Universidad Politécnica Salesiana

Evelyn Fernanda Andrade Yungaisaca

Medicina Veterinaria

Laboratorio clínico

Informe del curso de laboratorio

15/12/2023
 Introducción animal
La inmunidad en los animales es un sistema complejo y altamente desarrollado que les permite
defenderse contra agentes patógenos, como bacterias, virus, hongos y parásitos, así como
contra sustancias extrañas y células anormales. Este sistema desempeña un papel fundamental
en la salud y supervivencia de los animales, ya que les ayuda a resistir enfermedades y
mantener el equilibrio interno de sus organismos, crear protección ante agentes patógenos.
Existen dos tipos principales de inmunidad en los animales: la inmunidad innata y la inmunidad
adaptativa.
Inmunidad Innata:
La inmunidad innata es el primer nivel de defensa contra los patógenos y está presente desde el
nacimiento.
Incluye barreras físicas y químicas, como la piel y las mucosas, así como células especializadas,
como los macrófagos y los neutrófilos, que pueden fagocitar (ingerir y destruir) a los invasores.
La inmunidad innata responde de manera rápida y general a los patógenos, pero no
proporciona una protección específica a largo plazo.
1. Barreras Físicas y Químicas: La piel y las mucosas actúan como barreras físicas que
impiden la entrada de patógenos. Además, ciertas sustancias químicas presentes en
fluidos corporales, como el ácido estomacal y las lágrimas, tienen propiedades
antimicrobianas.
2. Fagocitos y Células Asesinas Naturales: Los fagocitos, como los macrófagos y los
neutrófilos, son células especializadas que pueden fagocitar (ingerir y destruir)
patógenos. Las células asesinas naturales (NK) pueden destruir células infectadas sin
necesidad de una exposición previa.
Inmunidad Adaptativa:
La inmunidad adaptativa es más especializada y se desarrolla a lo largo del tiempo en respuesta
a la exposición a patógenos específicos.
Incluye la respuesta de células T y células B, que son tipos de glóbulos blancos capaces de
reconocer y recordar antígenos específicos (componentes de patógenos).
La inmunidad adaptativa proporciona una memoria inmunológica, lo que significa que el
sistema inmunitario "recuerda" encuentros anteriores con patógenos y puede responder de
manera más rápida y efectiva en futuras exposiciones.
 1. Células T y Células B: La inmunidad adaptativa implica la participación de células T y
células B. Las células T son responsables de la respuesta celular, mientras que las células
B producen anticuerpos, proteínas que reconocen y neutralizan patógenos.
2. Memoria Inmunológica: Después de la exposición a un patógeno, el sistema
inmunológico "recuerda" la experiencia. En futuras exposiciones, la respuesta es más
rápida y específica debido a la memoria inmunológica.
Órganos y Tejidos del Sistema Inmunitario:
Los animales poseen órganos y tejidos especializados que desempeñan un papel crucial en la
función inmunológica. Estos incluyen la médula ósea, el timo, los ganglios linfáticos y el bazo.
❖ Médula Ósea: Es el lugar de producción de células sanguíneas, incluidos los glóbulos
blancos.
❖ Timo: Juega un papel crucial en el desarrollo y maduración de las células T.
❖ Ganglios Linfáticos y Bazo: Actúan como centros de filtrado donde se eliminan
patógenos y se generan respuestas inmunológicas.
❖ Respuestas Inflamatorias: Las respuestas inflamatorias son mecanismos de defensa que
involucran la liberación de sustancias químicas, como histaminas, para aumentar el flujo
sanguíneo y la permeabilidad vascular, lo que facilita la llegada de células del sistema
inmunológico al sitio de la infección.
❖ Autoinmunidad y Tolerancia Inmunológica: A veces, el sistema inmunológico puede
atacar erróneamente células propias, dando lugar a enfermedades autoinmunes. La
tolerancia inmunológica es el mecanismo que evita que el sistema inmunológico ataque
a las propias células del organismo.
La inmunidad en los animales es un sistema dinámico y altamente regulado que garantiza la
protección contra una amplia variedad de amenazas para la salud. La comprensión de estos
mecanismos es esencial para el desarrollo de estrategias de prevención y tratamiento de
enfermedades, así como para la mejora de la salud en entornos de cría y conservación de
especies.
Antígenos
Es cualquier sustancia que puede desencadenar una respuesta inmunológica en un organismo.
Pueden ser moléculas presentes en patógenos, como bacterias y virus, o incluso en células
propias del organismo.
Tipos de Antígenos: Los antígenos pueden clasificarse en antígenos extraños (provenientes de
patógenos) y antígenos propios (proteínas y otras moléculas del propio organismo).
Anticuerpos (Inmunoglobulinas)
Son proteínas producidas por células B del sistema inmunológico en respuesta a la presencia de
antígenos. También se conocen como inmunoglobulinas (Ig).
Estructura: Los anticuerpos tienen una estructura en forma de Y con dos regiones principales: la
región Fab, que se une al antígeno específico, y la región Fc, que interacciona con otras células
del sistema inmunológico.
Funciones:

• Neutralización: Los anticuerpos pueden neutralizar la capacidad de los patógenos para

infectar células.
• Opsonización: Facilitan la fagocitosis al unirse a los patógenos, marcándolos para ser
ingeridos por células fagocíticas.
• Activación del Complemento: Los anticuerpos pueden activar el sistema de
complemento, que forma complejos que destruyen patógenos.
• Aglutinación y Precipitación: Los anticuerpos pueden unir partículas antigénicas,
facilitando su eliminación por fagocitosis o precipitación.
Interacción Antígeno-Anticuerpo:
Cuando un antígeno entra en contacto con un anticuerpo específico, se produce una unión
altamente específica en la región Fab del anticuerpo. Esta interacción antígeno-anticuerpo
facilita la eliminación del antígeno del organismo al activar diversas respuestas inmunológicas.
Diversidad de Anticuerpos:
El sistema inmunológico es capaz de producir una amplia variedad de anticuerpos, cada uno
específico para un tipo particular de antígeno.
La diversidad se logra mediante la recombinación genética y la variabilidad somática.
Recomendación si de vacuna a la madre 15 días antes del parto genera mejor inmunidad en la
madre e crías.
Las cinco clases principales de inmunoglobulinas son IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.
IgM: Es la primera clase de anticuerpos producida durante una respuesta inmunológica
primaria. Puede estar presente en la superficie de los linfocitos B y actuar como receptor de
antígenos.
Funciones Adicionales: Actúa como aglutinante, facilitando la eliminación de patógenos al unir
múltiples partículas. Respuestas primarias ante agentes patógenos, cuando se aplica una
vacuna de virus vivo.
IgG: La clase más abundante en el torrente sanguíneo. Proporciona inmunidad a largo plazo,
cruza la barrera placentaria y confiere inmunidad pasiva al feto durante el desarrollo fetal.
Funciones Adicionales: Actúa como opsonina, marcando patógenos para la fagocitosis, y activa
el sistema del complemento. Respuesta secundaria, atraviesa las barreras placentarias ante
infecciones.
IgA: anticuerpo presente en las secreciones de eliminación y circulación rápida.
Predominantemente presente en las mucosas, saliva y lágrimas, donde protege las superficies
mucosas del cuerpo contra patógenos.
Otras Funciones: También se encuentra en la leche materna, proporcionando inmunidad pasiva
a los recién nacidos durante la lactancia.
IgE: protege contra parásitos, reacciones alérgicas al contacto con agente externo o físico.
Asociada con respuestas alérgicas e inmunidad contra parásitos. Se une a células especializadas
llamadas mastocitos y basófilos, desencadenando la liberación de histaminas y otras sustancias
en respuesta a alérgenos.
IgD: función desconocida contra patógenos, ayuda en la diferenciación de linfocitos activados
por antígenos. Pero se encuentra en la superficie de los linfocitos B inmaduros y puede estar
involucrada en la activación de estas células.
Respuestas inmunológicas
Respuesta Inmunológica Humoral:
1. Producción de Anticuerpos (Inmunoglobulinas):
▪ Células Involucradas: Linfocitos B.
▪ Estímulo Inicial: Los linfocitos B se activan al entrar en contacto con un antígeno
específico.
▪ Producción de Anticuerpos: Los linfocitos B se diferencian en células plasmáticas que
producen y liberan anticuerpos (inmunoglobulinas) específicos para el antígeno.
2. Distribución de Anticuerpos:
✓ En la Sangre: Las inmunoglobulinas circulan en el torrente sanguíneo, alcanzando
diferentes partes del cuerpo.
✓ En los Fluidos Mucosos: La IgA predomina en mucosas, proporcionando protección local
en áreas como el tracto respiratorio y gastrointestinal.
3. Funciones de los Anticuerpos:
o Neutralización: Bloquean la capacidad de los patógenos para infectar células.
o Opsonización: Marcan patógenos para la fagocitosis por células del sistema
inmunológico.
o Activación del Complemento: Estimulan el sistema del complemento, que puede
destruir patógenos directamente.
4. Memoria Inmunológica:
Generación de Memoria: Después de la exposición a un antígeno, algunos linfocitos B se
convierten en células de memoria que permiten una respuesta más rápida y efectiva en
futuras exposiciones.
Respuesta Inmunológica Celular:
1. Activación de Células T:
 ▪ Células Involucradas: Linfocitos T (principalmente células T citotóxicas y células T
colaboradoras).
▪ Presentación de Antígeno: Antígenos son presentados a las células T por células
presentadoras de antígenos, como los macrófagos.
2. Células T Citotóxicas:
Función: Destruyen células infectadas por patógenos, como células virales o células
cancerosas.
3. Células T Colaboradoras:
Función: Ayudan en la activación de linfocitos B y células T citotóxicas. Secretan
citocinas que regulan y coordinan la respuesta inmunológica.
4. Memoria Inmunológica Celular:
Generación de Memoria: Ciertas células T se convierten en células de memoria que
mejoran la respuesta inmunológica en exposiciones posteriores.
Coordinación entre Respuesta Humoral y Celular:
o Ambas respuestas son interdependientes y se comunican entre sí para una respuesta
inmunológica eficaz.
o Las células T colaboradoras son esenciales para activar los linfocitos B y las células T
citotóxicas.
o La respuesta humoral y celular trabajan juntas para combatir infecciones y proporcionar
inmunidad duradera.
La respuesta inmunológica humoral y celular es un sistema complejo que se adapta a diversos
patógenos y amenazas. La coordinación entre estos componentes es esencial para una
respuesta inmunológica efectiva y la protección del organismo contra enfermedades.
El ELISA
Que significa "Enzyme-Linked Immunosorbent Assay" (Ensayo de Inmunoabsorción Ligado a
Enzimas), es una técnica bioquímica utilizada para detectar la presencia de sustancias
específicas, como proteínas, anticuerpos, antígenos u otras moléculas, en una muestra
biológica. Esta técnica es ampliamente utilizada en investigación científica, diagnóstico médico
y control de calidad en laboratorios.
Principio del ELISA:
1. Se recubre una placa con antígeno o anticuerpo específico.
2. Se añade la muestra que se está probando (suero, plasma, etc.).
3. Si hay anticuerpos o antígenos específicos presentes, se unirán al recubrimiento.
4. Se añade un segundo anticuerpo (marcado con una enzima) que se une a la primera
interacción.
5. Se agrega un sustrato para la enzima, y se produce un cambio de color detectable.
6. La intensidad del color es proporcional a la cantidad de antígeno o anticuerpo presente.
Tipos de ELISA:
➢ ELISA Directo: Utiliza un anticuerpo marcado directamente con la enzima.
➢ ELISA Indirecto: Utiliza un anticuerpo secundario marcado para amplificar la señal.
➢ ELISA de Captura: Emplea dos anticuerpos para capturar y detectar el antígeno,
mejorando la especificidad.
➢ ELISA Competitivo: Mide la competencia entre un anticuerpo marcado y el anticuerpo
en la muestra por la unión al antígeno.
Aplicaciones del ELISA:
1. Diagnóstico de Enfermedades:
❖ Detectar Antígenos: Puede utilizarse para identificar la presencia de antígenos
específicos de patógenos en muestras biológicas (por ejemplo, sangre, suero, saliva) de
animales. Esto es útil en el diagnóstico de enfermedades infecciosas como parvovirus,
brucelosis, enfermedad de Lyme, entre otras.
❖ Detectar Anticuerpos: También puede utilizarse para determinar la presencia de
anticuerpos en muestras de suero, lo que indica una respuesta inmunológica previa del
animal a una infección específica.
2. Monitoreo de Inmunización:
Detección de Anticuerpos: Se puede emplear para evaluar la eficacia de programas de
vacunación midiendo los niveles de anticuerpos en animales después de la vacunación.
3. Control de Calidad en la Producción Animal:
Detección de Patógenos en Productos Animales: Se utiliza para controlar la presencia de
patógenos en productos animales destinados al consumo humano, como la detección de
enfermedades en la producción ganadera.
4. Estudios Epidemiológicos:
Determinación de Prevalencia: Permite determinar la prevalencia de enfermedades en
poblaciones animales y facilita la toma de decisiones en términos de control y prevención.
5. Investigación Científica:
Estudios Inmunológicos: El ELISA es una herramienta valiosa en la investigación inmunológica,
permitiendo el análisis cuantitativo de la respuesta inmunológica en animales en diferentes
contextos.
El ELISA en medicina veterinaria ofrece una herramienta precisa, sensible y rápida para el
diagnóstico de enfermedades, la evaluación de programas de vacunación y la investigación
epidemiológica en animales.
 Laboratorio
Generalidades

• Muestras de hemograma
• 8-12 h de ayuno
• Alcohol
• Estrés
• Torniquete
• Antes del tratamiento
Hematología con anticoagulante EDTA
o Hemograma: 24 horas (en aves 6-12h, bovinos 12h)
o Amoniaco: 30min (insuficiencia hepática, encefalopatía hepática)
o Pruebas rápidas
o Medula ósea (frotis inmediatamente)
o Agentes infecciosas (frotis inmediatamente)
o Liquido peritoneal pleural (frotis inmediato 2-3h)
o Estimación plaquetaria (menos de 4h)
o Prueba de compatibilidad (inmediatamente)
Tienen que tener una relación entre sangre: anticoagulante
❖ Hemodilucion
❖ Hemolisis
❖ Equinocitos
❖ Hematocrito
❖ Solidos totales
Heparina inhibe la trombina
✓ Hemograma (reptiles, aves, frotis 12h inmediata)
✓ Transfusión sanguínea (inmediata)
✓ Bioquímica glucosa
✓ Liquido sinovial (frotis inmediato 2-3 h)
✓ Gases sanguíneos (3-4 h)
Citrato de sodio 3.2% relación 1:9
▪ Función de quelar al calcio puede realizar la prueba de 2-3 horas
▪ Tiempo de protrombina
▪ Tiempo de tromboplastina parcial activada
 Muestra de bioquímica
Sin anticoagulante, la coagulación debe tener un tiempo de 30-45 minutos
Separa el suero
Consumo de glucosa 10% cada hora
Pruebas rápidas
1. Diferencia entre plasma y suero
Plasma: es la porción líquida de la sangre que constituye aproximadamente el 55% del volumen
sanguíneo total. Contiene agua, electrolitos, proteínas plasmáticas (como albúmina, globulinas
y fibrinógeno), hormonas, nutrientes, gases y desechos metabólicos, contienen factores de
coagulación y rico en proteína
Suero: presenta los analitos, se obtiene después de la coagulación de la sangre. En otras
palabras, el suero es el plasma sin las células sanguíneas y las proteínas de la coagulación.
Contiene agua, electrolitos y muchas de las mismas sustancias que el plasma, excepto el
fibrinógeno y otros factores de coagulación, que se han utilizado durante el proceso de
coagulación.
2. Interferencias analíticas
Hemolisis Lipemia
▪ Choque térmico ✓ Pospradial
▪ Agitación brusca ✓ Diabetes mellitus
▪ Agua, alcohol, ✓ Hiperadrenocorticismo
▪ Transferencia inadecuada ✓ Hipotiroidismo
▪ Calibre pequeño del tomador de ✓ Pancreatitis
muestra
Uroanálisis
❖ El método puede afectar el resultado
❖ Hay que considerar: el riesgo de trauma, material de recolección.
❖ Toma de muestra: degeneración de cilindros en vejiga en la noche
❖ Antes de cualquier tratamiento
❖ Glucocorticoides
❖ Antibióticos
❖ Terapia de líquidos ya que va haber una difusión.
❖ Proteger la orina ante la luz por las bilirrubinas ya que al exponerlas a la luz se
transforma en biliverdina.
❖ Para conservar la orina debe dividirse a mitad, es decir orina 5ml con formol 10% 2
gotitas
❖ Hasta 30 min – 1h para correr un uroanálisis luego de la recolección de la orina
❖ Refrigeración de 6-12 horas al conservar con formol.
Después de la recolección de orina y al pasara el tiempo excesivo puede ocurrir:
▪ Incremento de la cantidad de bacterias
▪ Cambio en el pH
▪ Dilución de cilindros hialinos
▪ Degeneración celular
▪ Disminución de la glucosa
▪ Disminución de bilirrubina
▪ Lisis eritrocitos
En muestras refrigeradas:
o Precipitación de cristales
o Altera la densidad urinaria

Morfología eritrocitaria
Normal
▪ Perros: los eritrocitos tienen palidez central y son redondeados

▪ Equinos: piletas a derribas (ROULEAUX)

▪ Gatos: Equinocitos en Rouleaux

▪ Cerdos: Equinocitos

▪ Familia camélidae: ovalocitos

▪ Aves: ovalados con núcleos

 ▪ Reptiles ovalados con núcleos tamaño más grandes que las aves
▪ Cabras: poiquilocitosis

Alteraciones en su morfología eritrocitaria

Proceso de maduración del eritrocito:
➢ Rubriblasto-Prorubricito-Rubricito-Metarubricito-Reticulocito-Eritrocito.
1. Rouleaux

Rouleaux
Inflamación Hiperglobulinemia
Hiperproteinemia
Hiperfibrinogenemia

Gamapatías Patología donde se produce incremento de

globulinas
En gatos la presencia Rouleaux incrementado es por inflamación.

2. Aglutinación
Presente en anemias hemolíticas inmunomediadas por inmunoglobulinas.
Diferenciación de aglutinación y Rouleaux
Se coloca 1 gota de sangre en el portaobjetos, a la muestra se agrega 1 gota de solución salina
3. Esferocitos
➢ Son eritrocitos con una forma más esférica, pueden aparecer sin palidez central,
pero es algo extraño, también la hemoglobina puede estar precipitada que
forman el cuerpo de Heinz, en este caso el macrófago se come la parte extraña.
➢ Presente en anemias hemolíticas inmunomediadas, anemia hemolítica por
cuerpo de Heinz.

4. Policromasia
Se refiere a la presencia de glóbulos rojos inmaduros de color azul grisáceo en la sangre
periférica. Estos glóbulos rojos retienen restos de material celular como ribosomas y
mitocondrias y aparecen más azules bajo la tinción.
5. Anisocitosis
Indica variación en el tamaño de los eritrocitos. Puede ser indicativa de varias
condiciones, como deficiencia de hierro o trastornos de la médula ósea, anemias
regenerativas.

6. Remanentes nucleares
Son restos de núcleo celular (cuerpo de Howell Jolly) que a veces persisten en los
eritrocitos. Esto generalmente ocurre durante el proceso de maduración y liberación de
los eritrocitos desde la médula ósea. Presentes en anemias regenerativas.
Los gatos tienen dos tipos de reticulocitos que son los agregados y punteados, del cual
solo los agregados se cuentan.

7. Hipocromía
Indica una concentración insuficiente de hemoglobina en los eritrocitos, lo que les da un
color más claro o pálido de lo normal. Puede estar asociada con anemias por deficiencia
de hierro, inflamación crónica que se secuestran para que no se multipliquen las
bacterias, hemorragias crónicas.
8. Equinocitos
Son eritrocitos con proyecciones cortas y puntiagudas en su superficie. A menudo se
asocian con ciertos trastornos hemolíticos. No patológico: exceso de EDTA, muestras
viejas, secado lento del frotis; patológico: desequilibrio de electrolítico, veneno de
serpiente.

9. Acantocitos
Son eritrocitos con espinas o proyecciones irregulares en su superficie. Su presencia
puede estar relacionada con enfermedades hepáticas o trastornos metabólicos,
desequilibrios de fosfolípidos y colesterol, daño mecánico.

10. Esquistocitos
Son fragmentos de eritrocitos que pueden ocurrir debido a daño mecánico o hemólisis.
Su presencia puede asociarse con diversas condiciones, CID (cascada de coagulación,
fibrinolisis), Hemangiosarcoma (vasos tortuosos).
11. Keratocitos
Son eritrocitos con forma de cuernos, con proyección de los extremos. Pueden estar
presentes en situaciones de daño mecánico o en algunos trastornos hemolíticos, daño
oxidativo.

12. Excentrocitos
Son eritrocitos con una parte del contenido desplazado hacia un lado, lo que les da una
apariencia excéntrica. Pueden formarse por daño mecánico o hemólisis, daño oxidativo.

13. Cuerpos de Heinz

Son inclusiones de hemoglobina desnaturalizada que se observan en los eritrocitos.
Pueden indicar ciertas condiciones médicas o exposición a ciertas sustancias tóxicas,
daño oxidativo, cebolla, ajo, cefalosporinas.

14. Codocitos
 Son eritrocitos con un área clara central y un anillo periférico más oscuro en forma de
sombrero mexicano. Pueden estar asociados con ciertas anemias y trastornos de la
médula ósea, desequilibrio de fosfolípidos y colesterol.

15. Cuerpo de inclusión

Refiere a cualquier material extraño o estructuras que se encuentran dentro de los
eritrocitos. Pueden incluir inclusiones de hierro, cuerpos de Heinz, o inclusiones de otros
materiales.

16. Agentes infecciosos

Está asociada a presencia de parásitos o agentes infecciosos en los eritrocitos.
Presencia de Babesia, Enfermedad de Charls, Haemoproteus, Microplylarias,
Leucocitosol.

Paramixovirus canino

Babesia sp.
 Anemia
Se clasifica según
Severidad, Morfología, Respuesta celular, Etiología.
Severidad Ligera 0.3-0.6
Moderada 0.2-0.29
Grave 0.13-0.19
Muy grave -13 o -10
Morfología Volumen globular, concentración globular media de
hemoglobina
Respuesta celular Regenerativa, No regenerativa
Etiología Perdida
Disminución
Destrucción
Formulas para calcular el VGM, CGMH
𝐻𝑒𝑚𝑎𝑡𝑜𝑐𝑟𝑖𝑡𝑜 𝑥 1000
𝑉𝐺𝑀 =
𝐸𝑟𝑖𝑡𝑟𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 (𝑥1012 /𝐿)

𝐻𝑒𝑚𝑜𝑔𝑙𝑜𝑏𝑖𝑛𝑎(𝑔⁄𝐿)
𝐶𝐺𝑀𝐻 =
𝐻𝑒𝑚𝑎𝑡𝑜𝑐𝑟𝑖𝑡𝑜 (𝐿⁄𝐿)

Volumen globular variación en el tamaño

➢ Macrocítica (tamaño grande), Normocítica, Microcítica (tamaño pequeño).

Concentración globular media de hemoglobina

➢ Hipocrómica, Hipercrómica.

No regenerativas

Presencia de anisocitosis, no reticulocitos.

1. Normocítica normocrómica
▪ Medula ósea: por Estrógenos, Sulfas, Ehrlichia, Lesshmania, Quimioterapia. Hay
presencia de Desórdenes linfoproliferativos, Desordenes mieloproliferativos.
▪ Riñón: insuficiencia renal crónica, piometra.
▪ Hemorragias agudas
▪ Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipoadrenocortisismo
2. Macrocítica normocrómica
 Menos división, afecta al rubricito.
➢ Deficiencia de Vit B12: presencia de metarubricito (giardia).
➢ Deficiencia de ácido fólico: presencia de rubricito (síntesis anormal del ADN retarda la
maduración).
➢ Leucemia viral felina, SIDA felino
3. Microcítica hipocrómica
Rubricito falla de síntesis de hemoglobina se duplica la división.
❖ Hemorragias crónicas: neoplasias, ulceras gástricas.
❖ Secuestro de hierro
❖ Deficiencia de piridoxina, cobre, hierro

Regenerativa

Presencia de anisocitosis y reticulocitos < 60

1. Macrocítica hipocrómica
o Recuperación de hemorragias
o Anemias hemolíticas

2. Etiología
➢ Perdida
➢ Disminución
➢ Destrucción:
o Intravascular: presenta hemoglobinemia / hemoglobinuria
o Extravascular: presenta hiperbilirrubinemia / bilirrubinuria.
o Asociados a anemias hemolíticas con presencia de esferocitos, aglutinación e
ictericia.

Anemias hemolíticas por cuerpo de Heinz

Causas

▪ Aspirina
▪ Paracetamol
▪ Azul de metileno
▪ Propilenglicol
▪ Cebollas
▪ Ajo
▪ Cuerpos cetónicos

Anemias hemolíticas por agente infecciosa

Causas

❖ Hemolisinas por Tripanosomas

❖ Micoplasma extravascular
❖ Dilofilarias, Babesia van a ser intravascular
❖ Leptospira icterocanicola

Eritrocitosis

Se clasifican en 3 tipos de eritrocitosis

1. Transitoria: es momentánea por efecto de catecolaminas liberadas por la excitación,

dolor, que provocan esplecnocontracción.
2. Relativa: presencia de hemoconcentración por perdidas de líquido (diarreas, vómitos).
3. Absoluta: que pueden ser primaria con presencia de policitemias por desordenes
mieloproliferativos; secundaria con presencia de hipoxia, sin hipoxia asociada a
endocrinopatías (Hiperadrenocorticismo).

Leucocitos

Granulocitos Mononucleares
▪ Neutrófilos ▪ Monocitos
▪ Basófilos ▪ Linfocitos
▪ Eosinófilos

Formula para realizar la cuenta corregida en el caso de que los exámenes presentan en %
relativos.

100
(𝐿𝑒𝑢𝑐𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑒𝑠)
100 + 𝐸𝑁

Neutrófilo

Proceso de maduración
❖ Mieloblasto-Promielocito-Mielocito-Metamielocito-Célula en banda-Neutrófilo
▪ Formación demora de 5-6 días.
▪ Vida media 6-8 horas.
 ▪ Primera línea de defensa
▪ No regresan a la circulación
▪ Pool marginal: neutrófilos en los capilares pulmonares.
▪ Pool circulante: neutrófilos en todo el organismo.
Desviación Izquierda: severa presencia de mielocito; moderada presenta Metamielocito; leve
presencia de células en banda.
Desviación derecha: presencia de neutrófilos segmentados 3-5 núcleos, cuando presentan 6
segmentos son por efecto de cortisol.
Asincronía de la maduración

• Neutrófilos tóxicos
• Basofília difusa
• Basofília focal
• Granulación toxica
• Vacuolización toxica
• Células gigantes
Leucocitosis por neutrofilia
➢ Fisiológica: por redistribución de catecolaminas liberadas por ejercicio, dolor, miedo,
excitación.
➢ Cortisol: presenta linfopenia, monocitosis, desviación a la derecha, en casos de estrés,
Hiperadrenocorticismo y tratamientos.
➢ Inflamación: desviación izquierda, neutrófilos tóxicos, Hiperproteinemia,
Hiperglobulinemia, anemias no regenerativas, monocitosis, leucopenia, reacción
leucemoide, neutrofilia extrema.
➢ Inflamación localizada: asociadas a piometra, abscesos, peritonitis séptica.
➢ Inflamación severa: o sistémica asociadas a septicemias.
➢ Inflamación crónica activa: neutrofilia con desviación a la izquierda y monocitosis
➢ Inflamación crónica: neutrofilia dentro de los valores referenciales y monocitosis.
Neutropenia

• Radiación / quimioterapia • LeVF / SIDA felino

• Estrógenos/ fenilbutazona • Ehrlichia
• Cefalosporinas • Inflamación severa
• Sulfas • Septicemia
• Parvovirus / panleucopenia
Linfocitosis
Proceso de maduración:
Linfoblasto-Prolinfoblasto-Linfocito
Linfoblástica-Prolinfatica-Linfocítica en un desorden linfoproliferativos
1. Catecolaminas: ejercicio, miedo
o Eritrocitosis transitoria
o Leucocitosis por neutrofilia
o Linfocitosis
2. Estimulación antigénica crónica
o Linfocitos reactivos
o Infecciones crónicas
3. Leucemia
Linfopenia

• Viral
• Quimioterapias
• Medicamentos inmunosupresores
• Glucocorticoides
• Quilotórax

Monocitosis
Proceso de maduración: Monoblasto-Promonocito-Monocito
▪ Inflamación crónica
▪ Corticoesteroides
▪ Leucemias mieloproliferativas

Eosinofilia
❖ Enfermedades gastrointestinales ❖ Daño tisular
❖ Endoparásitos ❖ Síndrome hipereosinofílico
❖ Enteritis eosinofílica ❖ Enfermedades respiratorias
❖ Neoplasias ❖ Asma felina
❖ Mastocitomas ❖ Vermes pulmonares
❖ Hipoadrenocortisismo ❖ Piel
❖ Hipersensibilidad ❖ Dermatitis alérgica por pulgas

Basofília
 ➢ Mastocitomas
➢ Endoparásitos
➢ Alergenos
➢ Leucemia basofílica
➢ Hipersensibilidad de tipo 1

Hemostasia
Maduración Trombocito: Megacarioblasto-Promegacariocito-Megacariocito
Plaquetas se almacenan en el bazo 1/3, son pequeñas, redondas u ovaladas, anucleadas.
1. Primaria: tapón plaquetario (plaquetas, vasos sanguíneos)
2. Secundaria: tapón de fibrina insoluble (factores de coagulación)
Factores de coagulación, plasma, hígado.
3. Fibrinolisis: degradar coagulo (sistema fagocítico de macrófagos, factores inhibidores),
incrementan el flujo sanguíneo.

Trombocitopenia
1. Acelerada destrucción: trombocitopenia inmunomediada
Primaria: cualquier edad inmunomediada
Secundaria: Sulfas, cefalosporinas, tetraciclinas, eritromicinas, aspirina, fenilbutazona
2. Disminución en la producción: en la medula ósea, asociados:
• Desordenes mieloproliferativos
• Quimioterapias
• Infecciones
• Ehrlichia
3. Incremento en el consumo
Coagulación intravascular diseminada
4. Incremento en el secuestro
➢ Esplenomegalias
➢ Hemorragias
Trombocitosis
o Inflamación crónica mediado por IL1 y IL6
o Secundaria a hemorragias
o Transitoria por catecolaminas
 o Primaria por desórdenes mieloproliferativos, trombocitopenia esencial.
Alteración de la función plaquetaria
▪ Trombocitopatias hereditarias o enfermedad de Van Willebrand
▪ Gen autosómico
▪ Coagulopatías
▪ Hereditarias: hemofilia A, B, C.
▪ Adquiridas
➢ Deficiencia de Vit K
➢ Intoxicación con Warfarina
➢ Obstrucción biliar
➢ Insuficiencia hepática
➢ Coagulación intravascular diseminada CID

Cuadro de ejemplos:

Hemostasia Plaquetas TS TP TTP PDF/DD

Primaria Trombocitopenia V Ʌ — — —
Secundaria Warfarina — — Ʌ Ʌ —
Secundaria Hemofilia A — — — Ʌ —
Secundaria Hemofilia B — — — Ʌ —
Primaria EvW Ø Ʌ — — —
Secundaria Insuficiencia — — Ʌ Ʌ —
hepática
Primaria y CID V Ʌ Ʌ Ʌ Ʌ
secundaria
Primaria Ehrlichia V Ʌ — — —

Urianalisis
Examen físico: color (urobilina, urocromos), densidad, apariencia (transparente, turbio).
Diluida: amarillo pálido.
Concentrada: amarillo oscuro
Hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria: rojo

• Perro critico: densidad de 1,030

• Gato critico: densidad de 1,035
• Isostenuria: densidad de 1,008-1,012 presente en IRC
• Hipostenuria: < 1,008 de densidad, asociado con:
➢ Diabetes insípida
 ➢ Diuresis de agua
➢ Hiperadrenocorticismo
➢ Polidipsia psicogénica
• Hipertenuria: deshidratación
Examen químico
▪ Aciduria:
Acidosis metabólica
Drogas acidificantes: cloruro de amonio
▪ Alcalosis
Alcalosis metabólica
Administración de bicarbonato de sodio
Infección del tracto urinario
▪ Proteínas
Proteinuria
Transitoria Fiebre, Convulsiones, Aumento temporal de la
Ejercicio muscular excesivo permeabilidad glomerular
Prerrenal Sarcoma plasmocito, Bence-Jones,
Anemia hemolítica, Hemoglobina, Mioglobina
Rabdomiólisis
Renal Glomerulonefritis, Albumina, Microglobulinas
Amiloidosis renal,
Síndrome de Fanconi
Posrenal ITU, Urolitiasis, Trauma, Exudado inflamatorio
Prostatitis, Vaginitis
Umbral renal para glucosa: cantidad de glucosa que el riñón no puede captar y lo deja ir.
Glucosuria

Normoglucemia Hiperglucemia
Síndrome de Fanconi Estrés (gatos)
Insuficiencia renal Soluciones glucosadas
Catecolaminas
Glucocorticoides
Diabetes mellitus
Pancreatitis aguda

Cuerpos cetónicos:
▪ B- hidroxibutirato
▪ Acetoacetato
▪ Acetona
Bilirrubinuria: En perros es normal
¿Que se ve en el microscopio?
✓ Eritrocitos ✓ Oxalatos de Ca di-hidratado
✓ Leucocitos ✓ Cistina
✓ Células epiteliales ✓ Carbonato de calcio
✓ Oxalatos Ca monohidratado
Bioquímica
Hígado: gran capacidad de reserva > 70-80% existe un daño

Analitos para evaluación hepática

▪ Glucosa ▪ AST
▪ Urea ▪ FA
▪ Colesterol ▪ Proteínas totales
▪ Bilirrubinas ▪ Albumina
▪ ALT

Signos clínicos:
o Hepatomegalia o Depresión
o Microhepatia o Anorexia
o Ictericia o Vomito
o Encefalopatía o Efusión
Evaluación
➢ Integridad tisular: GDH, ALT, AST.
➢ Función: proteínas, colesterol, bilirrubinas, amoniaco, urea, Ac. Biliares
➢ Colestasis: FA, GGT enzimas de inducción
➢ SDH, AST, ALT: evalúa el Citoplasma, es decir, las enzimas de escape.
➢ AST: Evalúan necrosis hepática. GGT, FA encimas de inducción.
Integridad hepatocelular
1. ALT específica alta actividad en pequeñas especies, Corazón, riñón, eritrocitos, músculos,
es altamente sensible, enzimas de escape y daño Hepatocelular.
Incrementos de ALT Séricos:
o Necrosis o Neoplasias
o Hipoxia o Inducción de medicamentos
o Hepatitis o Traumatismo hepático
o Leptospira o Pancreatitis aguda
 o Lipidosis hepática o Hiperadrenocorticismo
o Cirrosis
2. AST: grandes especies, músculos, hígado, corazón, riñón, hígado, enzimas de escape, daño
y necrosis hepatocelular.
Alteraciones: no específicas, necrosis, cirrosis, pancreatitis, daño muscular, ejercicio.
3. Enzimas de escape:
SDH: Aumenta su concentración en perros, gatos, caballos y rumiantes, Hepatoespecífica e
inestable.
GDH: aumenta su concentración. En perros y gatos es hepatoespecífica estable. En grandes
especies Mejor que AST.
Marcadores de colestasis
FA (fosfatasa alcalina): Es una enzima de inducción verifica.
▪ Función hepática Ósea esteroidea en el Perro.
▪ Se encuentra: Intestinal renal. placentaria leucocitaria.
▪ Vida media de 3 días sea hepática inducida por esteroides u ósea.
Causas de incremento
Isoenzima hepática:
Colestasis por parásitos
Neoplasias
Pancreatitis aguda
Isoenzima esteroide:
Isoenzima ósea:
Animales en crecimiento, Hiperadrenocortismo, Fracturas.
GGT gama glutamil transpeptidasa: Se encuentra en los eritrocitos, riñón e intestino.
Se eleva por colestasis o por esteroides
Funcionamiento hepático
Proteínas Albúmina: hipoproteinemia por hipoalbuminemia
Ocurre en insuficiencia hepática crónica y cirrosis.
Tiene una vida media de 10 a 12 días evalúa lesiones crónicas y gran capacidad de reserva.
Glucosa: Hipoglucemia asociada a necrosis hepática.
Los factores de coagulación: Tiempos de coagulación prolongados.
Colesterol: hipocolesterolemia.
Asociados a la dieta, Insuficiencia Pancreática, Diarreas
Bilirrubinas: Destrucción de eritrocitos un 85% eritropoyesis sin efectiva en un 15%.
Presenta ictericia.
Prehepática
Predomina la bilirrubina no conjugada.
o Babesia
o Micoplasma
o Anaplasma
o Anemia hemolítica inmunomediada
o Anemia por cuerpo de Heinz.
Hepática
Incremento de bilirrubina
➢ Rodenticidas
➢ Toxoplasma
➢ Leptospira
➢ HIC
➢ PIF.
Poshepatico
Pancreatitis aguda, Neoplasias.

Riñón
Funciones: homeostasis, hídrica y electrolítica, equilibrio acido-base.
Hormonas: EPO, Vit D, equilibrio Ca y P, Sistema renina-angiotensina (aldosterona): retención
de sodio, reabsorbe NA+, Cl-, H2O y excreta H+, K+
Pruebas para evaluar el riñón: hemograma, perfil bioquímico Urianalisis
Analitos: urea, creatinina y proteínas
Indicaciones:
o Anuria o PU/PD
 o Disminución de peso o Evaluación prequirúrgica
o Edema disuria o Animales viejos
o Hematuria,

1. Urea
Disminución:
➢ Insuficiencia hepática
➢ Baja proteína en dieta
➢ Puentes portosistémicos
Aumento:
➢ Insuficiencia renal:
• Exceso de proteína en la dieta
• Catabolismo proteico,
• Hemorragia gastrointestinal/nasal
➢ Obstrucción de vías urinarias
➢ Hemo concentración
➢ Insuficiencia cardiaca
2. Creatinina: fosfocreatina muscular
▪ Varia la edad
▪ Nivel de actividad, razas as atléticas mayor creatinina
▪ Función renal.
Afectado por hemolisis y pérdida de masa muscular
Hiperazotemia o Síndrome urémico
Incremento en la concentración de urea
Signos clínicos:
- Anorexia
- Vómitos
- Ulceras gástricas
- Halitosis
- hemorragias gastro intestinales

1. Prerrenal: Urea incrementada/Creatinina normal

▪ Dieta alta en proteína
▪ Hemorragia gastrointestinal/nasal
 ▪ Corticoesteroides
Urea incrementada /Creatinina incrementada ligeramente
▪ Deshidratación
▪ Hipovolemia o hipotensión
▪ Disminución en la perfusión renal
▪ Retención de orina con densidades de >1,030 perros, >1,035gatos es reversible se
corrige con terapias de líquidos.
2. Renal: incremento de urea incremento de creatinina
✓ Etilenglicol
✓ Leptospira
✓ Gentamicina
✓ Piometra
✓ Hipovolemia
✓ Isostenuria
3. Posrrenal: incremento de urea/incremento de creatinina
❖ Presentas disuria o anuria
❖ Obstrucción
❖ Urolitiasis
❖ Neoplasias
❖ Rotura de vejiga

4. Hiperazotemia renal: incremento de urea/incremento de creatinina

✓ Hiperamilasemia
✓ Hipoproteinemia por hipoalbuminemia
✓ Hipocalcemia, normo calcemia, hipercalcemia
✓ Hiperfosforemia
✓ Hipercalcemia
✓ Hiponatremia
✓ Acidemia/acidosis metabólica

5. SDMA: indicador de función renal, incrementa antes que creatinina (25%lecion renal)
Especifico de lesión renal: no se afecta por factores extrarrenales, condición corporal y
animales viejos
6. IRA: lesión isquémica(túbulos), lesión toxica
Cambios en el laboratorio:
❖ Eritrocitosis relativa
❖ Hipercaliemia
 ❖ Acidosis metabólica severa
❖ Sedimento activo

7. IRC: síndrome urémico irreversible

Cambios en laboratorio:

• Anemia no regenerativa
• Normocaliemia/hipocaliemia
• Acidosis metabólica ligera

Electrolitos
❖ Agua y electrolitos
❖ Liquido intracelular 50%
❖ Liquido extracelular 20% del cual se divide en intersticial 15% y plasma 5%.

1. Hipernatremia
Diabetes insípida:

• Primaria central no hay ADH asociado a traumatismo y neoplasias

• Secundaria nefrogénica no hay receptores para ADH
Hiperadrenocorticismo e hiperaldosteronismo: aldosterona incremento en la producción de
aldosterona
2. Hiponatremia:
- Osmolalidad disminuida normal o incrementada
Osm=1,86*Na + 9+urea + glucosa

2.1. Hiponatremia con hipoosmolalidad: perdidas hipotónicas en vómitos y diarreas

(perdiendo más electrolitos que agua)
❖ Hipoadrenocortisismo
❖ Insuficiencia renal
❖ Perdida en terceros espacios
❖ Diuréticos: tiazidas, furosemidas
❖ Polidipsias psicogénicas, terapia de líquidos (efecto dilucional)
2.2. Pseudohiponatremia o normoosmolalidad
Hiperproteinemia más hiperlipidemia por interferencia en la medición de sodio

2.3. Hiponatremia por hiperosmolalidad

• Hiperglucemia el sodio tiene efecto dilucional
• Manitol jala agua del espacio intracelular al extracelular por dilución de sodio

3. Hipercloremia:
❖ Acidosis metabólica
❖ Hiperadrenocorticismo
❖ Obstrucción renal
❖ Hemo concentración

4. Hipocloremia
• Alcalosis metabólica
• Terapia de líquidos
• Hipoadrenocortisismo
• Torción gástrica
• Diuréticos
• Vómitos/diarrea
• IRC

5. Potasio: se obtiene mediante ingestión se absorbe en estomago e intestino delgado y su

excreción está regulada por aldosterona
• 90 a 95 % absorción renal y del 5 al 10% absorción intestinal
• Potasio: se encuentra en el musculo, hígado, eritrocitos y huesos, su ingreso intracelular
está controlada por insulina más adrenalina

6. Hipercaliemia:
➢ Insuficiencia renal aguda y crónica
➢ Acidosis metabólica cambio transcelular
➢ Obstrucción urinaria
➢ Hipoadrenocortisismo
➢ Diabetes mellitus
➢ Cistorrexis
➢ Diuréticos: espironolactona
➢ Ejercicio transitorio necrosis celular extensa por quimioterapia

7. Pseudohipercaliemia:
▪ Trombocitosis
▪ Leucocitosis
▪ Hemólisis en raza Akita y caballos

8. Hipocaliemia:
 ❖ Anorexia
❖ Alcalosis metabólica
❖ Vómitos /diarreas
❖ Terapia de líquidos
❖ Hiperadrenocorticismo - aldosteronismo
❖ Desviación intracelular de insulina por solución glucosada
❖ Diuréticos:
❖ IRC (gatos)

Endocrinopatías:
▪ Diabetes mellitus hiperglucemia / baja producción de insulina
▪ Insulina resistencia
Signos clínicos:
➢ Las 4P (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso)
➢ Aliento cetónico
➢ Intolerancia al ejercicio
➢ Cataratas
➢ Hepatomegalias
En el laboratorio presenta:
Hematología:
❖ Eritrocitosis ligera (DH)
❖ Leucograma de inflamación o estrés
❖ Cuerpos de Heinz (gatos)
Bioquímica:
✓ Hiperglucemia > 14 mmol / L
✓ Acidosis metabólica por ganancias de asidos
✓ Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia
✓ Incremento de FA, ALT, AST
✓ Hipercaliemia
✓ Hiperazotemia prerrenal
Urianalisis: glucosuria cetonuria, infección de vías urinarias

Adrenales
1. Hiperadrenocorticismo:
 ▪ Primaria en un 15 % adenoma, carcinoma
▪ Secundario: microdenomas, macro adenomas
>6años, >9 años en 75%

Signos clínicos dermatológicos Signos clínicos no dermatológicos

o Piel frágil y delgada • Poliuria /polidipsia
o Alopecia bilateral simétrica • Polifagia
o Hiperpigmentación • Abdomen penduloso
o Calcinosis cutis • Susceptibilidad a infecciones
o Atrofia del folículo piloso • Hepatomegalia
Pruebas de laboratorio:
Hemograma:
➢ Eritrocitosis absoluta secundaria ➢ Eosinopenia
➢ Leucocitosis por neutrofilia ➢ Neutrofilia con desviación a la
➢ Linfopenia derecha
➢ Monocitosis
Bioquímica:
❖ Incremento de FA y ALT ❖ Hipercloremia
❖ Hiperglucemia ❖ Hipocaliemia
❖ Hipercolesterolemia ❖ Disminución de urea
❖ Hipertrigliceridemia ❖ Alcalosis metabólica
❖ Hipernatremia ❖ Hipofosforemia
Urianalisis: Hipostenuria, infección de vías urinarias sin leucocituria, glucosuria
Pruebas especificas

• Estimulación con ACTH confirma Hiperadrenocorticismo

• Supresión con dexametasona a dosis bajas confirma Hiperadrenocorticismo
• Supresión con dexametasona con dosis altas determina origen primario o secundario

2. Hipoadrenocortisismo: en jóvenes animales < 50 nmol/L

Primario disminuye el cortisol

❖ Afección de toda la corteza
❖ Disminución de glucocorticoides
❖ Disminución de mineral corticoides
❖ Hiponatremia
 ❖ Hipercaliemia
Asociados a:
▪ Enfermedad inmunomediada
▪ Traumatismo
▪ Neoplasias
▪ Adrenalectomía bilateral
▪ Yatrogénica por tratamiento
Secundaria: por deficiencia ACTH
▪ Disminución de glucocorticoides
▪ Asociados con neoplasias, yatrogénica por esteroides que causan su presión de ACTH
Signos clínicos:
Letargia, anorexia, vómito, debilidad, poliuria, polidipsia
Pruebas de laboratorio:
Hematología:

• Linfocitosis, eosinofilia (leucograma de inflamación)

• Anemia ni regenerativa/ DH

Bioquímica
Hiperazotemia prerrenal Hipocloremia
Hiponatremia Hipercalcemia
Hipercaliemia NA/K < 23 Hipoglucemia
Acidosis metabólica.

Tiroides
1. Tiroiditis linfocítica
Signos dermatológicos: No dermatológicos:
▪ Alopecia bilateral simétrica o Letargia
▪ Hiperpigmentación o Obesidad
▪ Engrosamiento de piel o Intolerancia al ejercicio y frio
▪ Mixedema facial o Bradicardia
▪ Mucopolisacáridos
 Pruebas de laboratorio
Hematología:
❖ Anemia ligera, moderada, normocítica normocrómica no regenerativa
❖ Codocitos
❖ Fosfolípidos
Bioquímica:
➢ Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia
➢ Incremento AST, CK, ALT, FA
➢ Pruebas especificas
➢ T4 total
➢ TSH
➢ T4 libre
➢ K = 0.7 x T4L -colesterol > 1 eutiroideo

2. Hipertiroidismo en gatos:
❖ Adenoma
❖ Carcinoma (raro)
❖ Presentación >8 (13)

Signos dermatológicos:
▪ Alopecia regional
▪ Piel delgada
▪ Seborrea
Signos no dermatológicos:
▪ Tasa metabólica: pérdida de peso, polifagia, hiperactividad
▪ moderada hipertermia
Pruebas de laboratorio
Hematología: eritrocitosis absoluta secundaria ligera-moderada, leucograma de estrés.
Especifico: T4 total.
Bioquímica:
➢ Hiperglucemia ligera
➢ Incremento de ALT, AST, CK, FA
➢ Hiperazotemia prerrenal

Equilibrio Acido-Base
 ✓ Acidosis metabólica hiperclorémica
✓ Acidosis metabólica por acumulación de ácidos
✓ Alcalosis metabólica
✓ Acidosis respiratoria
✓ Alcalosis respiratoria
Funcione: Regulación de pH
❖ Amortiguadores: Compuestos que pueden aceptar o donar protones (H) y minimizar un
cambio en el pH
Mecanismos fisicoquímicos que disminuyen con los efectos de un ácido o base:
✓ Sistema buffer
✓ Pulmón
✓ Riñón
❖ Amortiguador: Bicarbonato
❖ No bicarbonato
▪ Proteínas: albumina más importante que globulinas
▪ Hemoglobina: contribuye con el 20% de la capacidad amortiguadora
▪ Fosfato: contribuye con el 80% de capacidad amortiguadora
Regulación pulmonar
❖ Proceso secundario cuando los amortiguadores primarios no funcionan
❖ El pulmón elimina rápidamente el CO2 o lo retiene según sea el caso
Regulación renal
▪ Controla la concentración H eliminando una orina acida o alcalina.
Acidosis metabólica:

• Excreción acida H y reabsorción de HCO3 en TP y colector

• Disminución en la concentración de bicarbonato
• Aumento de H+
• Reducción del pH
• Existe una adaptación pulmonar
Alcalosis metabólica
➢ El colector tiene la capacidad de excretar HCO3 en respuesta de alcalosis.
➢ Aumento en la concentración de bicarbonato
➢ Aumento en el pH
➢ Disminución en la concentración de H+
➢ Adaptación de PCO2 en el pulmón
 ➢ Incremento de HCO3 en el vomito
➢ Se pierde liquido gástrico rico en H+ y Cl-
Asociados con:
➢ Torsión gástrica con secuestro de Cl-
➢ Diuréticos perdida de sodio y reabsorción de Na+ y excreción de H+
➢ Administración de álcalis NaHCO3
DIF = (Na)-(Cl) según la teoría de Stewart donde < 30 acidosis metabólica hiperclorémica; > 40
alcalosis metabólica hipoclorémica.
Anión gap: (Na + K) – (HCO3 + Cl), incremento del anión gap produce acidosis metabólica por
acumulación de ácidos.
Acidosis metabólica hipercloremia
▪ Disminución de bicarbonato
1. Insuficiencia renal
➢ Incapacidad de reabsorber el HCO3 filtrado
➢ Incapacidad de secretar HCO3 y recompensa Cl
2. Diarrea: perdida de HCO3 entérico
3. Cloruro de amonio
4. Acidificadores urinarios
Acidosis metabólica por acumulación de ácidos (acido láctico)
Perfusión inadecuada de los tejidos e incremento de la glucosa.
❖ Choque hipovolémico
❖ Convulsiones
❖ Ejercicio intenso
❖ Anemia severa
❖ Diabetes mellitus cetoacidótica
❖ Intoxicación por etilenglicol en el hígado (ac. Glicólico y ac. Oxálico) cristales de oxalato.
❖ Insuficiencia renal: retención de fosfatos, sulfatos, H+.
❖ Administración de ácido acetil salicílico se hidroliza para formar ac. Salicílico en el
hígado.

Acidosis respiratoria
➢ Afección a los pulmones
➢ Incremento de PCO2 por hipoventilación y disminución del intercambio gaseoso.
Asociado:
 • Neumotórax
• Obstrucción de vías respiratorias
• Neumonías
• Edema pulmonar

Alcalosis respiratoria
o Disminución en PCO2 por hiperventilación
o Grandes alturas
o Trastornos del SNC
pH H+ Cambio inicial Respuesta Control
Ac. Metabólica Disminución Incremento Disminución HCO3 Disminución Alcalosis
PCO2 respiratoria
Alcalosis Incremento Disminución Incremento de Incremento Acidosis
metabólica HCO3 PCO2 respiratoria
Ac. Respiratoria Disminución Incremento Incremento PCO2 Incremento Alcalosis
HCO3 metabolica
Alcalosis Incremento Disminución Disminución PCO2 Disminución Acidosis
respiratoria HCO3 metabolica

Pruebas especificas de diagnostico

Función hepática:
▪ Ácidos biliares son útiles en la evaluación de animales sin hiperbilirrubinemia
▪ Amoniaco: hiperamonemias presentes en puentes porto sistémicos y insuficiencia
hepática.
▪ Proteínas: globulinas, albuminas, otro fibrinógeno.
▪ Albumina: vida media de 7-10 días
Causas de hipoalbuminemia:

Perdida Renal
Entérica
Terceros espacios
Hemorragias
Falta de calostro Deficiencia o no consumo de calostro
Disminución en síntesis Cirrosis
Insuficiencia hepática
Inflamación crónica
Dieta Desnutrición
Inadecuada ingestión
 Dilucional Terapia de líquidos

Hiperglobulinemia causas:
o Hemoconcentración
o Por artefactos (hemolisis/ lipemia)
o Inflamación
o Gamapatias

Electroforesis
En suero, plasma, orina, liquido cefalorraquídeo.
Gamapatias:
1. Monoclonal presenta picos altos y delgados, sus causas principales son
o Neoplasias
o Leucemia por LLC-IgG
o Sarcoma plasmocitos (IgA/IgG)
o Linfosarcoma (IgM/IgG)
2. Policlonal presenta picos bajos y anchos, sus causas son:
a. Pioderma
b. Ehrlichia
c. FeLV
d. PIF
e. Babesiosis
f. Leishmaniasis
g. Dilofilarias

Frotis
➢ Convencional ➢ Centrifugación
➢ Squash ➢ Impresiones
➢ Sedimentación ➢ Raspados
➢ Lineal ➢ Improntas
Tinciones:
✓ Diff Quick
✓ NAM
✓ Gram
✓ Azul de Prusia
✓ Papanicolau
 o Citologías
Inflamación:
o Duración
o Aguda: > 70% neutrófilos
o Subaguda: 70-50% Neutrófilos segmentados
o Crónica: 50% NS y 30-50% Monocitos
o Muy crónica >50% monocitos y macrófagos

Según el tipo celular:

❖ Supurativa > 85% NS
❖ Progranulomatosa: predominio NS y 30-50%MQ
❖ Granulomatosa: predominio de MQ, células gigantes.
❖ Alérgica: > 20% EOS, 0 > 5% mastocitos

Neoplasias
➢ Epitelial: son grandes, circulares a caudales alta
➢ Mesenquimatosa: pequeño – medianos, fusiforme a estrellado, bajas, no en grupos
➢ Células redondas: pequeños a mediano, redondos.
Criterios de malignidad
❖ Anisocitosis ❖ Anisocariosis
❖ Pleomorfismo ❖ Multinucleación
❖ Macrocariosis ❖ Mitosis incrementada

Líquidos
Peritoneal/ pleural Sinovial Cefaloraquideo
Apariencia Frotis-squash / lineal Proteínas en tira reactiva
Proteínas Viscosidad Frotis-sedimentación
Densidad Prueba de mucina Prueba de pandy
Conteo celular Conteo sin diluir Globulinas
Frotis lineal Conteo

Liquido peritoneal

Efusiones PT g/L Células x10ʌ9/L Tipo celular

Trasudado < 25 <1.5 Mesoteliales
Trasudado >25 1-7 Mesoteliales
modificado
Exudado >30 >7 Neutrófilos
Liquido sinovial
Frotis: artritis no séptica sin bacterias, NS, bacterias
Presenta NS, MQ, Eritrocitos

Liquido cefalorraquídeo
Pleocitosis con presencia neutrofílica, linfocítica, mixta

Evaluación pancreática
❖ Páncreas: órgano glandular, con función endocrina en los islotes de Langerhans 1-2%,
exocrina en los acinis.
❖ Ductos pancreáticos

❖ Secreciones exocrinas

Enzimas Zimógenos Enzimas intactas

Tripsinógeno Alfa amilasa noble (no fisiopatógena)
Quimiotripsinogeno Lipasa unida a la prolipasa
Proeleastasa Otros:
Procarboxipeptidasa A y B Bicarbonato
Procolipasa Alfa antitripsina
Fosfolipasa A

Mecanismos de defensa
▪ Cimógenos – Enterocinasa – Inhibidor especifico – Gránulos cimógenos
▪ Inhibidores específicos
▪ Intracelular tripsina
▪ Plasma: alfa antitripsina
Pancreatitis aguda
❖ Perros de mas de 7 años en Schnauzer miniatura, terrier
❖ Gatos más de 7 años solo con necropsia de verifica la presencia de pancreatitis, en
siamés muy común.
Etiología
▪ Idiopático 90% de origen desconocido
▪ Dieta alta en grasa, obesidad
▪ Hipertrigliceridemia, hipercolesteridemia (hiperlipidemia)
▪ Metabolismo anormal de lípidos
▪ Relacionada con la raza
▪ Endocrinopatías (DM, HA, HT)
▪ Traumatismo pro accidentes de tráfico, cirugía, caída de alturas.
▪ Infecciones: PIF, toxoplasma, Eurytrema, bacterias Gram –
▪ Fármacos: Sulfas, furosemidas, tetraciclinas, corticoides, órganos fosforados, alcohol,
veneno.
▪ Hipercalcemia: malignidad, hiperparatiroidismo primario.
▪ Isquemia / perfusión: cirugía, dilatación gástrica, choque, anemia hemolítica severa a
muy severa.
▪ Reflujo biliar
▪ Reflujo duodenal
Pancreatitis aguda y pancreatitis crónica
Eventos secundarios
o Deshidratación: vómitos, diarreas, perdida de electrolitos.
o Lesiones hepáticas: daño hepatocelular (ALT, AST), colestasis (enzimas de salida,
necrosis del conducto colédoco), ictericia hepática, Poshepatico.
o Hiperglucemia: insulina, catecolaminas, cortisol, diabetes mellitus.
o Alteración en la motilidad: peritonitis, espasmos del musculo liso, perdida de motilidad,
diarrea.
o Peritonitis no séptica
o Complicaciones renales: hipovolemia, Hiperazotemia prerrenal o renal.
o Complicaciones respiratorias: edema pulmonar.
o Desordenes de coagulación: CID
Signos clínicos
Vómitos, diarreas, dolor abdominal, petequias ictericia, DH, depresión, anorexia, colitis.
Pruebas de laboratorio
❖ Eritrograma: eritrocitosis relativa
❖ Leucograma: leucocitosis neutrofílica con desviación ala izquierda
❖ Plasma: lipemia/ictericia
❖ Hiperglucemia: cortisol, catecolaminas, daño en la secreción de insulina
❖ Hiperlipidemia
❖ Hiperbilirrubinemia conjugada
 ❖ Incremento de urea, CK, F
❖ Hiperglobulinemia
❖ Hipoalbuminemia
❖ Hipocalcemia
❖ Proteínas y electrolitos pueden variar
❖ Perdidas de electrolitos: Na+, Cl-, K+
❖ Alcalosis metabólica hipoclorémica
❖ Acidosis metabólica hiperclorémica
❖ Acidosis respiratoria
Análisis de liquido
o Exudado no séptico
o Amilasa > 5000 U/L muy incrementado sobre la lipasa

Urianalisis: densidad urinaria, Bilirrubinuria, glucosuria, proteinuria.

Leucemia Viral Felina (FeLV):
FeLV felina
La Leucemia Viral Felina es una enfermedad viral que afecta a los gatos y es causada por el virus
de la leucemia felina (FeLV). Es una de las principales enfermedades infecciosas que afecta a los
gatos domésticos y puede tener consecuencias graves para la salud del animal. Aquí hay
información detallada sobre la leucemia viral felina:
Causa:

• Virus de la Leucemia Felina (FeLV):

• Perteneciente a la familia Retroviridae.
• Se transmite principalmente a través de la saliva, moco nasal, leche materna y sangre.
Síntomas:
o Variedad de Síntomas: o Anemia.
o Pérdida de peso. o Infecciones recurrentes.
o Letargo. o Tumores.
o Disminución del apetito.
Diagnóstico:
1. Pruebas de Detección:
Prueba de ELISA para FeLV: Detecta antígenos del virus en la sangre.
2. Tipos de Infección:
▪ Persistente: Gato infectado permanece portador del virus de por vida.
▪ Transitoria: Gato elimina el virus con el tiempo.
Tratamiento:
❖ No hay Curación Definitiva
❖ El tratamiento se centra en el manejo de síntomas y prevención de infecciones
secundarias.
Prevención:
➢ Vacunación: Vacuna disponible para prevenir la infección.
➢ Control de Contacto: Evitar el contacto con gatos infectados.
Pronóstico:
Variable: Depende del estado inmunológico del gato y la presencia de infecciones secundarias.

Síndrome de Inmunodeficiencia Felina (Sida Felina):

El SIDA felino, también conocido como síndrome de inmunodeficiencia felina (FIV), es una
enfermedad causada por un virus llamado virus de la inmunodeficiencia felina (FIV). Esta
enfermedad afecta el sistema inmunológico de los gatos y es similar al VIH en humanos. Aquí
hay información completa sobre el SIDA felino:
Causa:
❖ Virus de la Inmunodeficiencia Felina (FIV):
❖ Perteneciente a la familia Retroviridae.
❖ Se transmite principalmente a través de la saliva, mordeduras profundas y contacto
sexual.
Síntomas:
1. Fase Aguda:
• Síntomas similares a la gripe.
• Ganglios linfáticos inflamados.
2. Fase Asintomática:
✓ No presenta síntomas evidentes.
3. Fase Crónica:
▪ Pérdida de peso.
▪ Infecciones recurrentes.
▪ Enfermedades dentales.
Diagnóstico:
1. Pruebas de Detección:
Prueba de ELISA para FIV: Detecta anticuerpos contra el virus.
2. Tipos de Infección:
Persistente: Gato infectado permanece portador del virus.
Tratamiento:
o No hay Curación Definitiva
o El tratamiento se centra en el manejo de síntomas y prevención de infecciones
secundarias.
Prevención:
Vacunación: No hay vacuna 100% efectiva.
Control de Contacto: Evitar el contacto con gatos infectados.
Pronóstico:
❖ Variable:
La progresión de la enfermedad es lenta, y los gatos pueden llevar una vida relativamente
normal durante muchos años con cuidados adecuados.
Ambas enfermedades son preocupaciones importantes para los dueños de gatos, y la
prevención y detección temprana son fundamentales para garantizar la salud y el bienestar de
los felinos. Es importante consultar a un veterinario para realizar pruebas de detección y
obtener orientación sobre el manejo de estas enfermedades.