CLAMIDIA

- Chlamydiae, es una familia de parásitos bacterianos intracelulares obligados con

tropismo por las células epiteliales cilíndricas que tapizan las membranas mucosas.

- Se pensaba antes que eran virus

- Pero al igual que otras bacterias:

1. Poseen envoltura celular similar a las gramnegativas

2. Contienen ONA y RNA.

3. Poseen ribosomas procarióticos y sintetizan sus propios proteínas, ácidos nucleicos

y lípidos.

4. Son susceptibles a una gama de antibióticos.

- La clamidia infecta a huéspedes vertebrados (ave, mamíferos, seres humanos)

MORFOLOGIA

Hay 2 formas morfológicamente diferentes de clamidias:

EL CUERPO ELEMENTAL (CE). Cuerpo especies pequeño y denso

 De 0.2 a 0.4 um de diámetro

 Es la forma infecciosa del microorganismo, responsable de la fijación de la célula

blanco y de promover su ingreso.

 Presenta rigidez de pared celular, debido a que hay puentes disulfuro entre las
principales proteínas de membrana.

 Esta rigidez de la pared celular permite la supervivencia del CE, durante su limitada
existencia extracelular.

 Para adherirse a la célula huésped requiere “sulfato de heparina” parecido al

glucosaminoglucano sobre la superficie de la C. trachomatis

 El DNA esta organizado de forma compacta en un nucleoide central y es una molécula

circular cerrada E un PM = 660 kPa, la cual puede proporcionar información P 600
proteínas.
 Luego de la adhesión se introduce por fagocitosis dentro de una vacuola de la
membrana superficie de la membrana superficial de la célula huésped; este reorganiza
en uno más grande (cuerpo reticulado).

EL CUERPO RETICULADO (CR)

- Es la forma intracelular, metabolitamente activa, que se divide por fisión binaria.

- Con un diámetro de 0.6 a 1 um

- Sintetizar su propio DNA y RNA y proteínas, con algunas capacidades metabólicas

limitadas.

- No pueden genera uniones fosfato de alta energía, por lo mismo se adaptan a un habitad
intracelular por depender de su energía.

- Las clamidias no son móviles pocas, proyecciones cilíndricas en su superficie.

- Luego toda la vacuola está llena de cuerpo elementazo por formar una inclusión en el
citoplasma

- Los cuerpos elementales recién formadas pueden liberarse de la célula huésped para
infectar nuevas células.

CICLO DE CRECIMIENTO

Consiste en 5 fases:

1. Fijación y penetración del CE

2. Transición del CE metabolitamente en el CR metabolitamente activa.

3. Desarrollo y división del CR, lo que produce una progenie abundante.

4. Maduración de los CR no infecciosa a CR infecciosos

5. Liberación del CE de la célula huésped.

- El Ciclo de desarrollo dura de 24 – 48 horas

ESTRUCTURA ANTIGENICA

 La información sobre la arquitectura y la química molecular de los antiguos de

clamidias se ha obtenido de manera indirecta por estudios sexológicos.

 Tres grupos principales de antígenos:

 - Antígenos específicos de género

- Antígenos específicos de especie

- Antígenos específicos de serotipo

 El antígeno termoestable específico de género común a todas las clamidias es el LPS,

con un polisacáridos asiduo como determinante antigínico (ácido 2- ceto-3-
desoxiodarroico)

 El antígeno que esta presente durante todo el ciclo de crecimiento se puede detectar por
la prueba de fijación de complemente, la electroforesis en gel sos policrilamida y por
anticuerpos polidomaces o monoclonales específicos de epitone.

 Varios antígenos específicos de especie se han detectado sobre la superficie de la

envoltura.

 En la C. trachomatis hay por lo menos 18 antígenos y en la C psittaci hay por lo menos

15 antígenos

 Las determinantes específicos de serotipo son c omunes sólo para ciertos asilamientos
dentro de una especie.

ESPECIES SEROTIPO ENFERMEDADES

C. Trachomatis L1, L2, L3 Linfogranuloma venereo

C. Trachomatis A B, Ba, C Tracoma

C. Trachomatis DaK Conjuntivitis (A, Rn)

- Uretritis no gonococcica,

- Cervicitis

- Salpingitis

- Proctitis

- Epidimitis

- Neumonía del RN

C. Psittaci Varios no Psittacosis

 definidos

C, Neumoniae I. Serotipo Neumonía típica, asma enfermedad

coronaria

C. Pecorum Neumonitis infecciosa

- Los antígenos se detectan mejor en inmunofluoresencia con el empleo de anticuerpo

monoclonales.

PROPIEDADES DE TINCION

- Los cuerpos elementales se tiñen de color púrpura con tinción de Giemsa, en contraste
con el color azul del citoplasma de la célula huésped.

- Los cuerpos reticulados de mayor tamaño y no infectante se tiñen de azul con la tinción
Giemsa

- En las clamidias la reacción de Gram es negativa o variable y no es útil para identificar

estos agentes.

- Las partículas y las inclusiones de las clamidias se tiñen de colores brillantes mediante
inmunofluorescencia con anticuerpos específicos de grupos, de especie o variedad
serológica.

- Las inclusiones intracelulares maduras formadas de c. Trachomatis son masas

compactas cercanas a los núcleos; al teñirse con giemsa son de color púrpura oscuro. Si
se tiñen con solución diluida de yodo lugol, algunas inclusiones de Trachomatis
aparecen de color marrón por la matriz de glucógeno.

ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN QUÍMICA

- La pared celular externar se semeja la pared celular de las bacterias Gramnegativas.

- Posee un contenido grande de lípidos.

- Es rígida pero no contiene los peptidoglicanos típicos de las bacterias.

- Contiene una matriz de tetrapéptidos enlazados

- Se encuentran proteínas fijadores de penicilina

- La lisozima no tiene efecto sobre la pared celular.

- Carece la pared celular de ácido N-acetil murámico

- En los cuerpos elementales contienen igual cantidad de RNA y ONA.

- En los cuerpos reticulados casi como cuatro veces más RNA que DNA.
 CARACTERISTICAS DE LAS CLAMIDIAS

C. C. C. PSITTA
TRACHOMATIS NEUMONIAE

Morfología de inclusión Redonda vacuolas Redonda, densa Grande, forma variable,

densa

Glucógeno en las inclusiones Si No No

Morfología de los cuerpos Redonda Redonda, Redonda

elementales periforme

Susceptibilidad a sulfonamidas Si No No

Plasmados Si No Si

Variedades neurológicas 15 1 24

Huésped natural Humano Humanos Aves

Modo de transmisión P-P,M-H P.P a través del Excreta de aves a humanos

aire a través del aire.

Principales enfermedades Tracoma, ETS Neumonía, Psittasis, neumonía, fiebre

neumonía del bronquitis, inexplicable.
lactante, faringitis,
linfogranuloma sinusitis
 CLAMIDIA TRACHOMATIS

Las infecciones causadas por C. Trachomatis compromete sobretodo ojos, el aparato

genital.

La causa mas común de ceguera es el TRACOMA las clamidias también constituyen la

causa principal de enfermedades de transmisión sexual.

La Chlamydia trachomatis es un microorganismo intracelular obligado que infecta las

células epiteliales columnares. El contacto con el cerviz uterino infectado con la bacteria
origina infección uretral que aunque localizada en la superficie epitelial puede extenderse a
lo largo de la uretra y producir epididimitos aguda.

ETIOPATOGENIA

Aunque la Chlamydia trachomatis es un microorganismo que se clasifica como bacteria,

contiene tanto DNA como RNA, se divide por fisión urinaria y solo crece dentro de la
célula, como lo hacen los virus. Las clamidias producen una amplia gama de síndromes
clínicos, algunos de ellos se asocian con complicaciones importantes, especialmente en las
mujeres. Muchas son infecciones asintomáticas:

Uretritis

Ceralcitis

Enfermedad inflamatoria pélvica

Epididimitis

Proctitis

Generalmente la infección por clamidias se asocia a un periodo de incubación mas largo (5

– 21 días). Como la clamidia trachomatis ataca solo a las células epiteliales cilíndricas los
sismos y síntomas que producen tienden a localizarse en la zona infectada sin invasión
tisular profunda.

INFECCIONES CELULARES

TRACOMA:

Es una conjuntivitis crónica causada por los serotipos A, B y C de C. trachomatis el nombre

tracoma. Se refiere al aspecto granuloso de la conjuntiva infectada, comienza con cambios
agudos en la conjuntiva y en la cornea evoluciona hasta la cicatrización y ceguera.
DATOS CLÍNICOS:

Periodo de incubación de 3-10 días:

- Se acompaña de conjuntivitis, bacteriana.

- Lagrimea, secreción mucopurulenta.

- Hiperemia de la conjuntiva e hipertrofia folicular.

El examen microscópico de la cornea revela queratitis epitelial, infiltrados subepiteliales y

extensión de los vasos del limbo al interior de la cornea, (pannus).

Conforme el pannus se extiende a través de la cornea hay cicatrización de la conjuntiva,

deformidad de los párpados lesión causada por el barrido de las pestañas sobre la cornea
progresa la perdida de la visión.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

CULTIVO:

Células epiteliales del raspado conjuntival teñido con el método de Giemsa, encontramos
inclusiones citoplasmáticas típicas en etapa inicial.
SEROLOGIA:

Con frecuencia las personas infectadas desarrollan anticuerpos de grupo y específicos de

variedad sexológica en suero y secreciones oculares.

TRATAMIENTO:

- Sulfunamidas

- Eritroemicina

- Tetraciclinas

INFECCIONES GENITALES Y CONJUNTIVITIS DE INCLUSION POR

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Las variedades D a K de la C. Trachomatis causan enfermedades transmitidas por vía

sexual.

En varones causan – uretritis no gonococica y en ocasiones epididimitos.

En mujeres causan: uretritis, cervicitis, enfermedad pélvica, inflamatoria.

Produce:

Disuria

Secreción no purulenta

Micción frecuente

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

CULTIVO:

Recolectar muestras

El sitio mas común para obtener una muestra es el endocervix en mujeres, la cual es tomada
con un hisopo de dacron, algodón, rayón pueden ser usados. Otros pueden ser tóxicos para
las células de cultivos o para las clamidias

 Primero se remueve y descarga el mucus exocervical y pus con un hisopo de algodón o

dacrón.

 Insertar el hisopo en la concavidad cervical, alrededor de 1 a 2 cm de profundidad, rotar

por 15 a 30 segundos y remover sin tocar la mucosa vaginal colocar el hisopo en un
tubo de transporte.
En el hombre el sitio preferido para la toma de muestra es la uretra anterior. Los pacientes
no deben orinar por lo menos 1 hora ante, se usa un pequeño hisopo.

 Primero expresar y descargar cualquier pus o exudado.

 Insertar el hisopo de 3 a 4 cm dentro del a uretra

 Notar el hisopo para desalojar las células removiendo y colocar en el tubo transparente.

TRATAMIENTO:

- Tetraciclina

- Eritromicina

- Acitromicina

EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

La infección genital por clamidias y la conjuntivitis de inclusión son enfermedades

transmitidas por vía sexual que se propagan por contacto de parejas sexuales infectadas la
conjuntivitis de inclusión se origina en el aparato genital infectado de la madre.
 CLAMIDIA PNEUMONIAE: (CPn)

Es un parásito intracelular patógeno para los humanos que causa neumonías o típicas,
bronquitis, sinusitis, faringitis y exacerbación del asma, además está asociada a
enfermedades coronarias, infecciones sistémicos, síndromes neurológicos y renales.

Es capaz de utilizar otros mamíferos o incluso amebas como células huésped a las cuales
infecta.

Un grupo de investigadores ha encontrado CPn en cerebro de 17 personas sobre un total de

19 que sufrían de la enfermedad de Alzheimer pudiendo tener CPn a esta relación de
enfermedad.

Se considera que esta especie de clamidia produce infecciones desde muy temprana edad,
presentando mayor incidencia en niños de 5 a 14 años, la mayoría de los adultos presenta
evidencia sexológico de infecciones pasadas.

Su genoma está formado por un cromosoma circular que contiene 1230 0 25 pares de bases
con más de 1069 genes potenciales.

CARACTERISTICAS NEUROLÓGCISO

- Las inclusiones de CPn no poseen glucógeno, c. Trachomatis si lo posee.

- El cuerpo elemental (CE) es periforme, los cuales mientras C. Psittaci es puntiforme y

contienen una elevada cantidad de proteínas ricas en cisterna y los cuales mantienen su
forma característico.

- Presenta espacio periplásmico que no se ven en otras especies de clamidias.

- Ausencia de plásmidos, que si están presentes en C. Trachomatis y C Psittaci

EPIDEMIOLOGIA

- La infección parece ser más común en niños (5 – 14 años).

- Los niños de entre 5 y 9 años, tienen una lata incidencia de infecciones agudas, que
disminuye en los de 10 a 14 años.

- La seroprevalencia en los menores de 15 años es igual para ambos sexos, pero en los
adultos es considerablemente mayor en hombres que en mujeres.

- La transmisión es de persona o persona a través de respiratorias.

- El periodo de incubación es de varias semanas, de cual es mayor al de otros patógenos

respiratorios.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Proteínas de membrana.

- Como es necesario que el cuerpo elemental sea internalizado por la célula huésped, se
requiere la existencia de propiedades de superficie que favorezcan su entrada a la célula
que no es altamente fagocitica

- Las proteínas ricas en cisterna (Crp) son las proteínas responsables de mantener la
estructura de cuerpo elemental.

MOMP: La proteína mayor de membrana externa, es una de las proteínas ricas en

cisterna, codificada por el Gin Omp 1.

- Es una porina con un PM de unos 40kDa(uncpn=39,5kDa) y constituye el 60%

proteínas de membrana externa. 60 K Da: es una proteína rica en cisterna codificad por
elgen omp-2, junto a la MOMP ya la proteína del 2KDa; constituyen las proteínas
mayoritarias en el complejo de membrana externa.

- Se encuentra en el espacio periplásmico y por ser característica de CPn, se cree que hay
más proteínas de 60 KDa, que ayudan a mantener su forma característica.

HSP  Las proteínas de Shok térmico o estrés están relacionadas con la respuesta
inmunopatológica e inmunoprotectora.

Existen dos genes:

HSP 60: Esta asociado 4 respuesta hipersensible en infección crónica con C.

Trachomatis.
HSP 70: Neutraliza la infectividad, pero también interviene en la adhesión.

98 KDa: Es una proteína rica en cisterna, que está presente solo en CPn.

75KDa: Función antigénica o biológica.

76KDa: Es una proteína específica de C. Pneumoniae presenta inmunoreactividad.

54KDa: Es una proteína específica CPn, por lo que es útil para el diagnóstico, tiene
importancia como adhesina, durante la adhesión y es el mayor inmunógeno
durante la infección por CPn. Es un potencial candidato para el desarrollo de
vacunas contra CPn.

65KDa: Esta proteína se encontró solo CPn

INMUNOLOGÍA:

La infección CPn, indica la respuesta de IgG, IgA IgM, la infección primaria produce
anticuerpo. La IgM. de tres semanas seguidos por anticuerpos.

MANIFIESTACIONES CLÍNICAS

 Respiratorias: Las enfermedades más frecuentes asociadas a CPn, son neumonía y

bronquitis, presentan faringitis al principio de la enfermedad.

 Infecciones sistémicas no son comunes; se informó enfermedad febril en pacientes con

neumonía, pericarditis, pleuritis y hepato esplenomegalia, se depositan en nódulos
linfáticos e hígado.

 Ateromas: Hay evidencia de presencia CPn en placas ateromatosas, el estudio se realizó

sobre porciones de arterias coronarias de pacientes que recibieron un trasplante
cardiaco, solo se encontró CPn en pacientes que tenían ateromas.

Se cree CPn, puede contribuir a la patogénesis, de la ateroesclerosis por disminución o

eliminación de la respuesta local.

CPn, es capaz de infectar y reproducirse en células de músculo liso de humanos, en

células endoteliales de arterias coronarias y en macrófagos.

 Síndromes neurológicos: Incluyen meningoencefalitis, segurito por infecciones del

tracto respiratorio por CPn, encefalitis, meningo radiculitis sacral meningitis aséptica y
ataxia cerebelar. La infección por menor pneuomonia y C. Psittaci, pueden presentar
con marcados rasgos neurológico y causar neumonía severa.
TRATAMIENTO:

Los microorganismos son susceptibles a las tetraciclina y a las eritromianes, el tratamiento

es durante tres semanas.
 CLAMIDIA PSITTACI

CARACTERISTICAS GENERALES

Una de las cuatro especies caracterizadas hasta hoy. Infecta preferentemente ganado, aves,
animales domésticos y al hombre. Ornitosis, infección en todos los tipos de aves
domésticas. En el hombre la enfermedad causada por C. Psittaci se denomina “Psitacosis”,
la cual produce diferentes manifestaciones clínicas desde neumonía y septicemia grave con
elevada tasa de mortalidad hasta una infección leve inaparente.

PROPIEDADES DEL AGENTE

Esta especie posee un tropismo celular muy amplio, pudiendo desarrollarse en varios
tejidos.

Durante su desarrollo en la célula huésped, se observan expresadas las proteínas 22KDa,

34KDa, 52KDa, pero no en el cuerpo elemental, la función de estas proteínas sería facilitar
el ingreso de nutrientes.

El tejido infectado contiene un principio tóxico contiene un principio tóxico muy vinculado
con el agente que produce muerte; este principio solo es activo en partículas infectantes. El
antígeno termo estable FC reactivo de grupo resiste a las enzimas proteolíticas y parece ser
un lipopolisacárido

PATOGENIA Y PATOLOGIA

El agente penetra a través del aparato respiratorio, habita en la sangre durante 2 semanas,
luego afecta al pulmón (observable en esputo).

La psittacosis produce una inflamación en la placa de los pulmones, donde se notan

delimitadas áreas de consolidación.

En el exudado predominan los mononucleares .

Las lesiones son similares a las producidas por neumonitis causada por virus y
microplasmas. Los bronquiolos de grueso calibre y bronquios sufren cambios menores. EL
hígado, brazo.

DATOS CLÍNICOS:

La exposición a aves y una enfermedad de inicio súbito, similar a la influenza, neumonía no

bacteriana o fiebre, tifoidea, sugiere psitacosis.
El período de incubación promedio es de 10 días.

El inicio de la enfermedad suele se súbito con malestar, fiebre, anorexia, dolor faríngeo,
fotofobia y cefalea intensa.

Cuando no progresa, el paciente mejora en pocos días.

En casos graves los signos y síntomas de bronconeumonía se presentan al final de la

primera semana de enfermedad.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:

A. CULTIVO

Puede aislarse de sangre o aspecto, también del tejido pulmonar en los casos mortales.

Se pueden propagar en cultivos de células, en el saco vitelino de huevos embrionarios e

intraabdominalmente en ratones. El aislamiento se confirma mediante una transmisión
seria del agente infectante, demostración microscópica e identificación sexológica

B. SEROLOGÍA

En humanos se usa el diagnóstico por FC con antígenos de grupo. Un título de 1:32 o

más, presume neumonía por clamidia. Para el diagnóstico definitivo deben correrse
suero de fase aguda y tardía para aumentar anticuerpos.

TRATAMIENTO:

El fármaco de elección la tetraciclina; hasta 10 días después de la defervesencia para evitar

la recaída. Su prima la enfermedad, pero no es capaz de eliminar el agente o suprimir el
estado de portador.

El tratamiento con desoxicolato y tripsina produce extractos con antígenos FC reactivos,

pero los antígenos específicos de especie son retenidos en la pared celular a los cuales los
anticuerpos neutralizan su toxicidad e infecciosidad.

Los agentes de la psitacosis son resistentes a los amino glucósidos y la mayor parte a las
sulfonamidas.

Con antibiótico terapia, la tasa de mortalidad es de 2% o menos. Con mayor frecuencia

mueren, mayores de 40 años.

Se puede neutralizar la infección por anticuerpos específicos o protección cruzada de

animales inmunizados.
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL:

Una de las vías de contagio más importante es el contacto con los aerosoles resultantes de
deposiciones secas de animales o aves de granja, ya que la clamidia desarrolla una infección
persistente intestinal.

Otras fuentes de infección son la manipulación de tejidos infectados (Ejem: en plantas

avícolas).

Para el importante número de aves pcitacinas importadas, el control del embarque de

pájaros, cuarentena y la tetraciclina profiláctica en el alimento para pájaros.

INMUNIDAD:

La respuesta del huésped esta dada por los linfocitos T. Por ejemplo, en ratones sin lima;
después de haber sido curados de su infección por Cpsittaci, son susceptibles a una
reinfección se logra inmunidad positiva al aplicar linfocitos T que resolvieron la infección
en animales nunca infectados.

El mecanismo es inducir una infección persistente en macrófagos y en LT impiden la

evasión del lisosoma dando inclusiones que nunca desarrollan, cuyo contenido es acídico.
La presentación antigénica se realiza por MHC clase I pero cuando se forma el
fagolisosoma en LT, en la membrana de la vacuola se detectan MHC clase II; en
conclusión, también como presentadoras de Ag.

CLIMIDIA PECORUM

INTRODUCCIÓN

Antes se consideraba que todas las clamidias que no infectaban al hombre eran C. Psittaci,
porque no van al mismo serotipo, la morfología de inclusiones en cultivo celular, the
absence of glycogen in the inclusions and resistance to sulfadiazine.

Fue diferenciada Fukushi and Hirai, proviene de ovino, bovinos y porcinos, por lo que
pecorum deriva del latín rebaño de ovejas o manada de ganado.
 BIBLIOGRAFIA

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Buenos Aires, el Ateneo 12 Edición 1995.

- Duerden, B. Z. y Reid, T.

Microbiología México, Limusa 1993.

- Carmona, Oswaldo

Microbiología Médica Bogotá Mc Graw – Hilld 1997.

- Zinsser, Hans

Microbiología, Buenos Aires, Médica Panamericana 1987.

- Internet.