9na Clase de

Semiología y Patología
DR ALCIDES HUAROC CAPCHA
MEDICO PEDIATRA
PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL
APARATO DIGESTIVO:
 CONTENIDO
 Hemorragia digestiva alta.
 Hemorragia digestiva baja.
 Cirrosis hepatica.
 Hepatitis viral.
 Cáncer gástrico.
APARATO DIGESTIVO
 ANGULO DE TREITZ

DUODENO
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
CLASIFICACION HEMODINAMICA DE LA
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA Volumen Presión Frecuencia
Perdida Arterial Cardiaca
Sistólica
Leve 10% >100 <100
Moderado 10-25% >100 >100
Grave 25-35% <100 >100
NOTA.- El hematocrito no sirve para la evaluación inicial en las hemorragias agudas, ya que
suele ser normal por falta de paso de líquido desde el espacio extravascular al
intravascular que tarda 24-48 horas. Pero puede ser de ayuda para valorar una transfusión
(con cada unidad se espera que aumente en unos tres puntos).
CASO CLINICO
 El shock hipovolémico se produce cuando la
perdida de la volemia llega al …………………..
A. 20%
B. 40%
C. 30%
D. 50%
E. 60%
 HEMORRAGIA DIGESTIVA

CLASIFICACION:
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (75-80%)
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (20-25%)
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
DEFINICIÓN • Perdida de sangre procedente del aparato digestivo por encima del ángulo de TREITZ.
• La HDA representa aproximadamente el 75% - 80% de todas las hemorragias digestivas.
MANIFESTACIONES • HEMATEMESIS.- Vómito de sangre fresca o en coágulos. Indica generalmente HDA.
CLÍNICAS • MELENA.- Heces negras, pegajosas y malolientes. Requiere pérdida mayor de 60 ml de sangre y
permanencia en intestino de unas 14 horas. Generalmente indica HDA.
DIAGNÓSTICO • Historia clínica y examen físico,
• ENDOSCOPIA (esofagogastroduodenoscopia) para visualizar directamente el esófago, el estómago y el
duodeno y detectar la fuente del sangrado
• Análisis de sangre para evaluar los niveles de hemoglobina y hematocrito. .
• Pruebas de imagen como la angiografía, la tomografía computarizada (TC) o la gammagrafía.
TRATAMIENTO • El tratamiento depende de la causa subyacente y la gravedad del sangrado.
• Puede incluir medidas conservadoras, como la observación y el reposo, terapia farmacológica (por
ejemplo, inhibidores de la bomba de protones, agentes hemostáticos), endoscopia terapéutica (por
ejemplo, cauterización, escleroterapia), terapia con láser, embolización vascular, o cirugía en casos
graves o cuando otras medidas no son efectivas.
COMPLICACIONES • La hemorragia digestiva alta puede llevar a la anemia, shock hipovolémico, insuficiencia orgánica y en
casos graves, la muerte si no se trata adecuadamente.
HEMATEMESIS MELENA
 CAUSAS FRECUENTES DE HDA - ADULTOS FRECUENCIA (%)
• ÚLCERA PÉPTICA (GÁSTRICA O DUODENAL) 50-60%
• ESOFAGITIS 10-15%
• VARICES ESOFÁGICAS 10-15%
• GASTRITIS 5-10%
• SD MALLORY-WEISS (DESGARROS EN LA UNIÓN
5-10%
ESOFAGOGÁSTRICA)
• TUMORES (BENIGNOS O MALIGNOS) DEL
5-10%
TRACTO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
• SANGRADO GASTROINTESTINAL DEBIDO A
5-10%
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINE)
• ENFERMEDAD DE CROHN 3-7%
• DIVERTÍCULOS DE LA PARTE SUPERIOR DEL
3-5%
TRACTO GASTROINTESTINAL
• ANGIODISPLASIA 3-5%
ULCERA PEPTICA GASTRODUODENAL VARICES ESOFAGICAS
CASO CLINICO
 Un paciente acude a un servicio de urgencias hospitalarias
presentando hematemesis franca. En la valoración inicial el
paciente esta pálido y sudoroso, tiene una frecuencia
cardíaca de 110 latidos por minuto y una presión arterial
sistólica de 98 mmHg. ¿Cuál de las siguientes acciones NO
realizaría en la atención inicial a este paciente?
A. Asegurar una adecuada oxigenación del paciente.
B. Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre.
C. Utilizar el hematocrito como índice de pérdida hemática.
D. Reponer la volemia con soluciones de cristaloides.
E. Colocar una sonda nasogástrica.
CASO CLINICO
 Un paciente de 46 años sin antecedentes clínicos de interés
acude al servicio de urgencias por realizar en las 8 horas previas 2
deposiciones de aspecto melenico en las últimas 48 horas refiere
haber tenido molestias vagas en hemiabdomen superior. En las
anamnesis no describe ingesta previa de fármacos
potencialmente gastroerosivos. ¿Cuál le parece la causa más
probable en este paciente?
1. Desgarro esofágico de Mallory-Weiss
2. Esofagitis erosiva
3. Varices esofágicas
4. Ulcera péptica.
5. Neoplasia gástrica
CASO CLINICO
 ¿Cuál es el diagnóstico endoscópica más frecuente en
un paciente con cirrosis hepática y hemorragia
digestiva alta?:
1. Lesiones agudas de la mucosa gástrica.
2. Varices esófago-gastricas.
3. Ulcera duodenal.
4. Erosión aguda del esófago distal (Sd. Mallory-Weiss).
5. Gastropatía de la hipertensión portal.
CASO CLINICO
 Recién nacido de 8 horas de vida, nacido de parto
eutócico, pretérmino y de bajo peso que recibe
lactancia materna y presenta vómito con rasgos de
sangre. ¿Qué examen realiza para determinar que
la sangre del vómito es materna?.
A. Dosaje de tiempo de trombina
B. Test de Coombs indirecto
C. Prueba de Apt
D. Thevenon
E. Ninguna de las anteriores.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)
DEFINICIÓN • Perdida de sangre procedente del aparato digestivo distal al ángulo de TREITZ.
• La HDB representa aproximadamente el 20%-25% de todas las hemorragias digestivas.
MANIFESTACIONES • RECTORRAGIA.- es la emisión de sangre fresca por el ano.
CLÍNICAS • HEMATOQUECIA.- es emisión de sangre fresca mesclada con las heces. Generalmente indica
lesión de colon izquierdo o recto
DIAGNÓSTICO • Historia clínica y examen físico.
• COLONOSCOPIA para visualizar el colon y recto.
• Pruebas de imagen como la tomografía computarizada (TC).
TRATAMIENTO • Canalizar vias venosas.
• Reposición de la volemia, con soluciones cristaloides y coloides para mantener la
presión arterial estable, es la primera medida a tomár.
• Transfusion de sangre si presenta shock hipovolémico o si Hb es menor de 8 gr/dl.
COMPLICACIONES • La hemorragia digestiva baja puede llevar a la anemia, shock hipovolémico y en casos
graves, la muerte si no se trata adecuadamente.
RECTORRAGIA HEMATOQUECIA
 CAUSAS FRECUENTES DE HDB - ADULTOS FRECUENCIA (%)
• HEMORROIDES 50-90%
• FISURAS ANALES 20-50%
• ENFERMEDAD DIVERTICULAR 20-40%
• COLITIS ULCEROSA 10-20%
• ENFERMEDAD DE CROHN 10-20%
• PÓLIPOS INTESTINALES 5-15%
• DIVERTICULITIS 5-10%
• CÁNCER COLORRECTAL 5-10%
• ANGIODISPLASIA INTESTINAL 3-10%
• ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL COLON 1-5%
• INFECCIONES INTESTINALES 1-5%
 CAUSAS FRECUENTES DE HDB - NIÑOS FRECUENCIA (%)
• FISURAS ANALES 20-30%
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) 10-20%
• PÓLIPOS INTESTINALES 10-15%
• ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG 10-15%
• COLITIS INFECCIOSA 5-10%
• INTOLERANCIA A LA LACTOSA 5-10%
• ENFERMEDAD CELÍACA 5-10%
• ANGIODISPLASIA INTESTINAL <5%
• INFECCIÓN POR CAMPYLOBACTER <5%
• DIVERTÍCULO DE MECKEL <5%
HEMORROIDES DIVERTICULO DE MECKEL
ANGIODISPLASIA DEL COLON DIVERTICULOSIS
CASO CLINICO
 Paciente varón de 2 años de edad, con historia referida por la
madre de distensión abdominal de 3 días de evolución, fiebre
de 1 día de evolución, múltiples episodios de vómitos de
contenido alimentario y bilioso y una deposición sanguinolenta,
el cuadro se acompaño con signos de deshidratación. ¿Cuál
es su posible diagnostico?
1. Fisura anal.
2. Diverticulosis
3. Ulcera péptica.
4. Varices esofágicas.
5. Divertículo de Meckel.
CASO CLINICO
 Paciente de 72 años, que como único tratamiento toma
antidiabéticos orales, presenta anemia ferrogénica crónica, con
hemorraaias ocultas en heces positivas (hematoquecia). ¿Cuál
es el método diagnóstico más indicado para localizar Ia lesión
sangrante?:
1. Tránsito gastroduodenal.
2. Gammagratía con hematíes marcados.
3. Transito intestinal.
4. Colonoscopia total.
5. Panendoscopia oral.
 HEPATITIS VIRAL

“La hepatitis aguda vírica es una enfermedad

sistémica que afecta, de forma preferente, al
hígado y que está causada por varios virus que
tienen un especial tropismo hepático”
 CUADRO CLINICO
• Ocurre después de un periodo de incubación
FASE variable para cada uno de ellos. Consiste en un
PRODROMICA cuadro con síntomas inespecíficos de 1-2 semanas de
duración: anorexia, náuseas, vómitos, astenia,
artralgias, mialgias, dolor de cabeza, febricula.
• Dura entre 2-6 semanas. En ésta puede producirse
FASE DE ESTADO ictericia evidente acompañada de hepatomegalia, y
en 10-25% de los casos: esplenomegalia y
adenopatías.
• En ésta van desapareciendo todos los síntomas y
FASE DE signos. En general, en 2-12 semanas se ha resuelto en
RECUPERACION todos los casos que evolucionan a la curación.
 TRANSMISIÓN PREVENCIÓN TRATAMIENTO COMPLICACIONES
Virus de la Hepatitis A • Fecal-Oral Vacunación, higiene adecuada, Reposo, tratamiento Rara vez se vuelven graves, pero
(VHA) agua potable limpia sintomático, no existe puede causar insuficiencia
tratamiento específico antiviral hepática aguda en casos raros
Virus de la Hepatitis B • Parenteral Vacunación, uso de condones, no Interferón, antivirales como Cirrosis, cáncer de hígado,
(VHB) • Sexual compartir agujas entecavir o tenofovir insuficiencia hepática
• Vertical
Virus de la Hepatitis C • Parenteral Uso de condones, no compartir Antivirales de acción directa Cirrosis, cáncer de hígado,
(VHC) agujas, pruebas de detección de la (AAD) como sofosbuvir, insuficiencia hepática
sangre donada daclatasvir
Virus de la Hepatitis D • Parenteral Prevención de la Hepatitis B, Tratamiento de la Hepatitis B, Cirrosis, cáncer de hígado,
(VHD) • Sexual evitar el contacto con sangre interferón alfa insuficiencia hepática
Coinfección con VHB o • Vertical infectada
superinfección en personas
con VHB
Virus de la Hepatitis E • Fecal-Oral Agua potable segura, saneamiento Reposo, tratamiento Rara vez se vuelven graves, pero
(VHE) adecuado sintomático, no existe puede ser mortal en mujeres
tratamiento específico antiviral embarazadas
 GENOMA CRONICIDAD MECANISMO DE ANTICUERPOS
VIRUS
TRANSMISIÓN
IgM VHA: agudo
VHA ARN NO • Fecal-Oral
IgG VHA: curación
• Parenteral AcHBc: contacto
VHB ADN SI • Sexual AgHBs: presencia
• Vertical AgHBe: replicación
VHC ARN SI • Parenteral AcVHC
• Parenteral IgM VHD: agudo
VHD ARN SI • Sexual IgG VHD: cronica
• Vertical
IgM VHE: agudo
VHE ARN NO • Fecal-Oral IgG VHE: curación
HEPATITIS VIRAL
LABORATORIO
 La Aspartato Aminotransferasa (AST o TGO) y la Alanina
Aminotransferasa (ALT o TGP) son enzimas hepáticas.
 La ALT o TGP es una enzima específica del hígado.
 La AST o TGO se encuentra en varios tejidos como el
músculo cardíaco, hepático, cerebro, páncreas,
pulmones, leucocitos y eritrocitos.
 Un aumento simultáneo de ambas transaminasas
concluye en un proceso de necrosis hepatocelular de
cualquier índole.
VIRUS DE LA HEPATITIS A VIRUS DE LA HEPATITIS B
VIRUS DE LA HEPATITIS C VIRUS DE LA HEPATITIS D
VIRUS DE LA HEPATITIS E
CASO CLINICO
 Paciente varón de 6 años de edad quien presenta desde hace
1 semana malestar general y anorexia. Actualmente madre lo
trae al consultorio de pediatria por presentar coluria e ictericia
en escleras. Ademas la madre refiere que su compañero de
clase, estuvo icterico hace 3 semana. ¿Cuál seria su presuncion
diagnostica?
A. Infección por VHB.
B. Infección por VHA.
C. Infección por VHD.
D. Infección por VHC.
CASO CLINICO
 De las siguientes afirmaciones referidas a los virus de la hepatitis C
(VHC) y al virus de la hepatitis D (VHD). Señala la afirmación
INCORRECTA:
1. El VHC es una importante causa de hepatitis postransfusional.
2. El VHD es un virus defectivo con un genoma de RNA y una cápside
que contiene el antígeno de superficie del VHB.
3. El VHD se transmite fundamentalmente por vía fecal-oral.
4. Los pacientes infectados por el VHC suelen desarrollar una
infección crónico-activa que puede conducir al desarrollo de un
hepatocarcinoma.
5. La determinación seriada de la carga vírica del VHC es útil para
monitorizar la eficacia del tratamiento administrado.
CASO CLINICO
 Embarazada de 37 semanas con antígeno de superficie del virus
de la hepatitis B positivo. Consulta sobre la pauta a seguir con el
recién nacido y si puede lactar. ¿Qué consejo le parece el
adecuado?
1. Administrar vacuna frente a hepatitis B nada más nacer.
Lactancia artificial.
2. Administrar vacuna e inmunoglobulinas al nacer. Lactancia
materna a partir del mes.
3. Inmunoglobulinas al nacer y lactancia artificial.
4. Vacuna e inmunoglobulinas al nacer. Alimentación materna.
5. Alimentación artificial y aislamiento durante 4 semanas.
 CIRROSIS
• La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado caracterizada
DEFINICION por la presencia de cicatrices (fibrosis) que sustituyen al tejido
hepático normal.
• Los síntomas pueden incluir fatiga, debilidad, pérdida de apetito,
pérdida de peso, ictericia, ascitis (acumulación de líquido en el
SÍNTOMAS
abdomen), edema en las piernas, encefalopatía hepática
(confusión mental), entre otros.
• El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre para evaluar
la función hepática, pruebas de imagen como ecografías y
DIAGNÓSTICO
resonancias magnéticas, biopsia hepática en algunos casos, y
pruebas específicas para identificar la causa subyacente.
• El tratamiento depende de la causa subyacente y la gravedad de
la cirrosis. Puede incluir cambios en el estilo de vida (como
abstenerse del alcohol), medicamentos para controlar los síntomas
TRATAMIENTO
y complicaciones, trasplante hepático en casos graves, y
tratamiento de las causas específicas como la terapia antiviral
para la hepatitis viral.
 CAUSA DE LA CIRROSIS PREVALENCIA (%)

• ALCOHOLISMO CRÓNICO 30-40

• HEPATITIS C CRÓNICA 20-30

• HEPATITIS B CRÓNICA 10-20

• ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA (NASH) 10-15

• HEPATITIS AUTOINMUNE 5-10

• CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (AUTOIMMUNE) 1-5

• HEMOCROMATOSIS 1-5

• CIRROSIS POR ENFERMEDAD CARDÍACA CONGESTIVA <1

• OTRAS CAUSAS (CIRROSIS POR MEDICAMENTOS) Variable

 PRINCIPALES ALTERACIONES EN UN CIRROTICO
FIBROSIS HEPÁTICA • La cirrosis se caracteriza por la presencia de cicatrices (fibrosis) en el hígado. En etapas avanzadas,
AVANZADA estas cicatrices pueden obstruir el flujo sanguíneo dentro del hígado.
NÓDULOS DE • Junto con la fibrosis, se forman nódulos de regeneración en el hígado, lo que altera su estructura normal
REGENERACIÓN y afecta su función.
• La cirrosis provoca una disminución en la capacidad del hígado para realizar sus funciones normales,
DISFUNCIÓN HEPÁTICA como la síntesis de proteínas (hipoalbuminemia), metabolismo de lípidos (hipocolesterolemia) y glucosa,
y eliminación de toxinas.
• El bloqueo del flujo sanguíneo a través del hígado debido a la fibrosis conduce a un aumento de la presión
HIPERTENSIÓN PORTAL
en la vena porta, conocido como hipertensión portal.
• La hipertensión portal puede provocar acumulación de líquido en la cavidad abdominal, conocida como
ASCITIS
ascitis.
ENCEFALOPATÍA • La disfunción hepática puede afectar el cerebro, causando síntomas como confusión, cambios de
HEPÁTICA personalidad, somnolencia y en casos graves, coma.
• La acumulación de bilirrubina en la sangre debido a la disfunción hepática puede causar coloración
ICTERICIA
amarillenta de la piel y los ojos, conocida como ictericia.
ESPLENOMEGALIA • El aumento de la presión en la vena porta puede llevar a agrandamiento del bazo (esplenomegalia).
 VALORACION FUNCIONAL DE LA CIRROSIS (CLASIFICACION DE CHILD)
PARAMETRO 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS

ENCEFALOPATIA NO EXISTE GRADO I-II GRADO III-IV

ASCITIS AUSENTE LIGERA A TENSION

BILIRRUBINA (mg/dl) <2 2a3 >3

ALBUMINA (gr/dl) >3,5 2,8 a 3,5 <2,8

PROTROMBINA >50% 30-50% <30%

PUNTOS CLASE SUPERVIVENCIA A 1 AÑO SUPERVIVENCIA A 2 AÑO

5-6 A 100% 85%

7-9 B 81% 57%

10-15 C 45% 35%

• Una puntuación > 7 indica descompensación. Valora la insuficiencia Hepatocelular y su pronostico.

PARA RECORDAR
 Marcadores biológicos del alcoholismo:
• Gamma Glutamil-Transpeptidasa (GGT) > 50 mU/ml.
• Volumen Corpuscular Medio aumentado.
• Relación AST(TGO)/ALT(TGP) > 2.
 En los cirróticos se deben evitar algunos fármacos:
• AINES (inhiben las prostaglandinas).
• Sedantes.
• Aminoglucósídos.
CASO CLINICO
 ¿Cuál de las siguientes respuestas NO es cierta en la
hepatopatía alcohólica?
1. La αlfa-glutamiltranspeptidasa sérica es un marcador
biológico, no exclusivo de consumo de etanol.
2. La relación GOT/GPT es generalmente <1.
3. En la fase de cirrosis, existe un aumento en la incidencia de
hepatocarcinoma.
4. Progresa más rápidamente en las mujeres.
5. En las formas graves de hepatitis alcohólica, es adecuado el
tratamiento con corticoides.
CASO CLINICO
 Señale cuál de las siguientes afirmaciones con respecto a la
cirrosis hepática es FALSA:
1. El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las causas
de la cirrosis en el 90% de los casos.
2. La cirrosis hepática puede ser una enfermedad asintomática.
3. La esteatohepatitis no alcohólica puede ser causa de cirrosis.
4. La presencia de ascitis no es un elemento pronóstico en
pacientes con cirrosis.
5. El diagnóstico de cirrosis implica la existencia de fibrosis y nódulos
de regeneración.
CASO CLINICO
 Muchacha de 26 años hospitalizada por una ictericia de instauración
reciente, asociada a dolor en hipocondrio derecho. Se detecta
hepatomegalia sensible sin esplenomegalia. Hay telangiectasias faciales.
Reconoce antecedentes de promiscuidad sexual pero no de consumo de
droga intravenosa. Los exámenes de laboratorio muestran bilirrubina
=16mg/dl, AST=3I5 UI/L, ALT=110 Ul/L, GGT=680 UI/L. Una ecografia reveló un
patrón hiperecoaénico del híqado. La serología para virus de la hepatitis A,
B y C fue negativa. ¿Cuál es el diagnóstico mas probable?:
1. Hepatitis vírica.
2. Hepatitis tóxica.
3. Hepatitis alcohólica.
4. Hepatitis autoinmune.
5. Hepatitis por dislipemia.
CASO CLINICO
 ¿Cuál de los siguientes grupos de fármacos está
contraindicado en pacientes con cirrosis y ascitis?
1) Quinolonas.
2) Bloqueantes beta-adrenérgicos.
3) Antiinflamatorios no estiroideos.
4) Antidiabéticos orales.
5) Analgésicos no antiinflamatorios.
CASO CLINICO

 ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es indicador de

gravedad en una hepatitis CRONICA?
1. Bilirrubina total mayor de 15 mg/dl.
2. Tiempo de protrombina más de 4 segundos el límite
normal.
3. Encefalopatía hepática.
4. Transaminasa alanino aminotransferasa (ALT/TGP)
 CANCER DE ESTOMAGO
• El cáncer de estómago, también conocido como cáncer gástrico, es un crecimiento
DEFINICIÓN maligno que se desarrolla en el revestimiento del estómago.
• La anemia perniciosa, infección por el Helicobacter pylori CagA+, los antecedentes
CONDICIONES de gastrectomia previa, la gastritis crónica atrófica, los pólipos adenomatosos, la
PREMALIGNAS enfermedad de Menetrier, la hipoclorhidia y las inmunodeficiencias como la
inmunodeficiencia común variable se relacionan con cancer gástrico.
• Los síntomas pueden incluir dolor abdominal, pérdida de peso inexplicable, sensación
SÍNTOMAS de plenitud después de comer incluso en porciones pequeñas, náuseas, vómitos,
dificultad para tragar, sangrado en vómitos o heces, y fatiga.
• El diagnóstico suele implicar pruebas como endoscopia digestiva alta con biopsia,
DIAGNÓSTICO pruebas de imagen como tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética
(RM), análisis de sangre para marcadores tumorales, entre otros.
• Las opciones de tratamiento dependen del estadio y la ubicación del cáncer, pero
TRATAMIENTO pueden incluir cirugía, quimioterapia, radioterapia.
• La enfermedad se disemina por extensión directa a órganos perigastricos,
especialmente hígado y cola de páncreas. También se disemina por vía linfática a
METASTASIS ganglios intralabdominales y supraclaviculares (Ganglio de Virchow), si de disemina
por la superficie peritoneal, puede dar adenopatías peri-umbilicales (Ganglio de la
hermana María José), afectación ovárica (Tumor de Krukenberg).
 CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR CÁNCER GASTRICO
INFECCIÓN POR • Esta bacteria es una de las principales causas de cáncer
HELICOBACTER PYLORI gástrico.
DIETA POCO • Una dieta rica en alimentos procesados, ahumados, encurtidos
SALUDABLE y salados puede aumentar el riesgo.
CONSUMO DE • El consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo están
ALCOHOL Y vinculados al aumento del riesgo de cáncer gástrico.
TABAQUISMO
ANTECEDENTES • Tener antecedentes familiares de cáncer gástrico aumenta el
FAMILIARES riesgo de desarrollar la enfermedad.
OBESIDAD • El exceso de peso corporal, especialmente en la región
abdominal, se ha asociado con un mayor riesgo.
EDAD Y SEXO • El riesgo de cáncer gástrico aumenta con la edad, y los
hombres tienen un riesgo ligeramente mayor que las mujeres.
HELICOBACTER PYLORI
METASTASIS DEL CANCER GASTRICO

ASCITIS GANGLIO DE VIRCHOW GANGLIO DE LA HERMANA

(SUPRA CLAVICULAR MARIA JOSE (PERIUMBILICAL)
IZQUIERDO)
CASO CLINICO
 ¿Cuál de los siguientes factores aumenta el riesgo de
cáncer gástrico?
1. Dieta rica en grasas animales.
2. Rasgo genético con disminución de interleuquina 1.
3. Cepas de Helicobacter pylori cagA+.
4. Gastrectomía parcial de causa benigna reciente (menos
de 5 años).
5. Hiperclorhidria.
CASO CLINICO
 ¿Cuál de los siguientes factores NO se considera
factor de riesgo de desarrollo del cáncer gástrico?
A. Anemia microcítica hipocroma.
B. Gastritis crónica atrófica.
C. Infección por Helicobacter pylori.
D. Enfermedad de Ménétrier.
E. Inmunodeficiencia común variable.
CASO CLINICO
 ¿Cuál de las siguientes puede ser considerada una
condición premaligna de cancer del aparato
digestivo?:
1. Adenoma de colon.
2. Esofagitís caustica.
3. Úlcera gastrica.
4. Anemia Perniciosa.
5. Esófago de Barret.
CASO CLINICO
 Una paciente caquéxica, consulta por deterioro
progresivo. Tiene anemia, ascitis, y nódulos
metastáticos en áreas supraclaviculares y zona
umbilical. ¿Cuál considera el origen más probable del
tumor?
A. Estómago.
B. Colon.
C. Hígado.
D. Vesícula.
E. Páncreas.
CASO CLINICO
 ¿Cómo se denominan las masas ováricas
bilaterales por cánceres gastrointestinales
metastásicos secretores de mucina?
A. Tumor de Krukenberg
B. Tumor de células de Sertoli
C. Tumor de Brenner
D. Fibrotecoma
E. Ninguna de las anteriores.