CALCIO

FUNCIONES

● ESTRUCTURA ÓSEA Y DENTARIA: En el hueso el calcio se encuentra formando parte de

la hidroxiapatita y también como fosfato de calcio. El proceso de formación y la
resolución ósea está modulado por la actividad de los osteoblastos, osteocitos y
osteoclastos.
Las células formadoras de la matriz ósea son los osteoblastos que sintetizan la
hidroxiapatita depositando cristales de calcio y fósforo. Los osteocitos controlan el
remodelamiento óseo participando en el transporte de calcio y la movilización
intracelular del calcio. Los osteoclastos son responsables de la resolución ósea que se
realiza por procesos enzimáticos que permiten la solubilización y liberación del
contenido mineral del hueso.
Durante los periodos de crecimiento y hasta la tercera década de vida el depósito del
calcio en el hueso supera la resolución. La masa ósea máxima se alcanza entre los 25 y
35 años y luego disminuye 1, 2% por año, incrementándose esta baja en mujeres luego
de la menopausia.
● El calcio plasmático es vital para numerosos procesos celulares cómo la coagulación
sanguínea la contracción y relajación muscular la transmisión nerviosa la
permeabilidad de membranas y la actividad enzimática y señalización celular.
ABSORCION

● La tasa de absorción de calcio es del 30 al 40% del total ingerido y aumenta cuando las
necesidades están incrementadas en situaciones como el embarazo, lactancia,
periodos de crecimiento y en la deficiencia nutricional del mineral.
● En los alim. la mayor parte del calcio está asociado a otros compuestos formando
complejos cuya solubilidad es favorecida por las secreciones gástricas. En alim. origen
animal está asociado a proteínas en forma de complejos más solubles y en alim.
vegetales está ligado a fitatos u oxalatos con una menor biodisponibilidad.
● Se absorbe en el intestino delgado principalmente en duodeno e ileon. En transporte
de calcio a la célula intestinal se realiza por dos mecanismos: un transporte paracelular
no saturable e independiente de la vitamina D (predomina cuando las ingestas de
calcio son elevadas) y un mecanismo transcelular, saturable, activo que requiere de un
transportador y es mediado por la vitamina D.
● Para el ingreso de calcio a la célula se necesitan canales epiteliales como el TRPV6
localizado en el borde apical de la célula intestinal y su actividad es inducida por la
vitamina D. El calcio ingresa a la célula a través del canal y se asocia con la calbindina-
D9K, la calmodulina y otras proteínas intracelulares. En la membrana basolateral el
calcio es expulsado mediante la actividad de la PMCA1b y por la NCX1.
El calcitriol regula la absorción del calcio mediante su acción en tres niveles: primero
estimula la expresión de TRPV6 y facilita la permeabilidad de la membrana para el
calcio; a nivel intracelular estimula la captación de calcio por las mitocondrias y el
aparato de Golgi y su transporte por la calbindina y en la membrana basolateral regula
 la producción y la actividad de la calcio-ATPasa que libera el calcio al medio
extracelular.

BIODISPONIBILIDAD

● Inhibidores de la absorción: oxalatos (vegetales/cacao), fitatos (cereales integrales),

malabsorción de grasas, fosforo (ingesta excesiva y aporte de calcio bajo).
● Facilitadores de la absorción: fibra dietética y prebióticos, Acido cítrico, Vitamina D,
LACTOSA, Ingesta proteica (moderada).
● Factores que afectan la excreción de calcio (estimulantes de la calciuria): ingesta
proteica MUY elevada, sodio, teofilina (té negro y verde), cafeína (café, energizantes,
bebidas cola).
● El alcohol inhibe la actividad de los osteoblastos (cant limite 25-30g de etanol)

METABOLISMO

● El 70% del calcio ingerido es eliminado por las heces y la orina, y en menor medida por
secreciones biliares y sudor. Las pérdidas se incrementan con la actividad física intensa
y el sudor excesivo. El 99% del calcio filtrado en riñón es reabsorbido. Sí hay exceso de
calcio se elimina por la orina.
● La regulación del calcio se lleva a cabo por la acción de la vitamina D, la PTH y la
calcitonina. La glándula paratiroides es sensible a los niveles plasmáticos de calcio. Si
hay HIPOCALCEMIA, la glándula estimula la actividad de la PTH, que estimula la
absorción intestinal de Ca al promover la síntesis de vitamina D, estimula la
movilización rápida de Ca del compartimento óseo y aumenta la excreción renal de
fósforo y disminuye la de calcio.
● El calcitriol (metabolito activo de la vit. D) estimula la absorción intestinal de calcio. Si
hay deficiencia de vitamina D y no se ejercen sus acciones la disminución de calcio
iónico conduce a un hiperparatiroidismo secundario y a una hipofosfatemia.
● Si hay HIPERCALCEMIA se estimula la síntesis de calcitonina, hormona producida por
las células C de la glándula tiroides, que ejerce efectos hipocalcemiantes: disminuye la
resorción ósea y la absorción intestinal de calcio, y aumenta la excreción renal de Ca.

IDR

Grupo etario Recomendación Dietética

HOMBRES y MUJERES (19-50 AÑOS) 1000 mg/d

HOMBRES 1000 mg/d

MUJERES (51-70 AÑOS) 1200 mg/d

HOMBRES y MUJERES (>70 AÑOS) 1200 mg/d

ALIMENTOS FUENTE

● Leche, yogures y quesos. También, vegetales los de hoja verde oscura (con menor
biodisponibilidad por la presencia de ácido oxálico) y frutas secas, semillas y pescados
que se consumen con espinas.
● El agua potable puede contener (según la zona geográfica) cantidad de significativa de
calcio. También productos alimenticios fortificados con Ca.
DEFICIENCIA

● En adultos la deficiencia crónica de calcio se manifiesta con osteoporosis que se

caracterizan por la baja mineralización y el deterioro microestructural del tejido óseo
que lleva a una mayor fragilidad ósea y un aumento en el riesgo de fracturas. Son
especialmente vulnerables mujeres postmenopáusicas.
● En adultos de edad avanzada esta patología se asocia a otras comorbilidades y
representa mayor riesgo de mortalidad por complicaciones asociadas.
● La osteoporosis postmenopáusica afecta a huesos trabeculares con fracturas
predominantemente en vértebras y el radio distal.
● La osteoporosis senil afecta ambos sexos a partir de los 70 años con fracturas que
afectan a huesos corticales y trabeculares de la cadera y las vértebras.
● Cuando disminuyen los valores normales de calcio en plasma se produce tetania puede
presentarse asociado a pérdidas excesivas de ácido clorhídrico por vómitos
prolongados o junto a la deficiencia de vitamina D y de la función paratiroidea.
Sintomatología: espasmos y dolores musculares con calambres (consecuencia de
alteraciones en la transmisión neuromuscular) afecta la manos, cara, tronco y a veces
músculo laríngeo y extremidades.

TOXICIDAD

● La hipercalcemia es el síntoma primario, su causa más comúnse debe a tumores

malignos o hiperparatiroidismo primario. Puede presentarse también asociada a
ingesta excesiva tanto de calcio como de vitamina D. Signos y síntomas: anorexia,
pérdida de peso poliuria, arritmias cardíacas, fatiga, calcinosis e hipercalciuria.
También calcificación vascular insuficiencia renal y nefrolitiasis. Grupos vulnerables;
adultos mayores con insuficiencia renal disminuida y que reciben suplementos de
calcio para el tratamiento de osteopenia y osteoporosis.
● El exceso de calcio proveniente de suplementos condiciona mayores riesgos de ECV. La
ingesta elevada de Ca interaccina negativamente con la biodisponibilidad de minerales
como hierro, zinc, magnesio y fósforo.
Límite máximo de ingesta es de 2500 mg/d para adultos de 19-50 años y 2000 mg/d
para mayores de 51 años.

FOSFORO
 ● El organismo posee aprox. 700 g de fósforo, el 85% está contenido en el hueso en
forma de hidroxiapatita, el 15 restante en tejidos blandos y una baja proporción en el
compartimiento extracelular unido a proteínas o como ion fosfato.
FUNCIONES

● Estructura ósea (necesario para la formación del hueso)

● Componente estructural de compuestos orgánicos como ARN y ADN, los fosfolípidos y
fosfoproteínas (estructura y permeabilidad de membrana), enzimas, equilibrio ácido
base y compuestos almacenadores de energía como ATP, ADP y fosfato de creatina.
ABSORCIÓN Y METABOLISMO

● El fósforo orgánico (alim. de O. animal o vegetal) se halla como componente de

proteínas, fosfolípidos, ácidos nucleicos y otras estructuras celulares como el fitato en
la semillas, granos enteros y legumbres.
● Los fósforos inorgánicos son aditivos añadidos, utilizados en alimentos procesados.
● El fósforo orgánico se absorbe de un 40 a un 60%, depende de la digestión enzimática
realizada por la fosfatasa intestinales, necesarias para liberarlo de su componente de
carbono. El fósforo inorgánico no requiere digestión enzimática y se disocia
rápidamente en el medio ácido del estómago, y una absorción del 80 al 100%.
● La absorción se realiza por dos mecanismos: uno activo, saturable y dependiente del
sodio y de la vitamina D, y otro pasivo. La regulación metabólica está ligada y
comparte los mecanismos homeostáticos del calcio y es mediada por el FGF-23,
Proteína ubicada en la membrana plasmática, sintetizada en el hueso por osteocitos.
● El aumento de la fosfatemia estimula en la paratiroides la síntesis de PTH y en la célula
óseas la expresión de FGF-23, que en el riñón inhibe la expresión de la enzima 1a-
hidroxilasa y la síntesis de vitamina D activa. Disminuye también los niveles de
cotransportador NaPi-2a, encargado de la reabsorción, lo que lleva a un aumento de la
fosfaturia y descenso de la fosfatemia, a descender ésta, disminuye la expresión de
FGF-23 y en la glándula paratiroides se activan receptores que inhiben la expresión de
PTH lo que regula este mecanismo homeostático.
● Cuando disminuye los niveles plasmáticos de fósforo, aumenta la actividad de la 1a-
hidroxilasa te eleva La pantera de vitamina D activa y estimula la absorción
gastrointestinal del calcio y fosfato; la elevación de calcio y inhibe la PTH, lo que lleva a
qué la retención renal de calcio sea baja mientras que la de fosfato sea alta, lo que
normaliza la fosfatemia.

BIODISPONIBILIDAD

● P NATURAL:
- Biodisponibilidad Intermedia/baja (complejos insolubles): cereales panes
integrales legumbres frutas secas semillas y cacao.
- Biodisponibilidad alta: ricos en proteínas (carne huevo lácteos)
● P INORGÁNICO:
- Biodisponibilidad alta: bebidas cola embutidos fiambres y quesos para fundir.
IDR

● HOMBRES Y MUJERES (>19 años): 700 mg/d

ALIMENTOS FUENTE

● Quesos, lácteos y huevos. Alimentos procesados

y bebidas colas.

DEFICIENCIA

● La hipofasemia puede ser causada por una

ingesta inadecuada, una disminución de la
absorción intestinal o un aumento en la
excreción urinaria de fosfatos. Síntomas:
debilidad muscular (músculos respiratorios), a
veces es asintomático.
● Hipofosfatemia severa puede causar disfunción
miocárdica, ventricular, arritmias, alteraciones mentales, ataxia y parestesia.
● No es frecuente por causas alimentarias, está relacionado con tratamientos
prolongados con antiácidos, alcoholismo crónico mala absorción, cáncer, lactantes
prematuros.

TOXICIDAD

● HIPERFOSFATEMIA: producen alteraciones en el metabolismo del calcio con

hiperparatiroidismo secundario y pérdida de densidad ósea. Se presentan la
insuficiencia renal cuando disminuye la tasa de filtración glomerular.
● La hiperfosfatemia crónica condiciona la calcificación de tejidos blandos especialmente
el riñón. También interfiere con la absorción de calcio. La ingesta excesiva de fósforo
afecto a la salud de los huesos en poblaciones sanas y en pacientes con enfermedad
renal crónica mediada por una resistencia al FGF-23.
● LÍMITE MÁXIMO DE INGESTA: 4000 mg/d adultos hasta 70 años y 3000 mg/d para
adultos mayores de 70 años.

SODIO Y CLORO
● En el organismo hay de 100 a 120 g de sodio, un tercio se encuentra en el esqueleto y
el restante en los fluidos extracelulares de forma ionizada.
● Principal anión de los fluidos extracelulares, se localizan plasma, líquido
cefalorraquídeo y secreciones gastrointestinales.
FUNCIONES

● Regulación del volumen del líquido extracelular, la osmolaridad, el equilibrio ácido

base y el potencial de membrana de las células. También, la transmisión de impulsos
nerviosos y mantenimiento de la normal excitabilidad muscular.
● Participa en el mecanismo de absorción de varios nutrientes y forma parte de las
secreciones digestivas. El cloro y el sodio regulan la presión osmótica, el equilibrio
hidroeléctrico y es también un componente del jugo gástrico.

ABSORCIÓN Y METABOLISMO
 ● El sodio se absorbe por un mecanismo activo en duodeno, íleon y colon. Las pérdidas
se dan por las heces, la orina y el sudor.
● La excreción urinaria de sodio es responsable del balance del electrolito.
● El mantenimiento de la homeostasis de estos electrolitos está mediada por el sistema
hormonal renina angiotensina aldosterona y por el factor natriurético atrial. Al
disminuir el aporte de sodio tensión arterial o volumen plasmático se activa la síntesis
de renina, que estimula en el hígado la conversión del angiotensinógeno a
angiotensina 1. Mediante la actividad de la ECA localizado en varios tejidos (pulmón),
se sintetiza la angiotensina 2 que regula la reabsorción en el riñón tomó la absorción
de sodio y agua en el intestino y estimula la vasoconstricción arterial. El factor
natriurético atrial es una hormona peptídica secretada por el músculo cardíaco, actúa
compensatoriamente ante un exceso de ingesta de sodio o incrementos en la atención
arterial o el volumen extracelular, promoviendo la excreción renal de sodio e
inhibiendo la secreción de renina.

IDR

● Hombres y mujeres (>19 años): 1,5 g/d SODIO.

● Hombres y mujeres. CLORO
- (19-50 años): 2.3 g/d
- (51-70 años): 2 g/d
- (>70 años): 1.8 g/d

ALIMENTOS FUENTE

● SAL DE MESA (NaCl)

DEFICIENCIA

● No se asocia a bajas ingestas.

Puede manifestarse asociada
sudoración extrema y
persistente, en diarreas
prolongadas o en
enfermedades renales donde
haya incapacidad para
retener estos electrolitos.
● La hiponatremia tiene una
sintomatología similar a la
deshidratación: vómitos,
náuseas, deterioro mental
progresivo como
consecuencia del edema cerebral, confusión, convulsiones y hasta la muerte. La
pérdida de cloro provoca alcalosis metabólica hipoclorémica.

TOXICIDAD

● El consumo elevado en forma crónica de sodio se relaciona con el desarrollo de

hipertensión arterial que está asociado a un mayor riesgo de cardiopatías y
enfermedades renales.
● No se estableció un límite máximo de ingesta.
POTASIO
● Principal catión intracelular. En el organismo hay 250 g aprox.

FUNCIONES

● Regula el equilibrio hidroeléctrico y la presión osmótica, es necesario pagar actividad

enzimática y la síntesis proteica. En el medio extracelular participa en el mecanismo de
transmisión de los impulsos nerviosos, en la contractibilidad muscular y regulación de
la presión sanguínea.
● También se relaciona con el metabolismo de los HC, ya que es almacenado junto con
las reservas de glucógeno.

ABSORCIÓN Y METABOLISMO

● El 90% del potasio consumido se absorbe por difusión pasiva en el tracto

gastrointestinal. El exceso es eliminado por el riñón. Su homeostasis es controlada por
la aldosterona. Cuando se inhibe la pérdida urinaria de sodio se aumenta la excreción
de potasio.

IDR

● HOMBRES: 3,4 g/d

● MUJERES: 2,6 g/d

ALIMENTOS FUENTE

● El procesamiento de los alimentos tiende

a disminuir el contenido de potasio por lo
que los alimentos frescos especialmente
frutas, algunos vegetales, carnes y
legumbres son principales fuentes.

DEFICIENCIA

● Es secundaria o alteraciones en las que se

produzcan pérdidas excesivas como
diarreas crónicas vómitos prolongados en
patologías renales crónicas o
concomitante al empleo de diuréticos. La
deficiencia conduce a hipopotasemia o
hipocalemia con síntomas como anorexia
náuseas debilidad somnolencia obnubilación comportamiento irracional e hipocalemia
severa con arritmias letales.
● También se relaciona con un incremento en el riesgo de litiasis renal y un incremento
en la tasa de resorción ósea.

TOXICIDAD

● NO HAY EVIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS AL CONSUMO EXCESIVO DE

POTASIO CON LOS ALIMENTOS.
 ● La toxicidad aguda se observa como resultado de aportes elevados de potasio por vía
enteral o parenteral.
● La toxicidad crónica ocurre en individuos con alteraciones renales que presentan
dificultades en la eliminación renal y consumen suplementos de potasio.
● Los efectos más leves se manifiestan con alteraciones gastrointestinales y la
hiperpotasemia ocasiona arritmias cardíacas y en caso severo falla cardíaca que puede
resultar mortal.

HIERRO
● El organismo contiene de 3 a 4 gramos de hierro, distribuido 55 a 60% en la
hemoglobina, 30 35% almacenado en depósitos del hígado y paso riñón y médula ósea
y el resto forma parte de numerosas enzimas como citocromos citocromo oxidasa y
catalasa.

FUNCIONES

● Forma parte de compuestos como la hemoglobina la mioglobina y numerosas enzimas.

● Hemoglobina es una proteína globular conjugada presente en elevadas
concentraciones en los glóbulos rojos. Posee la capacidad de conjugarse de manera
reversible con el oxígeno siendo su medio de transporte en la sangre, también se
combina con el monóxido de carbono formando carboxihemoglobina.
● La mioglobina es un pigmento respiratorio de las células musculares y tiene la función
de transportar y almacenar oxígeno que se utiliza durante la contracción muscular.
● El contenido total de hierro en las enzimas es una pequeña proporción pero en su
ausencia, las enzimas serían metabólicamente inactivas. Pueden contener hierro en
forma hemínica no hemínica a o necesitarlo como cofactor para su actividad. Entre las
enzimas hemínicas se encuentran las catalasas peroxidasas y los citocromos que
intervienen en la transferencia de electrones en las reacciones de óxido reducción.

ABSORCIÓN

● SE ABSORBE APROX. DEL 10 AL 15% DEL HIERRO DIETÉTICO.

● Cuando las reservas están aumentadas la absorción disminuye y cuando están
disminuidas la absorción aumenta.
● En personas con deficiencia de hierro la mucosa intestinal está programada para
absorber mayores cantidades del mineral.

BIODISPONIBILIDAD

● El hierro hemínico es el que conforma la estructura del grupo hemo y se encuentran

las carnes (40% del hierro total). La estructura de lemo protege al hierro en la
interacción de otros nutrientes e inhibidores por lo que su disponibilidad es elevada,
con una absorción del 20 al 30%.
● El hierro de los vegetales cereales legumbres lácteos y el huevo y el 60% del hierro
presente en las carnes representa el hierro no hemínico. También lo son las sales
ferrosas utilizadas en suplementos y fortificación de los alimentos. Tiene menor
biodisponibilidad y una absorción del 1 al 17%, y está condicionada por la interacción
de diferentes nutrientes y compuestos presentes en los alimentos.

MECANISMOS DE ABSORCIÓN
 ● La máxima absorción tiene lugar en la porción superior del intestino delgado. Por
endocitosis mediada a través de transportadores es a la membrana del enterocito la
proteína HCP1, localizaba la membrana apical es el principal transportador del hierro
hemínico. En la célula la globina es hidrolizada por proteasas y una hemooxigenasa
libera el hierro de su estructura tetrapirrólica.
● El hierro no hemínico se absorbe como hierro ferroso, pero antes es necesaria su
reducción, proceso estimulado en el estómago por la acción del ácido clorhídrico. La
proteína citocromo b duodenal posee la capacidad de reducir también al hierro férrico.
● La absorción se realiza mediante transporte vía DMT1, localizado en el borde en cepillo
de la membrana del enterocito y que lo transporta a su interior.
● El hierro férrico puede absorberse también, al ser liberado del alimento en el medio
ácido del estómago es que el lado por mucina en la superficie del borde de cepillo
atravesando la membrana unido con otras proteínas como la B3 integrina y la móvil
ferrina este complejo dentro del enterocito se combinaría con la flavina
monooxigenasa y la b2 microglobulina formando paraferritina, reduciéndose el hierro
férrico a hierro ferroso.
● El hierro contenido en los alimentos en forma de ferritina se absorbe por un
mecanismo de endocitosis mediado por un transportador.
● En el citoplasma el hierro es conducido a la membrana baso lateral enterocito y el
eflujo a la circulación es necesaria para la distribución de hierro en el organismo. Las
células intestinales se expresan a la proteína ferroportina que traslada al hierro al lado
extracelular de la membrana donde se oxida por encima ferroxidasas. En su forma
férrica es captado por la apotransferrina formando la transferrina compuesto
responsable del transporte plasmático.
● El hierro excedente se deposita en el enterocito en forma de ferritina y se pierde con
la destrucción celular.
● La hepcidina es la principal responsable de la regulación de la tasa de absorción de
hierro, su función es proteger los tejidos del exceso de hierro que puede resultar
tóxico. La hepcidina impide la unión del hierro ferroso con la ferroportina (extrae el
hierro fuera de la célula) mediante su Unión a ella provocando su internalización y
degradación intracelular con lo que se reduce su expresión en la membrana y en
consecuencia la capacidad de las células de exportar hierro. Un exceso de hepcidina
daría como resultado una disminución del hierro sérico y de la generación de glóbulos
rojos en el tejido eritropoyético.

FACTORES QUE ESTIMULAN Y QUE INHIBEN LA ABSORCIÓN DEL HIERRO

● Factores que inhiben: fitatos, oxalatos, calcio, fosfatos, EDTA, taninos o polifenoles.
● Factores que estimulan: ácido ascórbico, ácido cítrico, ácido málico, ácido tartárico,
factor cárnico, vitamina A y sus precursores.

METABOLISMO

● Pérdidas de hierro: se debe a procesos de descamación de células superficiales de la

piel tracto gastrointestinal y urinario y pérdidas gastrointestinales de sangre que se
producen incluso en personas sanas. También el sudor, la bilis y la orina.

Pérdidas basales estimadas:

- Hombres: 0,9 a 1 mg/d

- Mujeres: 0,9 mg/d + 0,5 pérdidas menstruales
 ● Transporte: la distribución de hierro a los tejidos es en función de la transferrina, que
se encuentra en plasma como apotransferrina (no contiene hierro unido); transferrina
mono férrica (unida a 1 átomo de hierro) y transferrina diférrica (unidad a dos átomos
de hierro) y tiene receptores tisulares específicos. En menor medida el hierro puede
ser vehiculizado en el plasma formando complejos con el citrato o el acetato.
● Depósitos: reserva de hierro de un hombre adulto son 1000 mg y de 300 a 500 mg en
la mujer, varían según el estado nutricional del mineral. El hierro se deposita en el
hígado en las células retículo endoteliales y la médula ósea como ferritina y
hemosiderina. Los depósitos de hierro permiten reponer la masa de glóbulos rojos
después de su depresión por hemorragias o sangrado y son utilizados para cubrir las
demandas aumentadas durante el embarazo.

IDR

● Hombres: 8 mg/d
● Mujeres
- (19-50 años): 18 mg/d
- (>50 años): 8 mg/d
- Embarazo: 27 mg/d
- Lactancia: 9 mg/d

ALIMENTOS FUENTE

● Vísceras y carnes, pescados y mariscos

son fte de Fe Hem.
● Legumbres y algunas verduras de hoja
verde son fte de Fe No Hem. También
alim. Fortificados o enriquecidos.
● Hierro contaminante.
DEFICIENCIA DE HIERRO Y ANEMIA

● GRUPOS VULNERABLES: lactantes niños y mujeres embarazadas y en edad fértil.

● En el primer estadio las reservas del mineral comienzan a deplecionarse. En segunda
instancia hay una disminución en la cantidad de hierro disponible para la eritropoyesis,
la protoporfirina eritrocitaria aumenta debido a la falta de hierro para conformar el
lemo y los receptores de transferrina también se encuentra aumentado como
respuesta celular al incremento de las demandas de hierro. El tercer estadio constituye
la anemia ferropénica manifiesta una disminución en las cifras de hemoglobina y
también alteraciones en el eritrocito, como hipocromía y microcitosis. En este
momento aparece la sintomatología clínica: pálidos de mucosa y glositis, disfagia y
disnea, pica, fatiga, disminución de resistencia a infecciones y disminución del
rendimiento intelectual y la función cognitiva (mayor vulnerabilidad en el 3er trimestre
del embarazo hasta los dos años del niño)
● Causas: bajo consumo de hierro, aumento de demandas, aumento de pérdidas
(cirugías, hemorragias, microhemorragias, parásitos).

TOXICIDAD

● No se atribuye a causas dietéticas. Depende de enfermedades que alteran la absorción

como la hemocromatosis hereditaria o juvenil. Sintomatología: disfunción hepática,
pancreática y cardíaca, pigmentación de la piel y artritis. También hipogonadismo,
dolor abdominal y disfunción cardíaca.
● Es frecuente la toxicidad aguda en niños que ingieren los suplementos de hierro
destinados a los adultos, produce necrosis hemorrágica del aparato gastrointestinal y
acidosis metabólica.
 ● Límite máximo de ingesta 45 mg/ día.

ZINC
● Oligoelemento intracelular más abundante.
● El organismo contiene de 2 a 3 gramos, de los cuales más del 50% se localizan en el
tejido muscular. Otros órganos son el hueso, el hígado, la piel y la próstata. En plasma
se encuentra principalmente en el interior de glóbulos rojos.

FUNCIONES

● Catalítico: más de 100 metaloenzimas dependen de él. Ej. ARN polimerasas,

oxidorreductasas, transferasas, fosfatasa alcalina y carboxipeptidasas, anhidrasas
carbónicas, liasas e isomerasas.
● Estructural: en la superóxido dismutasa Cu Zn, el cobre realiza la función catalítica y el
zinc la estructural. También forma parte de las proteínas con "dedos de zinc". Ej.
Receptores celulares de hormonas tiroideas, del ácido retinoico y el calcitriol.
● Regulador de la expresión de los genes: estabiliza la estructura de los ácidos nucleicos.
Participa en los procesos de inscripción y replicación.
● Otras: secreción de neurotransmisores. Acumulación y secreción de insulina en el
páncreas y actividad de células relacionadas con la inmunidad.

ABSORCIÓN Y METABOLISMO

 En los alimentos el zinc está unido a proteínas en forma de complejos que necesitan de
la actividad de enzimas digestivas para que sea liberado. Se absorbe en yeyuno (20-
30%). Ante una restricción alimentaria, la tasa de absorción aumenta.
 Hay 2 mecanismos de absorción: uno saturable y específico mediado por
transportadores y otro insaturable mediado por un proceso de difusión sin presencia
de transportadores ambos dependen de la concentración luminal de zinc. En
concentraciones bajas en proceso mediado por un transportador alcanza su máxima
actividad y si son altas la absorción es llevada a cabo por el mecanismo insaturable.
 Hay transportadores para el zinc a lo largo de todo tracto gastrointestinal (incluyendo
colon), los ZIP y Znt. La familia de los transportadores ZIP regula la afluencia de zinc en
el citosol. Los transportadores Znt facilitan el flujo de salida de zinc desde el citosol al
medio extracelular o a los orgánulos intracelulares.
 En la absorción del zinc también participa el DMT. La metalotioneína es una de las
principales proteínas transportadoras intracelulares de zinc. Contiene cisteína cuya
síntesis hepática e intestinal aumenta cuando la dieta es rica en zinc y disminuye con la
restricción dietética. La unión del zinc en el citosol con esta proteína es una respuesta
celular para limitar las concentraciones de ión libre de zinc que puede ser tóxico.

BIODISPONIBILIDAD

 Las proteínas aumentan la cantidad absorbible de zinc, tienen efectos diferentes según
la composición de sus aminoácidos. La caseína posee un efecto negativo en la
absorción de zinc. Las proteínas animales provenientes de las carnes huevo y quesos
balancean el efecto de otros factores inhibidores al liberar durante la digestión
aminoácidos que mantienen al zinc en formas solubles.
 Elevadas cantidades de fitatos en la dieta inhiben la absorción del zinc, ya que forman
complejos fuertes e insolubles con cationes como el Zinc. Debido a que el tracto
 gastrointestinal humano carece de actividad enzimática para hidrolizar a los fitatos los
minerales ligados a esta molécula se excretan en las heces.
 La fibra también disminuye la absorción de zinc ya que la mayor parte de los alimentos
que la contienen también tienen fitato.
 El sulfato ferroso administrado como suplemento en altas concentraciones inhibe la
absorción del zinc, pero no sucede cuando ambos oligoelementos son vehiculizados
con los alimentos.
 Relación molar fitato/zinc <5 (alta biodisponibilidad)
 Inhibe: contenido >1000 mg Ca inorgánico

TRANSPORTE Y METABOLISMO

 El zinc plasmático ocupa el 0,1%. Y es transportado por la albúmina y en menor

medida por una a2-macroglobulina.
 Factores como el estrés las infecciones y el trauma agudo disminuye los niveles
plasmáticos de zinc. Cuando las ingestas son bajas aumenta la eficacia de la
absorción y en casos de restricción importante se reduce la excreción fecal.
 Su distribución en el organismo está mediada por la regulación coordinada de los
transportadores del zinc.
 El zinc se elimina a través de las heces, las secreciones gastrointestinales, los
tegumentos, el sudor, el semen y el sangrado menstrual.

IDR

 Hombres: 11 mg/d
 Mujeres: 8 mg/d

ALIMENTOS FUENTE

 Alim o. animal: hígado, riñón, carne de vaca, de cerdo, pollo, pescados, huevo, leche y
quesos.
 Alim. o. vegetal: semillas y frutas secas, legumbres, cereales (integrales y refinados),
pan blanco, tubérculos, vegetales, frutas.Tienen menor biodisponibilidad por estar
asociado a fitatos.

DEFICIENCIA

 El crecimiento físico, la actividad inmunológica, la función reproductora y el desarrollo

psicomotor se ven afectados en la deficiencia de zinc. Las manifestaciones clínicas son
la anorexia y la disminución en la agudeza del gusto que llevan a una disminución en la
ingesta de alimentos. Esta disminución del crecimiento puede llegar hasta el
enanismo.
 En la acrodermatitis enteropática se presenta una mala absorción del zinc debido
alteraciones en el gen que codifica las proteínas transportadoras de zinc, sus síntomas
son alopecia dermatitis y diarrea.
 En zonas con deficiencia habitual, la suplementación con zinc disminuye la mortalidad
por diarrea en niños, así como la incidencia de infecciones. En embarazadas previene
el crecimiento de niños prematuros, y en los adultos mayores mejora la función
inmune.
 La deficiencia se asocia con los procesos inflamatorios que subyacen en condiciones
patológicas como enfermedades cardiovasculares, la obesidad y la degeneración
 macular relacionada con la edad. El zinc contribuye a disminuir las especies reactivas
de oxígeno y su deficiencia se asocia con dificultades para responder al estrés
oxidativo y con un aumento en marcadores inflamatorios.

TOXICIDAD

 No hay evidencias de efectos adversos asociados a la ingesta de zinc contenido

naturalmente en los alimentos.
 Dosis elevadas de zinc administradas por vía parenteral pueden provocar la muerte. En
la toxicidad aguda (ingesta superior a 150 mg/d) se manifiesta malestar
gastrointestinal, vómitos, náuseas y mareos.
 Periodos prolongados de suplementación, puede ocasionar hipocupremia, y
desencadenar anemia por eficiencia de cobre. También hay alteraciones la respuesta
inmunológica y disminución en la cantidad circulante de lipoproteínas de alta
densidad. Además, puede constituir un riesgo para el desarrollo de la enfermedad de
Alzheimer.
 Límite máximo de ingesta: 40 mg/d provenientes de alimentos agua y/o suplementos

Magnesio
 2do catión intracelular más abundante. El 60% de los 30g de magnesio del org. está
formando parte de la estructura ósea, el resto está distribuido en tejidos blandos y el
1% se encuentra en plasma.
 El magnesio plasmático en su mayor parte está en forma libre y en baja proporción
formando complejos o unido a proteínas.

FUNCIÓN
 ESTRUCTURA OSEA: junto con Ca y P forma parte de la estructura ósea, se une a
cristales de hidroxiapatita y contribuye a la solubilidad de éstos en ella. Actúa sobre el
tamaño de los cristales y la formación ósea e induce la proliferación de los
osteoblastos.
 ACTIVIDAD ENZIMATICA: muchas reacciones enzimáticas requieren la presencia de
magnesio como las enzimas fosfoquinasas, las tioquinasas, las pirofosfatasas. También
está involucrado en la síntesis proteica participando en la agregación ribosomal,
necesario para mantener la estabilidad de la cadena helicoidal del ADN y ARN y para la
actividad de la bomba sodio potasio ATP asa.
 TRANSMISION Y ACTIVIDAD NEUROMUSCULAR: el magnesio extracelular participa en
La regulación de los potenciales eléctricos de las membranas nerviosas y musculares y
transmisión de impulsos nerviosos a través de las uniones neuromusculares (actúa
como relajante)

BIODISPONIBILIDAD

 El fitato es un inhibidor, dado que los complejos que forma junto con el magnesio son
insolubles y no son absorbibles.
 La absorción es baja cuando la ingesta de proteínas es inferior a 30 g/d, si el consumo
aumenta a 95 g/día la pérdida urinaria de magnesio aumenta.
 Consumo elevados de calcio fósforo y sodio también afecta negativamente la
homeostasis del magnesio.
IDR

GRUPO ETARIO RECOMENDACIÓN DIETETICA (mg/d)

HOMBRES 400 mg

MUJERES (19-30 años) 310 mg

HOMBRES 420 mg

MUJERES (>31 años) 320 mg

ALIMENTOS FUENTE

DEFICIENCIA

 Relacionada a enfermedades como enfermedad inflamatoria intestinal, celiaquía y

síndrome de intestino corto, o en condiciones patológicas donde se altera la
reabsorción tubular renal como las nefropatías o el uso de medicamentos
nefrotóxicos. También puede estar asociada a hiperparatiroidismo, hipertiroidismo o
diabetes mal controlada.
 Su aporte suele ser suficiente en alcoholismo, malnutrición proteico-calórica o estados
hipercatabólicos como quemaduras o traumatismos severos.
 Los síntomas son inespecíficos e incluyen pérdida de apetito, letargo, náuseas,
vómitos, fatiga y debilidad. También, el aumento de la excitabilidad neuromuscular
que se refleja con temblores, espasmos, calambres musculares, tetania y convulsiones
generalizadas.
 La hipomagnesemia influye negativamente en el desarrollo de enfermedades crónicas
no transmisibles, se asocia a un mayor riesgo de hipertensión, diabetes tipo 2,
dislipemia, aterosclerosis, arritmias y ECV.

TOXICIDAD

 No se ha demostrado que posea efectos tóxicos cuando es consumido a través de los

alimentos. Pero las sales de magnesio en dos y farmacológicas tiene efectos adversos
cómo la diarrea. En la insuficiencia renal, la retención de magnesio ocasiona
 hipermagnesemia. Síntomas: letargo somnolencia náuseas y vómitos, y hipotensión,
alteraciones electrocardiográficas y depresión del SNC.
 Límite máximo de ingesta: 350 mg/día considerando solo el aporte a través de
suplementos.

COBRE
 Elemento trazo esencial se deposita a mayores cantidades en riñones el hígado
cerebro corazón y hueso. Forma parte de diversas proteínas participan el metabolismo
del hierro y en diferentes procesos fisiológicos del SNC, del tejido conectivo y
desarrollo de vasos sanguíneos.
 Muchas metas enzimas que catalizan reacciones oxidativas dependen del cobre para
su actividad:
- Las aminoxidasas participan en la degradación de la serotonina y el
metabolismo de las catecolaminas e intervienen en el desarrollo del tejido
conectivo.
- La ferroxidasas oxidan al hierro ferroso a su estado férrico forma en la que es
incorporado y vehiculizado por la transferrina.
- La Lisil oxidasa (LOX) es una coenzima que contiene cobre y la lisil-tirosil-
quinona como cofactor y es precursora del colágeno y la elastina.
- La cobre/zinc superóxido dimutasa utiliza dos átomos de cobre para la
conversión del anión superóxido en H2O y o2 y constituye una defensa contra
el daño oxidativo

DEFICIENCIA

 Síntomas: la anemia por una ineficiente utilización del hierro, alteraciones en la tasa
de fertilidad y abortos espontáneos. La deficiencia franca es rara, pero puede
presentarse en adultos hospitalizados que reciben por tiempos prolongados
alimentación parenteral total sin cobre y en trastornos genéticos como la enfermedad
de Menkes.
 Son grupos vulnerables ancianos frágiles, pacientes con disfagia y alcohólicos. Además,
los suplementos de zinc pueden ocasionar anormalidades en el metabolismo del cobre
con hipocupremia

IDR

 HOMBRES: 1,2 mg/d

 MUJERES: 0,9 mg/d

ALIMENTOS FUENTE

 Mariscos carnes vísceras secos legumbres y cereales integrales.

TOXICIDAD

 Es poco tóxico, pero se ha documentado la aparición de alteraciones gastrointestinales

como dolor abdominal, náuseas, diarrea y vómitos, en personas que consumieron
agua y bebidas que contenían elevados niveles de cobre
 El daño hepático es otro efecto adverso, y se observa en pacientes con enfermedad de
Wilson o en niños en India afectados por una cirrosis idiopática
 Límite máximo de ingesta: 10 mg/día
CROMO
 Nutriente esencial importante para el metabolismo de glúcidos y lípidos. Puede
presentarse en sus formas trivalente (más abundante en el org.) o hexavalente.
 Constituye el factor de tolerancia a la glucosa que se sintetiza in vivo a partir del cromo
dietético absorbido y se activa como un potenciador fisiológico de la actividad de la
insulina uniéndose a ella y potenciando su acción tres veces.
 Interviene el metabolismo lipídico, disminuyendo los niveles de colesterol total y TAG.
Participa junto al zinc en La regulación genética y con el manganeso regulando
reacciones de óxido reducción.
 Se emplea terapéuticamente en diabetes mellitus hiperglucemia atractiva obesidad
cáncer desnutrición o mala absorción proteica parkinsonismo hipertensión y arritmias
cardíacas.

DEFICIENCIA

 Se presenta en pacientes con alimentación parenteral total que no reciben

suplementación con cromo. Síntomas: alteraciones del metabolismo de la glucosa con
elevadas cantidades de circulantes de insulina.

IDR

 MUJERES: 25 ug/d
 HOMBRES: 35 ug/d
 >50 años: 30ug/d hombres y 20ug/d mujeres

ALIMENTOS FUENTE

 Legumbres, semillas, chocolate puro, tiene mayor concentración; las frutas vegetales y
cereales tienen un contenido variable.
 Carnes procesadas, pimienta negra, levadura de cerveza, ostiones, carne, hígado, setas
uvas, patatas y cerveza.

TOXICIDAD

 La solubilidad y el estado de oxidación afectan el potencial tóxico del cromo. Sus

efectos tóxicos se relacionan con la exposición industrial que se asocian a compuestos
hexavalentes que pueden resultar cancerígenos y se observan en personas que
trabajan con soldaduras de acero inoxidable.
 El cromo hexavalente interrumpe la regulación transcripcional e induce a la
carcinogénesis
 No se establecieron niveles superiores de ingesta.

FLUOR
 Se encuentra formando parte de la estructura ósea, donde sustituye grupos hidróxido
y bicarbonato normalmente asociado con la estructura de hidroxiapatita conformando
fluorapatita, le da una mayor resistencia al tejido óseo.
 En la estructura dentaria disminuye el riesgo de formación de caries en fases pre y
posteruptivas. Y además promueve la remineralización o la reparación del esmalte de
los dientes.
BIODISPONIBILIDAD

 Es elevada. Cuando forma parte de un compuesto soluble como el fluoruro de sodio y

se consume con agua la absorción es casi completa.
 Si se consume con alimentos que aportan elevadas concentraciones de calcio u otros
cationes di o trivalentes se forman compuestos insolubles con el flúor y la absorción
puede disminuir de un 10 a un 25%.

IDR

 HOMBRES: 4 mg/día
 MUJERES: 3 mg/día

ALIMENTOS FUENTE

 Aguas floradas, bebidas y fórmulas lácteas reconstituidas con agua floradas, el té y

algunos pescados. Pastas dentales tiene un importante aporte no dietético de flúor.

DEFICIENCIA

 Se relaciona con la prevalencia de caries dentales.

TOXICIDAD

 Su consumo excesivo por largos periodos ocasiona efectos nocivos sobre diferentes
tejidos como los dientes, el hueso y los tejidos blandos (fluorosis dental, fluorosis
esquelética y fluorosis no esquelética).
 En adultos, los efectos adversos se asocian en ingestas superiores de 10 mg/día por
periodos de 10 a más años y las alteraciones esqueléticas se manifiestan como
osteoporosis en los huesos largos, calcificación de los ligamentos, hipercalcificación de
las vértebras que pueden conducir a alteraciones neurológicas.

IODO
 De 10 a 20 mg almacena la glándula tiroides, T3 y T4, representa del 59 al 65% del
peso de éstas hormonas. Las glándulas salivales la mucosa gástrica las lágrimas y el
riñón contienen iodo en bajas concentraciones.
 Su función se relaciona con su presencia en la estructura de las hormonas tiroideas,
que regulan numerosas reacciones metabólicas, como la síntesis proteica y la actividad
enzimática, el crecimiento celular el desarrollo y funcionamiento neuronal y de los
tejidos periféricos o el crecimiento de la talla y la maduración ósea durante la niñez y
la pubertad.

IDR

 HOMBRES y MUJERES: 150 ug/día

ALIMENTOS FUENTES

 Mariscos, peces, agua saladas y el agua potable son fuentes importantes. También
alimentos procesados que contienen iodo como aditivo. Y la sal de mesa, cuya
iodación es reglamentada por ley.
 La cocción disminuye el contenido de iodo de la sal iodada
DEFICIENCIA

 Cuando el aporte diario de iodo es insuficiente, el organismo se adapta aumentando el

tamaño de la tiroides y su avidez por el iodo, este aumento anormal en el tamaño de la
tiroides se denomina bocio. Esto puede presentar diferentes gardos de severidad y
acompañarse de hipotiroidismo cuyos síntomas son el retraso del crecimiento en
niños, apatía, somnolencia, lentitud de los procesos mentales, voz gruesa y áspera, y
hiporreflexia piel seca y fría, aumento de peso y bradicardia.
 Existen además trastornos por deficiencia de iodo, durante el embarazo esto produce
un aumento en la mortalidad neonatal, aborto, complicaciones perinatales y cuando la
deficiencia es crónica se compromete a la fertilidad de la mujer. Los primeros años de
vida la deficiencia afecta al desarrollo del encéfalo. El cretinismo es la forma más grave
de los trastornos por deficiencia de iodo, afecta recién nacido de madres con
deficiencia.
 El creatinismo endémico se caracteriza por retraso mental y reversible, sordomudez y
dispejía espastica, el cretinismo mixedematoso se presenta con retraso mental
enanismo y manifestaciones clínicas características del hipotiroidismo severo.
 El enriquecimiento de la sal con yodo es la medida más efectiva para la prevención de
la deficiencia de iodo.

TOXICIDAD

 Son bien toleradas cantidades de hasta 2 mg diarios. Los efectos tóxicos afectan con
mayor frecuencia a adultos mayores y se manifiestan con una forma de
hipertiroidismo conocido como tirotoxicosis de jod basedow. Síntomas: nerviosismo,
irritabilidad, hiperreflexia, intolerancia al calor, piel caliente y húmeda,
adelgazamiento y taquicardia.
 Límite máximo de ingesta: 1100 ug/d

SELENIO

 El organismo contiene de 3 a 20 mg del cual el 50% se localiza en el músculo.

 Se deposita también en hígado corteza renal páncreas tiroides hipófisis y testículos.
 Contribuye al crecimiento normal de las células es importante la modulación de la
acción de factores de transcripción y sistemas de señalización celular tiene un rol
preventivo en la diabetes la infertilidad el cáncer y las enfermedades cardiovasculares.
Necesario para el funcionamiento óptimo del sistema endocrino y se involucra en la
modulación de la respuesta inflamatoria. Varias coordinación cimas lo necesitan para
su síntesis y su actividad, entre ellas la familia de las glutatión peroxidasas (reducen los
hidroperóxidos), las las iodotironina desiodinasa (regulan la actividad de la tiroides) y
las tioredoxin reductasas (reducción de las formas oxidadas de la tioredoxina y
espermatogénesis).
 Hombres y mujeres 55 ug día
 Los órganos afectados son el corazón músculos y articulaciones su enfermedad
característica se conoce como enfermedad de Keshan es una cardiomiopatía que
afecta a niños y mujeres en edad fértil.
  Otra patología es la enfermedad de Kashin-beck se presentan adolescentes y se
manifiesta como una osteoartrosis endémica. Síntomas: tumefacción y rigidez
generalizada y en las articulaciones de las manos.
 Son especialmente vulnerables pacientes hospitalizados que reciben por tiempo
prolongado alimentaciones parenterales sin selenio personas que han mantenido
tratamiento radio o quimioterapico y quienes padecen fenilcetourina dada la
restricción en la selección de alimentos proteicos que estos pacientes realizan.
 Su toxicidad aguda es fatal. Síntomas: severas alteraciones gastrointestinales y
neurológicas falla renal y respiratoria seguida de infarto del miocardio. Necrosis de
hígado e intestino con severo edema pulmonar.
 La intoxicación aguda produce pérdida de cabello en 3 a 4 días, 35 mg día
 Alrededor de 5 mg día ocasiona lesiones cutáneas pérdida cabello y uñas y anomalías
en el sistema nervioso. Síntomas de la toxicidad crónica son fatiga olor garli con el
aliento y el sudor engrosamiento y fragilidad de las uñas, también náuseas y
neuropatía periférica
 Límite máximo de ingesta 400 ug diarios provenientes de alimentos el agua y
suplementos

AGUA

 [16:21, 17/11/2023] Ibañez Malena: Nutrientes esencial se necesita en cantidades

superiores a las que puede producirse en el organismo.
 [16:22, 17/11/2023] Ibañez Malena: PCT es aprox. 60%. 2/3 se encuentran en el
compartimiento intracelular y el resto en el espacio extracelular que comprende
plasma y líquido intersticial que rodea las células también se incluya la linfa el líquido
cefalorraquídeo el líquido sinovial de las articulaciones.
 [16:22, 17/11/2023] Ibañez Malena: Los adipocitos poseen menor contenido acuoso
que las células musculares el contenido corporal depende de la cantidad de masa
magra del organismo y es proporcionalmente menor a las mujeres debido a su mayor
proporción de tejido adiposo.
 [16:23, 17/11/2023] Ibañez Malena: Importante para la homeostasis celular y el
mantenimiento del volumen plasmático contribuye a la estructura de macromoléculas
como proteínas y glucógeno tiene fundamental durante la digestión absorción
transporte y utilización de los nutrientes constituye el medio de eliminación de toxinas
y catabolitos y es indispensable en el mecanismo de la termorregulación
 [16:24, 17/11/2023] Ibañez Malena: Se absorbe por un mecanismo pasivo secundario
a la absorción de los solutos. Las células presentan polos o canales que permiten el
paso del agua a través de la membrana celulares de estructura lipídica estos canales
están conformados por acuaporinas.
 [16:25, 17/11/2023] Ibañez Malena: Durante la oxidación de los nutrientes se libera
agua que representa el agua metabólica y cuya producción es proporcional al gasto
energético.
 [16:26, 17/11/2023] Ibañez Malena: Las principales vías de pérdida son la orina heces y
pérdidas insensibles a través de la piel y pulmones. Antes elevadas temperaturas
ambientales las glándulas sudoríparas secretan sudor que al evaporarse en la
superficie de la piel contribuye a la disminución de la temperatura corporal estas
pérdidas de agua por sudor y por los pulmones varían en función de la actividad física
 la temperatura ambiental la humedad y factores como vestimenta exposición a luz
solar.
 [16:27, 17/11/2023] Ibañez Malena: Los riñones tienen la capacidad de regular la
osmolaridad de la orina de acuerdo con la ingesta dietética de agua electrolitos. Se
conserva el agua corporal disminuyendo la eliminación urinaria regulado por la
hormona antidiurética y la sed también es un mecanismo de regulación en situaciones
de ejercicio intenso ocurre cuando ya existe un estado de deshidratación.
 [16:28, 17/11/2023] Ibañez Malena: 2,7 l mujeres y 3,7 litros hombres
 [16:30, 17/11/2023] Ibañez Malena: Su aporte inadecuado conduce la deshidratación
sería la pérdida de 1% más de peso corporal. Puede ser aguda como consecuencia un
ejercicio físico intenso o crónica cuando por periodos prolongados el consumo de agua
es menor que las pérdidas diarias. Tus síntomas incluyen cefalea fatiga resistencia
disminuida la actividad física ojos y boca secos sensación de ardor en el estómago
orina oscura y olor intenso. En la deshidratación severa se presenta dificultad para
tragar desorientación visión borrosa dolor en la micción espasmos musculares y delirio
cuando la pérdida es mayor al 10% del peso corporal existe riesgo de muerte.
 [16:33, 17/11/2023] Ibañez Malena: La deshidratación crónica puede relacionarse con
la prevalencia de varias patologías como la litiasis renal.
 [16:36, 17/11/2023] Ibañez Malena: Cuando el aporte de agua supera la capacidad de
los riñones para excretarla que es de 0,7 un litro/hora se produce hipo osmolaridad
que se refleja con hiponatremia. El consumo exagerado (más de 20 L diarios) y
prolongado de líquidos podría asociarse con lesiones en la vejiga debilidad de su
musculatura y alteraciones en la micción. Se observa en pacientes psiquiátricos en
deportistas o durante el entrenamiento militar cuando las pautas de hidratación no
son adecuadas. No se ha determinado un nivel superior de ingesta.