RESUMEN SEMANA 11

Cap. 9: Sueños y Ritmos biológicos. Carlson.

Descripción fisiológica y comportamental del sueño

Sueño es una conducta. El sueño no se distingue por un movimiento. Lo característico del sueño es
que la necesidad de dormir nos obliga a buscar un lugar tranquilo y confortable, acostarnos y
permanecer allí durante varias horas.

OM
Fases del sueño

Se realiza en un laboratorio de sueño para obtener datos sobre el sueño. El electromiograma

(EMG) es un potencial eléctrico registrado con un electrodo colocado sobre o dentro del musculo.
Un electroculograma (EOG) es un potencial eléctrico procedente de los ojos, registrado mediante
electrodos situados sobre la piel en el canto de los ojos; detecta los movimientos oculares.

.C
Durante la vigilia, el EEG de una persona normal muestra dos patrones básicos de actividad: Alfa y
Beta. La actividad alfa consiste en ondas regulares de frecuencia media (8-12Hz). Esta actividad se
DD
da en el encéfalo cuando la persona está descansando tranquilamente, sin estar activada o excitada
sobremanera y sin dedicarse a una actividad mental ardua. Aunque suelen aparecer cuando se está
con los ojos abiertos, son mucho más frecuentes cuando se los tiene cerrados. O sea la actividad alfa
es una actividad eléctrica moderada de 8 a 12Hz que se registra en el encéfalo; por lo general se
LA

asocia con un estado de relajación.

El otro tipo de patrón EEG de vigilia, la actividad beta, consiste en ondas irregulares de 13 a 30
Hz, en su mayoría de baja amplitud. Esta actividad ocurre cuando una persona esta alerta y atenta a
lo que sucede en el entorno o cuando está pensando intensamente. O sea es una actividad eléctrica
FI

irregular de 13 a 30 Hz que se registra en el encéfalo, por lo general se asocia con un estado de

activación cortical.

En el laboratorio, el sujeto comienza a dormirse. Pronto entra en la fase 1 del sueño, como lo indica


la aparición de cierta actividad THETA (actividad EEG de 3,5 a 7,5 Hz que ocurre
intermitentemente durante las primeras fases del sueño lento y en sueño REM). Esta fase es
una transición entre el sueño y la vigilia; si observamos los parpados del sujeto se verá que de vez
en cuando se abren y cierran lentamente, y sus ojos se mueven hacia arriba y hacia abajo. Al cabo
de unos 10 minutos entra en la fase 2. Durante esta fase el EEG es en general irregular pero incluye
periodos de actividad theta, spindles (o husos del sueño) y complejos K.

Los spindles son breves salvas de ondas de 12 a 14Hz, que ocurren de dos a cinco veces por minuto
durante las fases 1 a 4 del sueño. Algunos creen que representan la actividad de un mecanismo
implicado en mantener a las personas dormidas. En los ancianos, el sueño tiene menos spindles y se
acompaña generalmente de más despertares durante la noche.
Los complejos K son ondas agudas, repentinas, que a diferencia de los spindles, suelen verse solo
durante la fase 2 del sueño. Ocurren espontáneamente con una frecuencia aproximada de uno por

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minuto, pero a menudo tienden a ser provocados por los ruidos.

El sujeto ahora está profundamente dormido; pero si se le despierta, es probable que diga que no lo
estaba. Unos 15 minutos después, entra en la fase 3, como lo señala la aparición de la actividad
delta (con menos de 3,5 Hz; es una actividad eléctrica sincronizada, regular, que se registra en
el encéfalo, se da durante las fases más profundas del sueño lento).
Las fases 3 y 4 no están bien delimitadas. En la fase 3 hay entre un 20 por ciento y un 50 por ciento
de la actividad delta, y en la fase 4 más de un 50 por ciento.

Aproximadamente 90 minutos después del comienzo del sueño, y unos 45 minutos después de que
haya comenzado la fase 4, notamos un repentino cambio en una serie de las medidas fisiológicas del

OM
sujeto. El EEG, súbitamente se vuelve desincronizado en su mayor parte, con algunas ondas theta
diseminadas, muy parecidas a las registradas durante la fase 1. Los ojos se mueven rápidamente de
un lado para el otro tras sus parpados cerrados. Esto se puede ver mediante el EOG. Se ve que la
señal del EMG se vuelve plana, hay una marcada perdida del tono muscular. Esta singular fase del
sueño es bastante diferente al sueño tranquilo. Se le suele llamar SUEÑO REM (movimientos

.C
oculares rápidos). También denominado sueño paradójico debido a la presencia de la actividad beta
(que se observa en vigilia o fase 1).
DD
Entonces, las fases 1 a 4 se denominan SUEÑO NO REM (todas las fases del sueño excepto el
sueño REM). Las fases 3 y 4 se conocen como sueño de ondas lentas, debido a la presencia de
actividad delta. O sea es un sueño no rem caracterizado por actividad EEG sincronizada durante sus
fases más profundas. El SUEÑO REM es un periodo de actividad EEG desincronizada durante el
sueño, en el que se dan ensueños, movimientos rápidos oculares y atonía muscular; también se le
LA

conoce como sueño paradójico.

Durante el sueño REM una persona puede no reaccionar a los ruidos, pero puede alertarse
fácilmente ante un estímulo significativo, como por ejemplo oír su nombre. Cuando el despertar se
FI

da durante el REM, parece estar atento y alerta (el individuo).

Los ensueños (sueños) que tienen lugar durante el sueño REM suelen tener una estructura narrativa:
los acontecimientos se desarrollan de modo parecido al de una historia. Aproximadamente, en un


sueño de 8 horas, se darán cuatro o cinco periodos de sueños REM. Ocurre regularmente cada 90
minutos aproximadamente.
Un ciclo básico de reposo-actividad es un ciclo de 90 minutos (en SH) de incremento y descenso
del alerta, controlado por un reloj biológico situado en la zona caudal del tronco del encéfalo
probablemente (no se sabe con seguridad); controla los ciclos del SUEÑO REM y sueño LENTO
(Ciclo REM-no REM).

Durante el sueño REM nos quedamos paralizados, la mayoría de nuestras neuronas motoras
espinales y craneales son inhibidas intensamente. Al mismo tiempo el encéfalo está muy activo. El
flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxigeno se incrementan.

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 Principales Características del Sueño REM y
del Sueño no REM

SUEÑO REM SUEÑO NO REM

EEG desincronizado EEG sincronizado

(ondas rápidas, (ondas lentas)
irregulares)
Ausencia de tono Tono muscular
muscular moderado
Movimientos oculares Movimientos oculares
rápidos lentos o ausentes
Erecciones del Ausencia de
pene o actividad genital
secrección

OM
vaginal

Ensueños

Actividad mental durante el sueño

No se puede referir al sueño como un estado de ICC. La cc durante el sueño es diferente de la cc de

.C
la vigilia, pero en ese estado estaos conscientes.

Varios investigadores han sugerido que los movimientos oculares que se hacen en el rem están
DD
relacionados con las imágenes visuales que ocurren mientras se sueña.
Los datos indican que los mecanismos cerebrales concretos que se activan durante un ensueño son
los mismos que se activarían si los acontecimientos del ensueño estuvieran ocurriendo en la vida
real. Aunque en el sueño rem se dan ensueños narrativos, similares a historias, durante el sueño de
LA

ondas lentas también puede darse actividad mental. Algunos de los ensueños más terroríficos
ocurren durante el sueño de ondas lentas, especialmente en la fase 4.

RESUMEN: Generalmente el sueño es considerado como un estado, pero sin embargo es una
FI

conducta. Las fases del sueño no REM, de la 1 a la 4, se definen por la actividad EEG. El sueño de
ondas lentas (fases 3 y 4) incluye las dos fases más profundas. El estado de alerta consiste en
actividad beta (13-30 Hz) desincronizada; la relajación y el adormecimiento consisten en actividad
alfa (8-12 Hz). La fase 1 del sueño consiste en períodos alternativos de actividad alfa, actividad


rápida irregular y actividad theta (3,5-7,5 Hz); en el EEG de la fase 2 del sueño no se observa
actividad alfa, pero hay spindles (breves salvas de actividad de 12-14 Hz) y, ocasionalmente,
complejos K; la fase 3 consiste en un 20-50 por ciento de actividad delta (de menos de 3,5 Hz); y la
fase 4 en más del 50 por ciento de actividad delta. Unos 90 minutos después de haber empezado el
sueño, las personas entran en sueño REM. El sueño REM y el sueño de ondas lentas se alternan
entre sí, formando ciclos que duran alrededor de 90 minutos.
El sueño REM consiste en movimientos oculares rápidos, un EEG desincronizado, sensibilidad a
los estímulos externos, atonía muscular, activación del aparato genital y ensueños. La actividad
mental puede, asimismo, acompañar al sueño de ondas lentas, pero la mayoría de los ensueños de
carácter narrativo ocurren durante el sueño REM.

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Trastornos del sueño

Insomnio

La cantidad de sueño que requiera cada individuo es variable. Por lo tanto el insomnio lo es
dependiendo la persona. Se define en relación a la necesidad de sueño de cada persona. No es un
trastorno que pueda tratarse con medicamento. Es un síntoma. Si está causado por dolor o molestias,
se deben tratar estas. Si es secundario a problemas psicológicos, hay que ocuparse de estos. Los
pacientes que toman medicación para dormir desarrollan tolerancia al fármaco y sufren síntomas de
rebote si dejan de tomarlo. O sea, el fármaco pierde su eficacia, por lo que el paciente pide una dosis
más alta. Si el paciente intenta dormir sin la medicación o si toma una dosis menor, va a sufrir

OM
abstinencia: seria alteración del sueño. Llega a estar convencido de que su insomnio es peor que
antes y recurre a tomar más medicación para aliviarlo. Este síndrome frecuente se llama insomnio
por dependencia de fármacos (insomnio causado por los efectos secundarios de dosis crecientes
de somníferos).

.C
Una forma particular de insomnio se debe a la incapacidad de dormir y de respirar al mismo tiempo.
Trastorno llamado apnea de sueño (cese de la respiración durante el sueño), los pacientes con este
se duermen y dejan de respirar.
DD
Narcolepsia

La narcolepsia es un trastorno neurológico caracterizado porque el sueño (o algunos de sus

componentes) se manifiesta en momentos inapropiados. O sea es un trastorno caracterizado por
LA

periodos de sueño irresistible, crisis de cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones

hipnagógicas. El principal síntoma es la crisis del sueño (necesidad irresistible de dormir durante
el día, tras lo cual la persona despierta sintiéndose despejada). O sea es una necesidad irresistible de
dormir, lo cual puede ocurrir en cualquier momento pero suele suceder en circunstancias monótonas
FI

y de aburrimiento. El sueño habitualmente dura entre 2 y 5 minutos. La persona se despierta por lo

general, despejada. Otro síntoma es la cataplejía (parálisis total que ocurre durante la vigilia).
Durante un ataque cataplejico, la persona se debilita de repente y cae al suelo. Yace plenamente cc,
durante unos segundos o minutos. Al parecer, uno de los fenómenos del sueño REM (anomia


muscular) se produce en un momento inapropiado. Esta pérdida del tono muscular está provocada
por una inhibición masiva de las neuronas motoras de la medula espinal. Por lo general es
provocada por una intensa emoción o por un esfuerzo físico busco, en especial si coge al paciente
desprevenido.
La parálisis del sueño es otro de los síntomas de narcolepsia, es una parálisis que ocurre
inmediatamente antes de que una persona se quede dormida. La parálisis del sueño REM a veces se
infiltra en la vigilia, pero en un momento en que no representa un peligro físico (justo antes o
después del sueño normal), cuando el individuo ya está tumbado. Es una incapacidad para moverse
justo antes de que comience el sueño o al despertarse. Algunas veces, se asocia con la actividad
mental que acompaña al sueño REM; o sea tiene ensueños mientras yace despierta, paralizada.
Estos episodios se llaman alucinaciones hipnagógicas, a menudo llegan a alarmar o incluso a
aterrar al paciente. O sea son ensueños vividos que ocurren inmediatamente antes de que una

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persona se quede dormida; se acompañan de parálisis del sueño.

La narcolepsia se debe a una anomalía cerebral que altera los mecanismos neurales que controlan
diversos aspectos del sueño y del nivel de activación. En SH es un trastorno genético que esta
influido por factores ambientales desconocidos.

En estudios con animales se descubrió:

Hipocretina: un péptido, también conocido como orexina, que producen neuronas cuyos cuerpos
celulares se localizan en el hipotálamo, la lesión de estas provoca narcolepsia.

*Los ST de la narcolepsia pueden tratarse satisfactoriamente con fármacos.

OM
Trastornos de conducta durante el sueño REM

El sueño REM se acompaña de parálisis, aunque la corteza motora y los sistemas motores
subcorticales están sumamente activados. El trastorno de conducta durante sueño REM es una

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enfermedad neurológica en la que el paciente no llega a tener atonía muscular durante el sueño
REM y puede así representar sus ensueños. Este es un trastorno neurodegenerativo con cierto
componente genético. Suele asociarse al trastorno de Parkinson y la atrofia multiorganica. Estos
DD
trastornos se denominan sinucleinopatias ya que implican la inclusión de una proteína a-sinucleina
en las neuronas de degeneración. Además puede estar causado por daño cerebral.

Problemas asociados con el sueño de ondas lentas

LA

Ciertas conductas inadaptadas tienen lugar durante el sueño de ondas lentas, en especial en la fase
más profunda, la fase 4. Estas conductas incluyen mojar la cama (enuresis nocturna), andar dormido
(sonámbulo) y los terrores nocturnos. Los tres tipos se dan con más frecuencia en los niños.
Ninguno está relacionado con el sueño REM; una persona que camina dormida NO está
FI

representando un ensueño. Los niños generalmente los superan cuando crecen, solo cuando ocurren
en adultos sugieren la existencia de un trastorno físico o psicológico.

¿Por qué dormimos?



Funciones del sueño de ondas lentas

El sueño es un fenómeno universal entre los vertebrados. Solo los vertebrados de sangre caliente
manifiestan un verdadero sueño REM, con atonía muscular, signos de EEG de desincronización
cortical y movimientos oculares rápidos.

El sueño es imprescindible para sobrevivir. Esto se concluye a partir de una especie de delfín que se
quedó ciego (conducta adaptativa) porque no necesitaba la vista, pero no pueden NO dormir. Y
dormir en las turbias aguas que se mueven les puede ocasionar problemas. Entonces no es una
simple respuesta adaptativa el sueño, es necesario para la supervivencia.

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Efectos de la privación del sueño: cuando no dormimos en una noche nos sentimos muy
somnolientos. Es tan poderosa la somnolencia que sugiere que el sueño es necesario para vivir.

*Estudios con seres humanos: los estudios de la privación del sueño en SH. Las capacidades
cognitivas de los sujetos puestos a prueba estaban afectadas, no así la capacidad de realizar
actividades físicas. Algunas personas referían a distorsiones perceptivas o incluso alucinaciones, y
tenían dificultades para concentrarse en tareas mentales.
Estudios sugieren que durante la fase 4 del sueño, el cerebro esta en efecto, descansado.
Un trastorno neurológico hereditario llamado insomnio familiar letal ocasiona lesiones en regiones
del tálamo. Los ST de este trastorno incluyen déficits de atención y memoria, a lo que siguen un
estado de confusión semejante a un ensueño; pérdida de control del SNA y del sistema endocrino, e

OM
insomnio. Los primeros signos de la alteración del sueño son disminución de spindles y de los
complejos K. a medida que el trastorno evoluciona, el sueño de ondas lentas llega a desaparecer por
completo y tan solo persisten breves episodios de sueño REM (sin la atonía muscular asociada). Es
mortal. Es un trastorno heredado letal caracterizado por insomnio progresivo.

.C
Efectos de la actividad mental sobre el sueño: si la principal función del sueño de ondas lentas es
permitir que el cerebro descanse y se recupere de la actividad del día, entonces se podría esperar que
una persona pase más tiempo en sueño de ondas lentas después de un día de intensa actividad.
DD
Funciones del sueño REM

El sueño REM es un periodo de intensa actividad fisiológica. Los ojos se mueven rápido, la
frecuencia cardiaca muestra aceleraciones y desaceleraciones repentinas, la respiración es irregular
LA

y el cerebro aumenta su actividad. No sería razonable considerar que tiene las mismas funciones que
el sueño de ondas lentas. En estudios sobre la privación del sueño REM, tras varios días de esta, los
sujetos mostraban un efecto rebote cuando se les permitía dormir normalmente; presentaron un
porcentaje mucho mayor en sueño REM. Dicho rebote sugiere que se necesita una cierta cantidad de
FI

sueño REM, o sea que el sueño REM está controlado por un mecanismo regulador. Si la privación
selectiva produce una falta en el sueño REM, esta falta se compensa más tarde, cuando se permite
un sueño sin interrupciones. O sea el efecto rebote es un aumento de frecuencia o intensidad de un
fenómeno después de que se haya suprimido temporalmente; por ejemplo el aumento de sueño


REM que se observa después de un periodo de privación de sueño REM.

A diferencia de los estudios con animales de laboratorio, los realizados con sujetos humanos
muestran que la privación de sueño REM sólo afecta levemente a la capacidad de una persona para
aprender o recordar lo que ha aprendido previamente. Pero en varios estudios se ha encontrado que
el aprendizaje puede afectar a la cantidad de sueño REM que alcanza una persona. Por ejemplo, en
una serie de estudios se ha hallado que los niños con retraso mental pasan menos tiempo en sueño
REM que los niños normales, y que los niños superdotados pasan más. Además, Smith y Lapp
observaron un aumento del sueño REM en estudiantes universitarios durante la época de exámenes,
cuando supuestamente dedicaban más tiempo a aprender nueva información.

RESUMEN: Las dos principales explicaciones del sueño son que cumple una función adaptativa o

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que proporciona un período de restauración. El hecho de que todos los vertebrados duerman,
incluidos algunos que parece que estarían mejor sin hacerlo, sugiere que el sueño es algo más que
una respuesta adaptativa.
En los seres humanos, los efectos de varios días de privación de sueño incluyen distorsiones
perceptivas y (en ocasiones) leves alucinaciones y dificultad para realizar tareas que requieren una
concentración prolongada. Estos efectos sugieren que la privación de sueño perjudica el funciona-
miento cerebral. El sueño profundo de ondas lentas parece ser la fase más importante, y quizá su
función sea permitirle al cerebro que se recupere.
Los animales a los que se priva de sueño acaban por morir: Sus síntomas incluyen un aumento de
la temperatura corporal y de la tasa metabólica, hambre voraz y pérdida de peso, pero no signos
claros de una respuesta de estrés.

OM
El insomnio familiar fatal es un trastorno hereditario que provoca degeneración de partes del
tálamo, déficits de atención y memoria, un estado similar al ensueño, pérdida de control del sistema
nervioso neurovegetativo y del sistema endocrino, insomnio y muerte. La función básica del sueño
no parece ser proporcionar al organismo una oportunidad para que se reponga del desgaste que ha
tenido durante las horas de vigilia. Los cambios en la cantidad de ejercicio físico que realiza una

.C
persona no alteran significativamente la cantidad de sueño que ésta necesita en la noche siguiente.
En cambio, la función más importante del sueño de ondas lentas parece ser disminuir el
metabolismo cerebral y permitir que el cerebro descanse. En apoyo de esta hipótesis, hay
DD
investigaciones que han demostrado que el sueño de ondas lentas reduce, en efecto, la actividad
metabólica y que un aumento de actividad mental (el experimento de la invitación sorpresa) puede
ocasionar un aumento del sueño de ondas lentas en la noche siguiente.
Las funciones del sueño REM se conocen aún menos que las del sueño de ondas lentas. Puede
favorecer el desarrollo cerebral y el aprendizaje. Hasta el momento, los datos no son concluyentes,
LA

aunque en varios estudios se ha encontrado una moderada relación entre sueño REM y
aprendizaje.

Mecanismos fisiológicos del sueño y de la vigilia

FI

Mecanismos fisiológicos responsables de la conducta del dormir y de su contrapartida, la vigilia con

alerta. Al igual que otras conductas, el sueño ocurre cuando se activan determinados circuitos
neurales.


Control químico del sueño

El sueño es un proceso regulado. O sea si a un organismo se le priva del sueño de ondas lentas o de
sueño REM, cuando se le permita dormir recuperara al menos una parte del sueño perdido. Además
la cantidad de sueños de ondas lentas que alcanza una persona en una siesta se descuenta de la
cantidad de la noche siguiente.

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Hay pruebas más recientes que apoyan la hipótesis de que la adenosina interviene en la regulación
del sueño y sugieren que actúa sobre determinados mecanismos neurales implicados en el sueño y la
vigilia.

OM
Control neural del nivel de activación

El sueño no es unitario, se compone de diferentes fases. La vigilia tampoco es uniforme, algunas

veces estamos alertas y atentos, otras apenas nos damos cuenta de lo que ocurre alrededor.
Circuitos de neuronas que segregan al menos cinco NT diferentes intervienen en algún aspecto del

.C
nivel de alerta y vigilia de un animal (nivel de activación): acetilcolina, noradrenalina,
serotonina, histamina e hipocretinas.
DD
*ACETILCOLINA: uno de los principales NT implicados en el nivel de activación (especialmente
de la corteza cerebral). Dos grupos de neuronas colinérgicas, uno localizado en la protuberancia y el
otro en el prosencefalo basal, producen activación y desincronización cortical cuando son
estimulados.
LA

Los antagonistas colinérgicos disminuyen los signos de EEG de activación cortical, los agonistas
colinérgicos los aumentan.

*NORADRENALINA: los agonistas catecolaminergicos, como la anfetamina, producen activación

y falta de sueño. Estos efectos parecen estar mediados principalmente por el sistema noradrenergico
FI

del LOCUS COERULEUS, localizado en la protuberancia dorsal. Las neuronas del LC originan
axones que se ramifican copiosamente, liberando noradrenalina por toda la neocorteza, el
hipocampo, el tálamo, la corteza del cerebro, la protuberancia y el bulbo raquídeo. El LC es un


grupo de cuerpo celulares noradrenergicos de coloración oscura localizados en la protuberancia,

cerca del extremo rostral del techo del cuarto ventrículo; implicado en la activación cortical y el
estado de vigilia.

*SEROTONINA: este NT parece estar implicado en la activación de la conducta. Casi todas las
neuronas serotoninergicas del encéfalo se encuentran en los núcleos del rafe (grupo de núcleos
localizado en la formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo, situado a lo
largo de la línea media; contiene neuronas serotoninergicas) que se localizan en la región bulbar y
pontina de la formación reticular. Los axones de estas neuronas proyectan a muchas zonas del
encéfalo, entre ellas el tálamo, el hipotálamo, los ganglios basales, el hipocampo y la neocorteza. La
estimulación de los núcleos del rafe produce actividad locomotora y activación cortical, mientras
que la PCPA, una sustancia química que impide la síntesis de serotonina, reduce la activación
cortical.

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*HISTAMINA: compuesto sintetizado a partir de la histidina, un aminoácido. Los somas de las
neuronas histaminergicas se localizan en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo, localizado en
la base del encéfalo justo en la zona rostral a los cuerpos mamilares. Los axones de estas neuronas
se proyectan principalmente a la corteza cerebral, el tálamo, los GB, el prosencefalo basal y el
hipotálamo. Las proyecciones a la corteza cerebral aumentan directamente la activación cortical y el
nivel de activación, y las proyecciones a las neuronas colinérgicas del prosencefalo basal y la
protuberancia dorsal lo hacen indirectamente, aumentando la liberación de la acetilcolina en la
corteza cerebral. El núcleo tuberomamilar es un núcleo de la región ventral posterior del hipotálamo
en la zona inmediatamente rostral a los cuerpos mamilares, contiene neuronas histaminergicas
implicadas en la activación cortical y comportamental.

OM
*HIPOCRETINAS: la causa de la narcolepsia es la degeneración de neuronas hipocretinergicas en
SH y la carencia, hereditaria, de receptores de Hipocretina en perros. Los cuerpos celulares de las
neuronas que segregan Hipocretina se localizan en el hipotálamo lateral. (También se llama
orexina). Los axones de estas neuronas acaban en varias regiones implicadas en la activación, entre

.C
ellas el LC, los núcleos del rafe, el núcleo tuberomamilar, las neuronas colinérgicas de la
protuberancia dorsal y el prosencefalo basal, y la corteza cerebral. Las hipocretinas inducen un
efecto excitatorio, que induce la vigilia, en todas estas regiones.
DD
Control neural del sueño de ondas lentas

Aunque el sueño es una conducta que implica la mayor parte del encéfalo, existe una región que
parece ser particularmente importante: el área preóptica ventrolateral (APVL). Se localiza justo
LA

rostralmente al hipotálamo. La APVL es un grupo de neuronas GABAergicas localizadas en el área

preóptica cuya actividad suprime el alerta y activación comportamental e induce el sueño.

Control neural del sueño REM

FI

El sueño REM consiste en una actividad EEG desincronizada, atonía muscular, movimientos
oculares rápidos y aumento de la actividad genital. La actividad metabólica cerebral es tan alta
como en la vigilia. Y si no fuera por la parálisis, el estado de actividad física también sería alto. En


animales de laboratorio el sueño REM también incluye ondas PGO (salvas de actividad eléctrica
fasica que se originan en la protuberancia y se siguen de actividad en el núcleo geniculado lateral y
en la corteza visual; una de las características del sueño REM. las ondas son el primer signo de
sueño REM. son breves salvas fasicas de actividad eléctrica. Solo se pueden ver cuando los
electrodos se colocan en el interior del encéfalo, por lo que en humanos no se registraron. El primer
signo de la inminencia de un episodio de sueño REM es la aparición de ondas PGO. A continuación
el EEG se desincroniza y luego cesa la actividad muscular y comienzan los movimientos oculares
rápidos. El sueño REM está controlado por mecanismos que se localizan en la protuberancia. El
mecanismo ejecutivo está formado por un grupo de neuronas de la protuberancia dorsal que
segregan acetilcolina. Durante la vigilia y el sueño de ondas lentas, el sueño rem es inhibido por las
neuronas serotoninergicas de los núcleos del rafe y las noradrenergicas del locus coeruleus.

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*Mecanismo ejecutivo: el encéfalo contiene varios grupos de neuronas colinérgicas. Los que
intervienen más directamente en el desencadenamiento del sueño REM se encuentran en la
protuberancia dorsolateral, en particular en el núcleo tegmental pedunculopontino (TPP) y el
núcleo tegmental laterodorsal (TDL). Muchos llaman ahora a esta región área peribraquial
(región que rodea al brachium conjuctivum. Localizada en la zona dorsolateral de la
protuberancia; contiene neuronas colinérgicas implicadas en el inicio del sueño REM).
Los axones de estas neuronas proyectan a la formación reticular pontina medial; a varias regiones
del prosencefalo, entre ellas el tálamo, los ganglios basales, el área preóptica, el hipocampo, el
hipotálamo y la corteza cingulada; y a varias regiones del tronco del encéfalo que intervienen en el
control de los movimientos oculares.
Se pueden examinar esas conexiones si se administra una pequeña cantidad de carbacol en la

OM
FRMP, el animal manifestara alguno o todos los componentes del sueño REM.

Carbacol: fármaco que estimula los receptores de acetilcolina.

Formación reticular pontina medial (FRPM): región que contiene neuronas implicadas en el
inicio del sueño REM; es activada por neuronas colinérgicas del área peribraquial. Una región de la

.C
protuberancia ventral al locus coeruleus.

Núcleo magnocelular: núcleo del bulbo raquídeo; implicado en la atonía muscular que acompaña al
DD
sueño REM. Sus neuronas envían axones a la medula espinal, donde establecen sinapsis inhibitorias
con neuronas motoras.

*Serotonina y noradrenalina: el nivel de actividad de las neuronas serotoninergicas de los núcleos

LA

del rafe y de las neuronas noradrenergicas del locus coeruleus se halla en niveles bajos durante el
sueño y en sus niveles más bajos durante el sueño REM. Datos sugieren que la actividad de las
neuronas del LC y del núcleo dorsal del rafe normalmente inhiben el sueño REM, y que la
reducción de la frecuencia de descarga de estas neuronas puede ser lo que de paso a un episodio de
FI

sueño REM.

RESUMEN: Parece haber cinco sistemas de neuronas importantes para la vigilia activa, con
alerta: el sistema colinérgico del área peribraquial de la protuberancia y el prosencéfalo basal,


implicado en la activación cortical; el sistema noradrenérgico del locus coeruleus, implicado en la

vigilancia; el sistema serotoninérgico de los núcleos del rafe, implicado en la activación de
conductas automáticas tales como la locomoción y el acicalamiento; las neuronas histaminérgicas
del núcleo tuberomamilar, implicadas en la activación cortical, tal como los sistemas colinérgicos,
y el sistema de hipocretinas del hipotálamo lateral, implicado en mantener la vigilia.
El sueño de ondas lentas ocurre cuando se activan las neuronas del área preóptica ventrolateral
(APVL). Estas neuronas inhiben a las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar, las
neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, y las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del
rafe. A su vez, el APVL es inhibido por las regiones cerebrales que inducen la vigilia, formando una
especie de mecanismo oscilador (flip-flop) que nos mantiene despiertos o dormidos. Asimismo, la
acumulación de adenosina también puede inducir el sueño, inhibiendo a las neuronas colinérgicas
del prosencéfalo basal y activando a las neuronas del APVL. La actividad de las neuronas
hipocretinérgicas del hipotálamo lateral puede hacer que el oscilador que controla el sueño y la

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vigilia permanezca en estado «encendido», manteniendo así la vigilia.
El sueño REM se da cuando aumenta la actividad de las neuronas colinérgicas del área
peribraquial. Estas neuronas pro- mueven las ondas PGO y la activación cortical a través de sus
conexiones con el tálamo, y activan a neuronas de la FRPM, que a su vez activan a neuronas
colinérgicas del prosencéfalo basal. Las neuronas peribraquiales también producen los
movimientos oculares rápidos mediante sus conexiones con neuronas motoras del tectum. Las
erecciones del pene durante sueño REM (pero no así durante vigilia) son suprimidas por lesiones
del área preóptica lateral. La atonía muscular que impide que representemos nuestros ensueños se
debe a la actividad de un grupo de neuronas colinérgicas, localizadas en el núcleo subcoerúleus,
que activan a otras neuronas, situadas en el núcleo magnocelular del bulbo, lo que a su vez pro-
duce la inhibición de las neuronas motoras de la médula espinal. El sueño REM también está

OM
relacionado con la temperatura; por lo general sólo sucede después de que la temperatura cerebral
haya descendido debido a un período de sueño de ondas lentas.
Las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y las serotoninérgicas de los núcleos del rafe
ejercen efectos inhibidores sobre las neuronas pontinas responsables del sueño REM. Los episodios
de sueño REM comienzan sólo después de que haya cesado la actividad de las neuronas

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noradrenérgicas y serotoninérgicas; todavía no se sabe si éste es el único hecho que desencadena
el sueño REM o si también se producen excitaciones directas de las neuronas colinérgicas.
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Relojes biológicos

Gran parte de nuestras conductas siguen ritmos regulares. Por ejemplo las fases del sueño se
organizan formando un ciclo de 90 minutos, compuesto por sueño REM y sueño de ondas lentas.
Este mismo ritmo continúa manifestándose durante el día como el ciclo básico de descanso y
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actividad. Está claro que nuestro patrón diario de sueño y vigilia sigue un ciclo de 24 horas.

Ritmos circadianos y sincronizadores

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Un ritmo circadiano es un cambio rítmico diario en la conducta o en el proceso fisiológico. Un

ritmo circadiano es aquel que tiene un ciclo de aproximadamente 24 horas. Algunos de estos ritmos
son respuestas pasivas a los cambios de iluminación. Otros están controlados por mecanismos
internos del organismo, los RELOJES INTERNOS.


La luz actúa como un sincronizador (estimulo que reinicializa el reloj biológico responsable de los
ritmos circadianos).

El núcleo supraquiasmatico

Función en los ritmos circadianos: el principal reloj biológico de la rata se localiza en el núcleo
supraquiasmatico (NSQ) del hipotálamo; encontraron que su lesión altera los ritmos circadianos
de la actividad desarrollada en la rueda de actividad, bebida y de secreción hormonal. El NSQ
también aporta el control básico de la distribución temporal de los ciclos de sueño. El NSQ está
situado por encima del quiasma óptico. Contiene un reloj biológico que es responsable de la
organización de muchos de los ritmos circadianos del organismo. Existe un fotorreceptor especial

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encargado de sincronizar los ritmos diarios, sería la melanopsina la sustancia responsable
(fotopigmento que se encuentra en las células ganglionares de la retina cutos axones transmiten
información al SNC, el tálamo y los núcleos olivares pretectales). A diferencia de otros
fotopigmentos retinianos, que se encuentran en los bastones y conos, la melanopsina se halla en las
células ganglionares (las neuronas cuyos axones transmiten información desde los ojos al encéfalo).
Las células ganglionares que contienen melanopsina son sensibles a la luz y sus axones terminan en
el NSQ, el tálamo y los núcleos olivares pretectales. Los núcleos pretectales participan en el control
de la respuesta de la pupila a la luz. Como ya es sabido, nuestras pupilas se dilatan cuando la
iluminación es tenue y se contraen cuando hay una luz brillante. Al parecer, las células ganglionares
que contienen melanopsina, y no así los bastones y los conos, están implicadas en esta respuesta.
Los pulsos de luz que reinicializan los ritmos circadianos de un animal también desencadenan la

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producción de proteína Fos en el NSQ, lo cual indica que la luz promueve un período de actividad
neural en este núcleo.
Además de recibir información visual directamente de la retina a través de la vía
retinohipotalámica, el NSQ también recibe tal información de forma indirecta, desde la lámina
intergeniculada (LIG), una parte del núcleo geniculado lateral que recibe información de células

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ganglionares retinianas que contienen melanopsina y proyectan al NSQ.

La naturaleza del reloj: el NSQ ha de contener un mecanismo fisiológico que fraccione el tiempo
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en unidades. El NSQ es un reloj biológico. Mejor dicho, contiene un RELOJ.

El síndrome familiar de avance de fase del sueño provoca un avance de 4 horas en los ritmos del
ciclo de sueño y temperatura. Las personas que lo padecen se duermen tipo 7 30 de la tarde y
despierta 4 30 de la madrugada. La mutación cambia la relación entre el sincronizador de la luz
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matutina y la fase del reloj circadiano que opera en las células del NSQ. O sea es causado por la
mutación de un gen implicado en la ritmicidad de las neuronas del NSQ.

Control de los ritmos estacionales: la glándula pineal y la melatonina

FI

Aunque el NSQ tiene un ritmo intrínseco de aproximadamente 24 horas, interviene en ritmos mucho
más largos. Se podría decir que actúa como un calendario biológico además de como un reloj
biológico. Por ejemplo las ratas tienen ritmos anuales de secreción de testosterona.


Hay otra parte del cerebro implicada en el control de los ritmos estacionales: la glándula pineal
(glándula unida al tectum dorsal; produce melatonina e interviene en el control de los ritmos
circadianos y estacionales). Esta estructura se sitúa por encima del mesencéfalo, justo delante del
cerebelo. La glándula pineal segrega una hormona denominada melatonina porque en algunos
animales puede oscurecer temporalmente la piel. Es una hormona segregada durante la noche por el
cuerpo pineal; interviene en el control de los ritmos circadianos y estacionales. Las neuronas del
NSQ establecen conexiones sinápticas con neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo
(NPV). Los axones de estas neuronas recorren todo el camino hasta la medula espinal, donde
forman sinapsis con neuronas preganglionares del sistema nervioso simpático. Las neuronas
preganglionares inervan la glándula pineal y controlan la secreción de la melatonina. En respuesta a
las aferencias del NSQ la glándula pineal segrega melatonina durante la noche. Esta actúa
retroactivamente sobre varias estructuras del cerebro (incluido el NSQ, cuyas células contienen

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receptores de melatonina) y controla hormonas, procesos fisiológicos y conductas que presentan
variaciones estacionales; durante las noches largas, se segrega una gran cantidad y los animales
entran en el ciclo de invierno.
Las lesiones del NSQ, NPV o glándula pineal perturban los ritmos estacionales controlados por la
duración del día.

Cambios en los ritmos circadianos: turnos de trabajo y desfase horario

Cuando las personas cambian bruscamente sus periodos de actividad, sus ritmos circadianos
internos, controlados por el NSQ, se desincronizan de los del mundo externo. Por ejemplo si una
persona empieza a trabajar durante la noche cuando normalmente lo hace durante el día, su NSQ

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indicara al resto del cerebro durante el turno noche que es hora de dormir.
El desfase horario es un fenómeno temporal.

RESUMEN: Nuestra vida diaria se caracteriza por ciclos en la actividad física, el sueño, la
temperatura corporal, la secreción de hormonas y muchos otros cambios fisiológicos. Los ritmos
circadianos —los que tienen un período aproximado de un día— están controlados por relojes

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biológicos, localizados en el encéfalo. Parece ser que el principal reloj biológico se halla en el
núcleo supraquiasmático del hipotálamo; la lesión de este núcleo altera la mayoría de los ritmos
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circadianos, y la actividad de las neuronas que se localizan en él correlaciona con el ciclo día-
noche. La luz, que es detectada por células ganglionares retinianas especiales que contienen un
fotopigmento llamado melanopsina, sirve de sincronizador para la mayoría de los ritmos
circadianos. En otras palabras, los relojes biológicos tienden a retrasarse un poco, adquiriendo un
período de aproximadamente 25 horas. El estímulo que produce la luz del día por la mañana es
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enviado desde la retina hasta el NSQ —por una vía directa y a través de la LIG del núcleo
geniculado lateral—. El efecto que provoca la luz es reinicializar el reloj para que comience un
nuevo ciclo.
Neuronas individuales, más que circuitos de neuronas, son responsables del «tictac». Cada «tic»,
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que dura aproximada- mente 24 horas, consiste en la producción y degradación de una serie de
proteínas que actúan retroactivamente sobre los genes encargados de su producción.
El NSQ y la glándula pineal controlan los ritmos anuales. Durante la noche, el NSQ envía señales a
la glándula pineal para que segregue melatonina. La secreción prolongada de melatonina, lo cual


ocurre durante el invierno, hace que el animal entre en la fase de invierno de su ciclo anual. La
melatonina parece estar implicada también en la sincronización de los ritmos circadianos: esta
hormona puede ayudar a las personas a adaptarse a los efectos de los cambios de turno de trabajo
o del desfase horario, e incluso puede sincronizar los ritmos diarios de las personas ciegas para
quienes la luz no puede servir de sincronizador.

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