Apuntes Baja Visión

BAJA VISIÓN LUCÍA FDEZ GRANDE
BAJA VISIÓN
3º CURSO. ÓPTICA Y OPTOMETRÍA.
UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA. CURSO 2023/2024.

PROFESOR José Manuel Abalo Lojo.
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TEMA 1- CONCEPTO DE BAJA VISIÓN, DISCAPACIDAD VISUAL Y REHABILITACIÓN VISUAL
1.RECUERDO HISTÓRICO
En 1784, y gracias al filántropo francés Valentín HaÜy, nace en París el primer colegio para
ciegos: Institution Royale de Jeunes Aveugles.
En este colegio estudio Louis Braille (1809-1852).
En 1908 se crea en Londres el primer colegio para niños con baja visión.
En 1914 aparecen los primeros libros en macrotipo (ampliación de textos escritos en tinta)
en Estados Unidos.
Al mismo tiempo, a principios del siglo XX, en Alemania, Moritz von Rohr será pionero en el
diseño de unas gafas telescópicas.
En la década de 1950, se crea en Nueva York la primera clínica de baja visión dirigida por un
oftalmólogo, Gerald Fonda, que se transformaría posteriormente en la Lighthouse.
William Feinbloom ha sido una figura clave en el desarrollo de ayudas ópticas para la baja
visión.
● En 1928, ya había mandado construir unas gafas telescópicas a la casa Zeiss.
● En 1977 presenta la Camera Lens Telescope.
● En 1983 la lente anamórfica para pacientes con campos reducidos
Natalie Barraga, psicóloga y madre de una niña deficiente visual que a partir de la década de
1960, divulgó el tema de baja visión en libros y artículos.
Fue ella quien consiguió aunar inquietudes dispersas de oftalmólogos, optometristas y

educadores, creando un verdadero movimiento en favor del aprovechamiento del resto
visual.
La preocupación por la rehabilitación visual ha surgido desde el ámbito de la educación de

niños legalmente ciegos gracias al deseo de sus profesores de aprovechar el resto de visión
que muchos de ellos manifiestan poseer.
1978: Consejo Mundial para la Promoción Social de los Ciegos.

● Auspició el Seminario Internacional de Upsala (Suecia).
● Se reunieron 10 de los especialistas mundiales en baja visión.
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● Propósito sentar las bases sobre las que se sustentaría la especialidad de baja visión.
● Definir un modelo de rehabilitación para los deficientes visuales .
En Europa, Suecia fue el primer país donde se instalan estos servicios y se abren los
primeros centros de rehabilitación visual en 1974.
En Alemania los servicios de rehabilitación están vinculados a hospitales oftalmológicos
En Reino Unido, los servicios de rehabilitación están incluídos en los servicios de

oftalmología cuya asistencia se ofrece a través del National Health Service.
España:
● En 1936 existía un programa de este tipo en la Organización Nacional de Ciegos
Españoles (ONCE) que fue truncado por la Guerra Civil.
● Se recuperó el interés después de la Segunda Guerra Mundial.
● Aunque no fue hasta 1985 cuando la ONCE abrió su primer centro en Madrid.
No hay unidades de baja visión dentro del Sistema Nacional de Salud pero actualmente
existen centros de la ONCE en las principales ciudades. Y también algunos centros privados,
están incluidos dentro de clínicas oftalmológicas, que ofrecen tratamientos y servicios de
forma integral.
2.CONCEPTO DE BAJA VISIÓN
NO existe una definición de baja visión aceptada universalmente.
En 1966, la Organización Mundial de la Salud registró más de 65 definiciones de ceguera y

deficiencia visual.
En 1992 y posteriormente en 2011 el World Health Organization (OMS) define que existe
baja visión en:
Aquellas personas con AV corregida inferior o igual a 6/18 (0,3 en notación decimal o 20/60
en notación americana) en el mejor ojo, incluso después de tratamiento, refracción común o
ambas cosas pero en las que existe aún un resto visual potencialmente utilizable para la
planificación y ejecución de tareas (AV igual o mejor que 3/60, 0,05 en notación decimal y
20/400 en notación americana) en el mejor ojo con la mejor corrección.
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También admitieron que existe baja visión en aquellas personas con un campo visual inferior
a 20 grados desde el punto de fijación.
A estos pacientes habría que sumar muchos más que se manejan con dificultad a pesar de
tener una AV razonable debido a una deficiente sensibilidad al contraste.
La agudeza visual de lejos como parámetro aislado NO es un buen factor predictivo de:
● La movilidad de un paciente.
● La capacidad de reconocimiento de caras.
● La capacidad para la lectura.
La American Optometric Association define la discapacidad visual como una deficiencia en

el funcionamiento de los ojos o del sistema visual que limita la independencia personal o
socioeconómica.
La enfermedad interferiría de forma significativa en las habilidades que otorgan

independencia a la persona, entre ellas las que le permiten realizar actividades de la vida
diaria (AVD) o desplazarse con seguridad, o ambas cosas.
También incidirá en actividades específicas , como la pérdida de la capacidad de lectura de

la letra impresa, la incapacidad para conducir, la dificultad para realizar trabajos o
actividades de placer/ocio, la incapacidad para reconocer caras.
En el año 2009, en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) se suprime el

término de Baja visión por el de discapacidad visual .
Para la OMS la discapacidad visual se subdivide en cuatro niveles:

● Discapacidad visual leve (AV inferior a 0,5 e igual o superior a 0,3 )
● Discapacidad visual moderada (AV inferior a 0,3 e igual o superior a 0,1).
● Discapacidad visual severa (o grave) (AV inferior a 0,1 e igual o superior a 0,05).
● Ceguera (AV inferior a 0,05).
El grupo de personas con discapacidad visual leve es importante desde varios puntos de
vista:
● En la Unión Europea los límites para otorgar la licencia de conducir se establecen en
una AV de 0,5.
● El nivel de AV (0,5) es importante para que el problema visual empiece a tener
consecuencias sociolaborales.
● Se considera que la AV necesaria para leer el periódico es de 0,4.
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● Por lo que existen personas con una AV superior a 0,3 que tienen problemas en la
vida diaria y algunos de ellos se manejan con dificultad a pesar de tener una AV
razonable.
3.CONCEPTO DE CEGUERA
Tampoco existe una definición “universal” de ceguera.
Hay quien admite que se puede hablar de ceguera cuando la AV es inferior a 0,05 en el
mejor ojo. Otros lo admiten cuando se pierde la capacidad de ambulación. Otros reservan
este término para los pacientes con amaurosis.
Desde el punto de vista jurídico y con el fin de obtener beneficios sociales, en cada país se
define la ceguera legal como una subcategoría de la baja visión.
En la legislación española está definido el concepto de ceguera legal, que es aquella

situación en la que el paciente tiene una AV en el mejor ojo menor o igual 0,1 o un campo
visual menor o igual a 10 grados desde el punto de fijación.
Actualmente no todos los países tienen definido la ceguera legal.Tampoco existe una
clasificación internacional estandarizada que determine el nivel de ceguera legal.
Su límite se encuentra especificado según el país o la organización de origen. Suecia 1/30

(0,03), Alemania 1/25 (0,04), Francia y Holanda 1/20 (0,05),Canadá, Estados Unidos, Italia y
Reino Unido 1/10 (0,10).
En el Reino Unido o en Estados Unidos se considera que existe ceguera legal cuando:
● El paciente tiene una agudeza visual corregida menor o igual a 20/200 (0,1) en su
mejor ojo.
● O un campo visual menor o igual a 20 grados .
El concepto de ceguera legal está ligado a exenciones fiscales o a ayudas sociales, y no

supone que la persona sea ciega desde el punto de vista funcional.
Se considera que menos del 10% de los ciegos legales son funcionalmente ciegos.
La baja visión no es un concepto absoluto y depende de las necesidades visuales de cada

persona. Una persona con AV 0,4 sería un deficiente visual para conducir pero no para
regentar un kiosko. Toda persona con una AV menor a 0,3 o un campo visual de 20 grados o
menor debe recibir atención especializada en una consulta de baja visión o rehabilitación
visual.
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4.LA FUNCIÓN VISUAL
La función visual se compone de:

● La Agudeza Visual
● El CV
● La SC
● La estereopsis
● La percepción cromática
● La adaptación a la oscuridad
Los pacientes con una AV deficiente o un CV restringido habría que sumar otros muchos que
manejan con dificultad, a pesar de tener una AV razonable, debido a una sensibilidad al
contraste deficiente.
5.FUNCIONAMIENTO DE UNA UNIDAD DE BAJA VISIÓN.
La finalidad última de una unidad de baja visión es proporcionar al paciente un grado de

independencia satisfactorio. Las unidades de baja visión son multidisciplinares.
Incluyen profesionales como:

● Oftalmólogo.
● Óptico-optometrista.
● Técnico de Rehabilitación
● Psicólogo/ Psiquiatra.
● Trabajador social.
OFTALMÓLOGO: Diagnostica y trata la patología. Cuantifica el valor de la función visual

remanente.
ÓPTICO-OPTOMETRISTA especializado en baja visión: Evalúa los aumentos que necesita el

paciente.Establece la mejor alternativa óptica o electrónica en función, no sólo de los
aumentos sino de la distancia de trabajo, del CV que cada tarea requiere. Esta prescripción
tiene carácter provisional y deberá confirmarse o modificarse en la fase de entrenamiento.
TÉCNICO DE REHABILITACIÓN VISUAL:

● Si el paciente tiene un buen resto visual, diseñará un programa de rehabilitación
visual.
● Analizando con el rehabilitando las características funcionales de su resto visual.
● Para que éste conozca bien sus limitaciones y sus posibilidades, y para que aprenda
a manejarlas.
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● A continuación llega el entrenamiento en el uso de ayudas prescritas, comprobando

su utilidad y demostrándole al paciente como usarlas.
● El técnico en rehabilitación muestra distintas alternativas para resolver un mismo
problema, a fin que sea el propio usuario quien decida cual es más conveniente para
él.
● De este modo se llega a la prescripción definitiva de las ayudas.
La prescripción de instrumentos ópticos de magnificación, como microscopios, lupas,

telemicroscopios o lupa-televisión, puede facilitar al paciente la lectura de la letra impresa
de tamaño normal, así como la realización de la escritura, dibujo, trabajos manuales y otras
actividades a corta y media distancia.
Las actividades de ver de lejos, como ver los rótulos de las calles, los tableros electrónicos de
aeropuertos, los precios en escaparates, los detalles en las fachadas, los números de los
autobuses, podrán realizarse con la ayuda de sistemas telescópicos.
Se puede facilitar estas actividades mediante la prescripción adicional de ayudas no ópticas

como filtros de luz, lámparas de sobremesa para el control de la iluminación, atriles,
tiposcopios.
Sin embargo, algunos pacientes no pueden resolver todos sus problemas con el concurso de
la visión. En estos casos se elaborará un programa mixto, de rehabilitación visual y básica,
para que se superen algunas de estas dificultades con el concurso del tacto y el oído,
adecuadamente adiestrados, y otras mediante la utilización de ayudas ópticas. Otros
pacientes necesitan principalmente un programa de rehabilitación básica (prescindiendo de
ayudas de tipo óptico).
Con él se puede ayudar a los deficientes visuales a realizar de nuevo actividades de la vida
cotidiana como cortarse las uñas, maquillarse, inyectarse la insulina ellos mismos.
Finalmente en algunas ocasiones es necesaria la participación de un profesional de la salud

mental (psicólogo y a veces incluso un psiquiatra) para atender situaciones de depresión
asociadas a la pérdida de visión.
Igualmente puede resultar esencial el asesoramiento por parte de un trabajador social, que
ayudará al paciente y la familia a adaptarse a la nueva situación sociolaboral que puede
haber cambiado a consecuencia de la enfermedad visual.
6.INCIDENCIA Y CAUSAS DE BAJA VISIÓN
La incidencia señala el número de nuevos casos de una enfermedad que se registran en un

periodo de tiempo determinado (por ejemplo el año) en una población determinada.
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La prevalencia indica la proporción de afectados por un trastorno que se contabilizan en un

momento determinado.
La baja visión puede producirse a consecuencia de una alteración anatómica o funcional

grave en:
● Cualquier localización del órgano receptor (el globo ocular).
● La conexión con el cerebro (la vía visual).
● El centro de procesamiento (la corteza cerebral occipital).
Una disminución notable de la visión puede deberse a un error de refracción no corregido u

originarse por una alteración anatómica o funcional (o ambas) grave en cualquiera de los
niveles del sistema visual.
De la parte más anterior a la más posterior del sistema visual, se encuentran:

● La película lagrimal y la córnea, que a su vez dependen de un funcionamiento
correcto de toda la superficie ocular.
● En esta unidad funcional se integran los párpados, y los centros y conexiones
nerviosas que mantienen la sensibilidad corneal y la secreción lagrimal.
Los medios transparentes intraoculares:

● El humor acuoso: líquido transparente que circula en el segmento anterior del ojo.
● El cristalino: lente que permite el enfoque en la distancia cercana y separa el
segmento anterior del posterior.
● El humor vítreo o gel transparente que ocupa la mayor parte del volumen
intraocular, en la cavidad vítrea.
● La retina o capa más interna de la pared ocular en su parte media y posterior, que
está constituida por un entramado de células receptoras de la luz que la convierten
en estímulo nervioso.
● La úvea o túnica vascular situada justo por fuera de la retina cuya función es
principalmente nutricional.
● La esclerótica o capa blanca más externa que protege el globo ocular y cuya
continuación en el polo anterior es transparente, la córnea.
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La vía visual es el conjunto de conexiones neuronales que, partiendo de la retina, llegan

hasta la corteza visual.
La corteza occipital:
● Situada en la región más posterior del cerebro.
● En la que las conexiones de la corteza visual primaria (también denominada
“estriado” o “ V1”) y de la corteza visual extraestriada (áreas V2, V3, V4 y V5)
permiten el procesamiento de la información visual y la “experiencia de la visión”.
● Así como la asociación de dicha información con las áreas del cerebro que rigen los
movimientos de los globos oculares, los músculos del aparato locomotor, los
centros del equilibrio y otros muchos.
Además de poder utilizar un criterio de localización anatomofisiológico, la baja visión puede

clasificarse de forma genética según si la causa es evitable o inevitable. Y según admita
tratamiento o no en un momento determinado.
6.1- FACTORES QUE DETERMINAN LA INCIDENCIA DE BAJA VISIÓN
La incidencia de la baja visión puede verse influida por múltiples variables:

● La edad: No se registra por igual la baja visión en la población infantil que en los
adultos jóvenes o en la tercera edad. Las causas serán diferentes en cada grupo de
edad.
● La distribución geográfica: Las condiciones socioeconómicas y sanitarias
determinan enormemente la incidencia y las causas más prevalentes. Las
características de la baja visión en los países desarrollados y en el tercer mundo son
muy diferentes.
● La longevidad de la población: En los países menos desarrollados la menor
expectativa de vida condiciona una menor transcendencia de las causas de baja
visión en la población geriátrica que en los países más desarrollados.
● La definición de baja visión, discapacidad visual o ceguera que se tome. Ya que la
terminología y los conceptos referidos en los diversos países no son siempre
estrictamente intercambiables.
6.2-INCIDENCIA DE BAJA VISIÓN EN TODO EL MUNDO
La población mundial alcanzó en el 2022: los 8000 millones de personas, según el informe
Perspectivas de la Población Mundial.
Se alcanzarán los 8500 millones en 2030. Se alcanzarán los 9700 millones en 2050. Se
proyecta que alcanzará un pico de alrededor de 10.400 millones de personas durante la
década de 2080 y que permanecerá en ese nivel hasta 2100.
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La OMS presenta el primer informe mundial sobre la visión: Al menos 2200 millones de
personas tienen deficiencia visual o ceguera; de estos casos, más de 1000 millones podrían
haberse evitado o aún no han sido tratados. (Octubre de 2019).
Informe de ceguera en España:
6.3- INCIDENCIA DE BAJA VISIÓN EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS
Aproximadamente un 90% de la prevalencia de discapacidad visual se concentraba en los

países en desarrollo. En los países desarrollados, más del 70% de los discapacitados
visuales eran mayor de 65 años.
6.4- CAUSAS DE BAJA VISIÓN: PATOLOGÍAS QUE CAUSAN BAJA VISIÓN.
6.4.1-PAÍSES DESARROLLADOS – POBLACIÓN ADULTA
El envejecimiento de la población propia de la mayoría de países desarrollados está

conllevando un gran aumento de la necesidad del cuidado de la baja visión.
En Europa, casi una de cada tres personas mayor de 75 años tiene DMAE, que es la causa
más habitual de baja visión en esta subpoblación. Hay que destacar que la miopía
patológica tiene una repercusión muy notable en la población española con déficit visual.
En España, una estadística muy exacta es la que proporciona la ONCE sobre sus afiliados.
Población adulta:
● DMAE
● Miopía degenerativa
● Glaucoma
● Retinopatía diabética
● Cataratas
● Retinitis pigmentaria
● Desprendimiento de retina
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Población infantil:
● Anomalías congénitas
● Déficit visual cortical
● Retinopatía de la prematuridad
● Hipoplasia del nervio óptico
● Albinismo
● Atrofia óptica
● Cataratas
● Retinitis pigmentaria
● Microftalmía
● Aniridia, glaucoma
6.4.2-EN TODO EL MUNDO EN LA POBLACIÓN ADULTA
Aproximadamente un 90% del reparto de la discapacidad visual en el mundo recae sobre los
países en desarrollo. En general, los defectos de refracción no corregidos constituyen la
causa más importante de discapacidad visual en el mundo.
Las cataratas también son una causa principal de ceguera, el glaucoma y las infecciones:
tracoma u oncocercosis.
6.4.3-CAUSAS DE BAJA VISIÓN EN PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO
Población adulta:
● Defectos de refracción no corregidos.
● Cataratas.
● Glaucoma.
● Infecciones: tracoma u oncocercosis.
Población infantil:
● Errores de refracción.
● Opacidad corneal por xerofalmía y sarampión.
● Desnutrición, carencia de vitamina A.
● Infecciones: rubéola o paludismo.
El 80% del total mundial de casos de discapacidad visual se pueden evitar o curar.
6.5- EN TODO EL MUNDO , EN LA POBLACIÓN ADULTA.
Existe una gran diferencia entre los países industrializados y los que se encuentran en vías de
desarrollo: las causas más frecuentes de ceguera en estos últimos son evitables (infecciones,
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como el tracoma, o parasitosis, como la oncocercosis), compensables (compensación óptica

adecuada) o en otros casos, reversibles mediante tratamiento quirúrgico (cataratas).
En los países desarrollados prevalecen enfermedades del segmento posterior del ojo, cuyas
causas finales y mecanismo de acción se desconocen en gran medida. Mientras que en el
tercer Mundo son más prevalentes las enfermedades que afectan al segmento anterior,
cuyo mecanismo etiopatogénico se conoce mejor.
En general, las principales causas de ceguera en el mundo pueden evitarse, y se deben a los
escasos servicios de salud e higiene de los países en desarrollo. El glaucoma es la excepción
ya que incluso en los países desarrollados no se llega a diagnosticar siempre precozmente.
Sin embargo hay que diferenciar entre glaucoma de ángulo abierto y cerrado, cuya
prevalencia también depende del área geográfica.
En los países desarrollados:

● La prevalencia de glaucoma de ángulo abierto es mayor que la del glaucoma de
ángulo cerrado.
● Sin embargo en Asia y países del Pacífico (entre ellos China e India), el glaucoma de
ángulo cerrado es mucho más frecuente que el glaucoma de ángulo abierto.
La prevalencia de las discapacidades visuales aumentará durante los próximos 20 años,

sobre todo en la población más longeva. En las últimas décadas se deduce que la inversión
de la pirámide poblacional ha dado lugar a un aumento de las personas con déficit visual
en España.
Pero a su vez la evolución de los tratamientos médicos y quirúrgicos ha logrado

probablemente que la proporción de personas con ceguera haya disminuido un tercio. Es
de esperar que esta tendencia se consolide gracias a:
● Las mejoras de la eficacia y seguridad de los tratamientos.
● Así como a una atención visual primaria que permita un diagnóstico más precoz de
las enfermedades que afectan de forma grave al aparato visual.
Según la OMS: La discapacidad visual supone una enorme carga económica mundial, ya que
se calcula que los costos anuales por pérdida de productividad asociada a deficiencias
visuales ascienden a US$ 411 000 millones en todo el mundo.
7- DERIVACIÓN AL OFTALMÓLOGO Y EL EQUIPO DE REHABILITACIÓN VISUAL.
Cualquier persona que presente una disminución detectable de la función visual (agudeza
visual, sensibilidad al contraste, campo visual, etc.) deberá derivarse al oftalmólogo para una
valoración y para la instauración de tratamiento adecuado.
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Si la persona no alcanza:
● Una función visual suficiente para el desempeño de las actividades de la vida diaria
en el transcurso del tratamiento o,
● Sobre todo, tras agotar las alternativas terapéuticas aplicadas por el oftalmólogo.
El paciente deberá ser derivado a una unidad de rehabilitación visual que determine el tipo
de ayuda visual que requiere, le proporcione el entrenamiento adecuado y oriente el apoyo
psicosocial oportuno.
8.CÓMO CONTRIBUIR A LA ATENCIÓN DE PACIENTES CON BAJA VISIÓN
Se puede contribuir a la atención de los pacientes con baja visión:

● Derivando a los profesionales y las unidades de baja visión a las personas que
presentan un déficit visual.
● Proporcionando las ayudas visuales que procedan en cada caso.
● Reforzando los planes de entrenamiento visual diseñados por el rehabilitador visual.
● Facilitando el contacto con el trabajador social y el psicólogo siempre que sea
conveniente.
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TEMA 2- RETINOPATÍA DIABETICA

1.INTRODUCCIÓN
Enfermedad crónica que se presenta cuando el páncreas no secreta o secreta muy poca
insulina (diabetes tipo 1) o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que
produce (diabetes tipo 2).
La insulina es una hormona que regula la concentración de glucosa en la sangre, es decir, la

glucemia.
Un efecto común de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (la glucemia elevada). La

hiperglucemia, con el tiempo, daña gravemente muchos órganos y sistemas del cuerpo,
sobre todo los nervios y los vasos sanguíneos.
La diabetes es una causa importante de:

● Ceguera
● Insuficiencia renal
● Infarto de miocardio
● Accidente cerebrovascular
● Acumulación de miembros inferiores.
La diabetes es un importante problema para los sistemas sanitarios de todo el mundo. El

número de personas con diabetes en el mundo pasó de 108 millones en 1980 a 422 millones
en 2014 según la OMS.
La prevalencia de la diabetes aumenta de forma implacable, sobre todo en la población

adulta en edad laboral. Aproximadamente la mitad de las personas con diabetes acabarán
padeciendo retinopatía. El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida
visual en los diabéticos.
2.COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES

Frecuentes:
● Retinopatía
○ Edema macular diabético.
○ Isquemia macular.
○ Secuelas de la isquemia retiniana.
■ NVC retiniana
■ Hemorragia vítrea
■ DR traccional
● Iridopatía (defectos sutiles en la transiluminación del iris)
● Refracción inestable.
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Infrecuentes:
● Orzuelos recurrentes
● Xantelasmas
● Cataratas senil precoz
● Glaucoma Neovascular (GNV)
● Parálisis de los nervios oculomotores
● Hipoestesia corneal
3. PREVALENCIA
Los datos publicados sobre la prevalencia de la RD en personas con diabetes varían

sustancialmente según los estudios, incluso entre poblaciones en el mismo país y época ,
pero probablemente se sitúe alrededor del 40%. Es más frecuente en la diabetes de tipo 1
que en la de tipo 2. Los diabéticos de tipo 1 tienen un riesgo mayor, y la incidencia llega al
90% después de 30 años.
4. FACTORES DE RIESGO
4.1-DURACIÓN DE LA DIABETES
La duración de la diabetes es el factor de riesgo más importante.
En pacientes diagnosticados de la enfermedad antes de los 30 años de edad, la indicencia al

cabo de 10 años es del 50% y tras 30 años alcanza el 90%. Rara vez aparece RD en los
primeros 5 años tras el comienzo de la diabetes o antes de la pubertad. Parece que la
duración tiene más valor predictivo para la enfermedad proliferativa que para la
maculopatía.
4.2-MAL CONTROL DE LA DIABETES
El estudio Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) ha demostrado que el control
estricto de la glucemia, sobre todo si se instaura precozmente, puede prevenir o retrasar la
aparición o progresión de la RD.
Los diabéticos de tipo 1 parecen beneficiarse más de un buen control que los de tipo 2. Un
valor elevado de hemoglogina glicosilada (HbA1c) se asocia a mayor riesgo de retinopatía
proliferativa, por lo que el objetivo del tratamiento sería un valor de HbA1c del 6-7%.
4.3-EL EMBARAZO
Se asocia , en ocasiones, a la progresión de la RD.
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Los factores predictivos de este empeoramiento serían:

● La mayor gravedad de la retinopatía antes del embarazo.
● Un mal control previo de la diabetes.
● Un control demasiado rápido en las primeras etapas de gestación.
● La preeclampsia.
Aproximadamente el 5% de las pacientes con RD leve y la tercera parte de las pacientes

con RD moderada progresarán a retinopatía diabética proliferativa durante el embarazo.
4.4-LA HIPERTENSIÓN.
La hipertensión es muy frecuente en pacientes con diabetes de tipo 2 y debe controlarse

rigurosamente (<140/80 mmHg). El control estricto parece ser especialmente beneficioso
en diabéticos de tipo 2 con maculopatía.
4.5-NEFROPATÍA.
Si es grave se asocia a RD. A la inversa, el tratamiento de la nefropatía (p. ej., trasplante

renal) puede acompañarse de una mejoría de la retinopatía y de mejor respuesta a la
fotocoagulación.
4.6- OTROS FACTORES DE RIESGO.
● Hiperlipidemia
● Tabaquismo
● Cirugía de catarata
● Anemia
5.PATOGENIA
La RD es fundamentalmente una microangiopatía en la que los vasos pequeños son

especialmente vulnerables al daño por los altos niveles de glucosa. Es probable que también
intervenga el efecto directo de la hiperglucemia sobre las células retinianas. Se han
identificado muchas sustancias estimulantes e inhibidoras de la angiogénesis; dentro del
primer grupo, tiene especial relevancia el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
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6. CLASIFICACIÓN
La clasificación empleada en el Early Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) es muy utilizada

en todo el mundo.
● Ausencia de RD.
● RD NO PROLIFERATIVA
○ Muy leve
○ Leve
○ Moderada
○ Grave
○ Muy grave
● RD PROLIFERATIVA
● Oftalmopatía diabética avanzada: desprendimiento de retina traccional, hemorragia
vítrea significativa persistente y glaucoma neovascular.
7.SIGNOS
7.1-MICROANEURISMAS
Los microaneurismas son dilataciones de la pared de los capilares.

Suelen ser el signo más precoz de RD. Diminutos puntos rojos, que a
menudo aparecen inicialmente en la zona temporal a la fóvea pueden
ser clínicamente indistinguibles de las hemorragias puntiformes.
La angiografía fluoresceínica (AGF) permite diferenciar entre

hemorragias en punto y microaneurismas no trombosados.
● Las fotos iniciales muestran pequeños puntos
hiperfluorescentes.
● En fases tardías hay hiperfluorescencia difusa por extravasación.
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7.2-HEMORRAGIAS RETINIANAS
● Hemorragias en llama: las lesiones se hallan en la capa de

fibras nerviosas de la retina, superficie de la retina y tienen
aspecto plano y en forma de llama.
● Hemorragias intrarretinianas: se localizan en capas

intermedias más compactas de la retina, lo que da lugar a la
morfología en punto o mancha.
● Hemorragias redondas oscuras más profundas representan infartos retinianos

hemorrágicos situados en las capas medias de la retina. El número de estas
hemorragias es un indicador importante de posible progresión a RDP.
7.3-EXUDADOS
Lesiones céreas amarillentas relativamente bien definidas y dispuestas en grupos o anillos

en el polo posterior, a menudo alrededor de microaneurismas con extravasacción. Están
compuestos por lipoproteínas y macrófagos llenos de lípidos que se localizan
principalmente en la capa plexiforme externa.
Los exudados se deben a edema retiniano localizado crónico. La hiperlipidemia puede

incrementar la probabilidad de que se formen exudados. Con el tiempo tienden a aumentar
de número y tamaño, y pueden afectar a la fóvea.
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7.4- EXUDADOS ALGODONOSOS
Están formados por acumulaciones de residuos neuronales dentro de la capa de fibras

nerviosas. Son consecuencia de la destrucción isquémica de los axones nerviosos.
Pequeñas lesiones superficiales blanquecinas y plumosas que ocultan los vasos sanguíneos
subyacentes.
La maculopatía diabética (edema, exudados o isquemia foveal) es la causa más frecuente de

pérdida de visión en los pacientes diabéticos, sobre todo de tipo 2.
7.5-EDEMA MACULAR DIABETICO
El líquido se sitúa inicialmente entre las capas plexiforme externa y nuclear interna; más
adelante afecta también a la capa plexiforme interna y puede terminar habiendo un edema
de todo el espesor de la retina. La acumulación central de líquido hace que la fóvea adopte
un aspecto cistoide, el llamado «edema macular cistoide» (EMC), que se detecta fácilmente
mediante OCT y se ve como un patrón petaloide central en la AGF.
La OCT muestra engrosamiento La AGF revela microaneurismas con

retiniano y espacios cistoides. exudación e hiperfluorescencia difusa
central con configuración en pétalos de flor
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7.6-MACULOPATÍA FOCAL
Engrosamiento retiniano circunscrito que se asocia a anillos completos o incompletos de

exudados. La AGF muestra hiperfluorescencia focal tardía por la extravasación.
7.7-MACULOPATÍA DIFUSA.
Engrosamiento retiniano difuso que puede ir acompañado de cambios cistoides.

Típicamente hay también microaneurismas y pequeñas hemorragias dispersas. Las
referencias anatómicas pueden estar borradas por el edema haciendo imposible localizar la
fóvea. La AGF revela hiperfluorescencia difusa en fases medias y tardías, y demuestra el
EMC si está presente.
7.8-MACULOPATÍA ISQUÉMICA
Los signos son variables. La mácula puede parecer relativamente normal a pesar de la
disminución de agudeza visual (AV). La AGF muestra ausencia de perfusión capilar en la
fóvea y a menudo otras áreas sin perfusión capilar en el polo posterior y la periferia.
La AGF muestra hipofluorescencia por ausencia de perfusión capilar en la mácula y otras

zonas (flecha).
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7.9-ALTERACIONES VENOSAS
Los cambios venosos propios de la isquemia consisten en:

● Dilatación y tortuosidad generalizadas.
● Asas.
● Arrosariamiento (estrechamientos y dilataciones focales).
● Segmentación en forma de salchicha.
La extensión del área retiniana con cambios venosos muestra buena correlación con la
probabilidad de que aparezca enfermedad proliferativa.
7.10-ANOMALÍAS MICROVASCULARES INTRARRETINIANA (AMIR)
Son cortocircuitos que unen directamente arteriolas y vénulas retinianas sin lecho capilar
interpuesto. Finas líneas rojas intrarretinianas irregulares que discurren de arteriolas a
vénulas sin cruzar los vasos principales. La AGF muestra hiperfluorescencia focal asociada a
áreas adyacentes de cierre capilar, pero sin extravasación.
7.11-SIGNOS RD PROLIFERATIVA
Se ha calculado que debe haber ausencia de perfusión de más de un cuarto de la retina para
que aparezca RDP.
Aunque los neovasos retinianos pueden surgir en cualquier zona de la retina, generalmente
se observan en el polo posterior.
22
A medida que los neovasos aumentan de tamaño, se produce una proliferación de tejido
fibroso.
● Neovascularización papilar (NVP). Presencia de neovasos sobre la cabeza del nervio

óptico o a menos de un diámetro papilar.
● Neovascularización extrapapilar (NVE). Neovasos más alejados de la papila; pueden
acompañarse de fibrosis; si son de larga evolución.
La AGF resalta la neovascularización durante las fases precoces del angiograma y muestra
hiperfluorescencia irregular progresiva durante las etapas tardías debido a la intensa salida
de colorante desde el tejido neovascular.
La AGF:
● Confirmar la presencia de neovasos si hay dudas clínicas.
● Delimita las áreas de retina isquémica que pueden ser tratadas selectivamente con
láser.
La AGF muestra escape de los neovasos papilares y un pequeño foco de vasos que exudan
en otra zona.
● Neovascularización iridiana. También llamada «rubeosis del iris», comporta un

riesgo alto de progresión a glaucoma neovascular.
23
7.12-OFTALMOPATÍA DIABÉTICA AVANZADA:
DR TRACCIONAL HEMORRAGIA VÍTREA TRACCIÓN PRERRETINIANA
8-TRATAMIENTO
General:
La educación del paciente es fundamental así como acudir a las revisiones y tratamientos
programados. En el caso de la diabetes tipo 2, esto también implica el asesoramiento en
programas de pérdida de peso e insistir en la necesidad de aumentar la actividad física. El
control de la diabetes debe ser lo mejor posible.Otros factores de riesgo, sobre todo la
hipertensión arterial y la hiperlipidemia deben ser controlados con la colaboración del
endocrinólogo.
El aspecto clave de la prevención de la retinopatía diabética es la educación del paciente y el

control de la glucemia a largo plazo.
Tratamiento con láser para la retinopatía proliferativa. El tratamiento con láser aplicado en
toda la retina sigue siendo la base del tratamiento de la RDP en la mayoría de los sistemas
sanitarios.
Tratamiento del edema macular diabético

● Los anti-VEGF intravítreos.
○ Ranibizumab intravítreo
○ Aflibercept
○ Bevacizumab
En un paciente con retinopatía diabética proliferativa y edema macular, hay que tratar
primero el edema y después llevar a cabo la panfotocoagulación.
24
9-REVISIONES
● AUSENCIA DE RETINOPATÍA DIABÉTICA: Revisión a los 12 meses

● RDNP MUY LEVE: Revisión de la mayoría de los pacientes a los 12 meses
● RDNP LEVE: Revisión a los 6-12 meses, según la gravedad de los signos, la
estabilidad, los factores sistémicos y las circunstancias personales del paciente.
● RDNP MODERADA: Revisión aproximadamente a los 6 meses. Retinopatía diabética
proliferativa (RDP) hasta en el 26%.
● RDNP GRAVE: Revisión a los 4 meses.RDP hasta en el 50%.
● RDNP MUY GRAVE: Revisión a los 2-3 meses.
● RD PROLIFERANTE: Se recomienda el tratamiento.
25

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BAJA VISIÓN LUCÍA FDEZ GRANDE

3º CURSO. ÓPTICA Y OPTOMETRÍA.

UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA. CURSO 2023/2024.

TEMA 1- CONCEPTO DE BAJA VISIÓN, DISCAPACIDAD VISUAL Y REHABILITACIÓN VISUAL

Fue ella quien consiguió aunar inquietudes dispersas de oftalmólogos, optometristas y

La preocupación por la rehabilitación visual ha surgido desde el ámbito de la educación de

1978: Consejo Mundial para la Promoción Social de los Ciegos.

En Alemania los servicios de rehabilitación están vinculados a hospitales oftalmológicos

En Reino Unido, los servicios de rehabilitación están incluídos en los servicios de

● Se recuperó el interés después de la Segunda Guerra Mundial.

2.CONCEPTO DE BAJA VISIÓN

NO existe una definición de baja visión aceptada universalmente.

En 1966, la Organización Mundial de la Salud registró más de 65 definiciones de ceguera y

La American Optometric Association define la discapacidad visual como una deficiencia en

La enfermedad interferiría de forma significativa en las habilidades que otorgan

También incidirá en actividades específicas , como la pérdida de la capacidad de lectura de

En el año 2009, en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) se suprime el

Para la OMS la discapacidad visual se subdivide en cuatro niveles:

Tampoco existe una definición “universal” de ceguera.

En la legislación española está definido el concepto de ceguera legal, que es aquella

Su límite se encuentra especificado según el país o la organización de origen. Suecia 1/30

El concepto de ceguera legal está ligado a exenciones fiscales o a ayudas sociales, y no

La baja visión no es un concepto absoluto y depende de las necesidades visuales de cada

4.LA FUNCIÓN VISUAL

La función visual se compone de:

5.FUNCIONAMIENTO DE UNA UNIDAD DE BAJA VISIÓN.

La finalidad última de una unidad de baja visión es proporcionar al paciente un grado de

Incluyen profesionales como:

OFTALMÓLOGO: Diagnostica y trata la patología. Cuantifica el valor de la función visual

ÓPTICO-OPTOMETRISTA especializado en baja visión: Evalúa los aumentos que necesita el

TÉCNICO DE REHABILITACIÓN VISUAL:

● A continuación llega el entrenamiento en el uso de ayudas prescritas, comprobando

La prescripción de instrumentos ópticos de magnificación, como microscopios, lupas,

Se puede facilitar estas actividades mediante la prescripción adicional de ayudas no ópticas

Finalmente en algunas ocasiones es necesaria la participación de un profesional de la salud

6.INCIDENCIA Y CAUSAS DE BAJA VISIÓN

La incidencia señala el número de nuevos casos de una enfermedad que se registran en un

La prevalencia indica la proporción de afectados por un trastorno que se contabilizan en un

La baja visión puede producirse a consecuencia de una alteración anatómica o funcional

Una disminución notable de la visión puede deberse a un error de refracción no corregido u

De la parte más anterior a la más posterior del sistema visual, se encuentran:

Los medios transparentes intraoculares:

La vía visual es el conjunto de conexiones neuronales que, partiendo de la retina, llegan

Además de poder utilizar un criterio de localización anatomofisiológico, la baja visión puede

6.1- FACTORES QUE DETERMINAN LA INCIDENCIA DE BAJA VISIÓN

La incidencia de la baja visión puede verse influida por múltiples variables:

6.2-INCIDENCIA DE BAJA VISIÓN EN TODO EL MUNDO

Informe de ceguera en España:

6.3- INCIDENCIA DE BAJA VISIÓN EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS

Aproximadamente un 90% de la prevalencia de discapacidad visual se concentraba en los

6.4- CAUSAS DE BAJA VISIÓN: PATOLOGÍAS QUE CAUSAN BAJA VISIÓN.

6.4.1-PAÍSES DESARROLLADOS – POBLACIÓN ADULTA

El envejecimiento de la población propia de la mayoría de países desarrollados está

6.4.2-EN TODO EL MUNDO EN LA POBLACIÓN ADULTA

6.4.3-CAUSAS DE BAJA VISIÓN EN PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO

6.5- EN TODO EL MUNDO , EN LA POBLACIÓN ADULTA.

como el tracoma, o parasitosis, como la oncocercosis), compensables (compensación óptica

En los países desarrollados:

La prevalencia de las discapacidades visuales aumentará durante los próximos 20 años,