OM

.C
DD
LA
FI


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GLÁNDULA SUPRARRENAL

Son dos órganos macizos revestidos por una cápsula

de tejido conectivo y se encuentran divididas: en la
corteza (mesodermo) y en la médula (crestas neurales).

Sin ellas la reabsorción de agua y sodio a nivel renal

se vería afectada con el descenso de presión arterial,
lo que produciría un (+) shock hipovolémico.

Zona glomerular → Aldosterona

Es la capa más periférica y es donde se sintetiza

hormonas de la familia de los Mineralocorticoides, y el

OM
producto final es la Aldosterona.

Su función implica la reabsorción de Na+ y la secreción

de H+ y K+ en el túbulo contorneado distal y colector
renal, aumentando la presión arterial.

Zona Fasciculada - Cortisol

.C
Esta zona abarca el 75% de la superficie de la corteza
suprarrenal y sintetiza hormonas de la familia de los BIOSÍNTESIS ESTEROIDES SUPRARRENALES
DD
Glucocorticoides, y el producto final es el Cortisol que
se libera por el estímulo de la ACTH que presenta 2 El precursor de todas las hormonas esteroideas es el
picos diarios: 08h y 17h Colesterol.

El cortisol tiene una función hiperglucemiante lento e La mayor parte del colesterol proviene del plasma, que
penetra al interior de las células por endocitosis;
LA

induce proteólisis y lipólisis.

Zona reticular - Hormonas Sexuales Masculinas El transporte del colesterol a la mitocondria se lleva a
cabo por la proteína mitocondrial StAR, que aumenta
Esta capa es la más pequeña de la corteza suprarrenal tras la estimulación con ACTH.
FI

y abarca sólo el 5% de la superficie cortical.

La reacción limitante es el paso Colesterol →
La función de estas células es la síntesis de las Pregnenolona, por la enzima Desmolasa, en la
hormonas sexuales masculinas o andrógenos, de las membrana interna de la mitocondria, estimulada por
cuales la más abundante en la corteza suprarrenal es el ACTH (TresGuerres)


sulfato de dihidroepiandrosterona (S-DHEA).

Las células de esta capa son estimuladas por la ACTH

hipofisaria.

MÉDULA SUPRARRENAL - Adrenalina y

Noradrenalina

Células cromafines: Poseen gránulos corresponden a

las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, que son
los principales productos de la secreción.

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La pregnenolona es extraída de la mitocondria y va a 2) 17-OH-pregnenolona, en las zonas fascicular y
ser modificada para dar lugar a los distintos esteroides reticular, existe la enzima con actividad 17 hidroxilasa y
17-20 liasa:
1) Progesterona, reacción catalizada por la enzima
3β-hidroxiesteroido-deshidrogenasa (3βHSD); Luego ocurren hidroxilaciones y la 11 hidroxilasa forma el
Cortisol.
La progesterona, mediante la acción de la
21-hidroxilasa, se transforma en De la zona reticular hacia la fascicular; la hidroxilación en
11-desoxicorticosterona y luego Aldosterona por al el C17 de la pregnenolona permite que la actividad
enzima aldosterona sintasa. 17-20 liasa extraiga la cadena lateral del C17,
formándose la dehidroepiandrosterona (DHEA)
En la zona glomerular, la ACTH estimula la síntesis de
aldosterona aumentando los niveles de AMPc y
estimulando el paso de colesterol a pregnenolona; sin

OM
embargo, este efecto es transitorio y mucho menos
potente que el de la angiotensina II o el del potasio.

.C
DD
LA
FI


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SECRECIÓN, TRANSPORTE Y METABOLISMO REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DEL CORTISOL

Los corticosteroides, una vez sintetizados, NO se La ACTH se sintetiza en las células corticotropas de la
almacenan en la suprarrenal, sino que se liberan a la adenohipófisis a partir de la proopiomelanocortina
circulación. (POMC).

La aldosterona y el cortisol circulan en sangre unidas Las neuronas secretoras de CRH se localizan en el
a proteínas plasmáticas, fundamentalmente a la CBG núcleo paraventricular del hipotálamo y también liberan
(transcortina) y a la albúmina. secretan ADH, la oxitocina y la ANG II, que estimulan la
secreción de ACTH, potenciando la acción de la CRH
●CGB: Es una β-globulina con una gran afinidad por el sobre la síntesis de la POMC;
cortisol y transporta el 70% del cortisol plasmático y
aproximadamente el 10% de la aldosterona. La CRH aumenta el tono simpático y la liberación de
catecolaminas por la médula suprarrenal.

OM
●Albúmina: Aunque tiene mucha menor afinidad por los
esteroides que el CBG, al ser su concentración La secreción de las hormonas del eje suprarrenal tiene
plasmática muy superior, transporta el 20% del un ritmo circadiano relacionado con los períodos de
cortisol y el 40% de la aldosterona circulante. sueño-vigilia; un máximo de secreción por la mañana y
un mínimo antes de dormir.
El cortisol unido a las proteínas es el 90% del cortisol
circulante y NO puede abandonar el compartimento Un ritmo circadiano es sensible al eje suprarrenal al

.C
vascular, por lo que NO es biológicamente activo;
Como una reserva que es utilizada por la noche;
efecto inhibidor de los glucocorticoides.

La sensibilidad es máxima cuando se administran los

DD
glucocorticoides entre las 4 y las 8 horas, antes del
pico de máxima secreción circadiana.
LA
FI


La secreción pulsátil y circadiana de ACTH NO se

debe a descensos del cortisol plasmático, sino que es
intrínseco al hipotálamo e independiente del control por
feedback negativo de los glucocorticoides.
IMPORTANTE:
Durante el estrés, el ritmo circadiano del cortisol y de
la ACTH desaparece.
Los estrógenos aumentan la síntesis de CBG →
Cortisol total y ACTH aumentan en el embarazo.
El cortisol inhibe la síntesis y la liberación de ACTH,
CRH, ADH, TSH, GH, IGF-1 y la ANG II..
Sin embargo, como el cortisol unido a proteínas NO es
fisiológicamente activo, no se observan los síntomas del
Personas ciegas pierden el ritmo circadiano de
exceso de glucocorticoides.
cortisol.

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ACCIONES FISIOLÓGICAS DEL CORTISOL SISTEMA INMUNE: Atenuar la respuesta inflamatoria -
Inmunoregulador Negativo (inhibidor)
Casi todas las células del organismo poseen
receptores para glucocorticoides, por lo tanto van a Disminuye Mastocitos, eosinófilos y Basófilos →
producir respuestas en diferentes tejidos, ya que Antialérgico, inhibe liberación de histamina por esas
activa o inhibe diferentes genes. células.

METABOLISMO: Hiperglucemiante Lento, aumenta Disminuye los monocitos y neutrófilos en sitios de

síntesis de glucagón y catecolaminas. inflamación, prostaglandinas y leucotrienos,
Interleuquinas
-Hígado: Aumenta la gluconeogénesis (95%) y
Disminuye la glucogenólisis (5%); El cortisol induce la síntesis de la proteína lipocortina
que inhibe la actividad de la Fosfolipasa A2,
Estimula la formación de glucógeno y glucosa. bloqueando la generación de ácido araquidónico, que

OM
es precursor de las prostaglandinas y los leucotrienos
-Músculo Esquelético y Tejido Adiposo: Disminuye la que intervienen en la respuesta inflamatória
captación de glucosa
El cortisol, entonces, tiene acción antiinflamatoria
-Proteínas: Altas concentraciones aumenta el
catabolismo proteico La acción de los glucocorticoides es más amplia que la
de otros antiinflamatorios no esteroideos, como la

.C
-Lípidos: Tejido Adiposo Periférico: Lipolítico y
Tejido Adiposo Visceral y Central: Lipogénico →
Obesidad crónica.
aspirina (AINE), que inhiben la actividad de la
ciclooxigenasa y la generación de solamente de
prostaglandinas.
DD
COMPONENTES SANGUÍNEOS:

Aumenta eritrocitos circulantes (inhibe su fagocitosis)

y neutrófilos;
LA

EFECTOS ÓSEOS: Aumento de la resorción ósea, a la

larga puede causar (+) osteoporosis
FI


EFECTO APARATO RESPIRATORIO:

Up-regulation heterólogo de receptores β2 de

catecolamina → Aumenta la maduración pulmonar ya
que aumenta la síntesis de surfactante;

ACCIONES ENDÓCRINAS:

EFECTOS FLUJO SANGUÍNEO: Em altas concentraciones:

Aumenta la presión arterial (Disminuye vasodilatadores, -Inhibe la secreción de GH y IGF-1.

aumenta síntesis de angiotensinógeno, aumenta la -Inhibe síntesis de TSH y conversión periférica de
conversión de Noradrenalina → Adrenalina) T3 → T4
-Inhibe pulsatilidad de GnRH y secreción de LH y FSH.

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MINERALOCORTICÓIDES La ANG II promueve la secreción de aldosterona y es
un potente vasoconstrictor.
Regulación de la secreción de ALDOSTERONA
Por otro lado, la ANG II estimula la secreción de
La secreción de aldosterona por la zona glomerular hormona antidiurética (ADH) → Reabsorción de água
depende de la angiotensina II, los niveles plasmáticos y la sed (hipotálamo).
de K+ y Na+, la ACTH, el péptido natriurético auricular
(PNA), la dopamina y otros péptidos hipofisarios. Por último, tanto la ANG II como la ADH estimulan la
contracción de las células mesangiales, aumentando
●Angiotensina II (ANG II) es el principal regulador de el diámetro vascular, lo que disminuye la presión
la secreción de aldosterona; NO es la ACTH. intravascular que lleva a una disminución del filtrado
glomerular → Aumento de la volemia (cantidad de
A) SRAA - Sistema Renina Angiotensina Aldosterona sangre circulando en el cuerpo).

OM
La renina es sintetizada y liberada por las células Tanto la disminución de la [Na+] en el túbulo distal
yuxtaglomerulares, barorreceptores que se activan por como la disminución de la presión arterial, estimulan
una disminución de la presión arterial, liberación de la síntesis y la liberación al torrente sanguíneo de
noradrenalina, u óxido nítrico (NO). renina activando el SRAA.

La renina es una enzima que rompe al

angiotensinógeno (α-globulina plasmática que
transporta angiotensina I).

.C
Al estar libre, la angiotensina I se transforma en
DD
angiotensina II por acción de la enzima convertidora de
la angiotensina (ACE), ubicada mayoritariamente en el
endotelio del lecho vascular pulmonar y renal.
LA
FI


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B) Aumentos K+ en el plasma: ACCIONES DE LA ALDOSTERONA

Pequeños aumentos de tan sólo 0.1 mEq/L, provocan un La aldosterona estimula la reabsorción de Na+ y la
aumento de la secreción de aldosterona. Por el secreción de K+ y H+ en el túbulo distal y colector del
contrario, la disminución del K+ plasmático inhibe la riñónl.
secreción de aldosterona
Las acciones de la aldosterona están mediadas por su
La acción del K+ sobre la aldosterona es directa e unión a un receptor citosólico de mineralocorticoides, o
independiente del sodio y del SRAA, ya que el K+ receptor MR.
extracelular inhibe la liberación de renina.
Los receptores MR NO son específicos de la
c) Ritmo Circadiano aldosterona, y tienen IGUAL afinidad por el cortisol.

Este ritmo NO es dependiente de la ACTH, ya que En las células diana de la aldosterona existe una

OM
continúa activo mismo durante la inhibición de la enzima que transforma el cortisol en cortisona, su
secreción de ACTH. metabolito INACTIVO.

IMPORTANTE:

En el (+) síndrome de Cushing, exceso de ACTH, los

.C
niveles plasmáticos de aldosterona son normales, ya
que su principal estimulante es la ANG II.

Igualmente, la supresión de ACTH, por hipofisectomía o

DD
administración de dexametasona, no modifica la
secreción de aldosterona.

D) Dietas Pobres en Na+

LA

Bajas cantidades de Na+ aumentan la secreción de

aldosterona. De este modo, el cortisol (cortisona) NO puede activar
los receptores MR en los tejidos diana de la
El papel fisiológico del Na+ en la regulación de la aldosterona y puede ejercer su función SIN competir
secreción de aldosterona es mucho menos importante por el receptor con el cortisol.
FI

que el de la angiotensina o el K+.

La carencia de mineralocorticoides genera una pérdida
E) Péptido natriurético auricular (PNA) de sodio, retención de potasio y disminución de la
excreción renal de ácidos.


Regula el volumen del LEC y el Na+ corporal,

disminuyendo la secreción de aldosterona. Todo esto da lugar a (+) deshidratación, hiponatremia,
hiperpotasemia y acidosis; si la situación se mantiene, se
El PNA bloquea la respuesta adrenal a la angiotensina produce disminución de la volemia, hipotensión y shock
y al K+. circulatorio.

OBS: La dopamina es un inhibidor de la secreción de

aldosterona y cortisol.

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DISFUNCIÓN DE LOS NIVELES DE CORTISOL ●HIPOCORTISOLISMO - Insuficiencia Adrenal
(ADDISON)
●HIPERCORTISOLISMO: Conjunto de manifestaciones
clínicas que produce la hipersecreción de cortisol: La carencia de cortisol puede ser producida por
lesiones de la corteza suprarrenal en la que se produce
Hipercortisolismo 1° → Síndrome de Cushing un déficit tanto de Glucocorticoides como de
Mineralocorticoides y es incompatible con la vida;
Ocurre por falla en la
glándula suprarrenal, con Hipocortisolismo 1° → Enfermedad de Addison
el aumento de cortisol y
descenso de ACTH y Daño en las distintas capas
CRH, por feedback de la glándula suprarrenal,
negativo. que produce una pérdida de
la retroalimentación negativa

OM
→ Aumento de los niveles
de CRH y ACTH.

Déficit de Glucocorticoides
y mineralocorticoide.

.C
Hipercortisolismo 2° → Enfermedad de Cushing Hipocortisolismo 2° → Síndrome de Addison

Daño en la hipófisis; signos y síntomas similares

DD
Ocurre por hipersecreción
de ACTH en la hipófisis, La síntesis y secreción de ACTH están alteradas, lo
resultando en un aumento que lleva a una pérdida de la producción de cortisol
de cortisol y descenso de suprarrenal;
CRH, por feedback
LA

negativo.
FI

SIGNOS DEL HIPERCORTISOLISMO



La secreción de aldosterona está sobre todo regulada

por el ANG II y las concentraciones de K+ extracelular.

Por lo tanto, NO está alterada en la Insuficiencia

Suprarrenal secundária y terciaria mismo que haya un
aumento de ACTH.

Una característica importante es la

(+) HIPERPIGMENTACIÓN cutáneo-mucosa debido a
los altos niveles de ACTH.
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ANDRÓGENOS SUPRARRENALES DÉFICIT ENZIMÁTICO DE LA CORTEZA
SUPRARRENAL
Los principales andrógenos secretados por la
suprarrenal son la DHEA y su sulfato. No se sintetizan adecuadamente ni el cortisol ni la
aldosterona. Los niveles plasmáticos de renina y
La ACTH es la principal estimulante de su secreción. angiotensina están elevados.

La mayor parte de la DHEA sintetizada se transforma Debido a la insuficiencia de cortisol, aumenta mucho la
en 16-hidroxi-DHEA, y ésta a su vez, será aromatizada síntesis y secreción de ACTH, lo que produce
por la placenta dando lugar a estriol. pigmentación de la piel e (+) hiperplasia suprarrenal;

En el varón, la proporción de la testosterona circulante Muchos de los esteroides precursores que se

que es de origen suprarrenal es muy pequeña en acumulan son andrógenos → Produce virilización.
comparación con la de origen testicular.

OM
Estos efectos son más acusados en las mujeres; puede
Sin embargo, en la mujer el 60% de la testosterona generar agrandamiento del clítoris, crecimiento del
proviene de la conversión periférica de los andrógenos vello facial.
suprarrenales y el resto es de origen ovárico.
El Déficit de 21-hidroxilasa da lugar a una disminución
de la síntesis de las hormonas situadas por debajo del
bloqueo → ⇓ Aldosterona y cortisol.

.C Un aumento de los productos previos a dicho bloqueo,

y un aumento de síntesis de la vía metabólica no
DD
afectada → Andrógenos.

Causa hiponatremia (no produce aldosterona y no

reabsorbe Na+), hiperkalemia (no excreta K+).
LA
FI


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MEDULA ADRENAL La estimulación simpática aguda de la médula
suprarrenal produce aumento de la liberación de
Las células cromafines de la médula, sintetizan y catecolaminas, aumento de su síntesis por activación
secretan adrenalina (A) y, en menor medida, de la tirosina hidroxilasa y de la dopamina-β-hidroxilasa.
noradrenalina(NA) (Neurotransmisor simpático del SNA)
La hemivida de las catecolaminas en la sangre es de
Las fibras simpáticas posganglionares que liberan 1-2 minutos y por esosus efectos tienen corta duración.
acetilcolina (ACh), son los principales reguladores de
la secreción hormonal por la médula suprarrenal. La degradación de las catecolaminas se realiza
fundamentalmente por oxidación y metilación, con
formación de vanilmandélico, que con los demás
metabolitos se elimina en la orina en forma de sulfatos y
glucuronatos.

OM
.C Degradación de las catecolaminas, COMT = catecol-o-
DD
BIOSÍNTESIS DE CATECOLAMINAS metil-transferasa, MAO = monoaminooxidasa.

La síntesis de catecolaminas se realiza a partir de la Cerca del 35% de las catecolaminas en la orina
tirosina, sintetizada en el hígado o de la dieta. aparecen como metaadrenalina y normetaadrenalina
en forma libre o conjugada, el 60% en forma de AVM.
LA

La reacción limitante de la biosíntesis es la conversión

de tirosina → L-DOPA (dihidroxifenilalanina), catalizada Ácido Vainillinmandelico en orina → Tumores médula
por la tirosina hidroxilasa (TH). suprarrenal.

La formación de dopamina se realiza en el citosol por ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS

FI

acción de la L-aminoácido descarboxilasa (AD);

Toda la adrenalina plasmática deriva prácticamente de
La dopamina entra en los gránulos cromafines donde la médula suprarrenal, porque la liberada por el SNC
es convertida en NA por la dopamina-β-hidroxilasa NO atraviesa la barrera hematoencefálica.


De nuevo en el citosol, la feniletanolamina-N-metil Por el contrario, la noradrenalina plasmática proviene

transferasa (FNMT) completa la síntesis de adrenalina. de la difusión desde las sinapsis noradrenérgicas de
las neuronas simpáticas posganglionares.

La concentración plasmática de A es menor que la de

NA, pero es la más potente.

Los efectos de la noradrenalina se deben a su papel

como neurotransmisor.

La adrenalina es actúa realmente como una hormona;

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Existen distintos tipos de receptores adrenérgicos para
las catecolaminas:

REGLA MNEMOTECNIA

Proteína q i s s s
α1,α2, β1, β2 y β3.

Entonces, los receptores α1 están asociados a la

proteína Gq.

La adrenalina, junto con el glucagón, son

Hiperglucemiantes rápidos

OM
-Hígado: Aumenta la gluconeogénesis y la
glucogenólisis; e inhibe la síntesis de glucógeno =
Aumento liberación hepática de glucosa.

-Páncreas: Inhibe la secreción de insulina y estimula

la de glucagón.

.C
-Lípidos: Acción Lipolítica y produce liberación de ác.
grasos libres a partir de los triglicéridos almacenados en
los adipocitos.
DD
-Músculo Esquelético y Tejido Adiposo: Estimula la
glucogenólisis;

El músculo NO posee glucosa-6-fosfatasa, la glucosa

LA

producida NO puede difundir a la circulación y aumenta

la producción de ácido láctico - Sustrato para
gluconeogénesis hepática.

Aumenta la RENINA
FI


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