ALTERACIONES SANGUINEAS

ANEMIA
Las anemias son patologías que van a provocar la reducción del caudal hemoglobínico del organismo frecuentemente asociado al
descenso del número de glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos. Además involucra la disminución de oxigenación en los tejidos.
Tenemos que tener en cuenta que también puede reducirse la hemoglobina, otro de los pigmentos que componen la sangre.

La anemia es un síndrome de etiología múltiple y pronóstico variable que afecta a todos los grupos etarios. Tiene graves
consecuencias, a veces inaparentes sobre el desarrollo físico y mental, ya que causa retraso en el crecimiento, aumento de la
morbilidad y disminución en la capacidad cognoscitiva, entre otros efectos funcionales. En la mayoría de los casos la realización
de una historia clínica detallada apoyada en estudios de laboratorio permite realizar el diagnóstico de modo oportuno y adecuado.

El desafío de la deficiencia de hierro es el trastorno nutricional más común y generalizado en el mundo. Además de afectar a un
gran número de niños y mujeres en los países en desarrollo, es el único déficit de nutrientes que también prevalece
significativamente en países industrializados. Los números son asombrosos: 2 000 millones de personas - más del 30 % de la
población mundial son anémicos, muchos debido a la deficiencia de hierro, y en áreas de escasos recursos, esto es con frecuencia
exacerbado por enfermedades infecciosas. Malaria, VIH/SIDA, infestación de anquilostomiasis, esquistosomiasis y otras
infecciones como la tuberculosis, son factores particularmente importantes contribuyendo a la alta prevalencia de anemia en
algunas áreas.

CLASIFICACIÓN

 Fisiopatológica:
A. regenerativa.
B. Hiporregenerativa o Arregenerativa.

 Morfológica: De acuerdo a como afecte al glóbulo rojo.

A. Macrocítica
B. Microcítica
C. Normocítica

Podemos observar casos clínicos, donde pacientes se

presentan con erosiones, fisuras en las comisuras y desaplicaciones que afectan a las papilas filiformes y fungiformes en la lengua.
En la imagen de la derecha, un paciente con hemorragia – inflamación y diversas alteraciones a nivel de las encías. Es común
observar cambio de coloración en las mucosas y piel. En la última imagen vemos una glositis, que aparte de las depilaciones, esta
es provocada por una deficiencia de hierro, muy frecuente en la anemia ferropénica.

DIAGNOSTICO

 Clínico
 Laboratorio: Además de las manifestaciones clínicos, es importante el examen del laboratorio, que nos va a dar la cifra
exacta de la concentración del hematocrito, y vamos a observar además el número de los glóbulos rojos, diferenciando la
normalidad de la deficiencia de estos valores

ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO. FERROPÉNICA

Manifestaciones clínicas:

 Queilitis angular
 Glositis atrófica, difusa y por placas, con dolor y sensación de quemazón
 Atrofia de la mucosa generalizada
 Predisposición a la candidiasis
 Anemia por déficit de vitamina B12
 Quemazón en lengua, labios y mucosa oral.
 Eritema y atrofia en placas de la mucosa oral.
  Atrofia del dorso de la lengua que se puede confundir con displasia del epitelio.

DIAGNÓSTICO: Clínico y de laboratorio.

 Historia clínica.
a. Síntomas (guía para la tasa de desarrollo)
b. Hemorragias (menstrual / post menopausia, tracto GI, urinario, cirugía)
c. Nutrición
d. Drogas / alcohol
e. Otros síntomas (pulmonares, perdida peso, sudoración nocturna)
f. Otras enfermedades

Además de los síntomas o manifestaciones clínicas generales, podemos observar la asociación de esta patología con el consumo
excesivo de drogas y alcohol. Puede también estar asociado a otras enfermedades generales.

ETIOLOGÍA.

 DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS (formación de hematíes): carenciales o premedulares como Anemia

Ferropénica y Megaloblástica. También las medulares por causas tóxicas, infecciosas, leucemias.
 PÉRDIDAS DE SANGRE. Hemorragias agudas y crónicas. Recordar que las hemorragias pueden ocurrir
fisiológicamente en el sexo femenino en el periodo de las menstruación
 Destrucción aumentada (hemolisis): Anemias hemolíticas. La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los
glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los
glóbulos rojos es "hemólisis". Existen dos tipos de anemia hemolítica:

1. Intrínseca: la destrucción de los glóbulos rojos se debe a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Las anemias
hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias, como la anemia drepanocitica y la talasemia. Estos trastornos
producen glóbulos rojos que no viven tanto como los normales.
2. Extrínseca: los glóbulos rojos se producen sanos, pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo
o al ser destruidos por una infección o por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos.
A continuación, se enumeran algunas de las causas de la anemia hemolítica extrínseca, también llamada anemia
hemolítica autoinmune: Las infecciones: la hepatitis, el citomegalovirus (CMV), el virus Epstein-Barr (su sigla en inglés
es EBV), la fiebre tifoidea, la E. coli o los estreptococos. Medicamentos, como la penicilina, los medicamentos
antimalaria, las sulfamidas o el acetaminofén.
Los trastornos autoinmunes, como el lupus sistémico eritematoso (lupus, o SLE en inglés), la artritis reumatoidea, el
síndrome de Wiskott-Aldrich o la colitis ulcerosa
Algunos tipos de anemia hemolítica extrínseca son temporales y se curan luego de varios meses. Otros tipos pueden
volverse crónicos con períodos de remisiones y recidivas.

 Premedulares o carenciales: son el resultado de alteraciones en la síntesis de la hemoglobina por carencia o deficiente
utilización de hierro (anemia ferropénica). También por alteraciones en la síntesis del DNA carencia de b12 y ácido
fólico (anemia Megaloblástica). Medulares o aplásicas es una insuficiencia medular cuantitativa que afecta en mayor o
menor medida a las tres series hematopoyéticas. Es la desaparición de tejido hematopoyético en la médula ósea, que es
sustituido por grasa, dando lugar a una pancitopenia periférica: anemia, leucopenia y trombopenia.
MANIFESTACIONES GENERALES

Palidez de piel y mucosas, taquicardia, aumento de la tensión arterial diferencial, disnea de esfuerzo, vértigo, astenia, bostezos,
dolores musculares, sensación de frío, desmayos, visión borrosa, zumbidos de oídos. Todos estos pueden ser síntomas
característicos, incluir también la glositis a nivel de la cara dorsal.

 Cardiovasculares y respiratorios. Los síntomas cardiológicos pueden extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia,
hipotensión postural, ángor e infarto de miocardio, También claudicación, edemas, soplos sistólicos e incluso cuadros
sincopales. Una dilatación cardiaca está casi siempre presente en pacientes politransfundidos, ya que a menos que se
realice una quelación intensa del hierro estos enfermos están abocados a un a hemosiderosis miocárdica.

 Neurológicos. Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración, astenia, menor tolerancia al frio, Existen
otros síntomas que son más específicos de la anemia por deficiencia de vitamina B12 los cuales comienzan con
parestesias en dedos de manos y pies, junto con alteraciones en la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, progresando
sino se trata a ataxia espástica, por desmielinización de los cordones laterales y dorsales de la médula espinal. Pudiendo
simular cuadros psiquiátricos: enfermedad de Alzheimer, depresiones psicóticas y esquizofrenia paranoide (síntomas
psiquiátricos con potenciales evocados alterados). Los pacientes con anemia falciforme, presentan un alto riesgo de
padecer ACV, el origen trombótico ocurre a cualquier edad, y el origen hemorrágico se presenta con mayor frecuencia en
la edad adulta.

 Cutáneos, mucosas y faneras: Es típica la palidez de piel y mucosas, siendo en los individuos muy pigmentados la
observación de las conjuntivas, lechos ungueales y las líneas de la palma de la mano.

 Gastrointestinales. Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea. La atrofia gástrica estará también presente en la anemia
perniciosa, e incluso en ancianos pueden coexistir la anemia ferropénica y perniciosa. En caso de coexistir la glositis,
úlcera o inflamación de la boca, disfagia y déficit de hierro estaremos ante el llamado Síndrome de Plummer-Vinson o
Patterson-Kelly. En pacientes con (talasemia objetivaremos una hepato-esplenomégalia, por hematopoyesis extra
medular. Las anemias hemolíticas inmunes y no inmunes pueden presentar litiasis vesicular por cálculos de bilirrubinato
cálcico.

 Genitourinarios. Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e impotencia. En el niño la anemia puede causar
retraso en el crecimiento y síntomas neurológicos como irritabilidad, somnolencia e inapetencia. La anemia presenta
rasgos distintivos en la cavidad bucal antes que a nivel sistémico y el estomatólogo al hacer la exploración de tejidos
blandos bucales durante un examen clínico de rutina, puede y debe reconocer signos clínicos que indiquen un trastorno
anémico. Por ello es conveniente que este profesional ponga atención especial durante la exploración clínica del paciente
y realice un manejo temprano, de ser necesario.

La anemia ferropénica como su nombre lo indica se debe a la deficiencia de hierro.

 Etiología: hierro 4 a 5 grs.

 Dieta deficiente: lactantes – adolescentes

 Dificultad de absorción: por trastornos gastrointestinales
 Falta de transporte de fe: Hipoproteinemia
 Aumento de requerimientos: Crecimiento, embarazo y lactancia
 Pérdidas sanguíneas:
a. Patológicas: hemorragias digestivas
b. Fisiológicas: menstruación

MANIFESTACIONES BUCALES

 Lengua: atrofia papilar filiforme, fungiforme (especialmente en bordes y puntas), la lengua se va a presentar lisa,
glaseada. Propensión a fisuras y grietas, erosiones. El paciente refiere dolor, ardor. Sufre una palidez, atónica.
 Mucosa yugal: Pálida, atrófica, perdida de la queratinización normal
 Labios: queilitis comisural, disminución de la apertura bucal por dolor
 Encías: pálidas con gingivitis en zonas.

SÍNDROME DE PLUMMER VINSON

Predilección por el sexo femenino. Puede estar asociada esta anemia ferropénica a trastornos gastrointestinales, gastritis atrófica,
disfagia, uñas en cuchara, glositis atrófica, sequedad en piel, cabellos quebradizos, queilitis comisural, que puede tener ragadías
que son las líneas que se forman alrededor de la semimucosa bucal.
TRATAMIENTO:
I. Multidisciplinario, de las manifestaciones generales, como bucales.
II. El tratamiento consiste en administrar sulfato ferroso en altas dosis.

Diagnóstico. clínico y laboratorio

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:

ETIOLOGÍA
 Falta de principios maduradores de los hematíes (vit. B12 y ácido fólico, vit. C)
 Dietas inadecuadas
 Aumento de consumo de vitaminas b 12 y ácido fólico
 Alteración en la absorción (anemia perniciosa) falta factor intrínseco.

MANIFESTACIONES BUCALES

GLOSITIS DE HUNTER

• Enrojecimiento difuso
• Hipotrofia y atrofia de papilas filiformes y fungiformes
• Lengua lisa, roja, dolorosa
• Disminución de la secreción salival
• Alteración del gusto y pérdida del mismo, ardor, quemazón por estímulos externos como alimentos.
• En encías palidez, gingivitis
• Mucosa yugal, labial y bordes de lengua: aftas, aftosis aftoides

El tratamiento, como su origen lo indica (déficit de vitamina B12) Administrar está vitamina B12

ANEMIA APLÁSTICA

Etiología

 Tóxicas: Agentes físicos- químicos - radiantes

 Infiltrativa: neoplasias - leucemias
 Idiopáticas
 Genéticas

Laboratorio: Si nosotros enviamos al laboratorio para un examen complementario, el resultado es una Aplasia Medular.

MANIFESTACIONES BUCALES

 Mucosas:
A. Palidez
B. Púrpuras-ampollas hemorrágicas
 Encías hemorràgicas-dèficit plaquetas (neutropenia)
 Aftas: aftas leves y severas: (mucosas labial, yugal, faríngea-amigdalina)
 Aftoides: Pueden ubicarse al menor trauma en la mucosa yugal, en los bordes de la lengua
 Lesiones sin halo eritematoso: al no tener las defensas del sistema inmunológico normal, las lesiones son sin halo
eritematoso

DIAGNÓSTICO

- CLÍNICO GENERAL Y BUCAL.

- LABORATORIO: nos va a determinar frente a que tipo de anemia estamos. Vamos a tratar en conjunto con el
hematólogo
- ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA
- DEPENDERÁ DE LA ETIOLOGÍA