FISIOPATOLOGÍA GENERAL

Cáncer. Desarrollo,
diagnóstico y
tratamiento

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 / 1. Introducción y contextualización práctica 3

/ 2. Neoplasia y tumor 4

/ 3. Clasificación de las neoplasias según su evolución.

Concepto de cáncer 4
3.1. Clasificación según su histología 5

/ 4. Bases moleculares del cáncer 6

/ 5. Crecimiento tumoral 7
5.1. Evolución de una neoplasia maligna. Metástasis 7

/ 6. Gradación y estadificación del tumor 8

/ 7. Agentes carcinógenos 9

/ 8. Diagnóstico, tratamiento y prevención 10

8.1. Defensa frente a las neoplasias 10

/ 9. Caso práctico 1: “Tumor en el pulmón” 11

/ 10. Caso práctico 2: “Vacuna del VPH” 12

/ 11. Resumen y resolución del caso práctico de la unidad 12

/ 12. Bibliografía 13

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cualquier medio o procedimiento, incluidos la reprografía y el tratamiento informático.
 Conocer el proceso de desarrollo tumoral.

Conocer las características de las neoplasias.

Clasificar las neoplasias según su histología.

Identificar las bases moleculares del cáncer.

Conocer los tratamientos que existen.

/ 1. Introducción y contextualización práctica

El cáncer es una enfermedad antigua cuyo estudio y tratamiento ha sido documentado a lo largo de distintas épocas.
Actualmente, es una de las causas de muerte más extendidas entre la población.

Para saber más sobre el cáncer, debemos estudiar sobre las neoplasias, el origen de estas y sus consecuencias
fisiológicas. Una vez conocida la naturaleza de esta patología, es importante
identificar qué medidas farmacológicas y quirúrgicas existen en la actualidad
para el tratamiento de la enfermedad.

A continuación, vamos a plantear un caso a través del cual podremos

aproximarnos de forma práctica a la teoría de este tema.

Escucha el siguiente audio donde planteamos la contextualización práctica

de esta unidad, encontrarás su resolución en el apartado Resumen y
resolución del caso práctico.
Fig. 1. Tumor benigno de laringe.

Audio intro. “Las células cancerígenas”

https://bit.ly/2zGL0Dd
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Fisiopatología general /4

/ 2. Neoplasia y tumor
Podemos definir neoplasia como un conjunto de células que crece de
manera descontrolada y que depende del organismo para nutrirse,
oxigenarse y expandirse.

El término neoplasia significa crecimiento nuevo. Existe una alteración del

crecimiento, ya que las células que forman estas neoplasias se reproducen
rápidamente, a pesar de las restricciones metabólicas y de espacio
existentes, e invaden territorios normalmente destinados a otras células.
Este crecimiento descontrolado forma una masa relativamente sólida que
produce la inflamación, inflamación que podemos denominar tumor. El Fig. 2. Neoplasia.
origen de este proceso fuera de lo común es debido a la pérdida de control
sobre el ciclo celular.

Las neoplasias poseen una estructura definida en la que podemos distinguir dos partes:

• Parénquima: es lo que llamamos el cuerpo del tumor. Es el componente neoplásico propiamente

dicho y es el responsable del desarrollo tumoral. En él encontramos masas de células que proliferan de
manera descontrolada.

• Estroma: es la parte que envuelve al parénquima y se encarga de formar toda la red que lo sostiene y nutre.
Este armazón no pertenece en sí a la neoplasia, sino que parte de él está proporcionado por el organismo y
otra parte, por el nuevo tejido formado a partir de señales originadas en la neoplasia.

En función de su composición, podemos distinguir tres tipos de tumores:

• Tumores organoides: en este tipo de tumores el parénquima y en estroma aparecen claramente separados y
se pueden diferenciar.

• Tumores desmoplásicos: el estroma está especialmente desarrollado.

• Tumores histioides: el parénquima y el estroma están íntimamente ligados y su diferenciación es muy difícil.

/ 3. Clasificación de las neoplasias según su evolución.

Concepto de cáncer
Las neoplasias, dependiendo de cómo evolucionen, pueden tener mejor o peor pronóstico de curación. Basándonos
en esa evolución, podemos clasificarlas en:

• Neoplasias benignas: o tumores encapsulados. Se considera benigna cuando las células neoplásicas
permanecen agrupadas como una masa única, ya que su estroma los encierra y los separa de otros tejidos.
Generalmente, en este estadio se puede conseguir la curación completa a través de una extracción quirúrgica
de la masa. Producen daños a nivel local y su crecimiento es más lento.

• Neoplasias malignas: sus células tienen la capacidad de invadir el tejido circundante. Su crecimiento es muy
rápido y agresivo, y es capaz de provocar alteraciones en órganos distantes, ya que poseen la capacidad de
liberarse y entrar al torrente sanguíneo y ganglios linfáticos para formar tumores secundarios o metástasis.
Esta facilidad de diseminación complica la terapia quirúrgica. El término cáncer es el usado para hablar de este
tipo de neoplasias.
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3.1. Clasificación según su histología

Dependiendo del tejido en el que se origine la neoplasia, podemos clasificarlos en cuatro tipos:

NEOPLASIA TEJIDO QUE AFECTA CARACTERÍSTICAS

Tumor maligno que tiene su

origen en la capa de células
epiteliales que recubre los
diferentes órganos de nuestro
organismo. Aproximadamente,
Carcinoma Epitelial el 80% de los tumores

cancerosos son carcinomas.

Dependiendo del tipo de
célula epitelial a la que afecten
(glandular, no glandular…), los
carcinomas son diferentes.

Las personas con leucemia

presentan un aumento notable en
los niveles de glóbulos blancos o
leucocitos. No existe tumoración, ya
que afecta a la sangre y la médula
Leucemia Sangre y médula ósea ósea. Se pueden clasificar en
función del tipo de célula alterada
en linfoide (afecta a la formación
de linfocitos) y mieloide (puede
afectar a la formación de cualquier
otro tipo de célula sanguínea).

Tumor maligno que se origina

en los tejidos conectivos del
organismo: tejido cartilaginoso
Sarcoma Conectivo o conjuntivo
(condrosarcoma), óseo
(osteosarcoma), adiposo
(liposarcoma)…

Aparición del tumor en el propio

sistema linfático. El linfoma afecta
a un grupo de glóbulos blancos
llamados linfocitos. Es importante
no confundir el linfoma con
Linfoma Linfático
la leucemia linfoide, que afecta
también a los linfocitos, pero a
nivel de médula ósea, de formación
a nivel de sus células madre.
Destaca el linfoma de Hodgkin.

Tabla 1. Clasificación de las neoplasias según su histología.

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Fisiopatología general /6

Los carcinomas, según la escala de Broders, se pueden clasificar en cuatro grados:

• Grado I: son completamente benignos. El 75% de sus células están bien diferenciadas, es decir, lo hacen de
manera correcta.

• Grado II: tienen cierto porcentaje de malignidad, pero bajo. Entre el 50% y el 75% de sus células
están diferenciadas.

• Grado III: su porcentaje de malignidad es mayor que en el grado II. Entre el 25% y el 50% de sus células
están diferenciadas.

• Grado IV: menos del 25% de sus células están bien diferenciadas. Son carcinomas que se malignizan
por completo.

/ 4. Bases moleculares del cáncer

El cáncer provoca alteraciones en la función celular y tiene su origen en
varios pilares, entre los que se destaca la genética. Su base viene dada por
mutaciones de las células somáticas. Actualmente, se pueden relacionar
más de cien genes alterados con los distintos cánceres, son los que
denominaremos genes críticos del cáncer.

Los genes críticos del cáncer se pueden agrupar en dos clases, dependiendo
si el riesgo de cáncer viene dado por el exceso o la falta de actividad:

• Protooncogenes: aparecen en nuestro genoma de manera natural y su

función es regular el crecimiento y la diferenciación celular. Se expresan
en distintos momentos del ciclo. Cuando estos protooncogenes
sufren cambios estructurales o funcionales anómalos, contribuyen al Fig. 3. Translocación cromosómica.
desarrollo cancerígeno, pasando el protooncogén a ser un oncogén.
Un oncogén es capaz de promover el crecimiento celular en ausencia
de señales promotoras. Esto puede ocurrir por:

• Mutaciones puntuales en el genoma: ocurre cuando se dan cambios en la secuencia por sustitución.

• Translocación: consiste en el desplazamiento de un segmento de un cromosoma a un lugar nuevo en el

genoma. Si se da entre cromosomas no homólogos (cromosomas que no se aparean en la fase meiótica)
se denomina translocación recíproca.

• Amplificación: se produce un incremento anómalo de la replicación de un fragmento concreto de un

cromosoma.

• Mutagénesis por inserción: ocurre cuando se inserta material genético de un virus en el genoma
del huésped.

• Genes supresores: codifican proteínas que controlan la proliferación celular activando procesos de apoptosis
(muerte celular) o bloqueando el progreso del ciclo celular.

Cuando estos genes se encuentran mutados dejan de realizar su función, ya sea porque se silencian (se inactivan por
completo) o porque su función se revierte, es decir, empiezan a inducir la proliferación celular.

El desarrollo de cáncer es el resultado de la combinación entre la activación de los oncogenes y el silenciamiento de

los genes supresores.
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/ 5. Crecimiento tumoral
El crecimiento y control del número celular, así como el tamaño de nuestros órganos, está controlado por dos
procesos antagónicos: la división celular y la apoptosis. Cuando el equilibrio se ve alterado y la división celular es
mayor que la apoptosis, hablamos de carcinogénesis.

Se cree que el proceso de carcinogénesis (origen y desarrollo de neoplasias malignas) se origina con una sola célula
alterada, que comienza a dividirse de manera descontrolada.

Las células alteradas adquieren comportamientos que les permiten desarrollar un crecimiento canceroso, ya que
son capaces de ignorar las señales que controlan la proliferación celular y la apoptosis, evitar la diferenciación o
sortear las limitaciones programadas para esta, y sobrevivir en entornos ajenos.

Las células de este tipo presentan inestabilidad genética, capacidad invasiva y alteraciones morfofisiológicas
(anaplasia), por lo que se encuentran en un estado indiferenciado en el que no cumplen funciones especializadas
como las células maduras normales. En esta etapa de indiferenciación, las células adquieren la capacidad de
degradar el medio extracelular a través de la producción de enzimas y formar una nueva red de vasos sanguíneos
(angiogénesis tumoral).

Durante el proceso de carcinogénesis, podemos distinguir varias etapas:

• Fase de iniciación: donde el material genético sufre alteraciones, ya sea por mutación al azar o por un agente
inductor. Estas células se dividen rápidamente originando un aumento de tamaño (hiperplasia), transmitiendo
esa herencia a la descendencia. Las neoplasias que se generan en esta fase pueden tener un carácter benigno
o maligno.

• Fase de promoción: representa la etapa de crecimiento tisular con la formación del tumor. En esta fase
participan los factores de crecimiento (producidos por las mismas células y que actúan sobre las células
vecinas) y los agentes carcinógenos (que alteran aún más a las células cancerosas). El proceso de angiogénesis
comienza en esta fase. Al igual que en la fase anterior, la neoplasia puede ser maligna o benigna

• Fase de progresión: las neoplasias en esta fase son de naturaleza maligna. Muchas de las células adquieren la
capacidad de invadir tejidos adyacentes y vasos sanguíneos. Aquí se genera la metástasis.

Sabías que...
Los procesos tumorales se originan a partir de una sola célula alterada,
pero, cuando se pueden diagnosticar, ya contienen miles de estas.

5.1. Evolución de una neoplasia maligna. Metástasis

Como hemos visto anteriormente, el proceso de formación de una neoplasia se origina cuando una célula alterada se
divide descontroladamente al perder la capacidad de responder a los estímulos de apoptosis. Dependiendo de cómo
evolucione la situación de estas células, encontramos tres escenarios:

• Que desaparezcan por acción del sistema inmune por haber sido identificadas como células alteradas
y extrañas.

• Que formen una neoplasia benigna y se queden encapsuladas.

• Que formen una neoplasia maligna o cáncer. Algunas células se desprenden, migran a otros tejidos y producen metástasis.
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Fisiopatología general /8

La metástasis es un proceso multisecuencial en el que distinguimos varias etapas:

• Salida del tumor primario: es una propiedad decisiva de las neoplasias malignas. Sus células sufren alguna
alteración en sus capacidades adhesivas, lo que les permite desprenderse del tumor primario. Muy pocas
células del tumor tienen esta capacidad.

• Invasión del tejido local y vasos sanguíneos: una vez salen del tumor primario, las células cancerosas tienen
que alcanzar los vasos sanguíneos y linfáticos, ya que son su vía para poder llegar a otras zonas del organismo.
Una vez lo han conseguido, comenzarían la colonización.

• Supervivencia y colonización: las células cancerosas con capacidad metastática adquieren una resistencia a
la apoptosis que se induce cuando una célula no está en el ambiente que le corresponde. Esta capacidad de
supervivencia es la que les permite sobrevivir y colonizar otros tejidos, formando una neoplasia secundaria.

Fig. 4. Formación de una neoplasia primaria y secundaria.

/ 6. Gradación y estadificación del tumor

Las neoplasias se pueden describir por la forma en la que se ven las células y el tejido de una al microscopio. Esa
imagen nos va a indicar la rapidez con la que el cáncer va a crecer y extenderse.

Por lo tanto, para describir las neoplasias más detalladamente tenemos que distinguir dos conceptos: el grado y el
estadio de la neoplasia. Es importante no confundirlos, ya que el grado se refiere a la anormalidad de las células y el
tejido, y el estadio al tamaño y extensión del cáncer.

Al grado de las neoplasias se les asigna un término numérico. En general se usan los números 1, 2, 3, y 4 en orden
creciente de anormalidad. Existe, además, un grado que muestra una indeterminación llamado grado X.

• Grado 1: es el grado más bajo. Sus células están bien diferenciadas.

• Grado 2: sus células están moderadamente diferenciadas.

• Grado 3: la neoplasia se encuentra escasamente diferenciada. Su avance es mucho más rápido que en los
grados anteriores.

• Grado 4: las células se encuentran totalmente indiferenciadas. Es el grado más alto y la velocidad de avance
es la más rápida.

• Grado X: no es posible determinar qué grado se le asigna a la neoplasia.

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El estadio de una neoplasia se refiere a la extensión y tamaño de la neoplasia. Al igual que en el grado, se le asigna
un sistema numérico:

• Estadio 0: se observan células anormales, pero no se han diseminado a ningún tejido cercano. No se considera
cáncer, pero puede convertirse en él.

• Estadio I, II y III: se considera que existe cáncer. Cuanto más grande es el número (I, II y III), más se ha
extendido el cáncer a los tejidos cercanos.

• Estadio IV: es el de peor pronóstico, ya que el cáncer se ha extendido a distintas partes del cuerpo.

Fig. 5. Estadios del cáncer de mama.

/ 7. Agentes carcinógenos
La evolución y progresión de las neoplasias se ven favorecidas por la presencia de agentes carcinógenos y limitadas
por agentes no carcinógenos.

Un agente carcinógeno es cualquier agente físico, químico o biológico que tiene la capacidad de producir una
neoplasia al incidir en tejidos vivos. Casi todos, pero no todos, dañan al ADN y producen esta alteración. Entre ellos,
podemos distinguir:

• Sustancias químicas: se ha demostrado que muchos agentes químicos son carcinógenos cuando son
administrados por vía oral o aplicados sobre la piel. Son capaces de provocar mutaciones en el ADN. Un
ejemplo claro de estas sustancias son el arsénico o el gas mostaza.

• Radiación: diversos tipos de radiación (luz UV, radiaciones ionizantes, rayos gamma o partículas alfa) están
relacionadas con melanomas malignos y carcinomas espinocelulares debido a las mutaciones que generan en
el ADN de las células epiteliales.

• Virus: existe una pequeña proporción de cánceres que se originan por mecanismos en los que participan los
virus. Los principales culpables son los virus de ADN. Es difícil descifrar cuál es el papel que cumplen los virus
en el cáncer, desde la infección inicial al desarrollo tumoral pueden pasar años, ya que aparte de la acción del
virus, hay que tener en cuenta los factores ambientales y los accidentes genéticos. Los virus pueden alterar el
ADN por sí mismos o actuar como promotores tumorales (es decir, activando la transcripción de oncogenes).

Audio 1. “Virus oncogénicos”

https://bit.ly/37DK8M0
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Fisiopatología general / 10

/ 8. Diagnóstico, tratamiento y prevención

Para el diagnóstico de cáncer se pueden usar distintas pruebas que nos van a permitir conocer a qué tipo de neoplasia
nos enfrentamos. La prueba por excelencia es la biopsia.

La biopsia es un examen microscópico de un trozo de tejido o parte de líquido orgánico que se extrae de un ser vivo.
Se trata de un método de estudio directo, ya que con lo que se extrae se puede analizar la neoplasia. Existen muchos
tipos de biopsias dependiendo de las necesidades clínicas: biopsia incisional (en la que se hace una pequeña incisión
con el escalpelo o bisturí para extraer un trozo de tejido), endoscópica (en la que se usa un utensilio denominado
endoscopio, al que se le introduce una pequeña pinza), escisional (en la que se extrae toda la masa alterada para
analizar) y de punción (con la que se extraen pequeñas cantidades de tejido neoplásico a través de una aguja).

Existen otros tipos de pruebas que nos ayudan a diagnosticar procesos cancerígenos, como son los marcadores
tumorales, métodos citológicos e histológicos y métodos por imagen.

Una vez diagnosticada la enfermedad, hay que evitar que se desarrolle y termine matando al organismo. Cada cáncer
tiene una forma de actuar y evolucionar, por lo que no existe un tratamiento único.

Los tratamientos más usados son:

• Cirugía: nos sirve para conocer la extensión de la enfermedad, realizar una extirpación si fuese necesario
y comprobar si es posible o no la cura. Las técnicas han evolucionado, desarrollando, en la actualidad,
tratamientos como la criocirugía, quimiocirugía, cirugía láser…

• Radioterapia: se usa con mucha frecuencia. Puede ser un tratamiento principal o complementario que se
lleva a cabo con partículas u ondas de alta energía para destruir o dañar las células cancerosas. Presenta un
problema, ya que crea lesiones subletales que afectan también al tejido sano.

• Quimioterapia: se basa en agentes químicos que dañan el ADN de la célula tumoral, ya que estas células
tienen menos capacidad de sobrevivir si sufren este tipo de daños.

Existe una problemática de cara a los tratamientos, y es que algunas células tumorales pueden llegar a desarrollar
resistencia a ellos. Esto ocurre por la inestabilidad genética, que puede ser una ventaja o desventaja para la célula.

La prevención es un factor importante para disminuir el riesgo de padecer cáncer. Este factor puede incluir un estilo
de vida sano, evitar la exposición a sustancias cancerígenas y, en algunos casos, vacunarse.

Sabías que...
Los marcadores tumorales, también llamados marcadores de cáncer, los
podemos analizar en sangre, orina o en los tejidos del cuerpo.

8.1. Defensa frente a las neoplasias

El organismo es capaz de luchar contra los procesos tumorales a través del sistema inmune, aunque esta defensa
puede llegar a ser insuficiente frente a esta alteración.

Las células alteradas liberan antígenos tumorales, los cuales son diferentes a los de las células sanas o infectadas por
patógenos. Estos antígenos son captados por las células dendríticas y los macrófagos (células presentadoras) que
los transportan hasta los linfocitos T en los nódulos linfáticos, activándolos.
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Una vez se ha presentado el antígeno, los linfocitos T activan la respuesta

inmune enfocándola contra las células tumorales. Los linfocitos T activados
viajan desde los ganglios hasta la localización del tumor a través de los vasos
sanguíneos. Cuando llegan a identificar a las células tumorales a través de
sus antígenos, los linfocitos T activan una serie de pasos que guían a las
células tumorales a la muerte.

Por desgracia, es bastante común que nuestro sistema inmune fracase en su

intento de eliminación de la neoplasia. Esto ocurre porque existen numerosos
mecanismos que afectan negativamente a la respuesta del huésped ante un Fig. 6. Representación del sistema inmune
tumor. Entre estos mecanismos destacan: atacando a un tumor.

• Tolerancia inmunitaria específica: este proceso se caracteriza por la ausencia de respuesta del sistema
inmunitario frente a un antígeno. Diversos mecanismos manifestados por las células tumorales (incluyendo
procesos epigenéticos) evitan que el sistema inmune las reconozca como células anómalas y las destruya.

• Supresión de la respuesta inmunitaria: por agentes químicos, virales, fármacos citotóxicos o radiación.
Otro tipo de supresión puede ser la de la propia neoplasia, que dispone de diversos mecanismos complejos
para ello.

• Presencia de células TAM-2 (tumor-associated macrophages): son macrófagos asociados a tumores

altamente activos que promueven la proliferación, diseminación y supervivencia de las células neoplásicas.

/ 9. Caso práctico 1: “Tumor en el pulmón”

Planteamiento: Mujer de 60 años, fumadora de una cajetilla diaria de cigarros, acude a su médico de atención
primaria después de varios episodios catarrales recurrentes. En consulta, comenta que lleva casi una semana con
fiebre elevada, tos y dolor en el tórax.

Se solicita análisis sanguíneo, radiografía en tórax y pruebas microbiológicas

como la tuberculina y estudio del esputo.

Nudo: ¿Piensas que son necesarias estas pruebas o se trata de un simple

resfriado complicado por la edad y sus hábitos poco saludables?

Desenlace: Basándonos en la edad de la paciente y el factor de riesgo

al que se expone a diario fumando, es aconsejable realizar las pruebas Fig. 7. Tumor en el pulmón (señalado con
comentadas anteriormente. flechas rojas).

Una vez se han obtenido los resultados de las pruebas, a pesar de que la
prueba de la tuberculina dio negativo (lo que descarta la tuberculosis), no son los deseados. El análisis de esputo
muestra la presencia de células cancerosas en la mucosa expectorada, lo que indicaría la presencia de una neoplasia
que podría localizarse en los pulmones o en las vías aéreas. Para conocer la localización exacta, hay que analizar el
estudio de la radiografía de tórax, donde se observa una masa inferior de una extensión de 12 cm, aproximadamente.
Para comprobar si esta masa es una neoplasia benigna o maligna, se debe realizar una biopsia. Posteriormente, esta
biopsia revela que se trataba de una neoplasia benigna, ya que se encontraba encapsulada, pudiéndose proceder a la
extirpación quirúrgica de la misma.
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Fisiopatología general / 12

/ 10. Caso práctico 2: “Vacuna del VPH”

Planteamiento: Julia se encuentra en secundaria y va a ser vacunada frente
al VPH (virus del papiloma humano). Sin embargo, sus padres no consideran
que sea importante esta medida de prevención y planean no acudir a la cita
de la vacunación con su hija.

Nudo: ¿Qué importancia tiene la no vacunación frente al VPH a largo plazo?

Desenlace: Para concienciar a los padres de Julia sobre la importancia

de la vacuna del VPH, el médico les cita previamente para explicarles los Fig. 8. Verruga causada por el virus del
problemas que puede causar este virus. papiloma humano (VPH).

El virus del papiloma humano (VPH) tiene dos categorías: el VPH de bajo riesgo, que causa la aparición de verrugas
en los genitales, ano, garganta y boca, y el de alto riesgo, que está asociado a varios tipos de cáncer (como el de
cuello uterino, vagina, boca o garganta). Su transmisión suele ser a través de las relaciones sexuales y es común en
personas que han empezado recientemente su vida sexual.

Como se ha comentado con anterioridad, existe una relación muy estrecha entre el cáncer de cuello de útero y la
infección por VPH. Se puede afirmar que la infección por VPH es causa necesaria para que se desarrolle este tipo de
cáncer. La integración del ADN del VPH en el cromosoma de la célula huésped está asociada con la progresión de la
neoplasia de alto grado a cáncer. La integración aparece en la mayoría de los carcinomas invasivos, pero es rara en
lesiones premalignas y benignas.

/ 11. Resumen y resolución del caso práctico de la

unidad
En este tema, hemos aprendido sobre los procesos neoplásicos y podemos distinguir tres conceptos básicos:
neoplasia (conjunto de células que crecen descontroladamente), cáncer (tipo de neoplasia maligna) y tumor
(inflamación provocada por la neoplasia).

Las neoplasias pueden clasificarse según dos criterios: según su evolución: benignas, en las que las células alteradas
se encuentran encapsuladas, y malignas, en las que sus células pueden invadir el tejido circundante; y según su
histología: neoplasias del tejido conjuntivo, tejido hematopoyético, tejido linfático y tejido epitelial.

La aparición de estas neoplasias puede estar provocada por varias causas, como la genética (protooncogenes) o
agentes carcinógenos (sustancias químicas, radiación o virus). Estas neoplasias son capaces de desarrollarse porque
sus células sufren alteraciones que les permiten ignorar las señales de apoptosis (muerte celular) y las limitaciones
metabólicas a las que están sometidas las células normales. Este crecimiento se da a lo largo de tres fases: iniciación,
promoción y progresión. En la última fase se puede observar si las células neoplásicas han conseguido colonizar otros
tejidos viajando desde la neoplasia primaria hacia otros lugares, y formando una metástasis.

Para conocer el grado de anormalidad, a las células y tejidos se les asigna un grado numérico (1, 2, 3, 4 y X),
mientras que si queremos saber el tamaño y la extensión del cáncer, usaremos el concepto de estadio (O, I, II, III, IV).

Su diagnóstico se realiza, principalmente, a través de biopsia. Debido a que cada cáncer tiene sus propias alteraciones,
existen distintas alternativas para tratarlos, como la cirugía, radioterapia y quimioterapia.
 TEMA 6. CÁNCER. DESARROLLO, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
/ 13 MEDAC · Instituto Oficial de Formación Profesional

Resolución del Caso práctico de la unidad

Las masas tumorales, formadas por células alteradas, poseen ciertas perturbaciones que les permiten
crecer rápidamente.

Para que se dé el crecimiento de estas células, deben recibir nutrientes y oxígeno de manera continua a través de
una red de vasos sanguíneos.

La formación de esta red viene dada por el proceso de angiogénesis. Normalmente, la angiogénesis está regulada
por moléculas activadoras e inhibidoras.

En el caso de la angiogénesis tumoral, la secreción por parte del tumor de moléculas activadoras hacia el tejido sano
activa a ciertos genes que estimulan a las proteínas de nuevos vasos sanguíneos. Estos vasos no son ni funcional ni
morfológicamente normales, ya que terminan en fondo de saco.

Como resultado se incrementa la vascularización (el aporte de oxígeno y nutrientes) dejando al tejido sano con
escasez de estos.

/ 12. Bibliografía
Alberts, B. (2010). Biología de la célula. Barcelona. Editorial Omega (5ª Edición).
Nelson, D., Cox, M. (2006). Lenhinger. Principios de Bioquímica. Barcelona. Editorial Omega (5ª Edición).
Porth, C. (2014). Fisiopatología. Madrid. Editorial Wolters Kluwer (9ª Edición).