Estrategia Enfermedad Renal Ca

ESTRATEGIA DE ABORDAJE DE LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

EN CANARIAS
DIRECCIÓN GENERAL DE PROGRAMAS ASISTENCIALES

Estrategia de abordaje de enfermedad renal crónica
DIRECTORA GENERAL DE PROGRAMAS ASISTENCIALES
Antonia Mª Pérez Pérez.
COORDINACIÓN
Teresa Flórez-Estrada Fernández.

Jefa de Servicio de Atención Especializada.
Rita Tristancho Ajamil.

Jefa de Servicio de Atención Primaria
Mª Dolores Amador Demetrio.

Técnica. D.G. de Programas Asistenciales.
Francisco José Hernández Díaz.

Técnico. D.G. de Programas Asistenciales
GRUPO DE TRABAJO
El presente documento es el resultado del resumen y actualización realizado por la

Dirección General de Programas Asistenciales, a partir del trabajo de un Grupo de
profesionales de Atención Primaria y Atención Hospitalaria del Servicio Canario de la Salud
que elaboraron, en consenso, un protocolo clínico sobre el abordaje de la Enfermedad Renal
Crónica en nuestra Comunidad.
Los profesionales del grupo de trabajo son:

María Jesús Arrieta Artáiz. Especialista en Medicina de Familia. Centro de Salud Tejina.Tenerife
Mª. Ángeles Cobo Caso. Especialista en Nefrología. Hospital Universitario de Canarias. Tenerife
Nieves del Castillo Rodríguez. Especialista en Nefrología. Hospital Universitario Ntra. Sra. de
Candelaria
José Carlos del Castillo Rodríguez. Especialista en Medicina de Familia. Hospital San Juan de
Dios. Tenerife
Santiago Domínguez Coello. Especialista en Medicina de Familia. Centro de Salud La Victoria.
Tenerife
César García Cantón. Especialista en Nefrología. Complejo Hospitalario Universitario Insular
Materno Infantil
Agustín Gómez Pérez. Especialista en Medicina de Familia Centro de Salud de Escaleritas. Gran
Canaria
Carmelo Jiménez Mena. Especialista en Medicina de Familia. Centro Salud San Gregorio. Gran
Canaria
Manuel Macía Heras. Especialista en Nefrología. Hospital Universitario Ntra. Sra. de Candelaria.
Tenerife
Nicanor Vega Díaz. Especialista en Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
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INDICE
1.- Concepto, Definición y Evaluación
2.- Clasificación de la ERC
3.- Cribado de ERC
5 - Criterios de actuación en la detección y derivación
6.- Seguimiento del paciente diagnosticado de ERC
7.- Manejo de la ERC y de los Factores de Riesgo Cardiovascular
La dieta
Hipertensión Arterial
Dislipemia
Diabetes Mellitus
Antiagregación.
Otros factores de riesgo específicos en la ERC y factores emergentes.
8.- Nefropatía Diabética
9.- Estrategias de renoprotección
10.- Uso de fármacos en la Insuficiencia Renal. Prevención de la nefrotoxicidad
Anexos
1. Situaciones clínicas en que la estimación del FG por ecuaciones es inadecuada

2. Situaciones de riesgo aumentado y factores de riesgo para la ERC
3. Recomendaciones contenido de los informes entre ámbitos asistenciales
4. Factores que aumentan el riesgo cardiovascular en la ERC
5. Aspectos relacionados con la dieta: restricción proteica y alimentos ricos en potasio que
deben evitarse.
6. Recomendaciones para el uso de antidiabéticos orales según estadio de ERC.
7. Principales sustancias nefrotóxicas
8. Situaciones de riesgo para nefrotoxicidad por AINEs
9. Consejos generales para la prescripción de fármacos en pacientes con ERC.
10. Decálogo prevención de la nefrotoxicidad
11. Interacciones más frecuentes de los inmunosupresores
Bibliografía
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CONCEPTO, DEFINICIÓN Y EVALUACIÓN
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) es la consecuencia de la pérdida lenta, progresiva e

irreversible del parénquima renal, que puede tener su causa en diversas enfermedades que
afectan a su estructura y a sus funciones. La progresión de la ERC seguirá un patrón
evolutivo que va a depender, de la etiología de la enfermedad renal subyacente, de
características intrínsecas del propio paciente, de los procesos intercurrentes y de las
acciones terapéuticas, de modo que se puede considerar que la ERC es un proceso
continuo en su desarrollo, progresión y complicaciones.
La ERC se define por una de las siguientes situaciones:
• Filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2, mantenido durante más de 3

meses con o sin evidencias de DAÑO renal.
• DAÑO renal mantenido durante más de 3 meses y definido como
anormalidades ESTRUCTURALES o FUNCIONALES, con o sin
disminución del FG, pero que pueden conducir a un descenso del FG:
• Daño renal diagnosticado de forma indirecta, por marcadores.

- Albuminuria o proteinuria.
- Alteraciones en el sedimento urinario.
- Alteraciones en pruebas de imagen.
• Daño renal diagnosticado por método directo: alteraciones
histológicas en la biopsia renal.
La duración es importante para distinguir la ERC de la patología aguda.
Estimación del Filtrado Glomerular:
El FG es el mejor indicador de la función renal. Es el resultado de la función sinérgica de

todas las nefronas, es decir, es la sumatoria de la tasa de filtración de cada una de ellas. La
disminución del FG se puede deber a una disminución del número de nefronas (es lo que
sucede en la ERC) o a factores que producen alteraciones hemodinámicas (enfermedades
renales, disminución de la perfusión renal, AINEs, sobrecarga proteica aguda, mal control de
la glucemia, hipertensión arterial o fármacos antihipertensivos).
El valor del FG varía en relación a la edad, el sexo y la masa corporal, situándose entre 90 -
140 ml/min/1.73m2 en individuos adultos jóvenes sanos, y declinando con la edad a un ritmo
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aproximado de 0,7 a 1 ml/min/1.73m2/año a partir de los 30-40 años. Por ello, el FG se debe
interpretar dependiendo de la edad, siendo posible que un FG entre 30-59 ml/min/1.73 m2
sea normal en personas ancianas, vegetarianos, o en pacientes con riñón único. No
obstante, un FG < 30 ml/min/1.73 m2 es anormal para todas las edades; y un FG entre 60 y
89 ml/min/1.73 m2 se considera ERC sólo si además tiene marcadores de daño renal.
El FG no puede ser medido directamente, así que se realiza una estimación indirecta a partir
de diferentes valoraciones:
Concentración sérica de creatinina: su concentración sérica se ve afectada por diversos

factores y por problemas de metodología de laboratorio y estandarización.
• Cifras de creatinina sérica dentro del intervalo de referencia pueden corresponder a
FG < 60/mil/min/1.73m², por ello la creatinina sérica no se debería utilizar como única
prueba para la evaluación de la función renal.
• Además, la relación entre la concentración sérica de creatinina y el FG no es lineal.
Se precisan descensos del FG de al menos el 50% para que la concentración sérica
de creatinina se eleve por encima del intervalo de referencia.
Aclaramiento de creatinina: presenta una serie de inconvenientes:

• Por un lado sobreestima el FG, ya que en la orina se detecta la creatinina que
procede del filtrado glomerular, añadiéndose la secretada por los túbulos renales
• Por otro lado, problemas técnicos que pueden limitar la exactitud del cálculo,
principalmente la recogida de orina en 24 horas, por errores durante su recogida
y/o almacenamiento, además de que trabajar con orinas de 24 horas representa
una importante dificultad para el laboratorio. Sus variaciones, incluso entre
profesionales entrenados, pueden llegar a ser hasta de un 15%.
Ecuaciones para la estimación del filtrado glomerular: Es el método recomendado en la

actualidad. Las ecuaciones permiten obviar la recogida de orina de 24 horas, y su
estimación del FG es más exacta y precisa que la valoración del mismo a partir de la medida
exclusiva de creatinina. Las ecuaciones más conocidas son las de MDRD-4 (utiliza los
parámetros de creatinina plasmática, edad y sexo) y la MDRD-IDMS, en función de si el
método usado por el laboratorio para la medición de la creatinina sérica presenta o no
trazabilidad frente al procedimiento de medida de referencia de espectrometría de masas-
dilución isotópica. La fórmula MDRD-4 es la utilizada por los laboratorios en Canarias. En
general, el comportamiento de las ecuaciones es distinto en función del valor del FG:
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Para valores de FG entre 60 y 90 ml/min/1,73m2, en función del tipo de población estudiada

y del método de determinación de la creatinina utilizado, dan una infraestimación sistemática
del FG en valores altos.
Este hecho llevó a dictaminar que en los informes del laboratorio clínico, los valores de
Filtrado Glomerular superiores a 60 ml/min/1,73m² fueran informados como “>60 ml/min/1,73
m2”, mientras que los valores estimados, inferiores o iguales a 60 ml/min/1,73 m2, se
expresaran con el valor numérico calculado, debiéndose acompañar de un comentario que
facilite su interpretación clínica. En caso de FG estimados < 60 ml/min/1.73 m2, al resultado
debería añadirse el comentario de que “debe ser reconfirmado en una nueva analítica
realizada al menos un mes después”.
En el año 2009, el Grupo Kidney-Disease-Epidemiology Colaboration (CKD-EPI) publicó una

nueva ecuación elaborada a partir de una población con valores de FG más elevados y
métodos de creatinina estandarizados, que mejora la exactitud y precisión de las
estimaciones del FG, dentro de sus limitaciones para identificar la hiperfiltración y clasificar
la ERC en los estadios 1 y 2, con respecto a la ecuación MDRD. Esta ecuación conocida
como CKD-EPI es la recomendada por las nuevas guías KDIGO 2012
ECUACIONES A UTILIZAR PARA MÉTODOS DE CREATININA CON

TRAZABILIDAD A IDMS (ESTANDARIZADOS)
Ecuación CKD-EPI*
Etnia blanca:
Mujeres
Creatinina ≤ 0,7 mg/dl FGe= 144 x (creatinina/0,7) -0,329 x (0,993)edad
Creatinina > 0,7 mg/dl FGe= 144 x (creatinina/0,7) -1,209 x (0,993)edad
Hombres
Etnia negra:
Mujeres
Hombres
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Ecuación MDRD-IDMS*
FGe= 175 x (creatinina)-1,154 x (edad)-0,203 x 0,742 (si mujer) x 1,21 (si etnia negra)
ECUACIÓN A UTILIZAR PARA MÉTODOS DE CREATININA SIN TRAZABILIDAD A
IDMS (NO ESTANDARIZADOS)
Ecuación MDRD-4*
FGe= 186 x (creatinina)-1,154 x (edad)-0,203 x 0,742 (si mujer) x 1,21 (si etnia negra)
*Su cálculo manual es relativamente complejo por lo que es recomendable que los resultados
del FGe sean facilitados en los informes de los laboratorios clínicos.
El uso de la fórmula de Cockcroft-Gault (CG) aunque se ha utilizado clásicamente debería

desaconsejarse, ya que conlleva una sobreestimación del FG.
En el ajuste de dosis de fármacos de elevada toxicidad y de eliminación renal, es importante

destacar que los valores del FG no se deberían estandarizar a 1,73 m2 en pacientes con
desviaciones importantes de la superficie corporal. En estos casos basta con multiplicar el
resultado del laboratorio expresado en ml/min/1,73m2 por el cociente de la superficie
corporal (SC) real del paciente dividida por 1,73m2 (FGe x SC/1,73m2).
SC (du Bois) (m²) = 0.007184 x Peso0.425 (kg) x Altura0.725 (cm)
En general, el uso de las ecuaciones para la estimación del FG es inadecuado en una serie
de situaciones clínicas (Anexo1). En estos casos, la evaluación de la función renal deber
realizarse mediante el aclaramiento de creatinina, indicando al paciente que la recogida de
orina de 24 horas debe ser lo más precisa posible.
Evaluación del Daño Renal:

La situación de daño renal mantenido durante más de tres meses también define a la ERC.
Este se diagnóstica por marcadores como la Albuminuria o Proteinuria, alteraciones en el
sedimento urinario y alteraciones en pruebas de imagen.
Albuminuria o Proteinuria:
La presencia de altas concentraciones de proteína o albúmina en la orina de forma
persistente se considera un signo, no sólo de lesión renal, sino sistémica. Su presencia,
demostrada en diversos estudios, tiene una gran importancia en la progresión de la ERC y
en la morbi-mortalidad cardiovascular.
La albuminuria constituye la base junto al FG para el diagnostico y clasificación de la ERC.
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En la actualidad se recomienda la medición del Cociente Albúmina/Creatinina,

preferentemente en la primera orina de la mañana.
Para considerar que una persona tiene albuminuria son necesarios dos valores
elevados en tres muestras obtenidas durante un periodo de 3 a 6 meses.
Aunque se utilice el término de albuminuria más que el de proteinuria, la pérdida de otras
proteínas (proteínas de bajo peso molecular como las de origen tubular o cadenas ligeras de
inmunoglobulinas) podría ser importante en la patogénesis de la enfermedad renal,
pronóstico y complicaciones.
Alteraciones en el urianálisis y/o sedimento urinario:
La presencia de hematuria y/o leucocituria durante más de tres meses, una vez descartada
causa urológica o infección de orina, puede ser indicio de glomerulonefrítis, pielonefritis o
nefritis túbulo - intersticiales crónicas.
Alteraciones en pruebas de imagen:
La ecografía renal permite descartar la presencia de patología obstructiva de la vía urinaria

además de detectar anormalidades estructurales que indican la presencia de daño renal,
como disminución del grosor parenquimatoso, poliquistosis renal etc. Sólo deben hacerse
estudios de imagen en personas con antecedentes familiares o personales de ERC, así
como es especialmente importante en varones mayores de 60 años con ERC de reciente
diagnóstico para descartar patología obstructiva.
Otras alteraciones observadas en pielografías, tomografías, resonancias o gammagrafías
que pueden ser causa de alteraciones en la función renal, se pueden considerar también
criterios de daño renal.
Alteraciones histopatológicas:
La biopsia renal proporciona el diagnóstico directo, anatómico y patológico, de la
enfermedad renal en los casos de enfermedades glomerulares, túbulo - intersticiales,
vasculares y enfermedades sistémicas con afectación renal.
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CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La clasificación clásica de la ERC se realiza en base al Filtrado Glomerular (FG).
Estadio ERC Descripción FG (ml/min/1.73 m2)
1 Daño renal con FG normal o ≥ 90

aumentado
2 Daño renal con ↓ leve del FG 60-89
3a 45-59
↓ moderada del FG
3b 30-44
4 ↓ severa del FG 15-29
5 Fallo o Fracaso renal < 15 (o diálisis)
• En el caso de FG entre 60-89 ml/min/1,73 m², sin la presencia de lesión renal (sin
albuminuria/proteinuria elevada y con sedimento e imagen renal normales) se habla
de FG disminuido sin ERC (una situación frecuente en las personas mayores). Estos
pacientes no deben ser sometidos a ninguna intervención específica.
• Los estadios 3-5 son los que se conocían habitualmente como “insuficiencia renal
crónica” que, aunque es un concepto obsoleto y poco preciso, está aún muy
introducido en la comunidad médica.
• Las personas en programa de diálisis se engloban en el estadio 5D.
• En las personas trasplantadas renales, por definición afectas de ERC, se
diagnostican según los estadios de 1T a 5T.
En los últimos años, organismos internacionales (KDIGO) y el reciente consenso sobre ERC
aprobado por varias sociedades científicas españolas, ha relacionado los distintos estadios
con el riesgo de mortalidad global, mortalidad cardiovascular, enfermedad renal avanzada,
fracaso renal agudo o progresión de la enfermedad renal. Proponiendo que la clasificación
de ERC no sólo deba basarse en el FG, sino además, en el grado de Proteinuria, todo lo
cual ayuda a una mejor estratificación para el riesgo de progresión y pronóstico de la misma.
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Proteinuria
N. o leve ↑ Moderado ↑ Severo ↑
(A1) (A2) (A3)
Est.ERC Descripción FG <30 mg/g 30-299 >300 mg/g
G1 Daño renal con FG N o ↑ ≥ 90
G2 Daño renal con ↓ FG leve 60-89
G3 a 45-59
↓ moderada del FG
G3 b 30-44
G4 ↓ severa del FG 15-29
G5 Fallo o Fracaso renal < 15
El riesgo sería máximo en las casillas de color rojo, y mínimo en las casillas de color verde.
CRIBADO DE ERC
La ERC sobre todo en estadios iniciales está frecuentemente sin diagnosticar (ERC oculta)
porque suele ser asintomática y, en numerosas ocasiones, se detecta solamente durante la
valoración de otras condiciones de comorbilidad.
Constituye un problema de salud emergente y la necesidad del diagnóstico precoz de ERC
en los pacientes que acuden a la consulta, está determinada por la relativamente alta
prevalencia de la misma en la población que presenta factores de riesgo para desarrollarla.
Los factores de riesgo más frecuentes y las situaciones en las que se recomienda su
detección son:
• Enfermedad Vascular Aterosclerótica establecida.
• Hipertensión arterial.
• Diabetes mellitus.
• Antecedentes personales o familiares de enfermedad renal.
En esta población se solicitará analítica con filtrado glomerular (estimado por MDRD-4),
cociente albúmina/creatinina y sedimento urinario. Si existe una disminución del FG y se
sospecha daño renal por presentar hipertensión arterial refractaria, descenso progresivo del
FG o ser hombre mayor de 60 años (puede presentar una patología obstructiva urinaria) el
Médico de Familia (MF) podrá solicitar una ecografía renal.
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CRITERIOS DE ACTUACIÓN EN LA DETECCIÓN Y DERIVACIÓN
• Siempre que en un paciente se detecte por primera vez un aumento de creatinina y/o
un descenso del FG, lo primero que se debe plantear es si se trata de un cuadro de
ERC o de un fracaso renal agudo (FRA). El diagnóstico diferencial entre ambos es
muy importante, ya que los criterios de derivación varían: en el caso de la ERC
prevalecerán los descritos en la Figura 1 aunque siempre hay que individualizar y
valorar las comorbilidades (pacientes con EVA establecida o RCV Alto con FR como
la Diabetes o la HTA) y realizar los controles y seguimientos adecuados, mientras
que en el caso de un FRA, el paciente debe ser remitido con urgencia al hospital por
ser un cuadro con gran morbi-mortalidad a corto plazo. En muchas ocasiones, no es
fácil realizar el diagnóstico en un momento puntual, y siempre hay que intentar
recabar información sobre las analíticas previas del paciente. Si la función renal
previa era normal, nos orienta a que puede tratarse de un FRA. y si estaba ya
previamente alterada, nos indica una ERC. En caso de no disponer de analíticas
previas, deberemos realizar analíticas seriadas los días siguientes, para comprobar,
si la enfermedad renal va en progresión aguda o está estable. Existen una serie de
datos que nos orientan hacia la posibilidad de fracaso renal agudo o crónico:
o Datos de la anamnesis que orientan hacia cronicidad: Historia previa de
enfermedades de riesgo para enfermedad renal como diabetes, litiasis
recurrente, poliquistosis, HTA de larga evolución.
o Datos de la anamnesis que orientan al fracaso renal agudo: Introducción
reciente de fármacos de riesgo (AINE, antibióticos, Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECAS); o causas recientes que justifiquen
fracaso renal agudo (deshidratación, insuficiencia cardiaca).
o Datos de la clínica que orientan hacia cronicidad: Situación clínica bien
tolerada, nicturia o edemas desde hace años, anemia bien tolerada,
hiperfosforemia, hipocalcemia.
o Datos de la clínica que orientan hacia el fracaso renal agudo: oligoanuria,
deterioro agudo del estado general con mala tolerancia clínica.
• Cuando se trate de una ERC junto con el FG estimado se debe evaluar la presencia
o no de proteinuria. En ausencia de la misma la progresión de la ERC es más lenta y
puede ser una situación fisiológica asociada al envejecimiento.
Se deben tener en cuenta en todo caso los factores de riesgo para la ERC (ver
anexo 2). La actuación sobre los mismos retrasará la progresión.
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Criterios de Progresión:
En la valoración de una ERC es importante estimar si existe una progresión de la misma,
pues ésta determinará los pasos a seguir. Se entiende que existe progresión rápida o
acelerada, cuando se cumple alguno de los siguientes criterios:
• Cuando sobre el valor basal o previo, se observa un incremento de la

creatinina sérica ≥ al 30%, y/o descenso del FG ≥ 25% y/o un cambio de
estadio en un periodo de 12 meses, o descenso sostenido del FG ≥ 15
ml/min/1,73 m² /año. (NICE 2014)
• Proteinuria progresiva: incremento significativo* del Índice albúmina/creatinina
sobre el valor previo o Índice albúmina/creatinina > 300mg/dl
• Hematuria no urológica persistente.
*Más del 50% de incremento del índice albúmina creatinina sobre el valor previo.
Criterios de Actuación y Derivación:
En general los criterios de actuación y derivación dependerán del estadio de ERC

encontrado y de la valoración de la progresión que realice el Médico de Familia (Figura 1).
En las Áreas de Salud en las que se cuente con Nefrólogos consultores muchas de las
actuaciones podrán ser valoradas conjuntamente.
El carácter de la derivación se entenderá como:
• Urgente: atención inmediata en Consultas de Nefrología o Urgencias del
hospital.
• Preferente: atención antes de un mes.
• Programada: atención en 1 - 4 meses
• Normal: atención en 4 -12 meses.
Asimismo, la presencia de complicaciones asociadas (anemia, hipertensión arterial

refractaria, hipercaliemia, hiperfosforemia) pueden hacer variar el carácter de las
derivaciones.
- Estadio G1 y G2: Si se detecta en un paciente no conocido previamente, se

iniciará estudio en atención primaria y se repetirá los marcadores (FG, índice
albúmina/creatinina y sedimento de orina) en 3 - 4 semanas (máximo 1 mes) para
valorar si está estable o si hay progresión de la ERC.
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o Si existe progresión: (↑Cr > 30% y/o ↓FG > 25%) remisión programada y
control de marcadores en 2-4 meses.
o Si está estable: No derivación. Control de marcadores semestral en AP.
Valorar, según circunstancias clínicas, consulta al nefrólogo consultor o
remisión normal.
- Estadio G3: Si se detecta en un paciente no conocido previamente, se inicia

estudio en AP repitiéndose los marcadores (FG, Índice albúmina/creatinina,
sedimento orina) máximo en 2-3 semanas para confirmar y/o valorar si hay
progresión de la ERC.
o Si existe progresión: En < 70 años remisión preferente. En caso de ser >70 años
la remisión será programada con control de marcadores en 2-4 meses.
o No progresión y estable: dependiendo de la edad del paciente, estadio de ERC,
factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y/o presencia de complicaciones:
≤ 70 años y G3a: No remisión y nuevos controles de marcadores en 3
– 6 meses. Si la situación clínica lo requiere valorar remisión y/o
consulta nefrólogo consultor
≤ 70 años y G3b: Remisión programada y/o consulta nefrólogo
consultor y nuevos controles de marcadores en 2-4 meses.
> 70 años y G3a: No remisión y control de marcadores en 4-6 meses.
Si la situación clínica lo requiere valorar remisión y/o consulta
nefrólogo consultor
> 70 años y G3b: valorar remisión programada y/o consulta nefrólogo
consultor y control de marcadores en 3-6 meses.
- El estadio G4: Remisión Preferente, excepto los pacientes > 80 años sin progresión
renal, con gran comorbilidad y en quienes no se considera el planteamiento de
tratamiento sustitutivo renal. Serán remitidos con el criterio de preferente o urgente, a
los > 80 años con albuminuria > 300 mg/g, y presencia de signos de alarma
(hematuria no urológica asociada a proteinuria, incremento de la creatinina sérica >
30% y/o disminución del FG > 25% en menos de un mes, habiéndose descartando
factores exógenos*). En caso de contar con nefrólogo consultor se valorará con el
mismo.
* diarreas, vómitos, depleción por diuréticos en tratamiento con IECAS o ARA II o inhibidores
directos de la renina.
- El estadio G5: Remisión Urgente
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FIGURA 1: DETECCIÓN ERC Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN
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Coordinación Atención Primaria – Atención Especializada
Aunque clásicamente las propuestas de consulta a la Atención Especializada son atendidas
por un nefrólogo del servicio de referencia, en los últimos años, se ha ido introduciendo la
figura del especialista consultor.
Para el adecuado desarrollo de la interrelación entre Atención Primaria y la figura del
nefrólogo (sea o no la figura de especialista consultor), se deberían tener en cuenta las
siguientes consideraciones:
- Las propuestas de consultas, deben contener la mayor información posible tanto
clínica como de estudios complementarios que ayuden a orientar la misma, así
como, los argumentos que la sustentan, para que su resolución sea rápida y
adecuada en beneficio del paciente (ver Anexo 3)
- La transmisión de la información se realizará por los medios que se dispongan a los
efectos, buscando la forma y la vía más rápida y eficaz.
- Debe buscarse una relación directa entre el consultor y el médico de familia que
genera la consulta para obtener mayor información sobre el paciente y un
intercambio de opiniones sobre la situación clínica del mismo, los motivos que
generaron la consulta, la valoración de las pruebas complementarias de que se
disponga, completar el estudio con nuevas pruebas si fuera preciso y la resolución
conjunta del paciente. Estas acciones generalmente conllevan un aumento de la
capacidad del médico de familia en la toma de decisiones ante otras situaciones
similares.
- Las funciones del especialista consultor incluyen la coordinación y valoración de las
consultas de pacientes con patología renal, la comunicación con los profesionales de
Atención Primaria y la formación continua de los mismos en las áreas dependientes
de nefrología.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DIAGNOSTICADO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Según el estadio de la ERC, el seguimiento será:

- Estadio G1 y G2:
• Pueden ser seguidos en su integridad en atención primaria. Se deben realizar controles
semestrales.
• Se deben realizar los controles y seguimientos adecuados así como establecer las
medidas necesarias para disminuir el riesgo cardiovascular y orientar las medidas de
nefroprotección.
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• Si tras el diagnóstico y orientación terapéutica, se considerara necesaria la revisión en

consulta general de nefrología (de acuerdo con el nefrólogo consultor, si se dispone), el
servicio hospitalario establecerá la periodicidad de las mismas.
- Estadio G3a y G3b:
• En general, en el estadio G3a, el seguimiento será básicamente por atención primaria,

cada 4-6 meses. Ante la necesidad de evaluar, prevenir y/o tratar las complicaciones de
la ERC se podrán coordinar las actuaciones con el nefrólogo consultor o el servicio de
nefrología.
• En el estadio G3b, el seguimiento será básicamente por nefrología en consulta general o
específica, cada 4-6 meses y en coordinación con AP.
El seguimiento se adecuará dependiendo de la edad y situación clínica del paciente:

o En pacientes < 70 años estadio G3a sin progresión (FG estable) se realizará un
seguimiento por el médico de familia con una periodicidad de ente 3 y 6 meses.
o En pacientes < 70 años estadio G3b sin progresión se remitirá de forma
programada y control de marcadores cada 2-4 meses.
o En pacientes < de 70 años estadios G3a o G3b con progresión (en consulta con
el nefrólogo consultor si se dispone) se remitirá de forma preferente al servicio de
nefrología de referencia.
o Los pacientes > 70 años estadio G3a sin progresión (FG estable) no remisión y
control de marcadores en 4-6 meses.
o Los pacientes > 70 años estadio G3b sin progresión, control de marcadores en 3-
6 meses y valorar con el nefrólogo consultor la remisión programada
dependiendo de la situación clínica.
o Los pacientes > 70 años con FG estadio G3a o G3b con progresión, control de
marcadores en 2-4 meses y remisión programada.
o En los pacientes > de 80 años con FG estable o con lento deterioro de la misma
(< 5 ml/min/1.73m²/año), sin proteinuria, ni anemia o signos de alarma, pueden
ser seguidos en AP.
Independientemente del ámbito asistencial se prestará una especial atención a los factores
de riesgo cardiovascular y medidas de nefroprotección. Además, se deben establecer las
recomendaciones precisas para evitar el uso de fármacos nefrotóxicos (ver anexos), limitar
las exploraciones con contrastes radiológicos a las estrictamente imprescindibles y en caso
de riesgo vital para el paciente, ajustar de dosis de fármacos al grado de FG.
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- Estadio G4 y G5:
• El seguimiento será básicamente por el servicio de nefrología en la consulta de

Enfermedad Renal Crónica Avanzada (ERCA) para evaluar, prevenir y tratar las
complicaciones de la ERC y para inicio programado del tratamiento sustitutivo cuando
esté indicado. La periodicidad dependerá del estado del paciente y del FG, oscilando en
general entre mensual y trimestral en estadio 4, entre quincenal y bimensual en el
estadio 5.
• Tanto desde AP como desde la consulta hospitalaria, se deben establecer las medidas
necesarias para disminuir el riesgo cardiovascular. Las medidas de prevención
cardiovascular, serán implementadas por el servicio de nefrología, ya que aparte del
control de los factores de riesgo clásicos a este nivel, hay que controlar otras específicas
que se relacionan con las complicaciones de la ERC y los trastornos metabólicos
ocasionados por el descenso del FG.
• Es responsabilidad del servicio hospitalario la estimación de la progresión de la ERC y
orientar el tratamiento para enlentecer la misma, evitar el uso de fármacos nefrotóxicos y
exploraciones con contrastes radiológicos, y ajustar dosis de los fármacos según el FG.
• Es responsabilidad del servicio hospitalario, que el paciente y su familia reciban y tengan
acceso a la información más adecuada en las distintas modalidades de tratamiento
sustitutivo, para que puedan participar junto al nefrólogo en la elección del tipo de terapia
a seguir (tipo de diálisis y otros tratamientos).
• Los problemas intercurrentes que presente el paciente, podrán ser tratados en atención
primaria, pudiendo contar con la opinión del nefrólogo responsable y del especialista
correspondiente al proceso intercurrente.
• El médico de familia deberá recibir comunicación periódica en informes de la analítica
del paciente, los cambios de tratamiento y otras recomendaciones.
• Aquellos pacientes que por su edad avanzada y situación de comorbilidad, no se
consideren subsidiarios de tratamiento sustitutivo de la función renal tras su evaluación,
pueden ser seguidos en la consulta de tratamiento conservador hospitalaria en
coordinación con atención primaria, realizando controles cada 2-3 meses, y con otros
servicios hospitalarios que se precisen.
El siguiente cuadro sirve como resumen de las visitas mínimas anuales de seguimiento a
realizar según el estadio de ERC y el ámbito asistencial
-17-
Frecuencia mínima anual de monitorización y ámbito asistencial
Albuminuria
N o leve ↑ Moderado ↑ Severo ↑

A1 A2 A3
Est.. ERC Descripción FG <30 mg/g 30-299 >300 mg/g
Seguimiento AP Seguimiento AP Nefrología

G1 Daño renal con FG N o ↑ ≥ 90
1 1 2

G2 Daño renal con ↓ FG leve 60-89
1 1 2

G3a 45-59
1 2 3
↓ moderada del FG
G3b 30-44
2 3 3
Nefrología Nefrología Nefrología

G4 ↓ severa del FG 15-29
3 3 4+
Nefrología Nefrología Nefrología

G5 Fallo o Fracaso renal < 15
4+ 4+ 4+
MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y DE LOS FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULAR
En los últimos años, la incidencia y prevalencia de pacientes con ERC avanzada que llegan
a necesitar tratamiento sustitutivo mediante diálisis, no ha dejado de crecer. Presentando
además, estos pacientes, un incremento muy importante de la morbi-mortalidad
cardiovascular con respecto a la población general, siendo esta, la principal causa de
muerte. Existen una serie de factores particulares que aumentan el riesgo cardiovascular en
los pacientes con ERC, y que están recogidos en el anexo 4.
Se hace necesario diseñar estrategias encaminadas a detectar y diagnosticar correctamente

la enfermedad renal en la población general con tres objetivos principales:
1) Enlentecer la progresión de la enfermedad renal
2) Evitar o tratar las complicaciones de la Enfermedad Renal
3) Aplicar de forma exhaustiva las medidas higiénico-dietéticas y terapéuticas que minimicen

la morbi-mortalidad cardiovascular.
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Una vez un paciente es diagnosticado de enfermedad renal crónica, en cualquiera de sus
estadios, debe iniciarse una serie de medidas generales y específicas para disminuir su
riesgo cardiovascular. Las medidas generales a implementar vienen recogidas en el
Programa de Prevención y Control de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica (PPCEVA) de
Canarias, al cual se remite al lector En este apartado se dedicará un espacio a ciertos
aspectos específicos relacionados con la ERC.
La Dieta.
En general, todas las recomendaciones dietéticas recogidas en el “Programa de Prevención
y Control de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica para prevenir la arterosclerosis, la
obesidad y la diabetes, son aplicables a los enfermos con enfermedad renal crónica. El
objetivo es mantener un IMC entre 18,5 .- 24,9 Kg/m² y una circunferencia de cintura < 102
cm en los hombres y < 88 cm en las mujeres. No obstante, se precisan consideraciones
específicas dependiendo del estadio de la enfermedad renal, sobre todo, en cuanto a la
ingesta de proteínas, sodio, potasio, calcio y fósforo.
En el paciente con ERC es preciso revisar hábitos dietéticos, orientando al paciente sobre la
necesidad de controlar el peso en todos los casos y sobre el tipo de dieta a seguir en
función del FG:
• ERC G1 - G3: Sólo se recomienda dieta hiposódica en caso de HTA, edemas e
Insuficiencia Cardiaca.
• ERC G4 - G5: Recomendaciones dietéticas sobre sodio, fósforo potasio y proteínas.
Dieta de restricción proteica: Los objetivos de las dietas hipoproteicas son:

1) Enlentecer la progresión de la ERC, sobre todo en estadios precoces
2) Prevenir la aparición de síntomas urémicos, sobre todo en estadios avanzados
3) Intentar evitar la desnutrición, sobre todo en estadios avanzados, cuando la uremia
condiciona una deficiente ingesta y metabolización de los nutrientes.
Aunque existe cierta controversia sobre su efectividad, la dieta hipoproteica puede ayudar a
preservar la función renal por mecanismos hemodinámicos que disminuyen la hiperfiltración
y por los efectos metabólicos que disminuyen la producción de citoquinas implicadas en la
producción de matriz mesangial.
-19-
Actualmente se recomienda restricciones moderadas de proteínas, manteniendo una ingesta

diaria de alrededor de 0.8 gr/kg/día, de las cuales más del 60% deben ser de origen animal
de alto valor biológico. Dietas más restrictivas, por debajo de 0,6 gr/kg/día son difíciles de
realizar y se corre el riesgo de favorecer la desnutrición. Se debe asegurar además, un
aporte calórico de entre 30 y 40 Kcal/kg/día. El mayor potencial de beneficio de la dieta
hipoproteica se obtiene en los estadios G2, G3 y etapas iniciales del estadio G4 de la ERC.
En estadio G4 avanzado y G5 debemos primar el estado de nutrición adecuado sobre la
restricción proteica por el riesgo de desnutrición asociado a la uremia. Algunos aspectos
detallados sobre la dieta hipoproteica se pueden encontrar en el Anexo 5.
Dieta hiposódica: Se recomienda la restricción de sal en los pacientes con enfermedad renal
crónica con hipertensión asociada, con ingestas diarias de sal inferiores a 6 g/día (equivale a
2,4 g/día de sodio). Evitar añadir sal en la cocción de alimentos y la ingesta de alimentos de
productos enlatados, embutidos, vísceras, salazones, quesos con sal, ahumados, caldos y
sopas preparadas, congelados precocinados, mariscos y crustáceos, frutos secos y otros
aperitivos salados, pan y biscotes con sal, aceitunas y margarinas o mantequillas con sal.
Cabe destacar, que en fases avanzadas del estadio G4 y en el estadio G5, se pierde la
capacidad de excretar por el riñón el exceso de agua y sal que se aporte, y se pierde
también la capacidad de concentrar al máximo la orina para ahorrar las pérdidas, en caso de
restricción del aporte muy severo, por lo que hay que adecuar la ingesta a la diuresis para
evitar una sobrecarga hídrica o una deshidratación.
Restricción de potasio: La hiperpotasemia es una complicación potencialmente grave en los

enfermos con ERC, que habitualmente aparece en estadios G4 y G5, aunque puede
aparecer antes, sobre todo, en casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico, asociado a
algunas nefropatías como la diabética o también, de manera iatrogenica por aumento del
aporte, y asociaciones de fármacos (IECA, ARAII, Bloqueantes, diuréticos ahorradores de K,
etc). En la consulta de enfermería de ERCA (enfermedad renal crónica avanzada) se oferta
al paciente educación sanitaria y dietética individualizada.
Restricción de fósforo: El efecto deletéreo del fósforo en la progresión de la ERC está

demostrado, y se cree es debido, a la disfunción endotelial y al aumento del estrés oxidativo
que produce a través de un mediador preponderante como es el FGF-23. En los estadios G4
y G5 de la ERC es muy importante intentar mantener el fósforo sérico por debajo de 5 mg/dl
y el producto Ca x P por debajo de 50 mg2/dl2, ya que cifras superiores se relacionan con
empeoramiento del hiperparatiroidismo secundario y, aumento de la patología
-20-
cardiovascular por calcificaciones vasculares. Con frecuencia, es necesario asociar
fármacos quelantes del fósforo como el hidróxido de aluminio, carbonato cálcico, acetato
cálcico, sevelamer o carbonato de lantano. Una educación dietética adecuada acerca de los
grupos de alimentos con mayores aportes de fósforo, el habituarse a la dieta en proteínas
con mayor riqueza biológica y menor cantidad de fósforo inorgánico de los aditivos, ayuda a
la prevención y al mejor control de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral de la ERC.
Hipertensión arterial
El control de la tensión arterial (TA), constituye uno de los pilares básicos del manejo de los
pacientes con enfermedad renal crónica, siendo probablemente la medida terapéutica que
mayor impacto favorable tiene en el pronóstico. El objetivo principal que se persigue con la
reducción de la presión arterial, es frenar la progresión de la enfermedad renal y disminuir la
incidencia de eventos cardiovasculares.
Las últimas recomendaciones de la KDIGO (2013) establecen unos objetivos de TA de ≤

140/90 mmHg si la excreción de albúmina en orina es menor de 30 mg/24 horas. En caso de
microalbuminuria o proteinuria el objetivo es mantener unas cifras tensionales ≤ 130/80
mmHg.
En el programa de Prevención y Control de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica se

consideran cifras objetivos:
PAS / PAD:
Pacientes con EVA establecida 130 – 139/80-85 mmHg
Lo más cerca posible al umbral bajo
En ERC estadios G1 y G2:

130-139/80-85 mmHg
Pacientes con RCV Alto
En estadios G3,G4 o G5:
lo más próximo a 130 /80 mmHg
Si proteinuria > 1g < 130-80b mmHg
Aunque en todas las personas hipertensas deben seguirse medidas no farmacológicas, la

mayoría de ellas, con ERC, necesitarán de tratamiento farmacológico, incluso de 2 o más
fármacos, para controlar la hipertensión arterial. Se debe hacer hincapié en que el descenso
de la tensión arterial debe ser paulatino, sobre todo en personas mayores, y debe evitarse
-21-
producir hipotensión ortostática. Se debe empezar siempre por dosis bajas, e ir aumentando
progresivamente a dosis media-altas, si son bien toleradas. Este aspecto es especialmente
relevante en pacientes con ERC en estadios G4 y G5.
El primer escalón del tratamiento farmacológico, siempre que no exista contraindicación,

debe incluir siempre el bloqueo del sistema renina-angiotensina (IECA o ARAII), ya que este
grupo terapéutico presenta un efecto renoprotector y antiproteinúrico. En los últimos años,
se han publicado estudios del doble bloqueo del sistema renina angiotensina mediante la
combinación de un IECA y un ARAII, demostrando eficacia antiproteinúrica; sin embargo, a
pesar de estos efectos beneficiosos, estudios recientes han cuestionado la seguridad
cardiovascular de esta combinación.
El bloqueo del sistema renina angiotensina, no está exento de riesgos en los pacientes con
enfermedad renal crónica, sobre todo en estadios avanzados. Las dos principales
complicaciones que nos podemos encontrar son el deterioro de función renal con ascenso
en las cifras de creatinina y la hiperpotasemia. Estamos obligados, cada vez que iniciamos
un tratamiento o aumentamos sustancialmente la dosis en pacientes de riesgo, a realizar un
control analítico a las 2-3 semanas de iniciado el tratamiento. Discretos aumentos de
creatinina, inferiores al 30% de valores previos y que no continúan su incremento en las
siguientes 6-8 semanas no obligan a retirar el fármaco. Sin embargo, incrementos
superiores al 30% o que continúan en ascenso, obligan a suspender el fármaco y descartar
causas secundarias: estenosis de arteria renal bilateral o unilateral en riñón único, estados
de hipoperfusión renal como deshidratación, exceso de diuréticos, ingesta de AINEs, o
insuficiencia cardiaca de bajo gasto.
El riesgo de hiperpotasemia, se incrementa en estadios avanzados de enfermedad renal y

cuando se producen asociaciones medicamentosas con diuréticos ahorradores de potasio,
AINEs, suplementos de potasio y otros como ciclosporina, tacrólimus, ß-bloqueantes,
heparina o trimetoprim. Si el incremento de potasio es inferior a 5,6 meq/l, se puede
continuar el tratamiento, restringiendo el potasio de la dieta y corrigiendo otras situaciones
que lo eleven. Si el potasio está entre 5,6 y 6,5 meq/l, se debe reducir la dosis de IECA o
ARAII, hacer una restricción dietética, pautar resinas de intercambio y diuréticos de asa, y
corregir la acidosis metabólica u otras situaciones que eleven el potasio. Si el potasio sube
de 6,5 meq/l, se debe suspender el bloqueo del sistema renina angiotensina. Otros posibles
efectos secundarios de los IECAs, como la tos, hipotensión, rash, disgeusia y edema
angioneurótico no tienen por qué presentar mayor incidencia en pacientes con enfermedad
renal crónica que en el resto de hipertensos.
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En el segundo escalón del tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial se sitúan
los diuréticos. En los estadios G1, G2 y G3 se puede usar un diurético tiazídico a dosis bajas
o medias (equivalente a 12,5-25 mg de hidroclorotiazida); si existe sobrecarga hídrica, se
puede asociar un diurético de asa. Los diuréticos ahorradores de potasio, que actualmente
se utilizan con frecuencia en el tratamiento de la enfermedad cardiaca, deben utilizarse con
precaución por el riesgo de hiperpotasemia. Pueden usarse en estadios G1 y G2, pero están
absolutamente contraindicados en estadios G4 y G5 y deben evitarse su asociación con
IECAs o ARAII. En estadios G4 y G5 los diuréticos tiazídicos, pierden su efectividad por lo
que solo se utilizarán diuréticos de asa, habitualmente a dosis muy superiores a las usadas
en pacientes con función renal normal.
En el tercer escalón se sitúan los antagonistas del calcio o los β-bloqueantes. Se

recomienda, que los antagonistas del calcio dihidropiridínicos sean de acción prolongada.
En general, si en el primer escalón hay contraindicación para uso de IECAs o ARAII, se
deben utilizar de manera preferente los calcioantagonistas no dihidropiridínicos porque su
efecto antiproteinúrico es mayor que el de los dihidropiridínicos, aunque este efecto
renoprotector se mantiene en debate.
En el cuarto escalón se pueden utilizar los calcioantagonistas o los β-bloqueantes (el grupo
que no se haya utilizado en el escalón anterior) o los alfabloqueantes. Si fuera necesario,
por último, se puede valorar la introducción de agentes de acción central o vasodilatadores
directos. Para el orden de introducción de los fármacos en el tercer y cuarto escalón, se
pueden tener en cuenta las indicaciones especiales según la patología coexistente. Para
valorar los distintos fármacos, sus dosis, indicaciones especiales, contraindicaciones y
efectos adversos, se remite al lector al “Programa de Prevención y Control de la Enfermedad
Vascular Aterosclerótica” de Canarias.
Los pacientes en estadio G5, en diálisis, presentan algunas peculiaridades en cuanto a la

hipertensión arterial, la cual es muy prevalente, predominando la HTA sistólica, y con un
patrón “non dipper". Estos pacientes suelen presentar repercusión visceral con alta
prevalencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) y disfunción diastólica en el
ecocardiograma. Uno de los pilares del tratamiento de la hipertensión en diálisis es un
adecuado ajuste del peso seco y de la ultrafiltración de líquido en la sesión de diálisis. En
muchas ocasiones, es muy difícil conseguir los objetivos terapéuticos de TA < 130/80 mmHg
sin la aparición de efectos secundarios, sobre todo inestabilidad hemodinámica durante la
diálisis. En cualquier caso, siempre debemos conseguir al menos un control de TA < 140/90
-23-
mmHg antes de la sesión de diálisis. Para el tratamiento de estos pacientes, se puede

utilizar cualquier grupo terapéutico, excepto los diuréticos, si no hay función renal residual y
evitar los IECAs si se dializan con membranas de AN69.
Los pacientes con trasplante renal presentan unos objetivos terapéuticos similares al resto
de pacientes con enfermedad renal crónica. Se pueden usar todos los grupos
farmacológicos, aunque al tener un riñón único funcionante, debemos tener precaución al
iniciar tratamiento con bloqueo del sistema renina angiotensina, por la posibilidad de
deterioro de función renal si existe estenosis de la arteria renal del injerto.
Dislipemia
La prevalencia de dislipemia es muy elevada en todos los estadios de la enfermedad renal
crónica. En un alto porcentaje de pacientes está presente desde las primeras fases de la
enfermedad y existe una correlación inversa entre el filtrado glomerular y la dislipemia. La
alteración en los niveles y composición de los lípidos en el paciente renal tiene por lo
general un patrón característico, basado en el incremento de apolipoproteína B
(lipoproteínas de densidad baja, muy baja e intermedia), niveles reducidos de
apolipoproteína A (lipoproteínas de alta densidad) y una elevada proporción de triglicéridos.
Diversos estudios han demostrado que los niveles de colesterol total, de triglicéridos y el
porcentaje de pacientes con c-HDL bajo, son significativamente superiores en individuos con
FG reducido. También se ha observado un aumento progresivo de la lipoproteína A con la
caída del filtrado glomerular. Por otro lado, existen datos experimentales que sugieren que la
dislipemia podría tener un papel directo en el daño renal y en la progresión de la
enfermedad renal. Aunque la dislipemia constituye claramente un factor de riesgo para la
enfermedad vascular aterosclerótica, no se dispone de grandes estudios de intervención,
aleatorizados y controlados que demuestren fehacientemente que la dislipemia condiciona la
existencia de EVA en los pacientes con ERC.
Es necesario realizar un perfil lipídico en la valoración inicial de todos los pacientes con
enfermedad renal crónica y anualmente en su seguimiento. En caso de que se diagnostique
dislipemia y se instaure tratamiento, se deberán seguir controles periódicos semestrales (si
tratamiento no farmacológico o con tratamiento farmacológico y objetivos de control
alcanzados) o trimestral (si tratamiento farmacológico con cifras no controladas). En los
pacientes en tratamiento sustitutivo mediante diálisis o trasplante, se debe realizar un control
trimestral si existe dislipemia y al menos semestral si no se detecta elevación de los lípidos.
-24-
El reciente documento K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Managing Dyslipemias in
Chronic Kidney Disease, basa su actitud terapéutica, en las recomendaciones del National
Cholesterol Education Program – Tercer panel de tratamiento de adultos (NCEP-ATP III),
para la población general. El NCEP-ATP III hace muy escasas referencias a los pacientes
con enfermedad renal crónica, por lo que la NKF toma las recomendaciones de esta guía
para pacientes con muy alto riesgo vascular y las aplica a los pacientes con ERC. Así, los
objetivos terapéuticos que plantea son colesterol-LDL < 100 mg/dl, colesterol-HDL ≥ 40
mg/dl, colesterol total < 175 mg/dl, triglicéridos < 200 mg/dl y colesterol no HDL < 130 mg/dl.
En la guía “riñón y enfermedad cardiovascular” de la SEN, se propone un esquema de

tratamiento basado en los niveles de c-LDL según el cual si los niveles de cLDL son
menores de 100 mg/dl no tratar; si están entre 100 y 129 mg/dl realizar medidas higiénico
dietéticas (ejercicio y dieta pobre en grasas saturadas) 3 meses y si persiste c-LDL >100
medidas higiénico dietéticas y estatinas a dosis bajas 2 meses; si persiste c-LDL > 100
medidas higiénico dietéticas y estatinas a dosis altas 2 meses y si persiste c-LDL > 100
asociar resinas o ezetimibe. Si de entrada, el c-LDL > 130 mg/dl, comenzar con medidas
higiénico dietéticas y estatinas a dosis bajas 3 meses; si persiste intentar medidas higiénico
dietéticas y estatinas a dosis altas 2 meses, y si persiste asociar resinas o ezetimibe. No se
recomienda la asociación de estatinas y fibratos por el riesgo de miopatía en la enfermedad
renal crónica. Sin embargo, en aquellos casos cuya alteración lipídica consista
principalmente en hipertrigliceridemia, mayor de 500 mg/dl, puede usarse el gemfibrozilo en
monoterapia ajustado a función renal.
Para las resinas, los pacientes con trasplante renal deben separar su toma de la de los
fármacos inmunosupresores para que no interfiera con su absorción.
Con el ácido nicotínico se tiene poca experiencia y no se recomienda su uso en la

enfermedad renal crónica.
Diabetes Mellitus.
La presencia de diabetes mellitus y ERC simboliza una de las asociaciones que mayor
riesgo vascular representa para un paciente. Por ello, si un paciente con ERC presenta
diabetes mellitus, debemos esforzarnos en controlar estrictamente todos los factores de
riesgo cardiovascular. Se da por hecho, que todo lo expuesto anteriormente sobre medidas
higiénico dietéticas, control de la obesidad, ejercicio físico aeróbico, evitar el tabaco, control
estricto de la tensión arterial, tratamiento hipolipemiante y tratamiento antiagregante
plaquetario cobra especial importancia en los pacientes diabéticos. Los aspectos relativos a
-25-
la nefropatía diabética son abordados en en capítulo específico. A partir del estadio G3 en

adelante de la ERC, el uso de fármacos para la diabetes y sus respectivas dosis han de ser
modificados. Los detalles sobre estas modificaciones están recogidos en el anexo 6.
Antiagregación
Los pacientes con ERC, además del elevado riesgo cardiovascular asociado a su condición,
presentan con frecuencia hipertensión, dislipemia, diabetes asociadas y/u otros factores de
riesgo. La ERC aislada, no constituye por si misma una indicación de antiagregación con
ácido acetil-salicílico, pero, en la práctica clínica, se encontrarán numerosos pacientes que
precisen ser antiagregados siguiendo las indicaciones para los otros factores de riesgo
cardiovascular presentes.
Las guías KDIGO sugieren el uso de antiagregantes, en pacientes con ERC con riesgo de
complicaciones ateroscleróticas, siempre y cuando su riesgo de sangrado no supere el
beneficio esperado. Esta recomendación es de difícil aplicación clínica dado que el paciente
con ERC cumple ambas condiciones, por lo que es particularmente importante la
individualización.
Aunque no existen estudios significativos en pacientes con ERC, la antiagregación en

prevención secundaria de infarto de miocardio, ictus, o arteriopatía periférica, seguirá las
recomendaciones, al igual que otros pacientes sin ERC, recogidas en el Programa de
Prevención y Control de enfermedad Vascular Aterosclerótica de Canarias, con las
precauciones añadidas en los estadios avanzados de la ERC.
Otros factores de riesgo específicos en la enfermedad renal crónica y factores

emergentes.
En los últimos años, se ha resaltado la importancia de algunos factores específicos de la

ERC y su consideración en la enfermedad cardiovascular; aquí nos limitaremos a citarlos
junto con las acciones recomendadas para su control.
La anemia
La principal causa de anemia en la ERC es la producción inadecuada de eritropoyetina
endógena por las células peritubulares, hormona que actúa sobre la diferenciación y
maduración de los precursores de la serie roja. Su desarrollo varía según la enfermedad
renal que subyace en la ERC, el estadio de la misma, la respuesta de la médula ósea,
producción aumentada de hepcidina y disminución de la disponibilidad de hierro para la
eritropoyesis. La anemia es una complicación frecuente de la ERC que se asocia con una
-26-
disminución en la calidad de vida de los pacientes y un aumento en el riesgo de padecer
otras complicaciones clínicas, entre ellas un importante incremento del riesgo cardiovascular
(RCV).
La anemia de la ERC se ha reconocido como un factor determinante en el desarrollo de
hipertrofia ventricular izquierda y eventos cardiacos, teniendo un claro impacto en la morbi-
mortalidad global de los pacientes que inician diálisis. El correcto diagnóstico de la misma y
el tratamiento mediante hierro oral o parenteral y factores estimulantes de la eritropoyesis,
corresponden básicamente a los servicios de nefrología hospitalarios. Los objetivos del
tratamiento son mantener la hemoglobina entre 10 y 12 gr/dl., valorando síntomas y
comorbilidades. En estadios G3b a G5, si se comprueba Hb < 10.5 -11 g/dl debe valorase
con el nefrólogo consultor o remitirse a Nefrología, dependiendo, el tipo de remisión, de la
severidad de la anemia.
Hiperhomocisteinemia Se ha publicado mucho sobre la elevación de homocisteína y su

impacto en la enfermedad cardiovascular de los pacientes con enfermedad renal crónica, así
como, del beneficio del tratamiento de la misma con ácido fólico y vitaminas del complejo B.
Sin embargo, en el momento actual, no hay evidencia para recomendar su determinación, ni
del tratamiento a los pacientes con enfermedad renal crónica.
Estrés oxidativo A pesar del papel que se atribuye al estrés oxidativo en la progresión del
daño vascular y renal, no existe un “gold estándar” que nos permita medir el nivel oxidativo
en estos pacientes y tampoco, hay evidencia del efecto beneficioso del tratamiento con
antioxidantes como la vitamina E.
Niveles de fibrinógeno Se relacionan con el riesgo vascular y su determinación podría

incluirse en un futuro en la estratificación del riesgo. Sin embargo, tampoco existe un
tratamiento específico dirigido a disminuir sus niveles.
Síndrome metabólico y resistencia a la insulina En los pacientes con ERC, existe una
resistencia a la insulina, que está presente desde las fases iniciales de la enfermedad renal.
El déficit de vitamina D, la anemia o posibles toxinas urémicas, se han postulado como
posibles factores responsables de esta resistencia, aunque el hecho de que aparezca en
fases precoces, sugiere que la enfermedad renal per se es la responsable. Un estudio
reciente, ha descrito la asociación entre la resistencia a la insulina y una mayor mortalidad
cardiovascular en pacientes en diálisis. Por otro lado, en el estudio ARIC, el perímetro de la
cintura (uno de los parámetros que definen el síndrome metabólico), se asocia con un
aumento del riesgo de desarrollar enfermedad coronaria durante el seguimiento en
-27-
pacientes con ERC. Asimismo, niveles bajos de adiponectina, una adipoquina que se
relaciona inversamente con la resistencia a la insulina, se asociaron con enfermedad
cardiovascular prevalente e incidente en pacientes con ERC. En este estudio, el índice
HOMA y los niveles de insulina, se asociaban con enfermedad cardiovascular prevalente y
la glucemia basal con enfermedad cardiovascular incidente. Todo ello, sugiere que el
síndrome metabólico se asocia con un mayor riesgo cardiovascular también en pacientes
con ERC. Sin embargo, no disponemos de evidencias que indiquen que una mejora de la
resistencia insulínica reduzca el riesgo vascular en estos pacientes.
Agentes Activadores del Receptor de Vitamina D: Varios estudios han puesto de

manifiesto los posibles efectos beneficiosos del paricalcitol sobre la reducción de la
inflamación, del estrés oxidativo, la regulación negativa de la expresión de renina cardiaca y
renal, la regulación negativa de los genes calcificantes y los efectos protectores vasculares
directos. Independiente de las cifras de 25 (OH) D se ha recomendado su uso por su
beneficio en relación al daño cardiovascular.
a.- Efecto antiproteinúrico de la activación del receptor de la Vitamina D. Diferentes

autores han descrito la potenciación del efecto antiproteinúrico con la asociación de
paricalcitol y agentes bloqueadores del SRAA, sobre todo en pacientes con enfermedad
renal diabética. Otros no han obtenido similares resultados en el efecto antiproteinúrico y
si han descrito un incremento en los valores de creatinina plasmática, que se justifica en
un efecto anabólico con mayor producción de creatinina, que se asocia a un descenso
del FGe por MDRD-4 que no se comprobó al estimar el FG con iodotalamato.
b. Empleo de Vitamina D nutricional. Actualmente existe una importante controversia

con el uso de vitamina D “nutricional” (ergocalciferol-vitamina D2-colecalciferol-vitamina
D3). Los niveles bajos de 25 (OH) D se han asociado con mayor rapidez en la progresión
de la ERC y con mortalidad, sin embargo en estos momentos no se pueden establecer
recomendaciones al respecto hasta la conclusión de varios estudios que actualmente
están en desarrollo.
Ingesta proteica, carga ácida de la dieta, acidosis metabólica, y terapia con álcalis:
Los efectos de la sobrecarga ácida derivada de una dieta rica en proteínas, a pesar de que
los niveles séricos de bicarbonato sean normales, podrían se revertidos y neutralizados
gracias a una dieta alcalina obtenida de las frutas y las verduras, con la adecuada vigilancia
del potasio, o con el tratamiento precoz con álcalis cuando está indicado. Ambos factores
podrían ejercer un efecto beneficioso y protector sobre el FG en los pacientes con ERC.
-28-
Hiperuricemia: La hiperuricemia es un factor de riesgo de hipertensión arterial y por tanto
cardiovascular. Su mecanismo de acción es doble, por un lado estimulando el SRAA y por
otro inhibiendo la eliminación de óxido nítrico (NO), siendo su consecuencia un aumento de
la presión arterial. Por otra parte, también se considera que la hiperuricemia es un factor
mediador de la inflamación, aumento de parámetros inflamatorios, y de progresión de la
ERC. El empleo de inhibidores de la xantina-oxidasa como el alopurinol (inhibidor no
selectivo) o el febuxostat (inhibidor selectivo), han demostrado tener un efecto anti-
inflamatorio y con un beneficio sobre la fibrosis intersticial.
-29-
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Definición y factores determinantes de la nefropatía diabética

La probabilidad de desarrollar una enfermedad renal crónica (ERC) en los diabéticos tipo 1 y
tipo 2, está estrechamente relacionada con el mal control de la enfermedad y la presencia
de microalbuminuria, considerada un marcador pronóstico de enfermedad cardiovascular y
de progresión del daño renal.
La historia natural de la nefropatía diabética se entiende como una evolución progresiva,

desde las alteraciones funcionales renales hasta la enfermedad renal terminal, atravesando
estadios intermedios marcados por la presencia de microalbuminuria y proteinuria. Para la
diabetes tipo 1 distinguiremos los clásicos estadios de Mogensen: ESTADIO I de hipertrofia
e hiperfunción, con el tamaño renal aumentado y con un incremento del FG, presente en
casi todos los pacientes en el momento del diagnóstico. El ESTADIO 2 de lesión renal sin
signos clínicos, en los 2 o 3 años siguientes la membrana basal aumenta de espesor y se
incrementa el volumen mesangial y se producen procesos de cicatrización que inician la
esclerosis glomerular. El ESTADIO 3 de nefropatía incipiente, aumenta la excreción urinaria
de albúmina probablemente en relación con la pérdida del proteoglicano heparán sulfato de
la membrana basal glomerular, en esta fase suele aparecer hipertensión arterial. El
ESTADIO 4 de nefropatía diabética establecida, con proteinuria persistente con caída
progresiva e inexorable del FG (10 ml/min/año en la tipo 1). Y finalmente ESTADIO 5 de
insuficiencia renal terminal.
Sin embargo, hay evidencias de que se puede alterar su curso evolutivo y el resultado será
más exitoso, cuanto más precoz sea el diagnóstico y el momento de su intervención.
Tiempo 0 5 20 30 (años)
Nefropatía Nefropatía Comienzo Nefropatía Insuficiencia

preclínica incipiente proteinuria establecida renal terminal
Cambios Hiperfiltrado HTA ↑Creatinina

estructura Aumento ↓FG
Cambios excreción
Mbr. albúmina
Glomérulo Aumento
Expansión presión
mesangial arterial
Adapt. Breyer. J Am Kidney Dis 20(6):522-547
-30-
Detección-Cribado:
El cribado de nefropatía diabética debe hacerse de forma anual

• En la diabetes tipo 1, debe comenzar a partir de los 5 años del diagnóstico.
• En la diabetes tipo 2, debe comenzar desde el diagnóstico.
Despistaje de Nefropatía Diabética en la Diabetes tipo 2
- Medida de la creatinina sérica y estimación del FG

- Medida del cociente albúmina/creatinina en muestra simple de orina
Confirmar en 2-3 meses

Excluir Cambios transitorios:
Excluir descompensación aguda
Infección urinaria
Cociente Alb/Cr Cociente Alb/Cr Ejercicio físico intenso
< 30 mg/gr > 30 mg/gr HTA severa
NO Nefropatía Nefropatía Insuficiencia Cardiaca
Contrastes iodados
30 - 300 mg/gr > 300 mg/gr

Confirmar en 2 ocasiones en 3 meses
MICROALBUMINURIA PROTEINURIA
Este despistaje debe incluir:

o Medida de la creatinina sérica y estimación del Filtrado Glomerular.
o Medida del cociente albúmina – creatinina en muestra simple de orina.
Las elevaciones del cociente albúmina/creatinina deben ser confirmadas en ausencia de
otras causas como: descompensaciones agudas, infección urinaria, fiebre, ejercicio físico
intenso, insuficiencia cardiaca o administración de contrastes yodados. Se considera
microalbuminuria ante un cociente albúmina/creatinina entre 30 y 300 mg/g, mientras que
macroalbuminuria será mayor de 300mg/g. Dos de tres muestras (en 3 meses) deben estar
en el rango de microalbuminuria o macroalbuminuria para confirmar el diagnóstico.
En la mayoría de las personas con diabetes, la ERC puede ser atribuida a ella si bien una
serie de circunstancias orientan hacia ese origen: Presencia de microalbuminuria;
-31-
microalbuminuria en presencia de retinopatía diabética; diabetes tipo 1 de más de 10 años

de evolución.
Por el contrario, se deben considerar otras causas de ERC si se dan las siguientes
circunstancias: Ausencia de retinopatía diabética; rápido descenso del FG; rápido
incremento de la proteinuria o síndrome nefrótico; presencia de hematuria microscópica o
microhematuria; hipertensión refractaria; signos o síntomas de otra enfermedad sistémica; o
una reducción del FG mayor del 30% en 2-3 meses tras iniciar tratamiento con un IECA o
ARA II (por posible enfermedad vasculorrenal).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza habitualmente mediante la medida del FG y la detección de
microalbuminuria o proteinuria.
Objetivos de tratamiento de la nefropatía diabética

- Optimizar el control glucémico con un objetivo de HbA1c menor de 7% o lo más
próximo posible al mismo, debiéndose personalizar este objetivo. En la ERC están
contraindicadas algunas sulfonilureas y las biguanidas, por el riesgo de producir
hipoglucemias incontrolables o inducir a la acidosis láctica. En estadios G2 y G3 se
pueden utilizar algunos de los antidiabéticos orales y en estadios G4 y G5 se
recomienda tratamiento con insulina. En el anexo 6 se muestra una tabla con el uso
aprobado de los antidiabéticos orales según estadio de ERC.
- Control de la tensión arterial en las personas diabéticas y en la ERC la PAS debe

estar entre 130-139 mmHg y la PAD entre 80-85 mmHg. En los estadios G3, G4 y
G5 de ERC deben estar lo más próximo a 130/80 mmHg. En presencia de proteinuria
mayor de 1g el objetivo de TA debe ser < 130-80 mmHg.
Los fármacos de elección son los IECAS o ARA II en diabetes mellitus tipo 2 y sólo los
IECAS en la diabetes mellitus tipo 1. Se debe evitar la hipotensión arterial con
sintomatología. Si el paciente tiene una ERC, se debe tener presente que los
IECAS/ARA II pueden inducir hiperpotasemia y deterioro de la función renal por
nefropatía isquémica. En fase de microalbuminuria con normotensión, se iniciará
tratamiento con IECAS a dosis bajas que se incrementarán progresivamente, hasta
conseguir una reducción de la excreción de albúmina en orina del 50%. Se deberá
realizar control de función renal y potasio, tras la introducción de fármacos bloqueadores
del SRAA. Precisar también que dada la importancia de la hipertensión arterial en los
-32-
pacientes con enfermedad renal crónica, se debe hacer un uso más generalizado de la
monitorización ambulatoria de la presión arterial 24 horas (MAPA) y la automedida
ambulatoria de la presión arterial (AMPA), con el objeto de un más correcto diagnóstico y
mejor control de la misma.
- Abstinencia de tabaco. Su consumo empeora la progresión de la microalbuminuria.
- Evitar medicamentos nefrotóxicos (AINES, aminoglucósidos, contrastes

radiológicos, etc.), especialmente si hay insuficiencia renal establecida.
- Restricción Proteica en las fases de microalbuminuria, proteinuria y/o ERC estadio

G3 o G4.
- Tratamiento de las infecciones urinarias y de las bacteriurias asintomáticas.
En cuanto al tratamiento antiproteinúrico y el enlentecimiento de la progresión de la

enfermedad renal, nos remitimos al capitulo de renoprotección; en este sentido, como
resumen general, se recomienda que se indique dieta de 0.8 gr/kg/dia de proteínas,
tratamiento con IECA o ARA .aún con TA normal, ya desde la fase de hiperfiltración y por
supuesto, siempre que se detecte microalbuminuria. En la fase de proteinuria, si no
responden al bloqueo del sistema renina angiotensina con un grupo farmacológico, y en
control por nefrología, se valorará el doble bloqueo. Y cuando se esté en fase de descenso
del Filtrado Glomerular, hay que evitar por todos los medios insultos nefrotóxicos como
determinados antibióticos y contrastes yodados si es posible. Otras medidas de
renoprotección, como la pentoxifilina y otras, necesitan ser confirmadas en estudios clínicos
para poder recomendar su uso.
Seguimiento
Criterios de consulta a nefrología: El paciente debe ser valorado por nefrología, siguiendo el
esquema general citado en capítulos anteriores, y ante la presencia de otras causas de ERC
o ante la no reducción del 50% de la microalbuminuria a pesar de la instauración de un
tratamiento y control metabólico adecuado.
Criterios de consulta al endocrino: Además de las recomendaciones generales de valoración
cuando no se consiguen objetivos de control, el paciente debe ser evaluado por el endocrino
en estadios G3b o más avanzado al menos en una ocasión.
En la medida de lo posible, la valoración por endocrinología de los pacientes en tratamiento
con diálisis debe hacerse en el entorno donde se recibe ese tratamiento.
-33-
ESTRATEGIAS DE RENOPROTECCIÓN
En los últimos años, se ha constatado la importancia de la ERC como uno de los problemas
de salud más relevantes del mundo industrializado. Se hace necesario, la identificación de
regímenes terapéuticos óptimos y obliga a realizar esfuerzos para identificar y tratar aquellos
pacientes con mayor riesgo de presentar enfermedad renal. Entendemos como
RENOPROTECCIÓN al conjunto de procesos dirigidos al manejo del paciente con ERC, y
que englobaría los fenómenos de progresión, remisión y regresión de la enfermedad renal,
especialmente en sus fases precoces.
¿Es posible retrasar o prevenir la progresión de la enfermedad renal? Las evidencias

actuales que podrían dar respuesta a esta cuestión, están basadas en tres conceptos: (1)
existen métodos de laboratorio que permiten detectar fases iniciales de la ERC; (2) el
tratamiento de la ERC en estas fases puede reducir su progresión y prevenir las
complicaciones que la acompañan; y (3) la actuación precoz sobre los factores de riesgo
cardiovascular asociados a la ERC (diabetes, anemia, hipertensión, dislipemia), permitirá
una reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular de estos pacientes.
El tratamiento de la hipertensión arterial (HTA), la hiperlipemia, la prevención de la obesidad,

la reducción de peso, el abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico son acciones
cuyo potencial terapéutico nefroprotector esta siendo progresivamente aceptado, en
particular en los pacientes con DM tipo 2. Estos aspectos ya han sido abordados en
apartados anteriores. Podemos aceptar que con las terapias renoprotectoras, actualmente
disponibles, es posible conseguir un enlentecimiento en la progresión de la ERC, y que en
algunas ocasiones, este proceso ha podido detener de manera completa la progresión del
daño renal, y en algunas circunstancias incluso revertirla.
Si avanzamos un poco más en este concepto existen evidencias que muestran la posible
regresión de las lesiones renales ya establecidas. Todo esto hace necesario que estos
tratamientos se extiendan y se apliquen a la práctica diaria por lo que ya existen en marcha
ensayos con estrategias de renoprotección que emplean fármacos que actúan sobre
diversos mecanismos presentes en la progresión de la ERC. Haremos referencia a algunas
de las estrategias farmacológicas que han mostrado resultados esperanzadores.
Como parte de los retos que nos depara el futuro se encuentra la posibilidad de poder
disponer de algunas terapias actualmente en fase experimental y que pudieran erradicar
-34-
algunos de los componentes estructurales de la lesión renal que por ahora se consideran
totalmente irreversibles, y alcanzar por tanto la máxima renoprotección junto con la
eliminación de los riesgos cardiovasculares asociados a la evolución de la enfermedad
renal.
Prevención de la nefrotoxicidad.
Una de las principales razones que justifican realizar un cribado en la población de riesgo
para detectar la ERC oculta es poder tomar medidas preventivas para evitar el fracaso renal
agudo por nefrotóxicos o por hipoperfusión renal. Es muy importante tener diagnosticados a
los pacientes con ERC y su estadio para poder ajustar las dosis de fármacos y evitar en lo
posible los más nefrotóxicos y las exploraciones con contrastes iodados. Estos pacientes
también son especialmente susceptibles a desarrollar fracaso renal agudo por hipoperfusión
renal por lo que se deben corregir adecuadamente las situaciones clínicas que producen
deshidratación o inestabilidad hemodinámicas, evitando en estas situaciones fármacos que
puedan agravar la caída de filtración glomerular como son los IECAS o AINES.
El listado de fármacos que pueden producir nefrotoxicidad es muy extenso; el daño se

puede producir por distintos mecanismos: necrosis tubular (aminoglucósidos o contrastes
iodados), nefropatía tubulointesticial aguda inmunoalérgica (diuréticos, antibióticos o AINEs),
hipoperfusión renal (AINES, IECA o exceso de diuréticos) depósito de cristales
intratubulares (antivíricos), o necrosis tubular por mioglobinuria (estatinas asociadas a
fibratos).
En el anexo 7 tabla 1 se exponen aquellos fármacos con posibilidad de nefrotoxicidad. En

negrita se resaltan los más frecuentes en clínica y que debemos evitar a ser posible o
ajustar las dosis en la ERC. En la Tabla 7.2 se representan aquellos fármacos que han sido
relacionados con nefritis tubulointersticial aguda.
Como norma general en los pacientes con ERC debemos evitar los fármacos más
nefrotóxicos como son los aminoglucósidos, buscando siempre otras alternativas
terapéuticas. Si es necesario usarlos, deben ajustarse las dosis a la función renal y evitar
que se sumen otros factores nefrotóxicos como los contrastes iodados.
Se deben ajustar especialmente los fármacos en las personas ancianas y en las diabéticas.
En estos deben utilizarse con precaución la metformina y antidiabéticos orales de
eliminación renal, nuevos anticoagulantes, antibióticos, heparinas y evitarse su uso si FG <
30 ml/min/1,73 m². Se puede consultar el listado de fármacos para ajustar dosis en:
-35-
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=libro&op=viewCap&idpublic
ation=1&idedition=13&idcapitulo=109.
En cuanto a los contrastes iodados se debe intentar buscar pruebas de imagen alternativas
que no produzcan nefrotoxicidad como la ecografía o la resonancia magnética. En caso de
tener que realizarse una prueba con contrastes iodados deberá conocerse la condición de
ERC del paciente para tomar las medidas específicas de nefroprotección.
El gadolinio (contraste vascular utilizado en RMN) está contraindicado en pacientes con FG

< 30 ml/min.
En principio cada hospital tiene sus propios protocolos de prevención de nefrotoxicidad; los
más extendidos combinan el uso de la mínima cantidad posible de contrastes, usar
contrastes no iónicos, hidratación con sueroterapia desde al menos 6 horas antes del
procedimiento, uso de n-acetil cisteína desde 24 horas antes y 24 horas después del
procedimiento. En cualquier caso, es obligatorio realizar controles de función renal en la
semana siguiente del procedimiento para descartar deterioro de función renal.
Antinflamatorios no esteroideos y riñón.
Los AINEs son uno de los grupos farmacológicos mas prescritos en atención primaria por
sus efectos analgésicos, antinflamatorios, antitérmicos y antiagregantes. Tradicionalmente el
efecto secundario más temido de estos fármacos es la toxicidad gastrointestinal con
incremento del riesgo de gastritis erosiva, hemorragia digestiva, ulcus y perforación. Sin
embargo, el riesgo de toxicidad cardiovascular (HTA, insuficiencia cardiaca) y renal (fracaso
renal agudo y alteraciones hidroelectrolíticas) es también alto, elevando de 2 a 4 el riesgo de
hospitalización del enfermo y produciendo complicaciones potencialmente mortales. La
incidencia de complicaciones aumenta si se trata de pacientes con ERC e hipertensión
arterial previa por lo que en estos pacientes hay que valorar mucho el riesgo-beneficio
cuando usamos estos fármacos.
Mecanismo del daño renal.

En personas normales el uso de AINEs no debe suponer ningún riesgo pues las
prostaglandinas (PG) no contribuyen significativamente al mantenimiento de la
hemodinámica renal. Sin embargo existen una serie de situaciones clínicas en
enfermedades cardiacas, renales, deshidratación o edad avanzada en que el flujo
sanguíneo renal puede estar comprometido por la acción vasoconstrictora de hormonas
como la angiotensina II, norepinefrina, ADH o endotelina que provocan retención de sodio,
agua y disminución del aclaramiento de agua libre. En estas circunstancias la PGI2 y la
-36-
PGE2 contrarrestan estas acciones facilitando la eliminación de sodio y agua, y a nivel
glomerular dilatan la arteriola aferente aumentando la presión intraglomerular, la fracción de
filtración y en definitiva manteniendo el filtrado glomerular. En el anexo 8 se enumeran las
situaciones de riesgo para nefrotoxicidad por AINEs:
Síndromes renales asociados al uso de Aines.

Los principales efectos renales y cardiovasculares que se pueden producir por el uso de
AINEs vienen enumerados en el siguiente cuadro.
• Fracaso renal agudo vasomotor.

• Retención de sal.
• Hiponatremia.
• Hiperpotasemia,
• Enfermedad renal crónica.
• Nefritis tubulointersticial aguda inmuno alérgica asociada o no a
síndrome nefrótico.
Efectos cardiovasculares e hidroelectrolíticos. En pacientes con hipertensión arterial e

insuficiencia cardiaca los AINEs pueden bloquear el efecto vasodilatador y natriurético de las
PGs produciendo los siguientes efectos:
• Aumento de la presión arterial en personas con y sin tratamiento. Son causa
importante de inicio de tratamiento hipotensor en personas mayores de 65 años.
• Interfieren con la eficacia antihipertensiva de algunos fármacos sobre todo
betabloqueantes y diuréticos haciendo una HTA refractaria.
• Agravan la insuficiencia cardiaca en pacientes con cardiopatía establecida por el
aumento de la postcarga y disminución de la contractilidad. Además anulan los efectos
beneficiosos de IECA y ARA II sobre la insuficiencia cardiaca. Y disminuyen el efecto
de los diuréticos. En personas mayores de 60 años se multiplica por 10 el riesgo de
exacerbar una ICC.
• Hiponatremia < 135 mEq/l por retención de agua, esto puede verse agravado en
pacientes con insuficiencia cardiaca.
• Hiperpotasemia por hipoaldosteronismo hiporreninémico. Puede agravarse por uso
asociado de IECAs, ARA II o diuréticos ahorradores de potasio
• Acidosis metabólica: sería una acidosis tubular distal tipo IV por el mismo mecanismo
que produce la hiperpotasemia.
-37-
• Edema por retención de sal al bloquear el efecto natriurético de las PGs.
Fracaso renal agudo vasomotor. A las 24-48 horas del comienzo del tratamiento se puede
producir una reducción aguda del filtrado glomerular y del flujo sanguíneo renal entre un
20% y un 50%. En principio esto puede producir un fracaso renal agudo prerrenal
rápidamente reversible, pero de persistir puede producir una necrosis tubular o nefropatía
aguda vasomotora sobre todo en las situaciones de riesgo descritas previamente. Si existe
Enfermedad renal crónica previa es mas fácil que se produzca el deterioro agudo de la
función renal y en ocasiones es más difícil la recuperación, precipitando la entrada en
diálisis.
Alteraciones estructurales renales. Se producen no por alteraciones hemodinámicas agudas

medidas por PGs, sino por efecto mantenido a largo plazo o por otros mecanismos
inmunológicos o mediados por citoquinas. Podemos distinguir varios cuadros clínicos:
• Nefritis túbulo intersticial aguda inmunoalérgica sola o asociada a cuadro sistémico de
rash, fiebre, eosinofilia.
• Síndrome nefrótico asociado a cambios mínimos asociado o no a nefritis túbulo
intersticial aguda. También ha sido descrito cuadros de nefropatía membranosa y
hialinosis segmentaria y focal.
• Nefropatía crónica por abuso de analgésicos con o sin necrosis papilar.
• Enfermedad renal crónica.
• Se ha descrito vasculitis y púrpura de Schönlein-Henoch.
Consideraciones sobre el uso de aines en atención primaria.

En general los AINEs son seguros si se utilizan en personas de bajo riesgo, a dosis
terapéuticas y por tiempo limitado. En las personas con los factores de riesgo señalados hay
que valorar muy cuidadosamente la relación riesgo/beneficio para la indicación de los
AINEs. Si es posible, se evitarán en pacientes con enfermedad renal, cirrosis hepática con
ascitis e insuficiencia cardiaca congestiva. Si deciden utilizarse en pacientes de edad o con
HTA debemos intentar usarlos a dosis bajas y por tiempo limitado y monitorizar
adecuadamente los signos clínicos y analíticos de posibles complicaciones: aumento de
peso, edemas, no control de HTA, disnea, ortopnea, oliguria, menos frecuente rash cutáneo
o fiebre, hiperpotasemia, acidosis metabólica, deterioro de función renal con aumento en la
relación BUN/creatinina por encima de 20, sodio bajo en orina, proteinuria y menos
frecuentemente eosinofilia o eosinofiluria. Ante la aparición de cualquiera de estos datos
debemos suspender el tratamiento.
-38-
USO DE FARMACOS EN LA ENFERMEDAD RENAL. PREVENCIÓN DE LA
NEFROTOXICIDAD
1. Uso de fármacos en la enfermedad renal.

La enfermedad renal crónica puede afectar de manera importante la farmacocinética de
muchos medicamentos. Más de dos tercios de los medicamentos más usados en la clínica
se eliminan total o parcialmente por el riñón, bien por filtración glomerular, por secreción
tubular o por ambas. Pero la ERC no solo afecta a la excreción de los fármacos, sino a otros
aspectos de la farmacocinética como la absorción, biodisponibilidad, distribución,
metabolismo y eliminación. Es importante conocer como afecta la ERC a la farmacocinética
de los fármacos más utilizados para realizar ajustes en la dosificación o en el intervalo de
administración, sobre todo de aquellos cuyos efectos adversos en caso de acumulación
sean más severos.
2. Enfermedad renal y farmacocinética.

2.1. Absorción y biodisponibilidad. La absorción y biodisponibilidad de los fármacos
ingeridos puede verse afectada, en estadios avanzados de enfermedad renal, por las
náuseas y vómitos causados por la uremia. La fracción del fármaco absorbido puede verse
afectada en ERC por edema de pared del intestino y por disminución de la acidez gástrica.
La alteración del metabolismo hepático que conlleva la uremia puede afectar también a la
biodisponibilidad de los fármacos.
2.2. Distribución. El volumen de distribución de los fármacos en el organismo viene

determinado por muchos factores, entre los que están el grado de unión a proteínas
plasmáticas, sobre todo albúmina y el grado de liposolubilidad. Los fármacos liposolubles y
con alta fijación tisular tendrán un volumen de distribución alto y los hidrosolubles con alta
fijación a proteínas plasmáticas un volumen de distribución bajo. Los fármacos ácidos se
ven desplazados de su unión a proteínas por ácidos orgánicos acumulados en la ERC y
aumenta su fracción libre y su volumen de distribución con lo cual aumenta su actividad,
pero también su metabolismo y eliminación, por lo que los efectos clínicos del cambio en el
volumen de distribución son difíciles de predecir.
2.3. Metabolismo y biotransformación. La metabolización y biotransformación de los

fármacos suele producirse en el hígado y convierte a los mismos en compuestos más
fácilmente excretables. La metabolización se suele realizar por distintos procedimientos
-39-
enzimáticos de reducción, acetilación, hidrólisis, oxidación o conjugación. En general la

uremia puede afectar a muchos de estos mecanismos enlenteciendo la metabolización de
algunos fármacos, en otras ocasiones como en el caso de la fenitoína su metabolismo por
oxidación puede verse acelerado. Sin embargo las consecuencias clínicas de la alteración
del metabolismo de los fármacos en la ERC suele ser menos importante que el efecto que
produce la disminución de la eliminación renal del fármaco o sus metabolitos.
2.4. Eliminación. La eliminación de los fármacos se puede producir por filtración glomerular o
por secreción tubular. Sólo la fracción libre de los fármacos y las moléculas poco ionizadas
son capaces de atravesar la barrera glomerular. Cuando existe alteración en dicha barrera
como en el caso del síndrome nefrótico, puede producirse eliminación de la fracción del
fármaco unido a proteínas, causando su eliminación de forma acelerada. Cuando existe
disminución del filtrado glomerular la capacidad del riñón para eliminar fármacos desciende
proporcionalmente. El proceso de secreción tubular puede verse afectado en la uremia: los
ácidos orgánicos acumulados en la uremia compiten con los fármacos ácidos por el mismo
sistema de trasporte, interfiriendo en su eliminación.
3. Problemas farmacológicos especiales en la enfermedad renal.

Se pueden producir interferencias con algunos test de laboratorio, por ejemplo el ácido
ascórbico, la metildopa y la cefoxitina interfieren en el análisis de la creatinina dando lugar a
un valor falsamente elevado. La cimetidina y trimetroprim compiten con la secreción tubular
de creatinina causando elevación de la misma. Los salicilatos, cefalosporinas, medios de
contraste, penicilina, tolbutamida acetazolamida y sulfamidas pueden producir falsa
proteinuria en las tiras reactivas.
Otra interferencia con posibles repercusiones clínicas ocurre en pacientes tratados con
diálisis peritoneal con la solución comercial DP Extraneal. La solución de DP EXTRANEAL
(icodextrina 7,5%) contiene icodextrina. La maltosa, un metabolito de la icodextrina, puede
interferir con determinados lectores de glucosa o tiras reactivas. Esta interferencia da como
resultado lecturas falsamente elevadas de glucosa en sangre cuando se utilizan estos
lectores de glucosa o tiras reactivas.
Puede encontrar referencias de los glucómetros y método de la tira reactiva que muestran
interferencias, en la página de la Agencia Española de Medicamentos y Productos
Sanitarios, (www.aemps.gob.es/.../NI_2010_009_PS_2010_05_H_glucosa.htm), o en la
página www.glucosesafety.com.
-40-
También se puede producir una alteración de la sensibilidad a un fármaco motivado por lo
efectos metabólicos de la ERC, por ejemplo la hiperpotasemia potencia los efectos de los
glucósidos cardiacos, la quinidina, la procainamida, las fenotiazidas y los antidepresivos
triciclicos.
4. Ajuste de fármacos en la ERC
En general habrá que realizar un ajuste en aquellos fármacos que se eliminan por vía renal y
sobre todo aquellos cuya acumulación puede producir efectos potencialmente graves como
es la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos, AINES, efectos cardiacos de antiarrítmicos y
glucósidos cardiacos, fármacos con efectos sobre SNC.
Hay que distinguir entre la dosis de carga o dosis inicial y las dosis de mantenimiento. En
general la dosis de carga suele ser la misma que se utiliza en pacientes con función renal
normal, en especial cuando es importante conseguir niveles terapéuticos en un corto
espacio de tiempo, como ocurre con la terapia antibiótica. En ocasiones especiales, sobre
todo cuando existen factores hemodinámicos adversos, como depleción importante de
volumen, conviene reducir la dosis de carga al 75% de la habitual. En cuanto a la dosis de
mantenimiento es la que hay que modificar en los fármacos que se acumulan en la
enfermedad renal para conseguir niveles de los mismos en rango terapéutico. La
modificación se puede hacer por dos métodos principales: reducción de la dosis del
fármaco, especialmente útil en fármacos con estrecho margen terapéutico y vida media
corta, o aumento del intervalo entre dosis, más útil en fármacos con amplio margen
terapéutico y vida media larga.
Puede encontrar más información sobre los ajustes que hay que realizar de los diferentes
fármacos en la enfermedad renal en las siguientes páginas de Internet:
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?,
http://www.fisterra.com/herramientas/calcumed/
En el vademécum, utilizando una aplicación para iohone o ipad como es la app KidneyCalc
o en el “Manual de Nefrología para atención primaria” de E. Mateo Bosch y A Perez Perez.
En el anexo 9 se exponen consejos generales para la prescripción de fármacos en pacientes

con ERC.
En el anexo 10 se expone un decálogo, con recomendaciones generales, para la prevención
de la nefrotoxicidad.
-41-
CONSIDERACIONES AL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL
La Enfermedad Renal Crónica se asocia a cuatro patologías crónicas de alta prevalencia

como son la diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y cardiopatía isquémica
según evidencia el registro oficial de Diálisis y Trasplante de la Sociedad Española de
Nefrología de 2012, esperándose un aumento de pacientes prevalentes anuales de un 3%.
Además la ERC aumenta de forma progresiva con el envejecimiento (25% en mayores de
64 años, y 29% en mayores de 74 años).En la práctica clínica habitual, muchos de estos
pacientes son pluripatológicos y pacientes crónicos complejos.
En España el coste anual asociado al tratamiento de las fases más avanzadas de la ERC se
ha estimado en más de 800 millones de euros anuales. En el año 2012, estaban en TSR
50.909 pacientes, con un coste total de 1.645 millones de € , de los cuáles 1.140
corresponden a HD , 118 a DP y 387 a TxR.
En recientes estudios de nuestra comunidad, en los que no se tiene en cuenta la Diálisis

Peritoneal (DP), se ha analizado por un lado la proporción de “distribución de costes”, 51%
destinado a las sesiones de hemodiálisis, 27% a gastos farmacéuticos, 17% a
hospitalizaciones, 3% a transporte y 2% atención ambulatoria con una mediana de gasto
farmacéutico anual total, por paciente, de 11.702 € (34,6 €/paciente/día) (7), y por otro los
“costes sanitarios” de un año de tratamiento con hemodiálisis (HD), trasplante renal (TxR) de
cadáver y reno páncreas (TxRP) y de la consulta de Enfermedad Renal Crónica Avanzada
(ERCA) estadios G4 y G5. Sus conclusiones establecen que la HD conlleva el mayor
impacto económico en todas las partidas, incrementando 5 veces el coste del paciente
ERCA y 3 veces el de TxR. El impacto económico de la HD fue de 47.714±18.360 €, el del
TxR fue de 13.988±9.970 €, y el de la ERCA (9.654±9.412 €). El coste de HD fue el más
elevado en todas las partidas económicas. Los costes fueron similares entre TxR y TxRP.
En ERCA, a mayor deterioro renal, mayor coste (G4 7846±8901 vs G5 13.300±9820,
p<0,01).
Estas evidencias son coherentes con un estudio previo realizados en nuestro país en los
que si se incluye la DP, en los que el promedio del coste medio anual por paciente tratado
con hemodiálisis es de 46.659,83 € y de 32.432,07 € en diálisis peritoneal, y de otros en los
que además demuestran las ventajas económicas, clínicas y sociales de la DP Estos
estudios avalan la necesidad de promover un mayor uso de la DP, además de que muchos
-42-
profesionales, consideran que la DP domiciliaria puede ser la técnica de elección para
muchos pacientes por su ventajas clínicas en el inicio del TSR, pero siempre respetando el
criterio de libre elección del paciente de acuerdo al espíritu de la “Ley 41/2002, de 14 de
noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en
materia de información y documentación clínica de autonomía del paciente”.
En España aún no hay estudios que analicen los costes de la hemodiálisis en domicilio,
pues la implantación e implementación de esta modalidad de terapia domiciliaria está en sus
inicios, aún es escaso el número de pacientes que tienen acceso a ella y no hay registros al
respecto, si bien dentro de la Sociedad Española de Nefrología se ha creado un grupo de
trabajo para su promoción y evaluación.
El Servicio Canario de la Salud considera prioritario la promoción e implementación de

planes específicos orientados a favorecer las terapias domiciliarias (DP y HD) hasta
alcanzar el 25-30% de los pacientes incidentes y de los prevalentes, al igual que la
promoción que se está haciendo con el trasplante renal de donante vivo anticipado. Esta
promoción irá ligada a objetivos concretos y cuantificables que permitan su evaluación
efectiva en los Contratos Programa o Planes de Gestión Convenida del Servicio Canario de
la Salud con la Gerencia de los hospitales, y de ésta con los Servicios de Nefrología, de
manera que se implique a los nefrólogos en la mejora de la oferta e incremento del número
de pacientes en las terapias que han demostrado un mejor coste-eficiencia en el TSR, como
son las terapias domiciliarias.
Es indudable que al mismo tiempo hay que potenciar las consultas multidisciplinares de
Enfermedad Renal Crónica Avanzada médica y de enfermería, donde se pueda estimular el
empoderamiento del paciente para que asuma la responsabilidad del cuidado de su salud
mediante el proceso estructurado de ayuda a la toma de decisiones compartida, mejora en
su capacidad de libre elección de la modalidad de tratamiento, evitando así la inequidad en
el acceso al TSR y aumentando su satisfacción y calidad de vida.
El inicio óptimo del TRS es aquel que se realiza de forma planificada. La falta de previsión
en dicho inicio aumenta innecesariamente el uso de catéteres para hemodiálisis, de los que
se derivará un mayor morbilidad, infecciones, incremento en las hospitalizaciones y un
impacto negativo sobre la supervivencia. Por tanto hay planificar mecanismos específicos
que permitan proveer con antelación el acceso permanente definitivo (fístula anterio-venosa
interna (FAVi) o catéter peritoneal) para diálisis. La planificación de la FAVi será igualmente
-43-
contemplada en los contratos programas como un objetivo de los servicios de Nefrología y

Cirugía Vascular.
Hay que plantearse el TSR cuando el FG es < 15 ml/ min/1.73 m² , o antes, si aparecen
signos o síntomas de uremia o dificultad en el control de la hidratación, - hecho frecuente en
el caso del paciente con DM, en esta enfermedad se debe programar el inicio con FG entre
10 y 15 ml/ min/1.73 m² -, la HTA o empeoramiento del estado nutricional, pero siempre que
sea posible establecerlo de forma individualizada. En general cuando la causa de la ERCA
no es la DM, se iniciará diálisis cuando el FG está situado esté entre 8 y 10 ml/ min/1.73 m²,
y debe ser mandatorio con FG < 6 ml/ min/1.73 m² incluso en ausencia de sintomatología
urémica.
-44-
ANEXOS
ANEXO 1:
Situaciones clínicas en las que la estimación del filtrado glomerular
mediante una ecuación es inadecuada.
Edades extremas.
Malnutrición severa u obesidad: Individuos con un índice de masa corporal inferior a 19
kg/m2 o superior a 35 kg/m2.
Individuos que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de creatinina
o creatina).
Individuos con alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, pérdida de
masa muscular, enfermedades músculo-esquelética, parálisis (paraplejia o cuadriplejia)).
Presencia de hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis.
Embarazo.
Estudio de potenciales donantes vivos de riñón.
Ajuste de dosis de fármacos con elevada toxicidad y de eliminación por vía renal.
Cambios rápidos en la función renal.
Pacientes inestables con respecto al balance de la creatinina.
Fracaso renal agudo establecido o en fase de resolución.
-45-
ANEXO 2:
Situaciones de riesgo aumentado y factores de riesgo para la
enfermedad renal crónica
Aunque son múltiples, podemos destacar las situaciones que presentan un riesgo
aumentado de enfermedad renal crónica (tabla 1), así como los factores de riesgo para la
misma (tabla 2).
Además, debe tenerse en cuenta que los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada,
presentan un incremento muy importante de la morbi-mortalidad cardiovascular con respecto
a la población general, siendo esta, la principal causa de mortalidad. En los últimos años,
han ido creciendo las evidencias que sugieren que, el daño vascular puede iniciarse en los
estadios precoces de la enfermedad y, la relación entre el deterioro de función renal y el
riesgo cardiovascular se va estrechando a medida que la ERC progresa hacia fases finales.
Tabla 1 Situaciones de riesgo aumentado de enfermedad renal crónica.

• Edad ≥ 60 años. • Infecciones sistémicas.
• Hipertensión arterial. • Infecciones urinarias.
• Diabetes. • Cirugía previa urológica.
• Otros factores de riesgo • Neoplasias.
cardiovascular: obesidad, tabaco, • Recuperación de un fracaso renal
dislipemia... agudo.
• Enfermedad cardiovascular • Litiasis renal.
establecida. • Enfermedades obstructivas del tracto
• Antecedentes familiares de urinario.
enfermedad renal crónica. • Toxicidad por fármacos: AINES,
• Trasplante renal. Ciclosporina, Tacrolimus, litio..
• Masa renal reducida. • Bajo peso al nacer.
• FG o Aclaramiento Creatinina • Nivel socioeconómico bajo.
estimados levemente disminuidos • Minorías raciales.
(60-89).
• Enfermedades autoinmunes y
sistémicas (lupus, vasculitis,
mieloma..).
-46-
Tabla 2 Factores de riesgo para la enfermedad renal crónica.
Factores de susceptibilidad Factores iniciadores Factores de progresión

aumentan el riesgo de desarrollar implicados en el inicio del determinan la progresión de la
enfermedad renal crónica daño renal. enfermedad renal
• Proteinuria persistente.
• Edad > 60 años.
• Enfermedades • HTA o Diabetes mal
• AF de enfermedad renal.
autoinmunes. controlada.
• Masa renal disminuida.
• Infecciones urinarias. • Tabaco. Dislipemia.
• Bajo peso al nacer.
• Fármacos nefrotóxicos. Obesidad
• Raza afroamericana.
• Diabetes. • Anemia.
• Diabetes.
• Hipertensión arterial. • Enfermedad cardiovascular
• Hipertensión arterial asociada.
• Retraso en la derivación a
nefrologíal
-47-
ANEXO 3:
Recomendaciones contenido de los informes entre ámbitos asistenciales
1. Informe para remisión del paciente desde Atención Primaria a nefrología:
Los informes de remisión entre ámbitos asistenciales, constituyen documentos

fundamentales para la correcta atención y seguimiento de los pacientes. Se considera, que
a la hora de derivar a un paciente desde Atención Primaria a Nefrología, ante una sospecha
de ERC, debe incluirse la siguiente información:
1) Edad (fecha de nacimiento) y sexo.
2) Antecedentes patológicos personales y familiares, con especial énfasis en los
factores de riesgo de ERC: hipertensión, diabetes, poliquistosis, enfermedades
cardiovasculares, etc.
En personas mayores, valoración del estado físico-cognitivo (demencias,
autonomía-dependencia, calidad de vida)
3) Clínica y exploración actual: nicturia, edemas, TA, peso, talla, etc.
4) Tratamiento farmacológico actual y cambios de medicación en los últimos meses.
5) Analíticas previas y la última en todo caso para poder estimar perfil evolutivo y el
grado de progresión ERC. Debe incluir hemograma, recuento y fórmula leucocitaria,
plaquetas, glucemia basal (HbA1c si DM), urea, creatinina, ácido úrico, iones (sodio,
potasio, calcio, fósforo), perfil lipídico, proteínas totales, perfil de hierro (si anemia o
FG< 45). Análisis elemental de orina, cociente albúmina/creatinina en muestra de
orina aislada. Estimación del FG.
6) Fondo de ojo si HTA o diabetes(si se dispone)
7) EKG (si se dispone)
8) Pruebas de imagen o su informe (si se dispone).
2. Informe para remisión del paciente desde nefrología al médico de atención primaria:
1) Motivo de consulta, fecha y origen de la misma.
2) Antecedentes patológicos personales y familiares, generales y nefrológicos.
3) Datos clínicos relevantes de la anamnesis. Hallazgos de la exploración física.
4) Resultados de analítica y pruebas complementarias realizadas en el hospital.
5) Resumen de la evolución clínica y analítica durante el seguimiento.
6) Juicio clínico: Conclusión diagnóstica
7) Actitud terapéutica: debe especificar dieta, estilo de vida, tratamiento farmacológico,
recomendaciones generales en relación con su nefropatía.
-48-
8) Criterios de seguimiento en AP, en este caso, incluyendo criterios para remisión al
hospital si fuera necesario. Si continúa en consulta de nefrología su plan de citas, y/o si
se remite a otra especialidad.
9) En pacientes seguidos conjuntamente, notificación de los cambios de tratamiento
que se indiquen en cada revisión. Sería recomendable, un informe evolutivo anual y
preceptivo, cuando el paciente sea incluido en un programa de depuración extrarrenal.
-49-
ANEXO 4:
Factores que aumentan el riesgo cardiovascular en la ERC
1) Factores de riesgo clásicos:
• Edad avanzada. • Obesidad.
• Sexo masculino. • Historia de enfermedad
• Hipertensión arterial. cardiovascular.
• Diabetes. • Sedentarismo.
• Dislipemia. • Intolerancia hidratos de carbono
• Habito tabáquico • Hipertrofia ventricular izquierda
2) Factores específicos de la ERC
• Proteinuria/microalbuminuria. • Lipoproteína A e isoformas de apo
• Toxinas urémicas. A remanentes de lipoproteínas.
• Anemia. • Resistencia a la insulina.
• Hiperuricemia. • Hiperactividad simpática.
• Alteración metabolismo • Hipervolemia.
fosfocálcico y calcificaciones • Alteraciones hidroelectrolíticas y
vasculares. ácido-base.
• Hiperhomocistinemia. • Aumento de factores
• Inflamación crónica y Proteína trombogénicos,fibrinógeno.
C Reactiva (PCR). • Alteraciones balance óxido
• Malnutrición. nítrico/ET.
• Estrés oxidativo. • Hipertensión con patrón non dipper
• Menopausia precoz. en Medición Ambulatoria de la
• Trastornos del sueño. Presión Arterial (MAPA) e
incremento en la velocidad de onda
de pulso.
3) Factores del tratamiento renal
sustitutivo • Alteraciones hidroelectrolíticas y
• Líquido de diálisis. arritmias.
• Bioincompatibilidad. • Circulación hiperdinámica por fístula
• Diálisis inadecuada. arteriovenosa.
• Mala tolerancia • Fármacos inmunosupresores
hemodinámica. • Rechazo inmunológico.
• Sobrecarga volumétrica.
-50-
ANEXO 5:
Aspectos relacionados con La Dieta: Restricción proteica y alimentos
ricos en potasio que deben evitarse
Dieta hipoproteica recomendaciones generales.

• Proteínas de alto valor biológico (carne o pescado): aportar una ración de 100 gr una
vez al día por ejemplo en el almuerzo. Un huevo equivale a 30 gr de carne. Evitar
carnes grasas, vísceras y embutidos.
• Lácteos: alternar 125 ml de leche (una taza mediana) con 30 gr de queso o 1 yogur
una vez al día.
• Pan, cereales, pasta o arroz aportan hidratos de carbono complejos y proteínas de
bajo valor biológico: una vez al día en cantidad moderada (a modo orientativo se
pueden escoger 6 raciones de las siguientes: 25 gr de pan=3 galletas maría=2
cucharadas de arroz o pasta=patata pequeña de 70 gr).
• Los tubérculos, hortalizas y frutas (ricos en vitaminas y minerales) son de consumo
libre (en los estadios 1, 2 y 3A de la ERC) y pueden complementar los platos
principales. Los tubérculos son ricos en Hidratos de Carbono (HC) complejos.
• Conviene limitar las legumbres, que aunque son ricas en HC también lo son en
proteínas de bajo valor biológico y con ellas se excede rápidamente el cupo de
proteínas.
• El complemento calórico hay que completarlo con HC simples y complejos y grasas
mono o poliinsaturadas (margarinas, aceites vegetales de oliva, girasol, maíz o soja,
y aceites de pescado).
• Estas dietas pueden ser deficientes en algunos nutrientes como calcio, vitaminas
hidrosolubles o hierro, por lo que conviene suplementarlos.
Modificado de Víctor Lorenzo Sellarés y Maria Luisa Martín Conde en “Manual de Nefrología” Ediciones
Harcourt.
-51-
Alimentos ricos en potasio que hay que evitar.

• Cacao, chocolate.
• Frutos secos, frutas pasas.
• Zumos de frutas frescas, refrescos de cola.
• Papas fritas y otros aperitivos salados.
• Plátanos, aguacates, ciruelas, naranjas, albaricoques, nísperos, higos.
• Tomate frito o triturado comercial.
• Alcachofas, acelgas, espinacas, calabacín, setas.
• Legumbres: lentejas, garbanzos.
• Pan integral, galletas y cereales integrales.
-52-
Anexo 6 . Recomendaciones para el uso de Antidiabéticos Orales según estadio de ERC.
Estadio FGR Sulfonilurea Glitazonas o Inhibidores Metiglinida Biguanidas Inhibidor DPP-4

1ª G 2ªG Tiazolidinadionas α-Glicosidasa
Clorpropamida Glipizida Pioglitazona Acarbosa Repaglinida Nateglinida Metformina Sitagliptina***#
Glibenclamida Gliclazida Miglitol Vildagliptina***
Glimepirida* Saxagliptina***##
Gliquidona Linagliptina###
1 ≥ 90 SI SI SI SI SI SI SI
2 60-89 SI SI SI SI SI SI SI
3 30-59 NO SI SI NO SI PRECAUCION** *** ↓ DOSIS 50%
#↓ DOSIS 75%
### No ajuste
4 15-29 NO PRECAUCION PRECAUCION NO PRECAUCION NO *** ↓ DOSIS 50%
#↓ DOSIS 75%
### No ajuste
5 < 15 NO PRECAUCION PRECAUCION NO PRECAUCION NO NO *** ↓ DOSIS 50%
#↓ DOSIS 75%
## No uso
### No ajuste
5D - NO PRECAUCION PRECAUCION NO PRECAUCION NO NO *** ↓ DOSIS 50%
*NO #↓ DOSIS 75%
## No uso
### No ajuste
PRECAUCION: Aunque la normas DOQI-2007 indican que no es necesario ajustar la dosis del fármaco, se debe valorar cuidadosamente la indicación en
cada paciente y vigilar estrechamente la evolución.
* Glimepirira: NO uso en pacientes en diálisis
**: La ficha técnica de la Metformina contraindica su uso si FGR<60. NICE (Type 2 diabetes guideline 2008) admite su uso con FGR >45ml/mn, y con
precaución si GFR está entre 30-45; la ADA y la EADS admite los estudios que dan por segura la metformina si GFR>30.
*** Inbibidores de la DPP-4: Recomendaciones en EEUU y/o UE
# Sitagliptina, reducir la dosis al 75% si FG < 30 ml/min/1.73m²
## Saxagliptina: no usar en pacientes con ERC estadio 5 o en TSR
### Linagliptina: no precisa ajuste de dosis.
-53-
ANEXO 7:
Principales sustancias nefrotóxicas
Tabla 7.1:Principales Nefrotóxicos.
ANTIMICROBIANOS:
- Aminoglucósidos. - Tetraciclinas.
- Cefalosporinas. - Aciclovir.
- Aztreonam. - Anfotericina B.
- Cotrimoxazol. - Foscarnet.
- Sulfamidas. - Pentamidina.
- Vancomicina. -
CONTRASTES YODADOS.
ANESTÉSICOS.
INMUNOSUPRESORES O QUIMIOTERÁPICOS.
- Ciclosporina y tacrolimus. - Cisplatino.
- Interleukina 2 - Nitrosureas.
- Interferon. - Metrotexate.
- Gammaglobulinas. - Mitomicina.
- Dpenicilamina. -
HIERBAS CHINAS.
DROGAS DE ADICCIÓN
- Anfetaminas. - Extasis.
- Heroína. - Cocaina.
DIURÉTICOS MERCURIALES.
SOLVENTES ORGANICOS.
- Tetracloruro de carbono. - Gasolina.
- Etilenglicol. - Queroseno.
- Tolueno. -
VENENOS.
- Setas. - Picadura de abeja o avispa.
- Picadura de ofibios. - Herbicidas (paraquat).
METALES PESADOS.
OTROS.
- Manitol. - Radiación.
- EDTA. -
Tabla 7.2. Fármacos Relacionados con Nefritis Tubuloinstersticial Aguda (en negrita
los más frecuentes).
ANTIMICROBIANOS.
PENICILINAS.
- Penicilina. - Carbenicilina.
- Meticilina. - Nafcilina.
- Ampicilina. - Mezlocilina.
- Amoxicilina. - Piperacilina.
- Oxacilina. -
-54-
CEFALOSPORINAS.
- Cefalotina. - Cefradina.
- Cefalexina. - Cefoxitina.
- Cefaclor. - Cefotaxima.
- Cefazolina. - Ceftazidima.
ANTITUBERCULOSOS.
- Rifampicina. - Etambutol.
- Isoniacida. - Piracinamida.
OTROS ANTIBIÓTICOS.
- Vancomicina. - Espiramicina.
- Sulfamidas. - Tetraciclina.
- Cotrimoxazol. - Norfloxacino.
- Eritromicina. - Ciprofloxacino.
- N-acetil-midecamicina. - Cloranfenicol.
ANTIVIRALES
- Aciclovir. -
ANTIFUNGICOS.
ANALGÉSICOS Y ANTINFLAMATORIOS.
- Fenoprofeno. - Mefanamato.
- Ibuprofeno. - Fenazona.
- Naproxeno. - Sulindac.
- Tolmetin. - Acido acetilsalicílico.
- Zomepirac. - Acetaminofeno.
- Indometacina. - Fenacetina.
- Diflunisal. - Glafenina.
- Fenilbutazona. - Piroxicam.
- Amidopirina. - Sulfapiridina.
- Diclofenaco. - Solfinpirazona.
DIURÉTICOS.
- Tiacidas. - Clortalidona.
- Furosemida. - Bendrofluacida.
- Triamtreno. -
ANTICOLVULSIVANTES.
- Fenitoina. - Carbamacepina.
- Difenilhidantoina. - Acido valproico.
- Fenobarbital. - Diacepam.
OTROS.
- Cimetidina. - Anfetaminas.
- Alopurinol. - Dpenicilamina.
- Azatioprina. - Interferón.
- Clofibrato. - Warfarina.
- Captopril. - Alfametildopa.
- Betanidina. -
-55-
ANEXO 8
Situaciones de riesgo para nefrotoxicidad por AINEs:
• Edad avanzada >65 años.

• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Cirrosis hepática, sobre todo con ascitis.
• Enfermedad renal subyacente.
• Depleción de volumen. Shock.
• Sepsis.
• Hipertensión arterial.
• Tratamiento diurético asociado.
• Postoperatorio, secuestro de líquido por tercer espacio.
• Síndrome nefrótico.
• Contrastes iodados
• Uropatía obstructiva.
-56-
ANEXO 9
Consejos generales para la prescripción de fármacos en pacientes con
ERC.
• Determinar si es necesario o no modificar la dosis de un medicamento: si su

eliminación es extrarrenal o la disminución del FG no es considerable (>50
ml/min) no será necesario. Son excepciones a esta regla los fármacos como
los aminoglucósidos, muy tóxicos y con eliminación renal pura.
• Descartar fármacos que no pueden acceder al sitio de acción, como los
antisépticos urinarios, que actúan si alcanzan niveles efectivos en orina, en
enfermedad renal avanzada.
• Conocer si la enfermedad renal impide el efecto del medicamento, los
diuréticos osmóticos son inefectivos en esta situación.
• Saber si el medicamento será efectivo. En ocasiones el efecto del
medicamento depende de alguna transformación metabólica alterada en la
ERC, como la hidroxilación de la 1 alfa colecalciferol.
• Valorar correctamente las concentraciones del fármaco en plasma, la
fenitoína tiene aumentada la fracción libre de proteinas del plasma, por lo que
para un mismo efecto es necesaria la mitad de la concentración.
• Observar la respuesta del paciente al fármaco, diferenciando los efectos
adversos de la sintomatología propia de la uremia.
• Vigilar las interacciones de medicamentos; potenciación o disminución de los
efectos, efectos terapéuticos e indeseables, como la interacción entre
eritromicina y ciclosporina.
• Vigilar la aparición de efectos adversos de difícil diagnóstico o lejanos, como
la interferencia de los quelantes del fósforo con una función digestiva
adecuada, que puede coadyuvar a la desnutrición en la enfermedad renal.
• Potenciación de efectos adversos por la enfermedad renal. Riesgo de
hiperpotasemia con diuréticos distales.
• Toxicidad o sobrecarga por algún componente del medicamento o excipiente.
Tomado de R. Pérea-García en “Nefrología Clínica” de L. Hernando Avendaño 2º edición. Editorial

Panamericana
-57-
ANEXO 10
Decálogo prevención de la nefrotoxicidad
1. Realizar siempre ajuste de dosis de fármacos o intervalo de dosificación según las tablas
de recomendación para el filtrado glomerular.
2. Tener especial cuidado con los fármacos cuya acumulación sea potencialmente
peligrosa como los antiarrítmicos, glucósidos cardiacos y fármacos activos en el SNC
como antiepilépticos o narcóticos.
3. Evitar los fármacos nefrotóxicos como los antibióticos aminoglucósidos. En caso de ser
estrictamente necesario su uso, realizar un ajuste de dosis a la función renal y asegurar
una adecuada hidratación.
4. Evitar, si es posible, exploraciones radiológicas con contrastes iodados. En caso de ser
estrictamente necesarias se deberá asegurar una adecuada hidratación previa y aplicar
los protocolos de renoprotección y prevención de nefrotoxicidad específicos de cada
centro. En enfermedad renal crónica estadios G4 y G5 está contraindicado el uso de
contrastes con gadolinio para las RMN por el riesgo de fibrosis nefrogénica.
5. En pacientes con enfermedad renal crónica se recomienda no usar AINES. En caso de
usarse en periodos cortos, monitorizar estrechamente tensión arterial y función renal
durante su uso. Evitar su uso en estadios G3b, G4 y G5.
6. Evitar asociaciones de fármacos potencialmente peligrosas en enfermedad renal crónica
avanzada, por ejemplo asociación de fármacos bloqueadores del sistema renina
angiotensina con fármacos inhibidores de la aldosterona y betabloqueantes por el riesgo
de producir hiperpotasemia.
7. Cuando se introducen o se aumenta dosis de fármacos bloqueadores del sistema renina
angiotensina en pacientes con enfermedad renal crónica y patología vascular asociada
debemos realizar controles en las siguientes semanas para detectar deterioro de función
renal o hiperpotasemia. Elevaciones de Creatinina inferiores a un 25% de los valores
previos y que permanezcan estables en los meses siguientes no obligan a suspender el
fármaco. Elevaciones de la cifra de potasio por encima de 6 mEq/l recomiendan
suspender el fármaco, elevaciones leves de la cifra de potasio hasta 6 mEq/l pueden ser
manejadas con ajustes de dosis y medidas dietéticas y farmacológicas para disminuir el
potasio sérico.
8. Cuando se introducen o se aumenta dosis de estatinas en pacientes con enfermedad
renal crónica a partir de estadio G3 se deben realizar control de enzimas musculares
para detectar rabdomiolisis en el mes siguiente a la introducción del fármaco y advertir al
-58-
paciente de suspender el fármaco si aparece tras su introducción mialgias o debilidad
muscular.
9. En caso de enfermedad aguda que pueda predisponer a hipoperfusión renal, como por
ejemplo una gastroenteritis con deshidratación, debemos revisar toda la medicación de
los pacientes con enfermedad renal crónica y suspender temporalmente aquellos
fármacos que puedan agravar la situación como IECAS, ARAII y diuréticos.
10. Se debe tener especial precaución con el uso de fármacos combinados en las crisis
hipertensivas que potencialmente modifican la hemodinámica renal y sobre todo en
personas de edad avanzada. En estos casos, es indicación la monitorización de la
función renal para evitar reagudizaciones de la Enfermedad Renal o inducción del
fracaso renal agudo.
-59-
ANEXO 11:
Interacciones más frecuentes de los inmunosupresores
utilizados en trasplante renal.
Inmunosupresor Interacción Efecto
Fenobarbital
Prednisona Fenitoina efectividad de prednisona
Rifampicina
AINEs riesgo de hemorragia digestiva
Azatioprina IECAs riesgo de leucopenia

Alopurinol
Aminosalicilatos
Hidróxido de aluminio o Disminución de absorción de

Micofenolato mofetil
magnesio MMF
(MMF) Colestiramina Disminución de niveles de MMF
Ganciclovir Aumento de niveles de ambos

Aciclovir
Azatioprina Riesgo de mielosupresión
Ciclosporina ( C y A) Rifampicina / niveles de Cy A y FK506
Carbamazepina
Tacrólimus ( FK 506)
Fenobarbital / Fenitoina
riesgo de nefrotoxicidad
Aminoglúcosidos/TMP/SMX
AINEs
Claritromicina / Eritomicina niveles de CyA y FK506

Ketoconzol / Fluconazol
Itraconazol / Bromocriptina
Verapamil / Diltiazem
Amiodarona / Alopurinol
Cimetidina / Fluoxetina
Danazol / Metilprednisolona
Metoclopramida Riesgo de hiperpotasemia
Anticonceptivos orales
Diuréticos ahorradores de
potasio
-60-
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ESTRATEGIA DE ABORDAJE DE LA

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

DIRECCIÓN GENERAL DE PROGRAMAS ASISTENCIALES

DIRECTORA GENERAL DE PROGRAMAS ASISTENCIALES

Antonia Mª Pérez Pérez.

Teresa Flórez-Estrada Fernández.

Rita Tristancho Ajamil.

Mª Dolores Amador Demetrio.

Francisco José Hernández Díaz.

El presente documento es el resultado del resumen y actualización realizado por la

Los profesionales del grupo de trabajo son:

1.- Concepto, Definición y Evaluación

2.- Clasificación de la ERC

3.- Cribado de ERC

5 - Criterios de actuación en la detección y derivación

6.- Seguimiento del paciente diagnosticado de ERC

7.- Manejo de la ERC y de los Factores de Riesgo Cardiovascular

8.- Nefropatía Diabética

9.- Estrategias de renoprotección

10.- Uso de fármacos en la Insuficiencia Renal. Prevención de la nefrotoxicidad

1. Situaciones clínicas en que la estimación del FG por ecuaciones es inadecuada

CONCEPTO, DEFINICIÓN Y EVALUACIÓN

La Enfermedad Renal Crónica (ERC) es la consecuencia de la pérdida lenta, progresiva e

La ERC se define por una de las siguientes situaciones:

• Filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2, mantenido durante más de 3

• Daño renal diagnosticado de forma indirecta, por marcadores.

La duración es importante para distinguir la ERC de la patología aguda.

Estimación del Filtrado Glomerular:

El FG es el mejor indicador de la función renal. Es el resultado de la función sinérgica de

Concentración sérica de creatinina: su concentración sérica se ve afectada por diversos

Aclaramiento de creatinina: presenta una serie de inconvenientes:

Ecuaciones para la estimación del filtrado glomerular: Es el método recomendado en la

Para valores de FG entre 60 y 90 ml/min/1,73m2, en función del tipo de población estudiada

En el año 2009, el Grupo Kidney-Disease-Epidemiology Colaboration (CKD-EPI) publicó una

ECUACIONES A UTILIZAR PARA MÉTODOS DE CREATININA CON

El uso de la fórmula de Cockcroft-Gault (CG) aunque se ha utilizado clásicamente debería

En el ajuste de dosis de fármacos de elevada toxicidad y de eliminación renal, es importante

SC (du Bois) (m²) = 0.007184 x Peso0.425 (kg) x Altura0.725 (cm)

Evaluación del Daño Renal:

En la actualidad se recomienda la medición del Cociente Albúmina/Creatinina,

Alteraciones en el urianálisis y/o sedimento urinario:

Alteraciones en pruebas de imagen:

La ecografía renal permite descartar la presencia de patología obstructiva de la vía urinaria

La clasificación clásica de la ERC se realiza en base al Filtrado Glomerular (FG).

Estadio ERC Descripción FG (ml/min/1.73 m2)

1 Daño renal con FG normal o ≥ 90

• Cuando sobre el valor basal o previo, se observa un incremento de la

Criterios de Actuación y Derivación:

En general los criterios de actuación y derivación dependerán del estadio de ERC

Asimismo, la presencia de complicaciones asociadas (anemia, hipertensión arterial

- Estadio G1 y G2: Si se detecta en un paciente no conocido previamente, se

- Estadio G3: Si se detecta en un paciente no conocido previamente, se inicia

- El estadio G5: Remisión Urgente

FIGURA 1: DETECCIÓN ERC Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DIAGNOSTICADO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Según el estadio de la ERC, el seguimiento será:

• Si tras el diagnóstico y orientación terapéutica, se considerara necesaria la revisión en

- Estadio G3a y G3b: