GLAUCOMA

GLAUCOMA
SUMARIO
• CONCEPTO
• CLASIFICACIÓN
• FACTORES DE RIESGO
• GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
• GLAUCOMA CON CIERRE ANGULAR
• GLAUCOMA SECUNDARIO
• GLAUCOMA CONGÉNITO
OBJETIVOS
• PODER DIAGNOSTICAR EL GLAUCOMA PRECOZMENTE

• CONOCER LAS DIFERENTES FORMAS EN QUE SE PRESENTAN
• CAPACITARLOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS MISMOS, EVITANDO SU
PROGRESIÓN.
CONCEPTO
NEUROPATÍA ÓPTICA PROGRESIVA, MULTIFACTORIAL CARACTERIZADA

POR CAMBIOS MORFOLÓGICOS ESPECÍFICOS ( EXCAVACIÓN DEL
DISCO) RESULTANDO EN UNA PÉRDIDA ADQUIRIDA DE LAS CÉLULAS
GANGLIONARES RETINIALES(CGR) Y DE SUS AXONES.
LAS CÉLULAS GANGLIONARES RETINALES MUEREN POR APOPTOSIS.
SE CARACTERIZA TAMBIÉN ESTE PROCESO POR PÉRDIDA DEL CAMPO
VISUAL Y OTROS CAMBIOS FUNCIONALES CON COMPROMISO DE LA
PERCEPCIÓN DE COLOR, SENSIBILIDAD AL CONTRASTE Y MOTILIDAD.
INCIDENCIA
1,5% EN POBLACIÓN TOTAL
3 ó 4 % EN MAYORES DE 40 AÑOS.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
LA MUERTE CELULAR SE DEBE:
• INCREMENTO DE Po (TEORÍA MECÁNICA)

• MALA PERFUSIÓN DE LA CABEZA DEL N.O (TEORÍA
ISQUÉMICA)
AMBAS TEORÍAS SON VÁLIDAS Y PROVOCAN ISQUEMIA

QUE DESENCADENAN UNA SERIE DE EVENTOS
BIOQUÍMICOS, PRODUCIENDO GLUTAMATO Y OTRAS
EXCITOTOXINAS, PROVOCANDO LA MUERTE CELULAR EN
INDIVIDUOS CON UN MENSAJE GENÉTICO PRESTABLECIDO.
FACTORES DE RIESGO
• NIVEL DE PRESIÓN INTRAOCULAR
• ANTECEDENTES FAMILIARES POSITIVOS DE GLAUCOMA
• EDAD
• RAZA
• MIOPÍA
• CARDIOVASCULARES
• LOCALES: OCLUSIÓN VENOSA
• GENERALES: DM, ENF.CEREBRALES, ENF. CARDIOVASCULARES, HTA E

HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPERCOLESTEROLEMIA
MIGRAÑA Y FENÓMENOS VASOESPÁSTICOS
CLASIFICACIÓN
• GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (55%)

• GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO O CON CIERRE ANGULAR (12%)
• GLAUCOMA SECUNDARIO (30%)
• GLAUCOMA CONGÉNITO(3%)
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
• EL MÁS FRECUENTE DE TODOS LOS GLAUCOMAS, SU

INCIDENCIA OSCILA ENTRE 55-90% ASINTOMÁTICO,
INSIDIOSO HASTA ETAPAS AVANZADAS .
CARACTERÍSTICAS:
• ÁNGULO ABIERTO (SIN ANOMALÍAS VISIBLES)
• SISTEMA DE DRENAJE DEL ACUOSO DEFECTUOSO
• BILATERAL
• EVOLUCIÓN INSIDIOSA
CUADRO CLÍNICO
• SÍNTOMAS:
AGUDEZA VISUAL INDEMNE HASTA ETAPAS
AVANZADAS
CEFALEA EN OCASIONES
• SIGNOS:
TENSIÓN OCULAR (HIPERTENSIÓN)
ESTADO DE LA PAPILA (EXCAVACIÓN AUMENTADA)
CAMPO VISUAL (DEFECTOS ARCIFORMES)
ESTADO DE LA PAPILA
 HEMORRAGIAS DEL DISCO

 PRESENCIA DE EXCAVACIÓN
 ASIMETRÍA
 ANILLO
(FRECUENTE
ATROFIA DE LA
NEURORETINIANOENEXCAVACIÓN
PERIPAPILAR
GLAUCOMA
ADELGAZADO
(SEMILUNA
PAPILAR Y PALIDEZ
DE TENSIÓN
PÁLIDA NORMAL)
EN ZONA TEMPORAL)
PROGRESIÓN DE LA EXCAVACIÓN
PRESIÓN INTRAOCULAR
• Po ACEPTADA ES DE 16 mm de Hg
• MÁXIMA PERMISIBLE DE 21 mm de Hg
CAMPO VISUAL
CUANDO APARECEN ALTERACIONES CAMPIMÉTRICAS
YA EXISTE UN DETERIORO APROXIMADO DE 50% DE LAS
FIBRAS DEL N.O ESTAS LESIONES SIGUEN UN PATRÓN
“EN ARCO” SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN EN LA RETINA DE
ESTAS FIBRAS ÓPTICAS.
SIN TRATAMIENTO LAS LESIONES APARECEN:

• ESCOTOMAS PARACENTRALES
• DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD EN CUADRANTE
SUPERONASAL.
CONT.
• ELONGACIÓN DE LA MANCHA CIEGA

• ESCOTOMA ARCIFORME O DE BJERRUM
• ESCOTOMA ANULAR
• VISIÓN TUBULAR
• LAGUNA TEMPORAL DE VISIÓN
DIAGNÓSTICO
EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL GLAUCOMA SÓLO SE HACE
SI PENSAMOS EN ÉL Y ES IMPORTANTE TENER PRESENTE:
• LOS FACTORES DE RIESGO

• NIVEL DE Po
• EDAD
• APF
• RAZA
• MIOPIA DE MÁS DE 4 DIOPTRÍAS
• ENFERMEDADES SISTÉMICAS (DM, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ETC)
SOSPECHOSO DE GLAUCOMA:
• ALGUNOS FACTORES DE RIESGO
• ALGUNOS SIGNOS DE GLAUCOMA
(EN ESTOS CASOS SEGUIMIENTO ESTRICTO PARA VER
PROGRESIÓN DE LAS LESIONES).
TRATAMIENTO
ENCAMINADO A MANTENER LA TENSIÓN OCULAR EN NIVELES

QUE NO PRODUZCAN DAÑO DE
LAS FIBRAS DEL N.O.
OBJETIVOS DEL TTO.
• PRESERVAR LA VISIÓN
• DETENER LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
• MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA
EL GLAUCOMA PUEDE SER TRATADO CON:
1. TRATAMIENTO MÉDICO
2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
LASERTERAPIA
CIRUGÍA OCULAR
MEDICAMENTOS UTILIZADOS
• BETABLOQUEADORES
• PARASIMPATICOMIMÉTICOS
• INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
A) SISTÉMICA
B) TÓPICOS
• AGONISTAS ADRENÉRGICOS
• PROSTAGLANDINAS
BETABLOQUEADORES
Genérico Comercial Frecuencia Acción Contraindicación
Timolol 0,25y Timoptic Cada 12 h Disminuye EPOC, asma,
0,5% Timoptol producción de bloqueo cardíaco,
Cusimolol h. acuoso bradicardia sin
Timoftol insuficiencia
cardíaca
Levobunolol Betagan Cada 12 h Disminuye Igual

0,5%,0,25% Prod. del
acuoso
Metilpropanolol Vistagan Cada 12h. Igual Igual
0,3% Betaman
Carteolol Mikelan Cada 12 h Igual Igual
1,2% Ocupress
Carteol
Beta 1
Selectivo
Betaxolol Betoptic Cada 12 h Igual Contraindicacion
es relativa en
asma y bloqueo
cardíaco
2.Parasimpaticomético
Pilocarpina 1 E-Pilo Cada 8 ó 6 horas Aumenta Catarata, uveítis

al 4 % facilidad de gl. neovascular
Isoptocarpina
salida del h.
acuoso
3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Tópicos
Dorzolomida Trusopt 2-3 v/día Disminuye No

2% formación de h.
acuoso
Brinzolamida Azopt 2-3 v/día Igual No
1%
Sistémicos
Acetazolamida Glaumox Cada 6 horas Igual Si K o Na

tab 250mg como máximo disminuidos
Insuf. Renal y
bulbo 500mg Diamox hepática
4.Antagonistas Adrenérgicos
No selectivo
Dipivefrina Propine Cada 12 h Disminuye prod. Afaquia

0,13% Diopine de h. acuoso Angulo estrecho
Epinefrina 0,25- Epinefrina Cada 8 h Aumenta el flujo

2% uveo-escleral
Apraclonidina Iopidine Cada 12 h No se usa con

IMAO
Selectivo
Brimonidine Alphagan Cada 12 h Aumento del No

0,2% flujo
uveoescleral
Disminuye prod.
del h. acuoso
5. Prostaglandinas
Latanoprost Xalatán 1 v /día Aumenta el Precaución en

0,005% drenaje uveo- afaquia por
escleral posible edema
macular
cistoide
I. Unoprostona Réscula Cada 12h Lo anterior y Precaución en

0,12% adémas afaquia por
aumenta posible edema
facilidad de la macular
salida cistoide.
ASOCIACIÓN DE MEDICAMENTOS
•DIFERENTES MECANISMOS DE ACCIÓN

•ASEQUIBLE ECONOMICAMENTE
•ADECUADA POSOLOGÍA
•EFECTOS SECUNDARIOS MÍNIMOS
•DISMINUYE Po PARA EVITAR PROGRESIÓN
SI LA TERAPÉUTICA MÉDICA NO CONTROLA Po PUEDE APLICARSE LASERTERAPIA

O PASAR AL TTO. QUIRÚRGICO

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GLAUCOMA

• PODER DIAGNOSTICAR EL GLAUCOMA PRECOZMENTE

NEUROPATÍA ÓPTICA PROGRESIVA, MULTIFACTORIAL CARACTERIZADA

1,5% EN POBLACIÓN TOTAL

LA MUERTE CELULAR SE DEBE:

• INCREMENTO DE Po (TEORÍA MECÁNICA)

AMBAS TEORÍAS SON VÁLIDAS Y PROVOCAN ISQUEMIA

• GENERALES: DM, ENF.CEREBRALES, ENF. CARDIOVASCULARES, HTA E

• GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (55%)

• EL MÁS FRECUENTE DE TODOS LOS GLAUCOMAS, SU

 HEMORRAGIAS DEL DISCO

SIN TRATAMIENTO LAS LESIONES APARECEN:

• ELONGACIÓN DE LA MANCHA CIEGA

• LOS FACTORES DE RIESGO

ENCAMINADO A MANTENER LA TENSIÓN OCULAR EN NIVELES

Levobunolol Betagan Cada 12 h Disminuye Igual

Pilocarpina 1 E-Pilo Cada 8 ó 6 horas Aumenta Catarata, uveítis

Dorzolomida Trusopt 2-3 v/día Disminuye No

Acetazolamida Glaumox Cada 6 horas Igual Si K o Na

Dipivefrina Propine Cada 12 h Disminuye prod. Afaquia

Epinefrina 0,25- Epinefrina Cada 8 h Aumenta el flujo

Apraclonidina Iopidine Cada 12 h No se usa con

Brimonidine Alphagan Cada 12 h Aumento del No

Latanoprost Xalatán 1 v /día Aumenta el Precaución en

I. Unoprostona Réscula Cada 12h Lo anterior y Precaución en

•DIFERENTES MECANISMOS DE ACCIÓN

SI LA TERAPÉUTICA MÉDICA NO CONTROLA Po PUEDE APLICARSE LASERTERAPIA

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