Universidad de Valladolid

Facultad de Medicina

Área de Nutrición y Bioquímica

CURSO ACADÉMICO 2020-2021

TRABAJO DE FIN DE GRADO EN NUTRICIÓN HUMANA Y DIETÉTICA

“TERAPIA NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO”

Autor: Miguel de la Fuente Peña

Tutora: Lucía Citores González

 Índice de contenidos.
ÍNDICE DE TABLAS .................................................................................................................... 5

ÍNDICE DE FIGURAS................................................................................................................... 5

ÍNDICE DE ABREVIATURAS ........................................................................................................ 6

RESUMEN ................................................................................................................................. 8

ABSTRACT ................................................................................................................................ 8

JUSTIFICACIÓN ......................................................................................................................... 9

OBJETIVOS ............................................................................................................................... 9

DISEÑO Y METODOLOGÍA ....................................................................................................... 10

1. EL PACIENTE CRÍTICO ....................................................................................................... 11

1.1. FASES DEL ESTADO CRÍTICO ................................................................................................ 11

1.1.1. FASE EBB O DE SHOCK.................................................................................................. 11

1.1.2. FASE FLOW ................................................................................................................... 11

1.2. ALTERACIONES METABÓLICAS ............................................................................................... 12

1.2.1. RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE .............................................................................. 13

1.2.2. CAMBIOS EN EL AMBIENTE HORMONAL ..................................................................... 13

1.2.3. ALTERACIÓN DEL COCIENTE RESPIRATORIO. ............................................................... 13

1.2.4. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.............................................. 14

1.2.5. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO PROTEICO............................................................... 14

1.2.6. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICO ................................................................. 16

1.2.7. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO ANTIOXIDANTE ...................................................... 17

1.3. ALTERACIONES ORGÁNICAS ................................................................................................ 17

1.3.1. FUNCIÓN MUSCULAR ................................................................................................... 17

1.3.2. FUNCIÓN RENAL ........................................................................................................... 18

1.3.3. FUNCIÓN HEPÁTICA ..................................................................................................... 18

1.3.4. FUNCIÓN DIGESTIVA .................................................................................................... 18

2. EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO ....................................... 20

2.1. MÉTODOS DE CRIBADO NUTRICIONAL ............................................................................... 21

2.2. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DIGESTIVA .......................................................................... 22

3. SOPORTE NUTRICIONAL ................................................................................................... 22

3.1. OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL ............................................................................ 22

3.2. TIPOS DE SOPORTE NUTRICIONAL ...................................................................................... 23

3.3. FASES ................................................................................................................................... 23

3.4. COMPLICACIONES ............................................................................................................... 25

3.4.1. MECÁNICAS .................................................................................................................. 25

3.4.2. INFECCIOSAS ................................................................................................................ 25

3.4.3. METABÓLICAS .............................................................................................................. 26

4. NUTRICIÓN ENTERAL ....................................................................................................... 27

4.1. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES ............................................................................ 28

4.2. VÍAS DE ACCESO .................................................................................................................. 28

4.3. FÓRMULAS Y COMPOSICIÓN .............................................................................................. 29

4.4. PAUTA DE ADMINISTRACIÓN .............................................................................................. 30

5. NUTRICIÓN PARENTERAL ................................................................................................. 31

5.1. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES ............................................................................ 31

5.2. VÍAS DE ACCESO .................................................................................................................. 32

5.2.1. NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA ......................................................................... 32

5.2.2. NUTRICIÓN PARENTERAL CENTRAL ............................................................................. 33

5.3. FÓRMULAS Y COMPOSICIÓN .............................................................................................. 33

5.4. PAUTA DE ADMINISTRACIÓN .............................................................................................. 34

6. NUTRICIÓN ENTERAL VS NUTRICIÓN PARENTERAL ............................................................... 35

6.1. COMBINACIÓN DE NE Y NP ................................................................................................. 36

7. APORTES NUTRICIONALES ................................................................................................ 36

 7.1. APORTE CALÓRICO .............................................................................................................. 36

7.1.1. DISTRIBUCIÓN CALÓRICA ............................................................................................. 37

7.2. APORTE PROTEICO .............................................................................................................. 37

7.3. APORTE DE CARBOHIDRATOS ............................................................................................. 39

7.4. APORTE LIPÍDICO................................................................................................................. 40

7.5. APORTE HÍDRICO................................................................................................................. 41

7.6. APORTE DE ELECTROLITOS .................................................................................................. 42

7.7. APORTE DE VITAMINAS....................................................................................................... 42

7.8. APORTE DE OLIGOELEMENTOS........................................................................................ 43

8. CONCLUSIONES................................................................................................................ 44

9. BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................. 46

10. ANEXOS ......................................................................................................................... 49

ANEXO 1: HERRAMIENTAS DE CRIBADO ....................................................................................... 49

ANEXO 1.1 VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA........................................................................... 49

ANEXO 1.2 NUTRITIONAL RISK SCREENING -2002 .................................................................... 50

ANEXO 1.3 MALNUTRITION UNIVERSAL SCREENING TOOL ...................................................... 51

ANEXO 1.4: CRITERIOS GLIM ..................................................................................................... 52

ANEXO 2: ÁRBOL DE DECISIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL ....................................................... 53

ANEXO 3: ARBOL DE DECISIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL ...................................... 54

ANEXO 4: PROTOCOLO DE NUTRICIÓN ENTERAL UTILIZADO EN EL HOSPITAL CLÍNICO

UNIVERSITARIO DE VALLADOLID................................................................................................... 55

ANEXO 5: PROTOCOLO DE NUTRICIÓN PARENTERAL UTILIZADO EN EL HOSPITAL CLÍNICO

UNIVERSITARIO DE VALLADOLID................................................................................................... 59
 ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1: Prevención y monitorización en el Síndrome de Realimentación ......... ¡Error! Marcador no

definido.

Tabla 2: Principales indicaciones y contraindicaciones de la nutrición enteral... ¡Error! Marcador no

definido.

Tabla 3: Principales indicaciones y contraindicaciones de la nutrición parenteral. . ¡Error! Marcador

no definido.

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1: Fases en la respuesta metabólica al trauma. ........................ ¡Error! Marcador no definido.

Figura 2: Grados de estrés metabólico según índices proteicos, glucémicos y respiratorios ... ¡Error!
Marcador no definido.

Figura 3: Principales causas orgánicas de ingreso en la unidad de cuidados intensivos ........... ¡Error!
Marcador no definido.

Figura 4: Esquema del circulo vicioso entre situación crítica – fallo gastrointestinal – FMO.... ¡Error!
Marcador no definido.

Figura 5: Ejemplo gráfico de los diferentes tipos de accesos enterales. ............. ¡Error! Marcador no
definido.

Figura 6: Ilustración sobre accesos venosos centrales y periféricos en nutrición parenteral ... ¡Error!
Marcador no definido.

Figura 7: Requerimientos proteicos en los pacientes críticos según su estado patológico ...... ¡Error!
Marcador no definido.

Figura 8: Límites establecidos por la SENPE en cuanto al aporte de calorías, dextrosa, aá y grasas
.............................................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.

5
Figura 9: Guía para la dosis de grasa intravenosa, expresado en g/kg/día ......... ¡Error! Marcador no
definido.

Figura 10: Requerimientos diarios de electrolitos intravenosos en diferentes edades ............ ¡Error!
Marcador no definido.

Figura 11: Composición vitamínica de los preparados en nutrición parenteral .. ¡Error! Marcador no
definido.

Figura 12: Composición de los elementos traza de las preparaciones comunes en nutrición
parenteral............................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.

ÍNDICE DE ABREVIATURAS
AÁ = Aminoácidos

APACHE II = Acute Physiology and Chronic Health Evaluation

ASPEN = American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

BAPEN = British Association for Parenteral and Enteral Nutrition

BCAAs = Aminoácidos de Cadena Ramificada

CI = Calorimetría Indirecta

ERC = Enfermedad Renal Crónica

ESPEN = Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo

FELANPE = Federación Latino Americana de Nutrición Parenteral y Enteral

FMO = Fallo Multiorgánico

GER = Gasto Energético en Reposo

GET = Gasto Energético Total

HCO = Hidratos de Carbono

NE = Nutrición Enteral

NET = Nutrición Enteral Trófica

6
NO = Nutrición Oral

NP = Nutrición Parenteral

NPC = Nutrición Parenteral Complementaria

NPT = Nutrición Parenteral Total

PC = Paciente Crítico

PEMSA = Professional Emergency Medical Services Association

PIP = Pérdida Involuntaria de Peso

RBP = Proteína ligadora de Retinol

SDRA = Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda

SENPE = Sociedad Española de Nutrición Clínica y Metabolismo

SIRS = Síndrome Inflamatorio de Respuesta Sistémica

SOFA = Sequential Organ Failure Assessment Score

SRA = Síndrome de Realimentación

TID = Termogénesis Inducida por la Dieta

UCI = Unidad de Cuidados Intensivos

VCT = Valor Calórico Total

VGS = Valoración Global Subjetiva

VRG = Volumen Residual Gástrico

7
 RESUMEN
El paciente crítico presenta un conjunto de alteraciones metabólicas y orgánicas, cuyo tratamiento
y seguimiento nutricional inadecuado conduce a la desnutrición, con efectos negativos en su
pronóstico. Para ello, se hace uso del soporte nutricional, el cual, según una serie de características,
permite apoyar nutricionalmente al paciente en UCI, consiguiendo beneficios a diferentes niveles.
A pesar de ello, emplear técnicas inadecuadas o ajustes imprecisos da lugar a diferentes
complicaciones que pueden comprometer la salud del paciente, por lo que adaptar el tipo de aporte
y las dosis de los nutrientes necesarios según el sujeto, y seguir las pautas de los protocolos, se
convierten en puntos críticos del tratamiento nutricional. En este trabajo, además de estudiar las
alteraciones metabólicas y orgánicas del paciente crítico, se abordan los conocimientos y directrices
actuales que responden a cuestiones tan importantes como cuál es el mejor momento de aplicación,
la vía, la dosis y la composición de la terapia nutricional en el paciente crítico.

Palabras clave: Paciente crítico, alteraciones metabólicas, UCI, soporte nutricional, nutrición
enteral, nutrición parenteral.

ABSTRACT
The critical patient presents a set of metabolic and organic alterations, whose treatment and
inadequate nutritional monitoring leads to malnutrition, with negative effects on their prognosis.
For this purpose, the nutritional support is used, which, according to a series of characteristics,
allows nutritional support to the patient in the ICU, achieving benefits at different levels. Despite
this, using inappropriate techniques or imprecise adjustments leads to different complications that
can compromise the patient's health, so adapting the type of intake and doses of the necessary
nutrients according to the subject, and following the guidelines of the protocols, become critical
points of nutritional treatment. In this work, in addition to studying the metabolic and organic
alterations of the critically ill patient, current knowledge and guidelines are addressed to answer
such important questions as the best time of application, route, dose and composition of nutritional
therapy for critically ill patients.

Keywords: critically ill patient, metabolic alterations, ICU, nutritional support, enteral
nutrition, parenteral nutrition.

8
 JUSTIFICACIÓN
Los procesos de alimentación y nutrición son esenciales en todos los seres vivos, permitiendo
mantener el adecuado funcionamiento de sus funciones vitales.

En los pacientes hospitalarios, donde se incluye a los pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos,
el apoyo nutricional incrementa su importancia, puesto que las alteraciones fisiopatológicas
provocan un empeoramiento del estado nutricional, que sin un adecuado control y tratamiento
generan un aumento de la tasa de complicaciones, así como el riesgo de morbi-mortalidad.

Dentro de la “malnutrición”, con incidencias hospitalarias del 30-55 %, la desnutrición hospitalaria

es uno de los mayores problemas clínicos en la actualidad, con una incidencia del 30-50% en
pacientes hospitalizados, siendo aún mayor en la población de UCI.1

De forma general en el paciente crítico, la pérdida del perfil nutricional saludable se debe a una
menor ingesta y un mayor gasto y/o pérdida de sustratos, energéticos y no energéticos, generando
y/o agravando el déficit nutricional, atendiendo a que cuanto mayor es la gravedad y/o duración del
estado crítico, mayor es la sensibilidad a la desnutrición.

El objetivo del soporte nutricional en el paciente crítico se basa, a grandes rasgos, en conseguir un
estado nutricional adecuado, cubriendo las demandas energéticas y no energéticas que permitan
hacer frente al estado de hipercatabolismo.2 Por lo tanto, la aplicación óptima del tratamiento
nutricional, ajustando individualmente y de forma adecuada las diferentes variables al estado del
paciente crítico, no solo permite mejorar el pronóstico del paciente, sino que el esfuerzo sanitario
será menor a todos los niveles.

En todo este proceso, desde la evaluación y el diagnóstico nutricional hasta la intervención

nutricional el Nutricionista Clínico tiene un rol fundamental como integrante del equipo
multidisciplinar que se requiere para tratar al paciente crítico.

OBJETIVOS
Los objetivos de esta búsqueda bibliográfica se resumen en:

1. Analizar las diferentes fases y alteraciones metabólicas y bioquímicas del proceso crítico.
2. Identificar las principales herramientas empleadas en el cribado y seguimiento nutricional
en la Unidad de Cuidados Intensivos.
9
 3. Plantear los aspectos importantes del soporte nutricional, desarrollando las características
de sus diferentes tipos, y conociendo sus principales complicaciones.
4. Conocer los aportes nutricionales generales del paciente crítico, recopilando las
recomendaciones de mayor actualidad y evidencia científica en el ámbito clínico.

DISEÑO Y METODOLOGÍA
Este trabajo se basa en una revisión de la bibliografía actual de mayor evidencia clínica que rodea al
paciente crítico, sin olvidar las bases conseguidas, mostrando la gran relación existente entre la
nutrición-dietética y la preservación de la salud.

Para ello, las fuentes de información utilizadas han sido estudios obtenidos de las bases de
investigaciones biomédicas -Pubmed y Chochrane library, principalmente-, así como los protocolos
facilitados por el personal de la UCI del Hospital Clínico Universitario de Valladolid, y el aportado
durante el Prácticum clínico. Además, las recomendaciones y pautas clínicas establecidas por las
guías nutricionales European Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN)3, American Society
for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)4 y Sociedad Española de Nutrición Clínica y
Metabolismo (SENPE)5 se aceptaron como premisas irrefutables, siendo la base de este trabajo.

Respecto a las características de la búsqueda, los términos empleados se resumen en “paciente

crítico”, “enfermedad crítica”, “UCI”, “alteraciones metabólicas”, “soporte nutricional”, “nutrición
enteral” y “nutrición parenteral”, cuya búsqueda se realizó por separado o de forma conjunta, tanto
en español como en inglés. Los estudios seleccionados fueron aquellos publicados de forma
reciente, especialmente durante la década anterior, con las actualizaciones pertinentes; y con el
objetivo de obtener la mayor evidencia científica, se eligieron aquellos que eran metaanálisis,
revisiones sistemáticas y ensayos clínicos de calidad realizados en humanos, sin conflictos de interés
declarados, excluyendo estudios de baja evidencia y calidad.

Por último, agradecer la información aportada por la tutora Lucía Citores, así como el material
facilitado por el entorno universitario y clínico en el grado, especialmente los protocolos empleados
en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Clínico Universitario de por Valladolid, y
documentos de las prácticas sanitarias.

10
 1. EL PACIENTE CRÍTICO
El paciente crítico es aquel que requiere el ingreso en la unidad de cuidados intensivos debido a una
enfermedad aguda o de aparición súbita, sin sintomatología previa, o debido a complicaciones de
enfermedades crónicas, alterando la homeostasis corporal y, en consecuencia, manifestando una
serie de signos y síntomas que reflejan la lucha del organismo frente a esa agresión, lo que se
denomina estrés metabólico, que puede afectar al correcto funcionamiento de órganos y sistemas,
provocando un fallo multiorgánico, e incluso la muerte del paciente.6

1.1. FASES DEL ESTADO CRÍTICO

El paciente crítico atraviesa 2 fases desde que se agrava su situación hasta que se recupera y puede
abandonar la UCI, o incluso el hospital, como podemos observar en la figura 1.

1.1.1. FASE EBB O DE SHOCK

En esta fase predomina el hipometabolismo. El paciente presenta inestabilidad hemodinámica en
forma de shock hipovolémico, provocando las siguientes respuestas de supervivencia:
hipoperfusión tisular por vasoconstricción periférica, hipotensión arterial, taquicardia, bajo gasto
cardiaco, y, por ende, un menor gasto energético en reposo, con el objetivo de mantener el flujo
sanguíneo en los centros vitales del organismo.7
Como consecuencia de la inestabilidad hemodinámica, la función respiratoria disminuye,
provocando un menor consumo de oxígeno y un mayor acúmulo de CO2 en sangre, lo que genera
alcalosis en primera instancia, para posteriormente producirse una acidosis metabólica acentuada.
Asimismo, simultáneamente se producen alteraciones en la composición y volumen de los líquidos
celulares, favoreciendo la entrada del líquido intersticial al interior de las células.8

1.1.2. FASE FLOW

Tras la reanimación y estabilización hemodinámica del paciente crítico, se producen dos subfases:

1.1.2.1. Fase aguda o catabólica

Esta fase abarca desde el final de la fase ebb hasta la estabilización metabólica, con una duración
aproximada de 3-7 días, entre las que encontramos otras 2 subfases:7

- Fase de hipercatabolismo agudo inicial: caracterizada por un aumento exagerado de los

requerimientos, especialmente proteicos.

11
 - Fase de hipercatabolismo agudo tardío: en esta etapa se observa una disminución de la
degradación proteica muscular en respuesta a la administración de sustratos
proteicos/aminoacídicos.
La fase aguda o catabólica se caracteriza por un acentuado hipercatabolismo proteico, junto a un
hipermetabolismo leve o moderado, el cual no es superior al 10% del gasto energético en reposo.7

1.1.2.2. Fase de recuperación o anabólica

Esta fase se caracteriza por el protagonismo del anabolismo, junto a la disminución progresiva de
la respuesta a las hormonas contrainsulares, favoreciendo un mayor aprovechamiento proteico
para la reparación de los tejidos dañados y la repleción de los componentes corporales perdidos en
la fase catabólica, dando lugar finalmente a una consecución de la homeóstasis corporal, y
consecuentemente, un estado de salud estable.7,8

La duración dependerá del estado nutricional previo a la lesión, duración y gravedad de la fase
catabólica, adecuación de la terapia nutricional y de otras intervenciones clínicas.

Figura 1: Fases en la respuesta metabólica al trauma.7

1.2. ALTERACIONES METABÓLICAS

El paciente crítico se caracteriza por presentar una alteración de la homeostasis corporal, inducida
por la propia enfermedad aguda, dando lugar a una situación de respuesta inflamatoria sistémica
que genera estrés metabólico. Además, hoy en día las enfermedades crónicas tienen una alta
prevalencia en el mundo occidental, lo que provoca un estrés previo en forma de inflamación de
bajo grado o persistente.9

La sinergia de estas alteraciones provoca el estado hipermetabólico característico del paciente

crítico, traducido en un mayor gasto energético basal.7 En respuesta, el sistema cardiovascular y

12
respiratorio aumentan su función para poder responder a la alta demanda de sustratos por parte
de los tejidos, además de producirse los siguientes cambios metabólicos (figura 2):

1.2.1. RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE

Tras la agresión, el sistema inmune promueve la respuesta de fase aguda, caracterizado por la
liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-alfa), que induce cambios a todos los
niveles, especialmente en la concentración de proteínas plasmáticas, con la diminución de
albúmina, prealbúmina, HDL-c y transferrina; y aumento de proteínas de fase aguda positivas como
la proteína C reactiva, ceruloplasmina C3 y fibrinógeno, entre otras.7 Cuando el equilibrio entre
agentes proinflamatorios y antiinflamatorios se ve alterado en el tiempo, se producen respuestas
inmunitarias anormales, generando la ya mencionada inflamación crónica, con efectos adversos
sobre la masa muscular y el endotelio.9

1.2.2. CAMBIOS EN EL AMBIENTE HORMONAL

Las citoquinas proinflamatorias provocan la liberación aumentada de las hormonas catabólicas,
contrainsulares o de estrés (glucocorticoides, catecolaminas y glucagón), y en menor medida de las
hormonas anabólicas (insulina, andrógenos y hormonas de crecimiento).7

Este balance hormonal da lugar a un estado catabólico, cuya función principal es la liberación de
sustratos energéticos al torrente sanguíneo mediante procesos oxidativos como la glucogenólisis,
gluconeogénesis, proteólisis y lipolisis, con el objetivo de suministrar energía a los órganos y tejidos
vitales.7 Además, el estado inflamatorio crónico genera otras alteraciones hormonales en el
paciente crítico, caracterizadas por un hipercortisolismo mantenido con efectos antiinflamatorios y
hemodinámicos positivos, así como un posterior aumento de la sensibilidad a infecciones; aumento
de la hormona del crecimiento con resistencia periférica; y reducción de los niveles de T3 que
permite preservar los sustratos energéticos al reducir el gasto periférico.9

1.2.3. ALTERACIÓN DEL COCIENTE RESPIRATORIO.

El estado hipermetabólico e hipercatabólico genera un aumento de las reacciones de oxidación, por
lo que se produce un incremento en la demanda de oxígeno, y, por ende, una mayor producción de
CO2, dependiendo del tipo de sustrato oxidado. La función pulmonar, al igual que la del resto de los
tejidos, decrece a medida que avanza la disfunción orgánica hacia el fallo orgánico multisistémico,
por lo que se produce una reducción del intercambio de gases. El oxígeno escasea, mientras que el

13
CO2 aumenta, generando, en primer lugar, una hipoxia de los tejidos, y posteriormente, una
alcalosis respiratoria.7,10

1.2.4. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.

Las hormonas circulantes inducen un aumento de la producción de glucosa, en primer lugar,
mediante el catabolismo del glucógeno o glucogenólisis en las primeras 24 horas; y en segundo
lugar, tras el agotamiento de las reservas, mediante la resíntesis de glucosa o gluconeogénesis
hepática,7 cuya tasa metabolizadora de glucosa presenta un valor inferior a 7 g/kg/día.11 Una vez
agotadas las reservas de glucógeno en el músculo e hígado, el ambiente hormonal favorece, en los
tejidos periféricos y principalmente en el músculo, una alta movilización de aminoácidos, glicerol,
ácido pirúvico y ácido láctico a través de procesos catabólicos como la glucólisis, proteólisis y
lipólisis.8
La síntesis hepática de glucosa aumenta el doble en las fases de mayor gravedad (entre un 50-60%),
por lo que esta producción y liberación masiva de glucosa da lugar a un estado de hiperglucemia
mantenida, denominada “hiperglucemia secundaria al estrés”. Para favorecer la entrada de glucosa
al tejido muscular y adiposo y controlar la glucemia, el páncreas aumenta la liberación de insulina,
generando un estado de hiperinsulinemia, cuya acción se ve contrarrestada por la resistencia
insulínica en los tejidos periféricos, inducida por las hormonas contrainsulares y las citoquinas
proinflamatorias,8 por lo que su aclaramiento se ve reducido, presentando una tasa máxima de
oxidación de glucosa muy por debajo de la del paciente sano (3-4 mg/kg/minuto o 4-6 g/kg/día).7
Además, debido a causas multifactoriales como una hipoxia inducida por hipoperfusión (aumento
de la producción) o el tipo de patología del paciente crítico (ERC disminuye su eliminación), se
produce un aumento de los niveles de lactato en sangre, o hiperlactatemia (2-5 mEq/L), el cual es
un valor de monitorización indicativo de la alteración de la perfusión tisular, característico de los
estados de shock.12 El aumento de sus concentraciones en sangre guarda correlación directa con la
gravedad del estado de shock y con el riesgo de mortalidad, además de con la insuficiencia orgánica
subyacente; por ello, a pesar de su normalización lenta, valores decrecientes indican un mejor
pronóstico para el paciente crítico.13

1.2.5. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO PROTEICO

El predominio de las hormonas catabólicas, junto a la acción de las citoquinas, favorece el empleo
de las proteínas como primer sustrato energético de la síntesis de novo de glucosa, dando lugar al

14
hipercatabolismo proteico, e inhibiendo su captación anabólica periférica,7 la cual presenta unas
tasas entre 18 – 30 gramos al día al final de la fase Flow.14
La proteólisis, la cual aumenta en una proporción de 3-4 veces en el estado crítico, se produce
principalmente en el tejido muscular, especialmente el esquelético, además de en el tejido
conectivo e intestinal. En el músculo esquelético predominan los BCAAs, entre los que se encuentran
la leucina, isoleucina y valina, y cuya degradación permite obtener sustrato gluconeogénico, así
como un aumento en la producción de lactato, glutamina y alanina.7 Estos aminoácidos pasan al
torrente sanguíneo, viajando al hígado, donde se degradan con el objetivo de eliminar la porción
nitrogenada y emplear el cuerpo de carbono como sustrato.
El grupo amino obtenido en forma de amonio (NH4+) es tóxico para el organismo en cantidades
elevadas, por lo que debe eliminarse del organismo, pero primero debe convertirse en urea a través
del ciclo de la urea.7 La capacidad máxima de conversión de urea en los hepatocitos del PC es de
hasta 1,9 g de proteína/kg/día, muy por debajo de los valores en estado de salud (3,8 g/kg/día),7 por
lo que será importante ajustar el aporte proteico para evitar exceder la capacidad de depuración,
atendiendo tanto a los niveles de urea como de amonio.7 Esta urea obtenida es transportada en la
sangre y filtrada a su llegada a los riñones, formando parte de la orina para su excreción, evitando
sus efectos tóxicos por acumulación.
En cuanto al esqueleto de carbono, su oxidación tiene múltiples aplicaciones:
• Sustrato de la gluconeogénesis, mediante las rutas metabólicas denominadas Ciclo de Cori y
Ciclo de glucosa-alanina, las cuales se ven limitadas por la resistencia insulínica inducida por las
hormonas.7,8
• Síntesis de proteínas de fase aguda positivas y degradación de los reactantes de fase aguda
negativos, los cuales son empleados para la síntesis de los primeros.
•
Síntesis de proteínas del sistema inmune y activación de mecanismos de defensa del
organismo.7
•
Cicatrización de heridas y úlceras.7
•
Mantenimiento estructural de órganos vitales.7
Las grandes pérdidas de nitrógeno corporal, con valores entre 100-150 mg/kg/día en orina,14,15 junto
a la disminución de su síntesis que se da en el paciente crítico, provocan un aumento del balance
nitrogenado negativo, indicador primordial de la pérdida de proteínas plasmáticas y viscerales, masa
muscular funcional y desnutrición en la evaluación del estado del paciente en UCI, induciendo un

15
peor funcionamiento orgánico, empeorando el pronóstico general y aumentado la morbi-
mortalidad, principalmente por la aparición del fallo multiorgánico.8

Figura 2: Grados de estrés metabólico según índices proteicos, glucémicos y respiratorios.8

La glutamina actúa como sustrato energético directo e indirecto, es decir, es empleado por las
células de división rápida y como sustrato gluconeogénico. En el paciente crítico se producen
disminuciones de glutamina entorno a un 50 y 80%8, por lo que niveles bajos se correlacionan con
un peor estado intestinal, con aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal, y un aumento
de la morbi-mortalidad.14 De la misma manera, la alanina se emplea como sustrato energético de
uso indirecto, siendo necesaria su conversión hepática en glucosa.8 Por último, respecto a la
arginina, se observa un estado deficitario tras su conversión a óxido nítrico en el PC, el cual se
correlaciona con menor cicatrización de heridas y úlceras, menor control de la excreción de
nitrógeno ureico, menor capacidad citostática y citotóxica, y menores niveles de óxido nítrico que
se relacionan con un peor estado cardiovascular, así como un estado inflamatorio alterado.8

1.2.6. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICO

El predominio de las hormonas contrainsulares y las citoquinas inflamatorias estimula la actividad
de la lipasa sensible a estas hormonas (HSL), induciendo un aumento de la lipólisis del tejido adiposo,
liberando ácidos grasos y glicerol al plasma sanguíneo, los cuales son empleados como sustratos
gluconeogénicos o reesterificados como triglicéridos en el hígado, provocando su acúmulo tanto en
plasma como en el hígado; aunque esta mayor movilización de sustrato lipídico no induce el ahorro
de proteína.7,8

Todo esto se traduce en una pérdida aguda de la masa grasa corporal, la cual es un signo
característico de desnutrición, y puede tener efectos negativos debido a la pérdida de ácidos grasos
esenciales, los cuales conforman un 10% del tejido adiposo en adultos.14 Este déficit se ve agravado
cuanto mayor sea la duración sin un aporte dietético de los ácidos grasos esenciales, ácido linoleico
y linolénico, y aparece a la semana de tratamiento nutricional sin grasas, cuyos síntomas clínicos
incluyen descamación de la piel, pérdida de pelo, osteoporosis, retraso de la curación de heridas,
trombocitopenia, anemia y hepatomegalia.2,14

16
Estos AGE son los conocidos ácidos grasos omega 3 y omega 6, cuyos niveles en las membranas
celulares influyen en la respuesta inmune e inflamatoria, tanto aguda como crónica, al actuar tanto
en la estructura y función de las membranas como en la expresión genética.7

1.2.7. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO ANTIOXIDANTE

Por último, cabe mencionar que el sistema antioxidante, formado por vitaminas y minerales, se ve
disminuido en el estado crítico debido al déficit de estos componentes nutricionales,
desequilibrando al organismo hacia un estado prooxidante, el cual se ha correlacionado con un peor
estado cardiometabólico.16,17

1.3. ALTERACIONES ORGÁNICAS

Como se mostró anteriormente, las diferentes
alteraciones metabólicas provocan modificaciones
anatómicas y fisiológicas en los diferentes
órganos, generalmente con una reducción de su
funcionalidad, con tasas reflejadas en la figura 3,
entre los que se encuentran: Figura 3: Principales causas orgánicas de ingreso en la
unidad de cuidados intensivos.
1.3.1. FUNCIÓN MUSCULAR
Como consecuencia de las alteraciones mostradas anteriormente, el paciente crítico presenta una
agravada pérdida de masa muscular esquelética, la cual se correlaciona con un peor pronóstico a
todos los niveles, ya que es indicativo de una menor funcionabilidad orgánica y mayor fragilidad,
empeorando tanto la salud como la calidad de vida de estos pacientes, así como los beneficios de
poseer una composición corporal predominante de este tejido (mejor control glucémico, efecto de
las mioquinas en la regulación metabólica, etc.).18
Estudios han demostrado que 1 gramo de nitrógeno equivale a 30 gramos de masa magra, por lo
que un balance de -5 gramos indica que el paciente está perdiendo 150 g de masa magra/día, cerca
de 1 kg/semana.14 Además, otro estudio muestra que balances nitrogenados negativos superiores
a 15 g N2/día equivalen a una pérdida muscular de 375 gramos, a lo que deben sumarse las pérdidas
por inmovilización (2-4 % de masa muscular).7

17
1.3.2. FUNCIÓN RENAL
Otros de los órganos afectados son los riñones, cuya disminución en sus funciones se manifiesta en
forma de alteraciones hidroeléctricas, desequilibrios ácido-base y alteraciones del metabolismo de
los principales sustratos energéticos.17
En aquellos pacientes cuya actividad renal se ve gravemente mermada, debe establecerse un
tratamiento de remplazo o diálisis. Las características de este proceso en cuanto al estado
nutricional del paciente son una mayor pérdida de proteínas y aminoácidos, así como de sustancias
hidrosolubles (minerales y vitaminas), por lo que debe tenerse en cuenta a la hora de reponer dichas
pérdidas.15

1.3.3. FUNCIÓN HEPÁTICA

La pérdida de funcionabilidad y daño hepático no solo se relaciona con el estado hipermetabólico e
hipercatabólico, sino que aportes excesivos de energía, así como la ausencia de estímulo enteral a
favor de la nutrición parenteral total, también son causantes de esta patología orgánica.15
El conjunto de alteraciones metabólicas y orgánicas contribuyen a la aparición del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), y en el peor de los casos, al Fallo Multiorgánico (FMO),
aumentando las complicaciones y el riesgo de mortalidad de estos pacientes.10
Cabe destacar que la recuperación de estas complicaciones graves posee una mayor probabilidad
de éxito cuando se tratan de forma temprana, mientras que las fallas multiorgánicas tardías se
relacionan con una menor posibilidad de supervivencia.7

1.3.4. FUNCIÓN DIGESTIVA

La funcionalidad y estructura del sistema digestivo es un factor limitante a la hora de administrar
soporte nutricional al paciente crítico, ya que afecta principalmente a los procesos de alimentación
y nutrición, además de la función inmune al actuar como barrera.

En el paciente crítico, que comúnmente presenta inestabilidad hemodinámica en la fase ebb, se

produce una redistribución del flujo sanguíneo con el objetivo de preservar la función cerebral y
coronaria.7 Como consecuencia, la circulación periférica disminuye, generando hipoperfusión que
deriva en isquemia intestinal, especialmente en las puntas de las vellosidades.19 Este estado se
relaciona con una disminución en la eficacia absortiva, por lo que, al reestablecer la volemia normal
y aportar excesivo volumen hidroeléctrico, se forman edemas que causan el “daño por
reperfusión”.10 Esta situación clínica del PC causa disfunción intestinal, con alteraciones de la
motilidad tanto del estómago como del duodeno, y cuyos principales síntomas, los cuales se

18
presentan en los 3 primeros días de estancia en UCI, son náuseas, regurgitación, vómitos, aumento
del residuo gástrico, distensión abdominal, estreñimiento, diarrea, e intolerancia a la NE.10,1

En caso de agravarse la disfunción y ser necesario el aporte intravenoso de nutrientes, se produce

el Fallo Gastrointestinal, cuya definición establecida por la ESPEN3 es la siguiente: “Se define como
fallo GI a la reducción de la función intestinal bajo el mínimo necesario para la absorción de
macronutrientes y/o agua y electrolitos, de tal forma que se requiere suplementación intravenosa
para mantener la salud y/o crecimiento”10 Las consecuencias primarias asociadas a la pérdida de
motilidad se traducen en disbiosis bacteriana, pérdida de epitelio e inmunodeficiencia; obteniendo
como resultado final el aumento de la permeabilidad intestinal, perdiendo su capacidad de barrera
y permitiendo el paso de factores microbianos y no microbianos a la circulación linfática y sanguínea,
denominado traslocación bacteriana. Esto provoca una mayor susceptibilidad a infecciones, como
la sepsis derivada del intestino, que puede derivar en SIRS, SDRA o FMO, realimentando el circulo
vicioso entre situación crítica – fallo gastrointestinal – FMO,10,16 tal y como muestra la figura 4.

Figura 4: Esquema del círculo vicioso entre situación crítica – fallo gastrointestinal – FMO.10

Por ello, con el objetivo de prevenir y/o revertir la desnutrición del paciente crítico, es de vital
importancia preservar un adecuado funcionamiento digestivo que permita un adecuado aporte de
nutrientes, preferentemente por vía enteral, evitando las pérdidas asociadas a su disfunción en
forma de diarreas principalmente.14

19
 2. EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO
La valoración del estado nutricional en el paciente crítico permite conocer su estado respecto a la
nutrición, así como determinar la presencia de desnutrición o no, clasificándola (energética, proteica
o mixta) y cuantificándola (leve, moderada o severa).20

A continuación, se mencionan algunos de los marcadores o parámetros más importantes en la

evaluación y seguimiento del paciente crítico empleados en la Unidad de Cuidados Intensivos.

➢ En cuanto a la exploración física en UCI, principalmente se basa en observar signos físicos

relacionados con el déficit nutricional, especialmente de vitaminas y oligoelementos; así como
diferentes valoraciones antropométricas que permiten conocer la composición corporal del
paciente.20
o Dentro de estas, el peso, la talla y el IMC han demostrado ser de poca utilidad debido
a la inmovilización de los pacientes críticos,14 por lo que su uso está desaconsejado, a
pesar de la importancia de conocer el porcentaje de peso perdido involuntariamente
(PIP) en un determinado periodo de tiempo, indicador del grado de desnutrición.14
o Respecto a los pliegues y circunferencias, los más utilizados en UCI son el pliegue
tricipital del brazo no activo, debido a su fácil accesibilidad y su buena correlación con
la masa grasa; así como la circunferencia de la cintura y la circunferencia muscular
braquial del brazo no activo, indicadores del riesgo cardiovascular y del estado proteico-
muscular, respectivamente.20
➢ Respecto a los parámetros analíticos, cabe destacar que sus valores pueden verse afectados no
solo por el estado crítico y patológico del paciente, sino también por el estado inflamatorio, por
lo que deben valorarse de forma conjunta.21
o
Dentro de las proteínas viscerales, la prealbúmina y RBP se consideran los marcadores
más sensibles en la monitorización nutricional del soporte nutricional, debido a que sus
vidas medias cortas (2 días y 10-12 horas, respectivamente) reflejan el estado y los
cambios nutricionales a corto plazo, a diferencia de la albúmina cuya vida media es de
aproximadamente 25 días.20 Pese a ello, esta proteína ha demostrado ser un buen
marcador de la gravedad de la enfermedad y de su evolución, correlacionándose con la
morbi-mortalidad, estancia en UCI y reingresos.15 Otro parámetro visceral destacable
en el paciente crítico es la transferrina. Por otro lado, la evaluación de las proteínas
somáticas permite estimar la cantidad de masa muscular presente en el paciente,

20
 donde destaca el índice creatinina-altura20 y los niveles de 3-metilhistidina8, principales
indicadores del catabolismo proteico muscular.21
o Otros parámetros importantes de valoración nutricional en el proceso crítico son el
recuento de linfocitos, balance hídrico y nitrogenado, perfil lipídico (especialmente de
triglicéridos), niveles de vitaminas y minerales (con mayor importancia al potasio,
sodio, fósforo, magnesio, cloro, calcio, hierro, zinc, cobre y ácido fólico), glucemias y
glucosurias, y los niveles de ácido láctico y de glutamina.9,15
▪
Según la American Diabet Association (ADA) y las guías de la American Society
for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)4, las glucemias deben mantenerse
entre 144 y 180 mg/dL, reduciendo tanto el riesgo de hiperglucemia como
hipoglucemia. En pacientes diabéticos el control debe ser más estricto, con
unos valores inferiores a 150 mg/dL.7,16
▪ El balance nitrogenado es un valor útil a la hora de cuantificar la velocidad de
pérdidas nitrogenadas y de respuesta catabólica, así como un buen indicador
de la ingesta de proteína adecuada o excesiva.14 Se puede valorar mediante el
propio balance nitrogenado, o mediante los valores del Nitrógeno Ureico
Urinario Excretado, siendo uno de los principales indicadores del nivel
catabólico del paciente crítico.14,15

2.1. MÉTODOS DE CRIBADO NUTRICIONAL

En el ámbito clínico existen herramientas que permiten conocer de forma rápida, sencilla y barata
si el paciente crítico se encuentra en riesgo de desnutrición o ya está instaurada, y con ello
establecer si el sujeto requiere una valoración más completa y específica antes de iniciar el apoyo
nutricional, así como el tipo y las características de este.20

Las herramientas de cribado nutricional de uso clínico más común son la Valoración Global
Subjetiva, Mini Nutritional Assessment, Nutritional Risk Screening 2002, Malnutrition Universal
Screening Tool, Nutric Score y Criterios GLIM.20 Dentro de estas, las que presentan menos
limitaciones dentro de la UCI son la VGS21, NRS-2002, MUST y los criterios GLIM, disponibles en el
Anexo 1, puesto que son herramientas desarrolladas por los principales organismos referentes de
soporte nutricional clínico (ESPEN1, BAPEN, PEMSA y FELANPE).22 Además, existen instrumentos que
permiten evaluar la gravedad de la enfermedad en UCI y el riesgo de aparición de FMO, basando

21
sus mediciones en diferentes sistemas corporales críticos, como el respiratorio, cardiovascular,
hepático, coagulación, renal y neurológico; como son las herramientas APACHE II y SOFA.20

2.2. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DIGESTIVA

Conocer el estado gastrointestinal del paciente determina las características que debe reunir el
soporte nutricional adecuado al paciente crítico, por lo que su valoración funcional y anatómica
resulta importante desde el punto de vista nutricional.

Diferentes parámetros, tanto físicos como clínicos y bioquímicos, permiten determinar este aspecto,
y dentro de la UCI destacan 3 principalmente: grado y tipo de disfagia, motilidad digestiva, y
longitud y superficie absortiva del intestino.21

o Los signos clínicos valorados en el paciente crítico que indican intolerancia al soporte
nutricional son la examinación abdominal de síntomas gastrointestinales, el volumen
residual gástrico y la presión intraabdominal, asociados a peor pronóstico.15
o Respecto a los parámetros bioquímicos, destacan la valoración de la relación entre la
funcionabilidad gastrointestinal y los niveles de electrolitos (especialmente de potasio y
magnesio), entre el lactato y el grado de perfusión intestinal, y los niveles de metabolitos
derivados del daño a los enterocitos, entre los que destacan la citrulina y el ácido graso
intestinal unido a proteína.10

3. SOPORTE NUTRICIONAL
El soporte nutricional se define como el conjunto de técnicas y procedimientos que permiten
asegurar el aporte adecuado de energía y nutrientes en pacientes cuya ingesta oral esté
contraindicada, sea insuficiente y/o inadecuada según el estado orgánico, principalmente del tracto
digestivo, y atendiendo a los diferentes procesos diagnósticos o terapéuticos.23

3.1. OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL

El objetivo principal de la intervención nutricional en el paciente crítico se basa en proporcionar los
requerimientos necesarios para evitar la aparición o frenar la gravedad de la desnutrición, con la
consecución del equilibrio nutricional y metabólico a favor del anabolismo, logrando un balance
nitrogenado positivo y mejorando la composición corporal a favor del aumento de la masa muscular,
dando lugar a la consecución de resultados clínicos positivos.14

22
Dentro de este objetivo principal, existen objetivos intermedios: 11

- Identificar a los pacientes que presentan riesgo nutricional y/o malnutrición.

- Lograr una terapia nutricional eficaz, óptima y segura, evitando la aparición de
complicaciones y aumentos del riesgo de morbi-mortalidad.
- Seleccionar y usar de forma adecuada las diferentes opciones de apoyo nutricional.
- Atenuar la respuesta de agresión al estrés, aportando los nutrientes requeridos por los
diferentes tejidos, minimizando el catabolismo proteico y la pérdida de masa proteica.
- Evitar déficits nutricionales, especialmente de aminoácidos y ácidos grasos esenciales,
vitaminas y elementos traza, con funciones esenciales en el organismo.

Además, desde el punto de vista sanitario, un adecuado soporte nutricional permite reducir los
costes, puesto que las estancias en UCI, las infecciones, el uso de ventilación mecánica y antibióticos
se limitan con un adecuado aporte de nutrientes.7

3.2. TIPOS DE SOPORTE NUTRICIONAL

El soporte nutricional permite aportar los nutrientes necesarios de diversas formas, atendiendo
siempre a la capacidad gastrointestinal del paciente crítico.14

Los 4 grandes tipos de soporte nutricional se clasifican según la vía de aporte, y son:21

- Por vía oral mediante el uso de suplementos o fórmulas enterales.

- Nutrición por vía enteral a través de sondas gastrointestinales.
- Nutrición por vía parenteral o intravenosa a través de catéteres.
- Combinación de ambos tipos de soporte, denominada nutrición mixta

3.3. FASES
Los diferentes tipos de soporte nutricional comparten un protocolo general, compuesto por 2 fases
principales:

1. Antes de iniciar la ayuda nutricional, se debe conseguir la estabilidad hemodinámica e

hidroeléctrica del paciente crítico.14,19
2.
La segunda fase consiste en elegir de forma adecuada el tipo de soporte nutricional,
atendiendo a las relaciones entre el riesgo-beneficio y coste-efectividad que aportan cada
una de ellas al paciente crítico,14 por lo que existen árboles de decisión que permiten
facilitar el proceso, como se muestra en el Anexo 2.

23
Dentro de la elección del tipo de soporte, se deben valorar diferentes aspectos antes y durante el
proceso de intervención, los cuales se resumen en:

➢ Las INDICACIONES de cada uno de los tipos, como se abordarán posteriormente, atendiendo a
los requerimientos calórico-proteicos y al estado nutricional del paciente, lo que permite
estimar el tiempo sin ingesta y si es necesario el soporte nutricional.21
➢ La COMPOSICIÓN ajustada de las fórmulas empleadas, tanto cuantitativamente como
cualitativamente según la patología y grado de estrés del paciente crítico. Para ello, es esencial
conocer sus requerimientos a través de diferentes herramientas empleadas con el objetivo de
conocer el gasto energético, el cual depende del metabolismo basal, actividad física y psíquica,
factores ambientales y de la ingestión de alimentos, por lo que pueden variar incluso de un día
para otro según el curso de la enfermedad14, como demostró Kreymann et al.15 en su estudio,
donde los requerimientos de pacientes con shock séptico variaban ampliamente entre las
diferentes fases de la patología.
Dentro de las herramientas que permiten conocer el GER, las ecuaciones predictivas (Harris-
Benedict (figura 5), Long, Ireton-Jones, Penn-State, Carson, etc.) son las más utilizadas en UCI
pese a sus limitaciones de sobreestimación al aplicarse en el paciente crítico; mientras que la
calorimetría indirecta, aun cuando muestra ser el método de referencia16, con grado de
evidencia A, su presencia en UCI es limitada por su alto costo y funcionamiento.7,14
➢ El INICIO de la intervención nutricional dependerá del estado nutricional y gastrointestinal, así
como de la capacidad para alimentarse de forma voluntaria. Las principales guías establecen
que en pacientes con riesgo de o desnutrición previa se debe iniciar antes de 7 días, ya que
retrasar la nutrición aumenta la mortalidad e incidencia de infecciones.17
➢ La PROGRESIÓN del aporte de nutrientes juega un papel importante a la hora de conseguir los
mejores resultados clínicos, y depende del grado de desnutrición del paciente. Las
recomendaciones generales establecen que no se debe aportar el 100% de los requerimientos
calculados al inicio del soporte nutricional con el objetivo de reponer el déficit energético, sino
que debe ser progresivo, con mayor control y lentitud cuanto mayor sea el grado de
desnutrición del paciente crítico, así como en la fase aguda, en la que el aporte exógeno junto
a la producción endógena de sustratos provoca una situación de sobrealimentación que supone
un alto riesgo para el paciente.15,24

24
➢ El CONTROL y SEGUIMIENTO de los diferentes signos y parámetros clínicos permite conocer la
adecuación del soporte empleado, valorando y cuantificando tanto los riesgos como los
beneficios, y aplicando las intervenciones pertinentes.
➢ El FINAL o cese del soporte nutricional debe producirse cuando el paciente crítico alcance como
mínimo el 60% de sus requerimientos calóricos de forma oral, atendiendo a su evolución y a los
diferentes parámetros biológicos.14

3.4. COMPLICACIONES 2,14,21,25

Uno de los principales objetivos del soporte nutricional es evitar la aparición de efectos secundarios,
por lo que la monitorización y seguimiento del tratamiento y de los marcadores clínicos resulta una
herramienta fundamental para detectar estas complicaciones.

En relación con el tipo de vía, la nutrición enteral se asocia a una relación riesgo/beneficio más
favorable que la nutrición parenteral, por ello, el aporte venoso genera una mayor cantidad y
gravedad de complicaciones, mientras que la vía enteral supone una herramienta de primera
elección.7

3.4.1. MECÁNICAS
Las complicaciones mecánicas incluyen aquellos efectos secundarios relacionados con el mal uso o
aplicación del equipo material médico, especialmente en la nutrición parenteral, entre las que
destaca la obstrucción o “pellizco” del catéter, siendo la complicación no infecciosa de mayor
incidencia en forma de trombosis y tromboflebitis, al igual que al administrar altas osmolaridades
por accesos periféricos.25

Otras complicaciones pueden estar asociadas a problemas en la inserción del catéter o a una mala
posición de este, generando efectos negativos como neumotórax, hemotórax, lesiones arteriales,
embolias y fístulas21; y asociadas a accidentes dentro del entorno clínico, como desconexiones de
los equipos mecánicos y pérdidas fortuitas, aunque también se han observado otros prejuicios del
soporte nutricional como aspiraciones del contenido gástrico, hemorragia nasal, fracaso en la
intubación y malfuncionamiento de la vía nutri-farmacológica.21

3.4.2. INFECCIOSAS
Este conjunto de complicaciones está causado por la contaminación microbiológica durante el
soporte nutricional, siendo un mayor peligro para aquellos pacientes en UCI que reciben nutrición

25
por vía intravenosa, especialmente en accesos venosos centrales y pacientes con cualquier grado
de desnutrición.21,25

El origen de la infección se asocia principalmente a una contaminación de la punta del catéter, y en

menor medida a la falta de inocuidad de las fórmulas empleadas en NPT, por lo que las medidas
relacionadas con la esterilización del entorno y el seguimiento de una pauta de acceso y colocación
adecuada del catéter disminuye el riesgo en gran medida; respecto al tratamiento, este se basa en
la retirada de la vía junto a tratamiento farmacológico con antibióticos y antimicóticos.25

La infección de mayor gravedad en el paciente crítico es la que se produce en el torrente sanguíneo,

seguida de sepsis, neumonía, y otras infecciones orgánicas y y/o iatrogénicas; respecto a los
síntomas, los más comunes son las alteraciones de parámetros químicos y biológicos, causando
fiebres e hiperglucemias mantenidas.25

3.4.3. METABÓLICAS
Dentro del paciente crítico, las alteraciones relacionadas con el metabolismo son las más
prevalentes en UCI, independientemente del tipo de soporte empleado.

La falta de precisión al aportar nutrientes juega un papel fundamental en su aparición, cuyas

principales representaciones son el aporte tanto en exceso (sobrealimentación) como en débito
(subnutrición), generando las siguientes complicaciones asociadas: 7

▪ Respecto al metabolismo de los macronutrientes, en el metabolismo de los HCO destacan

la hiperglucemia y la hipoglucemia2,21,25; en cuanto al aporte proteico, la azotemia, la
hiperuricemia e hiperamonemia son las complicaciones de mayor prevalencia2,7; y la
hipertrigliceridemia aguda es la complicación lipídica más frecuente.15
▪ Por otro lado, la alteración del balance hídrico genera sobrehidratación y subhidratación,7,25
alterando a su vez los niveles de electrolitos, generando hipernatremia, hiponatremia,
hiperpotasemia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.2,25

Además, se generan complicaciones que afectan a los órganos directamente, empeorando su

función. Dentro de estos, destacan las alteraciones gastrointestinales e isquemia19, el daño hepático
en forma de esteatosis y colestasis2,25, daño óseo (osteoporosis y osteomalacia) 2,25, daño en el tejido
vascular2,21 e inmunosupresión.15

Dentro de estas complicaciones, una de las más estudiadas y conocidas en el soporte nutricional,
tanto enteral como intravenoso, es el Síndrome de Realimentación (SRA).14,25

26
Este fenómeno, el cual aparece de forma común en las primeras 72 horas de soporte en forma de
taquicardia, taquipnea, fatiga generalizada, edema, hemólisis y miastenia, se observa
principalmente en pacientes severamente desnutridos sometidos a un ayuno prolongado previo
(más de 7 días) cuando reciben un soporte nutricional inadecuado, con altas cargas de forma precoz
que generan una sobrecarga en el organismo.14

En los pacientes críticos desnutridos se produce la alteración del equilibrio electrolítico,

caracterizada por la depleción de los iones intracelulares y aumento de sus concentraciones fuera
de las células, pero al recibir el soporte nutricional, en respuesta al aporte de nutrientes
(especialmente en forma de carbohidratos) se produce un aumento de la insulina, revirtiéndose la
situación electrolítica con la entrada de iones potasio, fósforo y magnesio, y salida de sodio; como
bien se aprecia en la figura 6. Esto genera bajos niveles séricos de estos minerales, dando lugar a
hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, así como hiperglucemias y déficits vitamínicos,
especialmente de tiamina; generando diversas complicaciones.26

Para evitar su aparición, es necesario tanto la monitorización como la prevención, destacando:25

PREVENCIÓN MONITORIZACIÓN

1. Identificar pacientes de riesgo (edad, bajo IMC, PIP,

inanición, bajas concentraciones de electrolitos, síntomas A. Niveles de electrolitos séricos y glucosa
clínicos, niveles bajos de albúmina, sobrealimentación) 26 B. Presencia de edemas o insuficiencia
2. Reponer electrolitos antes de iniciar el soporte. cardiorrespiratorias.
3. Aporte calórico progresivo, comenzando con el 75% y C. Balance hídrico
aumentando un 10-20% por día.

Tabla 1: Prevención y monitorización en el Síndrome de Realimentación.25,26

4. NUTRICIÓN ENTERAL
La nutrición enteral se define como el soporte nutricional que emplea la vía gastrointestinal, a
diferentes niveles según la fisiopatología, para administrar los nutrientes necesarios al paciente
crítico a través de diferentes tipos de sondas, por lo que se considera más fisiológica que la vía
parenteral al mantener el estímulo enteral, con mayores beneficios que la vía intravenosa.

El estímulo que genera la nutrición enteral en el tracto gastrointestinal, incluso a dosis tróficas (entre
200 a 500 ml con un volumen mínimo de 10-15 ml/hora)7 características de la combinación de NPC

27
+ NET, se asocia a una mayor excitación de las secreciones pancreáticas y biliares, reduciendo el
riesgo de colestasis, manteniendo la función e integridad de la barrera intestinal y de la masa del
tejido linfoide asociado con el intestino, aumentando la respuesta inmune al aumentar la
producción de inmunoglobulinas A y modular la respuesta inmune celular a todos los niveles;
influyendo sobre la flora bacteriana y consiguiendo el equilibrio entre microbiota y huésped;
promoviendo la sensibilidad insulínica al estimular a las incretinas, mejorando el control glucémico
y fomentando un mejor control del estrés metabólico; así como otros muchos beneficios
asociados.10,14

4.1. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES14

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
1. Pacientes que presentan inestabilidad
1. Incapacidad de cubrir el 60% de los hemodinámica e isquemia mesentérica por
requerimientos mediante la ingesta oral. hipoperfusión esplánica.
2. Adecuado estado anatómico y funcional del 2. Pacientes con un sistema gastrointestinal
tracto digestivo. afectado anatómica, funcional o
patológicamente.

Tabla 2: Principales indicaciones y contraindicaciones de la nutrición enteral.14

4.2. VÍAS DE ACCESO

La vía de administración de la nutrición enteral dependerá tanto del estado fisiológico como de la
duración de esta, con 2 técnicas principales de acceso, reflejadas en la figura 5:

➢ Técnicas no invasivas, en las que se emplea una

sonda, generalmente de poliuretano,21 que
atraviesa el tracto digestivo desde la cavidad
oronasal a diferentes niveles, clasificándose en
sondas nasogástricas y sondas transpilóricas, y
dentro de estas últimas pueden ser
nasoduodenales o nasoyeyunales.20
o Las sondas gástricas se deben aplicar
cuando la tasa de vaciamiento gástrico es
normal, ya que en caso contrario aumenta
Figura 5: Ejemplo gráfico de los diferentes tipos de accesos
el riesgo de broncoaspiración. enterales.21

28
 o Respecto a las sondas intestinales, la sonda duodenal se caracteriza por una menor tasa
de cuadros diarreicos y una mayor tolerancia a la nutrición enteral que la vía yeyunal,
mientras que esta vía genera un menor estímulo enteral y una menor estimulación del
páncreas, siendo útil en pacientes con pancreatitis.16,21
➢ Técnicas invasivas, en las que se requiere una cirugía basada en introducir una sonda
directamente al tracto digestivo, a través del tejido cutáneo desde el exterior del cuerpo,
recibiendo el sufijo de -ostomías (gastrostomía, duodenostomía, yeyunostomía). Este tipo de
técnicas se emplea en pacientes críticos con NE a largo plazo de varios meses, y se asocian a un
mayor riesgo de morbimortalidad, tanto por la agresión derivada de la cirugía como por los
déficits nutricionales generados.21

4.3. FÓRMULAS Y COMPOSICIÓN

Las fórmulas enterales estándar se emplean ampliamente en el ambiente hospitalario, cuya
composición está predefinida, cubriendo las necesidades y corrigiendo los déficits en la mayoría de
los pacientes, por lo que se definen como normocalóricas y normoproteicas, con un aporte proteico
entre 0,8 y 1,2 g/kg/día, y unas cantidades de lípidos y carbohidratos inferiores a 1,3 y 4,5 g/kg/día,
respectivamente.14
La composición de estas fórmulas es similar, caracterizadas por la ausencia de gluten, sacarosa y
lactosa, en las que las fuentes proteicas se dividen entre lácteas (caseína, lactoalbúmina), vegetales
como el guisante o soja, y cárnicas; con ausencia de aminoácidos específicos.20 En cuanto a los
lípidos, se ha demostrado que la combinación de triglicéridos de cadena larga y cadena media (LCT
+ MCT) muestran mejores resultados clínicos, generalmente obtenidos de productos vegetales.2 Por
último, la fuente de carbohidratos suelen ser polímeros de almidón o dextrinomaltosas, y según la
fórmula puede contener fibra o no, tanto soluble como insoluble.20,21 En cuando a los
micronutrientes, estas fórmulas contienen potasio, cobre, sodio, calcio, manganeso, zinc, hierro,
fósforo, magnesio, cloro, flúor, cromo, yodo, molibdeno y selenio; además de vitaminas
hidrosolubles como la C, B1, B2, B3, B5, B6, B8, B9, B12; y liposolubles como la A, D3, E y K1.14
Además de la composición, las fórmulas de nutrición enteral se clasifican según el peso molecular o
“grado de predigestión” que presentan los componentes, siendo útiles en determinados casos
clínicos asociados al proceso digestivo-absortivo.20 De mayor a menor peso molecular, y de menor
a mayor osmolaridad, podemos encontrar fórmulas poliméricas, las cuales son de elección primaria
al estimular el proceso digestivo, oligoméricas, caracterizadas por el aporte de oligopéptidos y
mayores proporciones de MCT, y monoméricas, basadas en el aporte de aá libres.21 En casos de

29
pacientes con patologías que requieren modificaciones específicas de nutrientes, como diabéticos
o inmunodeprimidos, se emplean las fórmulas específicas o especiales.16

4.4. PAUTA DE ADMINISTRACIÓN

A la hora de establecer una nutrición enteral en el paciente crítico, debe tenerse en cuenta, en
primer lugar, una adecuada selección de la fórmula nutricional, acorde tanto a la patología del
paciente como a las necesidades calóricas, proteicas e hídricas, ya que determinarán la composición
y osmolaridad al conocer tanto la concentración como el volumen.21

Una vez seleccionada la fórmula, deben establecerse los siguientes factores del soporte enteral,
tomando como referencia el protocolo del Hospital Clínico Universitario de Valladolid para el
paciente crítico, disponible en el Anexo 3:

✓ VALORACIÓN DE TOLERANCIA: De forma previa al inicio de la Nutrición Enteral, debe realizarse

la prueba de tolerancia a líquidos del paciente crítico.19
✓
El INICIO debe ser de forma precoz, progresivo y escalonado tras la estabilización
hemodinámica, así como tras los resultados positivos en la prueba de tolerancia, en aquellos
pacientes en los que esté indicada.19
o
El inicio precoz, establecido en las primeras 36 horas tras ingreso, se relaciona con una
reducción del riesgo de infección, de la estancia en UCI y de la mortalidad, estableciendo
que mayor precocidad se asocia a mejores resultados clínicos.14,16,23,24
o La progresión debe ir de la mano de la monitorización positiva de los parámetros de
tolerancia al soporte enteral, con el objetivo de cubrir el 100% de los requerimientos
planteados a las 48-72 horas del inicio del tratamiento nutricional, por lo que debe
iniciarse a dosis tróficas (10-15 kcal/kg).16
✓ El MÉTODO de administración se clasifica en bombas, caracterizadas por un aporte constante e
ininterrumpido de la nutrición enteral, y empleado principalmente cuando se establece a nivel
transpilórico; y en bolos, que permiten establecer periodos de ayuno-ingesta determinados,
proporcionando un mayor descanso del tracto digestivo pese a recibir mayores volúmenes de
nutrientes.21,25
✓ La VELOCIDAD DE INFUSIÓN es el volumen de nutrición enteral administrada en cada hora, cuyo
flujo dependerá de los requerimientos diarios, del método, así como del vaciado gástrico y del
estado gastrointestinal; por lo que se establece como límite una tasa de 125 a 150 ml a la hora,
con una reducción de esta en casos de intolerancia al soporte enteral. La European Society of

30
 Intensive Medicine establece como velocidad de infusión inicial unos valores entre 10 y 20 ml a
la hora.21,27
✓
La valoración del volumen de contenido gástrico es considerada un indicador de la intolerancia
a la nutrición enteral cuando los volúmenes superan los 150 ml. El VRG se asocia a una mayor
colonización bacteriana y aumento del riesgo de broncoaspiración y neumonía, por lo que se
recomienda cesar la nutrición enteral, con un inicio a la mitad de velocidad de infusión y
aumento progresivo según los signos clínicos.21
✓ El final de la nutrición enteral debe producirse cuando el paciente crítico es capaz de cubrir más
del 60% de los requerimientos con alimentación oral, o cuando la gravedad de la situación se
define como una contraindicación de esta, haciendo uso de la nutrición parenteral.14

5. NUTRICIÓN PARENTERAL
La nutrición parenteral se define como el soporte nutricional que emplea la vía intravenosa
mediante catéteres a diferentes niveles para el aporte de nutrientes en su forma elemental, por lo
que es considerada la técnica menos fisiológica del tratamiento nutricional.

5.1. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES11,14,17,21,23,24,25

Los principales factores que deben tenerse en cuenta a la hora de prescribir nutrición por vía
parenteral son la naturaleza y gravedad de la patología de base, el estado nutricional previo, el
pronóstico y las expectativas clínicas del paciente crítico.21

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
1. Pacientes estabilizados hemodinámica e
1. Pacientes con inestabilidad hemodinámica e
hidroeléctricamente, con marcadores de un
hidroeléctrica que presentan un estado
estado cardiorrespiratorio estable.
cardiorrespiratorio inestable.
2. Pacientes en los que se prevé que no puedan
2. Pacientes en los que se prevé una duración
nutrirse por vía oral o enteral en los próximos 5-
de NP inferior a 5-7 días.
7 días.
3. Pacientes bien nutridos con bajo riesgo
Pacientes que presentan contraindicaciones a la
nutricional con previsión de comenzar NE o NO
nutrición oral y enteral, principalmente por
en los próximos 4 días, y con estancia corta en
alteraciones funcionales, anatómicas, o
UCI.
situaciones que requieren reposo GI.
4. Pacientes con el tracto gastrointestinal
3. Pacientes con desnutrición moderada y grave
funcionante que presentan indicaciones para la
que presentan hipoalbuminemia o desnutrición
nutrición enteral u oral.
proteica severa.
Tabla 3: Principales indicaciones y contraindicaciones de la nutrición parenteral. 11,14,17,21,23,24,25

31
Las indicaciones de Nutrición Parenteral Complementaria se resumen en su aplicación a pacientes
con nutrición enteral que no cubren el 60% de los requerimientos al 4º día, o en pacientes que no
cubren requerimientos durante 2 días consecutivos. Según las indicaciones de la ESPEN3 2018, en
pacientes que presenten intolerancia al 3er día de intento de NE por fallo intestinal, debe iniciarse
NPC junto a la NE a dosis tróficas, o NPT en su caso.15,16,24

5.2. VÍAS DE ACCESO

El acceso de los catéteres venosos puede ser central o periférico,21 según la posición de la punta del
catéter distal25, y su elección depende de 5 factores principales:

- Enfermedad de base y estado patológico

- Duración del soporte nutricional parenteral
- Volumen tolerado por el paciente, logrando un estado de euhidratación.
- Osmolaridad de la fórmula.
- Velocidad de infusión, determinado por el tipo de infusión parenteral.

Figura 6: Ilustración sobre accesos venosos centrales y periféricos en nutrición parenteral.21

5.2.1. NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA

Este tipo de vía, la cual se emplea en pacientes que requieren nutrición parenteral a corto plazo
(menos de 7-14 días), se caracteriza por emplear una entrada periférica, generalmente a través de
a vena cefálica o basílica (figura 6), por lo que la osmolaridad de la fórmula debe ser inferior a 700
– 1000 mOsm/L,25,27 ya que concentraciones superiores se asocian a un mayor riesgo de padecer
tromboflebitis.11,17 Esta limitación en la osmolaridad da lugar a la administración de soluciones hipo
o isoosmolares, con la necesidad de requerir altos volúmenes con el objetivo de cubrir los
requerimientos del paciente crítico, lo que puede provocar un estado de sobrehidratación con la
aparición de edemas y ascitis al sobrepasar los 2000-3000 ml/día21; por ello, a esta vía también se
la denomina Nutrición parenteral hipocalórica, aportando la pauta proteica completa con

32
restricción calórica (osmótica); o Nutrición parenteral complementaria cuando sinergia junto a la
nutrición enteral u oral.2,11,17 En cuanto a la composición de la fórmula, los nutrientes se encuentran
en su forma simplificada, caracterizados por una concentración máxima de dextrosa del 10% y un
alto porcentaje de lípidos respecto al resto de macronutrientes, ya que permiten aumentar la
densidad energética sin comprometer su osmolaridad. Además, el aporte de lípidos favorece un
menor riesgo de padecer flebitis, por lo que su presencia en las fórmulas es fundamental.2

5.2.2. NUTRICIÓN PARENTERAL CENTRAL

La nutrición parenteral central o total (NPT) se emplea en aquellos pacientes que requieren una
nutrición parenteral a largo plazo, y se caracteriza por emplear las venas subclavia o yugular interna
(figura 6), es decir, venas centrales, de ahí su nombre.2,17

Por otro lado, el nombre de total deriva de su capacidad para poder cubrir al 100% los
requerimientos nutricionales, ya que se emplean fórmulas con osmolaridades superiores a 700 –
900 mOsm/L, por lo que este tipo de soporte permite administrar altos volúmenes de líquido y
grandes concentraciones de nutrientes sin limitaciones en la tasa de infusión.11,17,25,27 En el Anexo 4
se encuentra el árbol de decisión empleado a la hora de establecer este tipo de nutrición parenteral.

Respecto a su formulación, cabe destacar que la vía central permite emplear fórmulas con una alta
densidad energética, con concentraciones de dextrosa superiores al 12,5 %, sin comprometer la
salud vascular del paciente crítico en forma de flebitis y trombosis.2,23,25

5.3. FÓRMULAS Y COMPOSICIÓN

Las fórmulas estándar de nutrición parenteral se componen de una mezcla variable de nutrientes,
entre las que destacan dos presentaciones posibles: las fórmulas 2 en 1, compuesta por dos
compartimentos, una formada por una bolsa de dextrosa y aminoácidos, y otra de lípidos por
separado; y las fórmulas 3 en 1, basada en la mezcla de los tres macronutrientes en una misma
bolsa, con un aporte único de dextrosa, aminoácidos y lípidos intravenosos.25

o La presentación 2 en 1 se asocia a un menor riesgo de trombosis, una mayor duración de la

vida útil del catéter, y una menor tasa de infecciones y crecimiento microbiano, así como
una mayor estabilidad lipídica al no interactuar con otros nutrientes; mientras que las
ventajas del 3 en 1 se basan en un menor coste y dificultad de uso, así como una menor
contaminación de la fórmula.

33
La composición de estas fórmulas se basa en nutrientes en su forma elemental, formadas por
carbohidratos en forma de glucosa y dextrosa al 20%, emulsiones lipídicas animales (pescado) y
vegetales (AOVE, soja) al 20% compuestas por combinaciones de LCT y MCT; y proteínas en forma
de aminoácidos al 10-15 %, tanto esenciales como no esenciales, en proporciones variables según
la patología de base del paciente crítico.25 Además, estas fórmulas aportan cantidades variables de
vitaminas y oligoelementos, así como un volumen hídrico que varía entre 800 y 2500 ml al día.2

5.4. PAUTA DE ADMINISTRACIÓN

A continuación, se desarrollan los principales puntos de control que se establecen a la hora de llevar
a cabo una intervención nutricional por vía parenteral, con el objetivo de lograr un tratamiento
óptimo y ajustado al paciente crítico, tomando como referencia el protocolo del Hospital Clínico
Universitario de Valladolid, disponible en el Anexo 5:

✓ El INICIO del soporte nutricional parenteral debe ser precoz cuando esté indicado, con un aporte
aproximado de 1/3 de los requerimientos, y un aporte progresivo y controlado hasta alcanzar
el 100%.24
✓ PROGRESIÓN Y SEGUIMIENTO: Una vez iniciada la terapia nutricional, el aporte calórico total
debe aumentarse de forma progresiva según el estado nutricional del paciente, al igual que en
la NE. Por ello, como norma general, se establece que el paciente crítico reciba las calorías de
su gasto energético en reposo o el 75-85% de las calorías diana, con un aumento progresivo
hasta alcanzar el objetivo final a los 3-4 días.21
✓ Respecto al MÉTODO DE ADMINISTRACIÓN y RITMO DE INFUSIÓN, la nutrición parenteral se
clasifica en cíclica o intermitente y continua.25,27
o La infusión continua, a ritmo estable durante las 24 horas, es el método seleccionado
al iniciar la NP en el paciente crítico debido a su mayor tolerancia respecto a la ciclación.2
o Tras el aumento de la tolerancia a altas cargas nutricionales, la infusión de nutrientes
se periodiza a lo largo de las 24 horas, con una ventana que abarca de 10-12 horas
diarias de forma general, denominada infusión cíclica o intermitente. Estos ciclos
permiten disminuir el riesgo de esteatosis asociada a la NP, así como brindar una mayor
calidad de vida al paciente; sin embargo, puede aumentar el riesgo de deshidratación
en determinados pacientes.25

34
✓
En cuanto al FIN O DETENCIÓN DE LA NP, las recomendaciones generales establecen que debe
reducirse, gradualmente y a la mitad, la tasa de infusión durante las 2 horas previas a la
detención de la NP, así como reducir progresivamente la concentración de dextrosa. En los casos
en los que la NP se interrumpe rápidamente, se recomienda emplear una infusión de dextrosa
al 5-10% durante 1 hora tras la detención.25

6. NUTRICIÓN ENTERAL VS NUTRICIÓN PARENTERAL

Como se ha demostrado anteriormente, la adecuación del soporte nutricional dependerá de cómo
de ajustado se encuentre según el estado del paciente crítico, considerando la alimentación oral
como la meta a conseguir. Por ello, como bien se ha demostrado hasta ahora, los beneficios son
claros a la hora de establecer la comparación entre “soporte nutricional” y “ausencia de soporte
nutricional”, ya que prolongar el ayuno del paciente crítico es el principal desencadenante de la
desnutrición, con resultados negativos a todos los niveles.23 Los riesgos asociados al soporte
nutricional presentan la misma base o causa: la sobrecarga nutricional, por lo que se deduce que no
es tan importante la vía de administración sino las dosis aportadas.24 Además, respecto a los riesgos
del soporte nutricional, las complicaciones de la nutrición parenteral son más graves que las que
podría provocar la nutrición enteral, por lo que debe tenerse en cuenta a la hora de optar por la vía
más invasiva y costosa como es la intravenosa.14

La revisión bibliográfica de este trabajo muestra, con un nivel de evidencia tipo A y B, que los
pacientes críticos que reciben Nutrición Enteral presentan menores riesgos de infecciones y
estancias en UCI respecto a la NP, pero sin diferencias en cuanto a la mortalidad y días de ventilación
mecánica. Además, el retraso al alcanzar los requerimientos nutricionales mediante NE puede
aumentar los riesgos frente a los beneficios que presenta, por lo que, en este caso, la NP sería de
gran utilidad, ya sea en forma total o como complemento de la vía enteral.16,17,23

Por otro lado, la revisión realizada por Lewis RS et al.28 no encontró evidencia suficiente para
establecer si un soporte u otro, o la combinación de ambos, fue mejor a la hora de reducir la
mortalidad, la necesidad de ventilación mecánica y los efectos secundarios, así como que la NE se
asocia a mayores casos de aspiración y neumonía, mostrando que los pacientes con nutrición
intravenosa presentan una mayor incidencia de infecciones, apoyando las ideas del estudio
anterior.28

35
6.1. COMBINACIÓN DE NE Y NP
La combinación de ambos soportes permite cubrir las necesidades totales del paciente crítico
cuando resulta difícil a través de la vía enteral, pero sus beneficios no están bien establecidos.

Los resultados del metaanálisis mostraron dos premisas principales:29

- La combinación de NP+NE se asoció a una mayor estancia en UCI, así como niveles más
elevados de albúmina y prealbúmina respecto a la NE.
- En cuanto a la mortalidad, infecciones, complicaciones y estancia en UCI, así como los
niveles de transferrina y proteína C reactiva, no se obtuvieron diferencias significativas al
comparar la combinación de NP+NE y la NE.

Como conclusiones, cabe destacar que la NE es más fisiológica, más económica y con menor tasa de
complicaciones, pero en determinados casos su uso puede resultar perjudicial, por lo que debe
priorizarse los riesgos y beneficios asociados, pudiendo hacer un uso sinérgico de los diferentes tipos
de soporte con el objetivo de cubrir las necesidades del paciente crítico, siempre aportando dosis
ajustadas diariamente, evitando la sobre y subnutrición.14

7. APORTES NUTRICIONALES
7.1. APORTE CALÓRICO
La cantidad de calorías administradas al paciente crítico depende de la fase en la que se encuentre,
siempre teniendo en cuenta que las necesidades son mayores a un paciente sano, por lo que las
principales guías recomiendan calcular diariamente las necesidades y ajustar las dosis.

Es un error común administrar calorías en exceso con el objetivo de frenar el catabolismo y

compensar el déficit nutricional acumulado, ya que el paciente sufrirá una sobrealimentación.7,15
Por ello, en los primeros días de fase aguda se debe administrar una dieta hipocalórica, en la que el
aporte energético no debe exceder el 50-70% del gasto energético del paciente, ya que han
demostrado reducir las complicaciones infecciosas, el tiempo de estancia hospitalaria, así como los
costes y la morbi-mortalidad.2,14

Las guías ASPEN4 y ESPEN3 establecen las siguientes recomendaciones: “De forma general, los
pacientes críticos deben recibir entre 25-30 kcal/kg peso, incluso en la fase anabólica. Sin embargo,
en la fase aguda de la enfermedad crítica debe reducirse a 20-25 kcal/kg peso.”14 Respecto al aporte

36
calórico en la fase anabólica, Vincent J-L et al.7 establece que para favorecer el anabolismo y
optimizar el tiempo de recuperación debe situarse entre el 100 y 130% del gasto calórico basal.7

Cabe destacar que las necesidades son mayores en aquellos pacientes que reciben NE, entorno a un
5-10% respecto a los requerimientos parenterales, como consecuencia de la termogénesis inducida
por la dieta (TID) y de las pérdidas nutricionales.2

Por último, respecto al aporte calórico en pacientes obesos, la SENPE5 establece que un balance
energético negativo es una herramienta útil en estos pacientes, siempre atendiendo a los signos de
posibles déficits nutricionales específicos.14,16

7.1.1. DISTRIBUCIÓN CALÓRICA

El aporte calórico de cada uno de los macronutrientes al valor calórico total, especialmente de los
hidratos de carbono y lípidos, depende del estado patológico del paciente, así como del grado de
estrés y evolución metabólica, y de las vías empleadas (especialmente en NP).

Cabe destacar que la acción sinérgica de estos dos macronutrientes se asocia a una mayor eficacia
y a una consecución de mayores beneficios en comparación al aporte aislado e isocalórico de
glucosa, por ello, como norma general en el paciente crítico el reparto debe ser: 60% de HCO y 40%
de lípidos, con variaciones según el estado crítico.14

7.2. APORTE PROTEICO

Respecto al aporte de proteínas, se puede afirmar que la deuda calórica es menos importante que
la deuda proteica. Esto quiere decir que deben administrarse las necesidades proteicas completas
al inicio del soporte, asociadas a mayores beneficios clínicos y menores tasas de desnutrición.2

El aporte proteico es tan importante

como el aporte calórico, ya que
permite que la proteína exógena sea
empleada en el anabolismo, y en
menor medida en la gluconeogénesis,
por lo que el equilibrio entre los dos
Figura 7: Requerimientos proteicos en los pacientes críticos según su estado
es muy importante. Pese a ello, altas patológico.21
provisiones nitrogenadas se
relacionan con una menor mortalidad al compararse con un alta provisión energética.24

37
El aporte proteico depende del equilibrio nitrogenado, de la patología de base del paciente, así
como de su edad y del grado de estrés que presente. Por ello, niveles moderados y severos de estrés
requieren un aporte proteico que oscila, como muestra la figura 7, entre 1,2 y 2 g/kg/día; mientras,
en pacientes con fallo renal o hepático oscilan entre 0,6 g/kg/ y 1,1 – 1,5 g/kg/día.16,17,25 Las
recomendaciones de las principales guías de nutrición en UCI establecen un rango entre 1 y 2,5 g de
proteínas/kg/día, ya que se ha demostrado que aportes superiores no muestran beneficios en
cuanto a la retención nitrogenada corporal, incluso pueden empeorar la tolerancia al soporte
nutricional. (figura 8)7,14

Figura 8: Límites establecidos por la SENPE en cuanto al aporte de calorías, dextrosa, aá y grasas.14

Se debe tener en cuenta que, tanto en aquellos pacientes críticos con estados hipercatabólicos
como en las fases agudas del propio estado crítico, las necesidades nitrogenadas aumentan. Por
ello, las guías ASPEN4 y ESPEN3 recomiendan aumentar el aporte proteico a valores que oscilan entre
1,3 y 1,5 g/kg/día, pudiendo alcanzar los 2,5 g/kg/día en los casos más extremos.14,17

El control y ajuste del aporte proteico es importante, pero también es esencial un adecuado perfil
de aminoácidos, especialmente en la nutrición parenteral, y en algunas patologías.16 El perfil de
aminoácidos que presenta un mayor beneficio en el paciente crítico, al reducir la toxicidad hepática
y mejorar el balance nitrogenado, es aquel de composición elevada de aminoácidos de cadena
ramificada, cantidades ajustadas de aminoácidos esenciales y bajas en aá gluconeogénicos.7

Por el contrario, un aporte excesivo de proteína puede provocar hiperaminoacidemia,

hiperamonemia e hiperuricemia, es decir, niveles elevados de aá, amonio y urea en sangre,
provocando toxicidad y empeorando la situación del paciente crítico.

Una vez tratados los diferentes aspectos generales del soporte nutricional proteico en el paciente
crítico, existen una serie de características propias de la nutrición por vía parenteral. El aporte de
proteínas se realiza en forma de aminoácidos cristalinos, con una proporción entre el 10 y 20% del
valor calórico total (VCT), asociándose a una mejor retención de nitrógeno y una menor aparición
de complicaciones asociadas al aporte excesivo.2 Las fórmulas pueden ser estándar, caracterizadas
por contener aá ramificados en un 20%; o específicas, con un perfil determinado.

38
Las cantidades recomendadas oscilan entre 1,5-2 g de aá/kg/día, o bien 0,25-0,35 g de N2/kg/día,
con valores superiores en aquellos pacientes con niveles aumentados de estrés, en el que el perfil
de aminoácidos se distribuye de la siguiente manera: los aá ramificados conforman el 18-20% y los
aá aromáticos el 8-9%, mientras que aá específicos como el dipéptido alanina-glutamina y la taurina
suponen el 15-16% y 1-1,5% de la fórmula, respectivamente.11

Por último, en la NP se suplementan una serie de aá específicos que han demostrado tener
beneficios en el paciente en UCI, los cuales son:

▪ Cisteína: la suplementación de 40 mg/g proteico se ha asociado a anabolismo proteico.2

▪ Colina: su suplementación permite corregir el déficit corporal que provoca daño hepático.2
▪ Carnitina: La práctica clínica recomienda su suplementación en pacientes con NPT superior a 2
semanas, que presenten hipertrigliceridemia o niveles bajos de carnitina en plasma.2
▪ Taurina: La suplementación previene la enfermedad colestásica asociada a la NP.2
▪ Glutamina: Su suplementación, la cual solo es efectiva en la fase hipercatabólica2, ha
demostrado mejorar el balance nitrogenado y otros aspectos metabólicos. Esta metodología es
especialmente útil en pacientes sometidos a una cirugía mayor, traumatizados y quemados.16
o Respecto a la suplementación del aá de glutamina libre, las guías ESPEN3 y ASPEN4
recomiendan, con un grado de evidencia de tipo A, un aporte que oscile en torno al 20-
30% del aporte exógeno de nitrógeno, con valores entre 0,2-0,4 g de
glutamina/kg/día.17
o Si la suplementación se realiza con el dipéptido alanina-glutamina, el cual presenta
mayor estabilidad, las guías recomiendan aportar cantidades entre 0,3-0,6 g/kg/día con
un nivel de evidencia de tipo A.16,17,24

7.3. APORTE DE CARBOHIDRATOS

La cantidad de HCO administrados al paciente crítico debe ser ajustada con precisión, pues debe ser
suficiente para cubrir los requerimientos energéticos y, consecuentemente, conservar las proteínas
endógenas; y no excesiva, ya que puede provocar un estrés metabólico adicional al organismo.

Atendiendo a las tasas de aclaramiento de la glucosa, se recomienda, con un nivel de evidencia tipo
B, un aporte máximo de 5 g/kg/día11, siendo 2 g de glucosa/kg/día lo establecido por las guías ESPEN3
Y ASPEN4 ya que aportes superiores se relacionan con efectos metabólicos.17 (figura 8). Este aporte
debe ser cuidadoso en aquellos pacientes que presentan desnutrición, ya que se relaciona con la
aparición del SRA.14,21

39
La administración de fuentes hidrocarbonadas en la nutrición por vía parenteral presenta una serie
de diferencias: se administra dextrosa, la cual aporta 3,4 kcal/g, generalmente a concentraciones
entre 10 y 30%,20,25 ya que valores superiores favorecen el crecimiento de candidiasis, mientras que
inferiores pueden sobrehidratar al paciente.11 Por último, respecto a la velocidad de infusión de
glucosa óptima, denominada Glucose Infusion Rate, esta debe administrar de 2-5 mg/kg/min, ya que
valores superiores a 14 se relacionan con un menor empleo de glucosa, favoreciendo la esteatosis
hepática.2

7.4. APORTE LIPÍDICO

Su contribución al aporte calórico total oscila entre un 25-35%, con un valor máximo de 60% en
pacientes con insuficiencia o estrés respiratorio.2 Las recomendaciones de la SENPE5 basan el aporte
entre 1 y 1,5 g/kg/día,14 estableciendo las dosis máximas en 2,5 g/kg/día.16,17 (figura 8). Dentro de
este porcentaje de lípidos, deben ir incluidos los ácidos grasos esenciales, entre los que se incluyen
el ácido linoleico y ácido linolénico, así como sus derivados EPA y DHA. Por ello, la SENPE5 establece
que los mínimos aportes para prevenir el déficit son 2% y 0,2-0,3% del VCT, respectivamente,14
mientras que las guías ASPEN3 y ESPEN2 han demostrado que el aporte de EPA y DHA disminuyen la
estancia en UCI de los pacientes críticos, sin establecer unas cantidades ajustadas.17

Respecto a la composición de estas emulsiones, cuya concentración recomendada es al 20%, ya que

se asocia a un mayor aclaramiento de triglicéridos;2 los aspectos fundamentales a tener en cuenta
a la hora de su selección son el contenido de ácidos grasos esenciales y la ratio omega3: Omega6,
los cuales pueden ser aportados por diferentes fuentes nutricionales.17 Los alimentos de los que se
obtienen las emulsiones lipídicas son el aceite de soja, aceite de oliva, aceite de pescado y aceite de
coco principalmente, con diferentes beneficios según el tipo y la combinación,7,17 aunque
actualmente no existe suficiente evidencia científica para establecer una combinación como la
ideal.24

En cuanto al perfil de triglicéridos, encontramos los triglicéridos de cadena larga (LCT) y los
triglicéridos de cadena media (MCT), cuya proporción de estos últimos debe ser inferior al 80% del
aporte lipídico total para conseguir los efectos beneficiosos que reportan la SENPE5, asociados a una
mayor masa mucosa y actividad del borde del cepillo. Se ha demostrado que la combinación de
ambos tipos es más eficiente que el empleo único de LCT, con una menor tasa de
hipertrigliceridemia y de complicaciones a nivel hepático, inmune y endotelial.14

Existen una serie de diferencias cuando estos se aportan a través de una vía parenteral:

40
▪ El aporte de lípidos intravenosos requiere del glicerol para su estabilización, por lo que su aporte
calórico aumenta a 10 kcal/g.25
▪ Su VCT debe ser inferior al 30%, ya que valores superiores se asocian a hipertrigliceridemia.
▪ Según la SENPE3, aportar entorno a un 3-6 % del VCT en forma de ácido linoleico es suficiente
para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales.14
▪ En UCI, el rango establecido por las guías ASPEN4 y ESPEN3 respecto al aporte graso es de 0,7 a
1,5 g/kg/día, con un nivel de evidencia de tipo B.
▪ Respecto al inicio, la recomendación general es comenzar el soporte lipídico al 6º día de ingreso,
con una dosis inicial de 0,5 a 1 g/kg/día y aumento progresivo.7 (Figura 9)

Figura 9: Guía para la dosis de grasa intravenosa, expresado en g/kg/día.2

7.5. APORTE HÍDRICO

El balance hídrico es la diferencia entre la ingesta o aporte diario de agua y las salidas o pérdidas. El
paciente en UCI se caracteriza por presentar alteraciones en este balance hídrico, por lo que debe
monitorizarse, especialmente en pacientes desnutridos, o con alteraciones renales o cardiacas, los
cuales presentan menores necesidades. Mantener al paciente en euhidratación es el objetivo del
soporte nutricional, en el que las necesidades dependerán de la edad, peso o superficie corporal,
patologías de base y grado de estrés, con mayor protagonismo de la cantidad de agua perdida y de
su tolerancia a altos volúmenes.14

En cuanto a la cantidad aportada, la SENPE5 recomienda un aporte general de 35-50 ml/kg/día, es

decir, en torno a unos 2500 – 3000 ml/día en aquellos con pérdidas dentro de la normalidad en UCI,
mientras que, en pacientes de riesgo, se recomienda un aporte en torno a 1500-2000 ml/día como
máximo.14 De la misma forma, el volumen medio administrado por vía intravenosa oscila entre 800
y 2500 ml/día.25

Respecto a las características de la nutrición parenteral, cabe destacar que la fórmula no debe
emplearse como una solución de remplazo de las pérdidas hídricas, ya que el aporte de nutrientes
será excesivo si se aplica de forma proporcional. La NP supone un 85% del aporte hídrico total,
mientras que el 15% restante se administra en forma de fluidoterapia.11

41
7.6. APORTE DE ELECTROLITOS
Los objetivos del aporte de minerales en dosis ajustadas es mantener unas concentraciones
corporales dentro de los rangos óptimos, atendiendo a las necesidades y recuperando las pérdidas,
por lo que, para lograr el perfecto equilibrio, la SENPE5 formaliza que se tienen que aportar las
cantidades necesarias de cada electrolito atendiendo a sus concentraciones séricas, así como
emplear un aporte extra que permita cubrir las pérdidas en aquellos pacientes con altos grados de
estrés.2,14,25

Respecto a la nutrición parenteral (figura 10), la solubilidad de las fórmulas puede verse afectada,
especialmente del calcio y fósforo, por lo que su aporte puede verse limitado.2,25

Figura 10: Requerimientos diarios de electrolitos intravenosos en diferentes edades.2

7.7. APORTE DE VITAMINAS

Se ha demostrado que las vitaminas hidrosolubles se agotan en la primera semana, mientras que
las liposolubles no mantienen sus reservas más de 1 mes.14 Es común que los pacientes en UCI
presenten déficits de vitaminas, especialmente de las D y A, con valores inferiores en aquellos que
reciben nutrición por vía parenteral a largo plazo.

Al igual que con los electrolitos, deben aportarse las cantidades ajustadas a los requerimientos
diarios junto a las pérdidas observadas.14 La composición de los preparados multivitamínicos
estándar contiene una elevada concentración de vitaminas, con cantidades inferiores de D y K, por
lo que pueden administrarse módulos
de determinadas vitaminas.2 Además,
diferentes estudios recomiendan la
suplementación de tiamina,
especialmente en pacientes con riesgo
de SRA, así como de otras vitaminas
entre las que se encuentran las del
Figura 11: composición vitamínica de los preparados en nutrición
parenteral.25

42
grupo B, C, A, D y K, según los niveles plasmáticos, como muestra la figura 11.

7.8. APORTE DE OLIGOELEMENTOS

Los niveles de oligoelementos en sus rangos estables se ven comprometidos en el paciente crítico,
mostrando una alta prevalencia de estados deficitarios, por lo que sus necesidades deben abarcar
los requerimientos diarios, las pérdidas provocadas por la propia patología, y las necesidades
relacionadas con el déficit previo al soporte.14

A continuación, se recogen las recomendaciones específicas referentes a cada oligoelemento y a su

administración por vía intravenosa, destacando que las principales guías recomiendan añadir hierro,
zinc, cobre, cromo, manganeso, selenio y molibdeno; cuya dosificación dependerá de las pautas
específicas del paciente, 2 con cantidades estándar recogidas en la figura 12.

o Zinc: Su suplementación ha demostrado ser especialmente útil en pacientes con un

estado deficitario.
o Hierro: su administración en forma de hierro dextrano (solución 2 en 1), se asocia a
mayor tolerancia y supervivencia, contraindicada en pacientes sépticos.
o Fosfato: tanto sus valores por encima como por debajo del rango óptimo se asocian a
una mayor mortalidad de los pacientes en UCI.
o El cobre y manganeso, al excretarse en la bilis, deben eliminarse de pacientes con
insuficiencia hepática y/o enfermedad colestásica.
o Por otro lado, el cromo, el selenio y el molibdeno, al excretarse a través de la orina,
deben controlarse en pacientes con disfunción renal y glomerular.
o Respecto al yodo, las guías no recomiendan su suplementación.

Figura 12: Composición de los elementos traza de las preparaciones comunes en nutrición parenteral.25

43
 8. CONCLUSIONES
1) El paciente crítico se caracteriza por presentar un conjunto de alteraciones metabólicas y
orgánicas que se dividen en dos fases: fase ebb caracterizada por el hipometabolismo y la
inestabilidad hemodinámica y la fase Flow por el hipercatabolismo e hipermetabolismo.
2) La valoración de la función gastrointestinal se valora mediante: grado y tipo de disfagia,
motilidad digestiva, y longitud y superficie absortiva del intestino.
3) El seguimiento de los parámetros analíticos en UCI permite un mejor control del estado
metabólico y de la evolución que los parámetros antropométricos. Los métodos de cribado que
destacan su uso en pacientes críticos son VGS, NRS-2002, MUST y GLIM. La calorimetría
indirecta es el método más preciso a la hora de calcular los requerimientos calóricos.
4) El objetivo del soporte nutricional es proporcionar los requerimientos necesarios para evitar la
desnutrición con la consecución del anabolismo, logrando un balance nitrogenado positivo y
mejorando la composición corporal a favor del aumento de la masa muscular, dando lugar a la
consecución de resultados clínicos positivos.
5) Los tipos de soporte nutricional se dividen en Nutrición Oral, Nutrición Enteral y Nutrición
Parenteral, y se componen de dos fases, la primera en la que se debe conseguir la estabilidad
hemodinámica e hidroeléctrica, y la segunda en la que se elige el tipo de soporte nutricional
según riesgo-beneficio y coste-efectividad.
6) Las complicaciones del soporte nutricional se dividen en 3 clases: mecánicas, infecciosas y
metabólicas, entre las que destaca la sobrealimentación, subalimentación, y el síndrome de
realimentación.
7) La nutrición enteral es más fisiológica que la nutrición parenteral, mientras que esta es más
costosa y sus complicaciones son más graves. La combinación de NE + NPC es una herramienta
útil en determinados casos.
8) Las indicaciones de la NE son: Incapacidad de cubrir el 60% de los requerimientos mediante la
ingesta oral, y adecuado estado anatómico y funcional del tracto digestivo.
9) Las vías de acceso de la NE se dividen en invasivas y no invasivas.
10) Las indicaciones de la NP son: Pacientes estabilizados hemodinámica e hidroeléctricamente,
que se prevé que no puedan nutrirse por vía oral o enteral en los próximos 5-7 días, que
presentan contraindicaciones a la nutrición oral y enteral, con desnutrición moderada y grave.
11) Las vías de acceso de la NP se dividen en periféricas y centrales, y su elección depende de la
enfermedad, duración, osmolaridad, volumen tolerado y velocidad y tipo de infusión

44
12) El aporte de sustratos depende del estado nutricional del paciente, la fase crítica, los niveles
séricos y las pérdidas, la relación kcal no proteicas/gramos de nitrógeno, así como otros
factores.

45
 9. BIBLIOGRAFÍA
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illness: A meta-analysis of randomized controlled trials. Medicine. 2020; 99:3(e18778)
29. Lewis SR, Schofield-Robinson OJ, Alderson P, Smith AF. Enteral versus parenteral nutrition and
enteral versus a combination of enteral and parenteral nutrition for adults in the intensive care
unit. Cochrane Library. 2018;2019(1).

48
 10. ANEXOS
ANEXO 1: HERRAMIENTAS DE CRIBADO
ANEXO 1.1 VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA

49
ANEXO 1.2 NUTRITIONAL RISK SCREENING -2002

50
ANEXO 1.3 MALNUTRITION UNIVERSAL SCREENING TOOL

51
ANEXO 1.4: CRITERIOS GLIM

52
ANEXO 2: ÁRBOL DE DECISIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL

53
ANEXO 3: ARBOL DE DECISIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL

54
ANEXO 4: PROTOCOLO DE NUTRICIÓN ENTERAL UTILIZADO EN EL HOSPITAL
CLÍNICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID.

PROTOCOLO DE NUTRICIÓN ENTERAL

Fco. Javier Pérez González (UCI-HCUV)

1.- Indicación de soporte nutricional:

- Ausencia de nutrición oral de más de 72h

-Ausencia de inestabilidad hemodinámica importante (fase resucitación).

- Paciente viable no terminal.

2.- Contraindicaciones absolutas para la nutrición enteral:

-Obstrucción intestinal

-Imposibilidad/riesgo de colocación de vía de acceso

3.- Técnica de colocación de sonda nasoyeyunal:

-Administrar 200mg iv de eritromicina antes del procedimiento.

-Introducir sonda hasta cavidad gástrica y comprobar mediante auscultación.

-Insuflar 5-10ml/Kg de aire a través de la sonda en cavidad gástrica.

-Avanzar sonda y valorar progresión mediante auscultación

-Una cambio en las características auscultatorias de sonidos “·gruesos” a “finos”

sugiere que el extremo distal ha pasado a través del píloro.

-Confirmar la posición mediante radiología.

-Si fracasa el “método ciego”, valorar técnicas endoscópicas.

55
4.- Selección de dieta enteral:

-Si fallo de órganos: dieta adaptada a la patología.

-Si estrés metabólico importante: hiperproteica.

-Valorar añadir farmaconutriente y fibra dietética a la dieta estándar.

5: Monitorización de la tolerancia inicial a la dieta.

6: Complicaciones de la Nutrición Enteral.

6.1.- Aumento del residuo gástrico. (Residuo >500ml)

o Suspender infusión de la dieta 6h y añadir procinético. Reiniciar al 50%.

o Si persiste valorar sonda transpilórica o de descompresión gástrica.

6.2.- Vómitos / regurgitación.

o Descartar posición incorrecta de SNG o del paciente (<30-45º).

o Si no se detectan problemas, añadir procinéticos y restaurar dieta.
o Si persisten a pesar de lo anterior: nueva valoración + sonda yeyunal.

6.3.- Diarrea. (>5 deposiciones/24h ó >1000cc en 2 deposiciones/24h)

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Ver algoritmo página siguiente

6.4.- Distensión abdominal.

o Valoración clínica y medida de presión intraabdominal (PIA).

o Si no se detectan problemas, bajar ritmo a 50% y añadir procinéticos. Dieta completa si
la distensión se controla a las 12h, en caso contrario reevaluar.

6.5- Estreñimiento.

o Tacto rectal anormal: extracción de fecalomas.

o Tacto rectal normal: enema + laxantes
o Prevención de recurrencias: fibra, hidratación, valorar fármacos.

6.6.- Hiperglucemia: protocolo de insulina.

57
7.- Bibliografía:

-Intervención nutricional en el paciente crítico. GTMN – SEMICYUC. Julio 2010.

58
ANEXO 5: PROTOCOLO DE NUTRICIÓN PARENTERAL UTILIZADO EN EL HOSPITAL
CLÍNICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID.

PROTOCOLO DE NUTRICIÓN PARENTERAL

Fco. Javier Pérez González (UCI-HCUV)

1.- Indicación de soporte nutricional:

- Ausencia de nutrición oral de más de 72h

- Ausencia de inestabilidad hemodinámica importante (fase resucitación).

- Paciente viable no terminal.

1.1.- Indicaciones de NPP:

- Soporte nutricional < 1 semana ó suplemento oral o enteral.

- Cirugía mayor no complicada.

- Íleo paralítico < 4días

- Retirada temporal de catéter.

1.2.- Indicaciones de NPT:

- Reposo intestinal > 1 semana Malnutrición. Estrés grave.

- Intolerancia o contraindicación nutrición enteral.

2.- GEB (Harris-Benedict) y GER (Fórmula de Long):

2.1.- Gasto energético basal (GEB):

59
- Varón: 66,47+ (13,75 x Peso) + (5 x Talla) - (6,76 x Edad) ~ 1Kcal / h / Kg.

- Mujer: 665,1 + (9,56 x Peso) + (1,85 x Talla) – (4,68 x Edad) ~ 0,9Kcal / h / Kg.

2.2.- Gasto energético real (GER):

- GER = GEB x FAg x FA

- FAg: 1,2 – 2,1 (post Qx, politrauma, sepsis, gran quemado)

- FA: 1 –1,3 (reposo absoluto, reposo relativo, deambulación)

3.- Valor energético y cociente respiratorio:

- Hidratos de carbono: 4 Kcal / g (CR: 1)

- Proteínas: 4 Kcal / g (CR: 0,8)

- Lípidos: 9 Kcal / g (CR: 0,7)

4.- Límites de aporte:

- Calorías: 35 Kcal / Kg / día

- Hidratos de Carbono: <5 g / Kg / día

- Grasas: <1,5 g / Kg / día

- HdC : Lípidos: 70:30 – 60:40

- Proteínas: 1,5 – 2 g / Kg / día.

5.- Pauta de inicio:

- Precoz tras estabilización hemodinámica: 12h: 1/3 – 2/3 ritmo de perfusión.

24h: Ritmo completo.

6.- Controles recomendables:

60
- Constantes habituales y exploración física: Diario.

- Glc, Urea, Cr, electrolitos: Diario.

- Enzimas hepáticos: 2 veces / semana.

- Hemost, PT; Osm, Col, Trig y N orina 24h Semanal.

- Balance nitrogenado: Semanal

- N2 aportado (6,25g prot = 1g N2 )

- N2 eliminado: Urea g/l orina 24h x 0,56 + pérdidas extrarrenales

7.- Pauta de retirada:

- Retirada progresiva en 48h.

- Glc 10% al mismo ritmo si suspensión brusca.

8.- Complicaciones:

8.1.- Mecánicas:

-Derivadas de las maniobras de inserción del catéter: malposición, neumotórax,

hemotórax, punción arterial, taponamiento cardiaco...

-Derivadas del mantenimiento del catéter: pérdida de la vía, obstrucción de

alguna luz, trombosis venosa...

8.2.- Sepsis por catéter:

-Colocación (primera semana).

-Manipulación (quinta semana):

-Evitar llaves 3 vías, realizar cambio aséptico y desechar sobrante.

-Bolsas contaminadas.

-Fuente hematógena.

61
8.3.- Metabólicas:

-Alteraciones hidroelectrolíticas.

-Hiper/hipo glucemia.

-Déficit ac grasos esenciales.

-Hipertrigliceridemia.

-Azoemia prerrenal.

-Déficit de micronutrientes (elementos traza: Cr, Cu, Mn, Se, Zn y vitaminas).

-Insuficiencia cardiaca por exceso aporte volumen.

9.- Situaciones especiales:

9.1.- Politraumatizado:

• Calorías: 30-35 Kcal / Kg / día

• Hidratos de Carbono: <5 g / Kg / día (fructosa o xilitol si hiperGlc o edema)
• Grasas: 1-1,5 g / Kg / día
• HdC : Lípidos: 70:30 – 60:40
• Kcal Np / g N2: 80 – 130 : 1

9.2.- Sepsis:

• Calorías: 30-35 Kcal / Kg / día

• Hidratos de Carbono: <5 g / Kg / día
• Grasas: 1-1,5 g / Kg / día
• HdC : Lípidos: 70:30
• Kcal Np / g N2: 100 – 120 : 1 (Valorar Glutamina y Arginina)

9.3.- Fallo renal:

• Calorías: 25-35 Kcal / Kg / día (según estres)

• Hidratos de Carbono: <5 g / Kg / día

62
 • Grasas: 1g / Kg / día
• HdC : Lípidos: 70:30
• Kcal Np / g N2: 80 – 150 : 1 (0,6-1,5g prot / Kg / d según ANU y
TCRR)

9.4.- Fallo hepático:

• Calorías: 25-35 Kcal / Kg / día

• Hidratos de Carbono: <5 g / Kg / día
• Grasas: <1g / Kg / día
• HdC : Lípidos: 70:30
• Kcal Np / g N2: 80 – 150 : 1 (valorar sol AA rica en
ramificados)

Soluciones disponibles en HCUV: Valorar también las soluciones de la medicación i.v. AMINOVEN
10% (100g AA; AAE/AAT 0,41; N2: 16,2g/l). AMINOVEN 15% (150g AA; AAE/AAT 0,33; N2: 25,7g/l).
VAMÍN 18 (114g AA; AAE/AAT 0,45; N2: 18g/l) DIPEPTIVÉN 200ml 20g (Alanil-8,2gGLutamina:
13,46g N2: 3g/l). INTRALIPID 20% (100, 250 y 500) e INTRALIPID 30% (250ml)

Bibliografía: Intervención nutricional en el paciente crítico. GTMN – SEMICYUC. Julio 2010.

63