HTIC.
Cuando se superan estos valores por cualquier motivo, se pierde la autorregulación cerebral y ocurre lo siguiente:
• Si la PAM > 150 mmHg, ↑ flujo cerebral
• Si la PAM < 40mmHg, ↓ flujo cerebral.
Por otro lado, pequeños aumentos de la PIC producirán vasodilatación y aumento de la extracción tisular de oxígeno:
• Si la PIC > 20 mmHg, puede ser tolerada si el flujo sanguíneo se mantiene (FSC = 60 ml/100g/min).
• Si la PIC > 40 mmHg impide un FSC eficaz con la consiguiente isquemia y muerte cerebral.
El FSC también depende de factores químicos, principalmente de la presión de los gases en sangre, los cuales producirán
vasodilatación y vasoconstricción, ya que pueden causar alteraciones en la PIC.
3. HIPERTENSIÓN INTRACRENAL
▪ PIC normal  PIC <15 mmHg. Se acepta dentro de los límites de la normalidad hasta 20 mmHg.
▪ PIC > 20 mmHg  Requerirá de un tratamiento específico.
▪ PIC > 25-30mmHg  Si la situación se cronifica podría ocasionar una isquemia y déficits neurológicos
importantes. Elevado riesgo de muerte cerebral en horas o días.
▪ PIC > 40mmHg  Muerte cerebral por hipoxia en unas horas.

ETIOLOGÍA
La HTIC puede estar causada por un aumento de volumen en cualquiera de los componentes intracraneales:
1. Aumento del volumen cerebral.
▪ Es el más frecuente de todos.
▪ Lesiones ocupantes de espacio: tumor, absceso, quistes…
▪ Edema cerebral: traumatismo craneoencefálico, parada cardiorrespiratoria, encefalopatía metabólica…
2. Aumento del volumen hemático.
▪ Aumento del volumen extravascular: es el más común, los hematomas. Una cantidad de 75ml de sangre a nivel
intracraneal supone un aumento de la PIC tan grande que produce la muerte cerebral.
▪ Aumento del volumen intravascular: es menos común. Malformaciones AV, aneurismas gigantes, trombosis de
los senos venosos, hiperemia, congestión cerebral…
3. Aumento del LCR.
▪ Es algo muy raro. Lo más común es que sea un bloqueo de la circulación. También puede darse por exceso de
producción o disminución de la reabsorción.

CLÍNICA
 Cefalea (síntoma más común): aumenta con las maniobras de Valsalva y por la noche porque:
▪ La presión hidrostática en la cabeza aumenta en decúbito.
▪ Hay bradipnea  se retiene CO2 y se vasodilatan los vasos cerebrales, aumentando la PIC.
 Vómitos matutinos en escopetazo (sin nauseas previas).
 Papiledema: dato clínico más importante. Ocurre como consecuencia de la dificultad de drenaje vascular al interior de
la cavidad intracraneal. Puede observarse a partir del examen del fondo de ojo.
 Focalidad neurológica: parálisis, problemas del habla, pérdida de visión…
 Diplopía: por la lesión del VI par craneal. No es frecuente y aparece solo en los estadios avanzados de la enfermedad.
 Alteración del nivel de conciencia. Aparece en estadios más avanzados.
 Tríada de Cushing (cuadro terminal):
▪ Hipertensión arterial: el cerebro deja de recibir sangre y produce una vasoconstricción generalizada para
intentar aumenta el flujo cerebral.
▪ Bradicardia
▪ Alteraciones del ritmo respiratorio
El cuadro clínico será diferente en los niños pequeños porque su cráneo es elástico por las fontanelas y suturas:
 Aumento del volumen y perímetro craneal.
 Venas pericraneales prominentes
 Ojos en sol poniente
 Fontanelas tensas
 Pérdida de memoria y atención
 Náuseas
Es muy raro encontrar a un niño con estas características, normalmente el diagnóstico y el tratamiento es precoz. Es una
enfermedad típica de países africanos. La HTIC puede llegar a ser mortal en el adulto, pero no en los niños, porque tienen una
complianza altísima.
Un aumento crónico de la PIC puede producir atrofia de la papila del nervio óptico con pérdida de la agudeza visual que puede
derivar en una ceguera. Esto ocurre porque el espacio subaracnoideo se continua con la vaina del nervio óptico, y un aumento
de la presión en este espacio subaracnoideo producirá un papiledema, que ocasionará problemas en la irrigación y nutrición.

DIAGNÓSTICO
Es importante sospechar HTIC a partir del cuadro clínico del paciente. Se debe realizar:
- Anamnesis
- Examen de fondo de ojo: es muy importante. Si se detecta un papiledema se puede revertir la HTIC antes de que se
cronifique y produzca una ceguera irreversible.
- Punción lumbar, permite conocer/medir la PIC real que presenta el paciente.
- Medición de la PIC en los casos que haya fallado la punción lumbar.
- Diagnóstico etiológico: se confirmará el diagnóstico mediante la RM, TC o angiografía cerebral.
TRATAMIENTO
El tratamiento será etiológico siempre que se pueda: resecar el tumor, drenar la hidrocefalia y el hematoma…
En espera del tratamiento etiológico o cuando no sea posible llevarlo a cabo, se podrá aplicar diferentes medidas:
 Medidas de primer nivel:
▪ Elevación de la cabeza 30º.
▪ Sedación e intubación: se sedan para que disminuya su agitación y no luche contra la ventilación mecánica.
▪ Mantener una presión de perfusión cerebral: mantener una PAM adecuada.
▪ Medición de la PIC, para evaluar la evolución del paciente y la eficacia del tratamiento.
▪ Drenaje ventricular externo, para poder drenar el LCR sobrante. Muy útil si la causa es la hidrocefalia.
▪ Suero salino hipertónico o manitol al 20%, para reducir el edema cerebral.
▪ Hiperventilación: solo se hace de forma puntual y su efecto es transitorio. Se fuerza una hiperventilación para
disminuir la presión parcial de CO2 < 20mmHg y así lograr una vasoconstricción cerebral.
 Medidas de segundo nivel:
▪ Craniectomía descompresiva: muy pocas indicaciones. Se tiene que hacer antes de que el parénquima cerebral
esté demasiado dañado y solo en casos seleccionados. Lo que se hace es extraer un fragmento del hueso y la
duramadre (se puede guardar y volver a poner cuando el cuadro de HTIC ceda). Esto aumenta el espacio
disponible, el cerebro puede expandirse y se reduce la PIC, mejora el flujo sanguíneo y la oxigenación. Esta
técnica disminuye la PIC y aumenta la supervivencia, pero muchos sobreviven no pudiendo cuidar de sí mismos.
El problema es que el aumento de la PIC ya habrá producido un daño cerebral, por tanto, cuando el paciente se
recupere lo hará con secuelas que pueden ser muy severas. Es necesario informar a la familia y valorar si va a
tener una vida de calidad o no vale la pena salvarle la vida por las secuelas que le va a dejar.
▪ Coma barbitúrico, ya no se emplea.
▪ Hipotermia, ya no se emplea.

4. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA

El síndrome de HTIC benigna o pseudotumor cerebri es un cuadro con clínica de HTIC sin evidencia clínica, de laboratorio o de
imagen de patología intracraneal. Sin embargo, tanto en el TC como en la RMN suelen verse los ventrículos pequeños, debido a
que el cerebro se ha adaptado expulsando fuera todo el LCR que ha podido.
El paciente típico es una mujer joven con sobrepeso u obesidad y síntomas de HTIC: cefalea frontal matutina, tinnitus pulsátil,
visión borrosa que puede evolucionar a diplopía, papiledema (aumento de la mancha ciega, disminución de los campos visuales
periféricos, pérdida de visión por atrofia del nervio óptico), vómitos… No llegan a presentar alteraciones del nivel de conciencia
ni focalidad neurológica. El diagnóstico es complejo:
- “No hay” hallazgos patológicos en las pruebas de imagen.
- Punción lumbar: hay un aumento de la presión del LCR, pero la bioquímica es normal.
- Fondo de ojo: papiledema.
- Campimetría: reducción de los campos visuales periféricos y pérdida de la agudeza visual hasta llegar a la ceguera.
Lo ideal sería diagnosticarlo con el fondo de ojo, viendo el edema de papila, no con la campimetría. Cuando se altera la
campimetría ya hay un daño visual establecido, mientras que, si se detecta el papiledema, aun es reversible.
Etiología:
Suele ser idiopática. Se produce en mujeres en edad reproductiva con trastornos menstruales (ovario poliquístico), obesidad o
aumento reciente de peso. Muchas de ellas además toman anticonceptivos. Otras causas son:
- Alteración del drenaje venoso
- Alteraciones hormonales: embarazo, hipo e hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipercorticismo…
- Fármacos: anticonceptivos, corticoides, vitamina A, tetraciclinas, nitrofurantoína, sulfamidas, indometacina, fenitoína,
litio, anabolizantes…
- Asociado a sarcoidosis o LES.
Tratamiento:
Normalmente no necesita tratamiento, suele ser autolimitada. Pero a veces da cuadros recurrentes que elevan el riesgo de
pérdida progresiva de visión. En los casos que se considere necesario iniciar un tratamiento, este consistirá en:

1. Eliminar los factores asociados: reducir peso, dieta con reducción hidrosalina y retirar fármacos (anticonceptivos).
2. Cuando falle el primer paso, se da tratamiento:
▪ Acetazolamida o furosemida
▪ Punciones lumbares repetidas para drenar el LCR sobrante.
▪ Derivación del LCR: ante punciones lumbares repetidas, es mejor colocar una válvula de derivación ventrículo-
peritoneal o ventrículo-atrial. Esta primera es la que más se usa, pero suele dar problemas si el paciente posee
un exceso de presión abdominal (obesidad) porque la válvula se atrofia y no va a drenar bien. Si no va bien, se
optará por la derivación ventrículo-atrial, pero esta es más complicada. La derivación lumbo-peritoneal está
desaconsejada, pues puede producir herniación de las amígdalas del cerebro hacia abajo.
 ▪ Fenestración de la vaina del nervio óptico: se accede a la vaina del nervio óptico por el canto interno del ojo y se
drena el LCR a través de ella para disminuir la presión en el nervio óptico y evitar el papiledema y la ceguera.

5. HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO

La hidrocefalia crónica del adulto, hidrocefalia normotensiva o hidrocefalia a presión normal es una enfermedad que predomina
en varones de 60 años. Tiene una prevalencia de
- 0,5% en > 65 años dentro de la población general
- 9-14% en pacientes de centros de la tercera edad.
- Pico de incidencia entre la 6ª - 7ª década de la vida.
Esta enfermedad se caracteriza por:
- Ser una hidrocefalia comunicante.
▪ No hay bloqueo entre el punto de producción del LCR (plexo coroideo) y el punto de reabsorción (vellosidades
aracnoideas).
▪ El bloqueo está en las vellosidades aracnoideas o en el espacio subaracnoideo.
- La PIC no aumenta de día, pero sí durante la fase REM del sueño.
- Es una causa de demencia curable: si la tratamos correctamente el paciente vuelve a su estado basal inicial.
Etiología:
 La principal causa es idiopática, el 60% de los casos. Se asociada a bloqueo subaracnoideo por la edad o por
procedimientos quirúrgicos en la mayoría de los casos.
 El 40% restante está asociado a causas secundarias como son:
▪ Posthemorrágica: HSA, postraumática, cirugía…
▪ Postmeningítica
▪ Tumores
▪ Alzheimer (15%): cuidado a la hora de diferenciar estas entidades
Sea cual sea la causa, en ella se va a ver siempre un fallo en el espacio subaracnoideo o en las vellosidades aracnoideas, NUNCA
habrá un bloqueo de la circulación del LCR.
Clínica:
Muy característica la tríada de Hakim-Adams:
1. Trastornos de la marcha: marcha magnética. Es el signo más precoz y consiste en una marcha a pequeños pasos,
arrastrando los pies (como si los tuviera pegados con imanes al suelo). El paciente no puede doblar las rodillas y por tanto
suele tropezar con cualquier obstáculo. Si las dobla, NO es una hidrocefalia normotensiva.
2. Incontinencia urinaria: se inicia como una urgencia urinaria que va evolucionando a nicturia y luego a enuresis diurna.
3. Demencia: empieza como pérdida de memoria reciente. Progresa a desorientación temporo-espacial, pero no se pierden.

Hidrocefalia crónica del adulto vs Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad que se asocia mucho a la hidrocefalia normotensiva. Cuando estos cuadros son mixtos, al tratar
al paciente se notará una mejoría, se eliminará la clínica de demencia producida por la hidrocefalia. Pero esta mejoría será
parcial porque se mantendrá la demencia producida por el Alzheimer. Es importante saber diferenciar entre ambos cuadros, ya
que en ocasiones se confunden ambos tipos de demencia y se deja de tratar a pacientes con hidrocefalia normotensiva
pensando que son Alzheimer. Los pacientes con Alzheimer se pierden y no saben volver a casa, olvidan el nombre de los
familiares y su parentesco y sufren alucinaciones. Los pacientes con hidrocefalia no presentan esta clínica.

El diagnóstico se realiza mediante:

- Pruebas de imagen: TC o RM. Ambas son útiles, pero muy inespecíficas por lo que se necesitarán más pruebas para
poder llegar al diagnóstico. En ambas se verá un aumento del tamaño ventricular.
▪ TAC  Índice de Evans ≥ 0,3 = patológico (distancia entre las astas frontales y el diámetro interparietal).
▪ RM  se verá un edema periventricular correspondiente a un trasudado ependimario. Es una imagen
inespecífica, ya que también puede observarse en el caso de una enfermedad cerebrovascular.
- Punción lumbar: al ser una hidrocefalia normotensiva, la presión de apertura del LCR suele ser normal. Lo más común
es que con un drenaje de 40 – 50 ml de LCR durante 3 - 5 días haya una mejoría. Esto indicaría una hidrocefalia
normotensiva, pero no es patognomónico. Esta prueba es poco específica, aunque aporta más información que las
pruebas de imagen, y suele ser la prueba diagnóstica. No obstante, si sigue habiendo dudas se harán más pruebas.
- Test de infusión de Katzman: es la prueba más precisa. Mide la resistencia al drenaje del LCR. Se infunde una cantidad
constante de líquido a una presión constante en el espacio intradural y se ve que pasa con la PIC. Si el cerebro del
paciente es incapaz de drenar el líquido extra que se mete, es porque hay un problema de la circulación a nivel extra
ventricular, sería una hidrocefalia comunicante y, por tanto, se trataría de una hidrocefalia normotensiva. Si esta
prueba sigue sin ser evidente, se realiza la medición de la PIC.
- Medición de la PIC: es una prueba cruenta que requiere 5 días de ingreso, pero es la prueba más sensible y fiable. En
ella se monitoriza la PIC durante 5 días, y se verá cómo se produce un aumento de la PIC durante la fase REM del sueño,
mientras que durante el resto del tiempo el paciente presenta una PIC normotensa.
Tratamiento
Consiste en la derivación del LCR. Generalmente será una derivación ventrículo-peritoneal, pero en aquellas personas obesas o
con patología peritoneal que produzca un aumento de la presión intraabdominal se optará por una derivación ventrículo-atrial.
En los cuadros mixtos, donde se combina la Hidrocefalia crónica del adulto junto con otro tipo de demencia, al principio el
cuadro mejorará, pero con el tiempo empeorará.

6. RESUMEN PUNTOS CLAVES

 Ley de Monro-Kellie: La suma de volumen de todos los componentes del espacio intracraneal es constante. Si uno de
ellos aumenta, los otros han de disminuir para que se mantenga la PIC.
 Mecanismos compensadores frente al aumento de la PIC: el primer elemento en ceder es el LCR, seguido por la sangre
venosa, luego la arterial y, a largo plazo, el tejido nervioso.
 Complianza: Es la capacidad de amortiguación del volumen intracraneal sin que aumente la PIC.
 El espacio intracraneal no es único, está dividido por tabiques rígidos que son el Falx y el Tentorio. Esto hace que al
aumentar la presión intracraneal en una parte del espacio intracraneal se produzca el desplazamiento del tejido
nervioso hacia las zonas con menor presión, dando lugar a las hernias cerebrales.
 El FSC tiene una capacidad de autorregulación entre 40 - 150 mmHg que guarda una relación con la PIC y la PAM. El
aumento en sangre de CO2, la disminución de O2 y la acidosis desencadenan vasodilatación cerebral y pueden producir
aumento de la PIC.
 La HTIC severa cursa con la tríada de Cushing y va a requerir una serie de medidas y tratamientos que se van a realizar
de manera escalonada según la gravedad del aumento de la PIC.
 El síndrome de HTIC benigna: cefalea y pérdida de la agudeza visual + ser mujer + obesidad + anticonceptivos.
Tratamiento: primero, pérdida de peso y segundo, si no funciona, derivación del LCR ventrículo-peritoneal.
 Hidrocefalia crónica del adulto: única causa de demencia curable. Puede haber casos mixtos con otras demencias.