Casos y Controles TABACO

Revista Cubana de Medicina.
2021(Jul-Sept);60(3):e1364
Artículo original
Factores de riesgo asociados a las variantes clínicas del síndrome

coronario agudo
Risk factors associated with clinical variants of acute coronary
syndrome
José Alejandro Ávila Cabreja1* https://orcid.org/0000-0003-0900-2101

Carlos Alejandro Fonseca Marrero1 https://orcid.org/0000-0001-7382-2812
Luis Mariano de la Torre Fonseca2 https://orcid.org/0000-0002-1694-6920
1Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Facultad de Ciencias Médicas

“Manuel Fajardo”. La Habana, Cuba.
2Hospital Clínico Quirúrgico “Comandante Manuel Fajardo”. La Habana, Cuba.
*Autor para correspondencia. javilacabreja@gmail.com
RESUMEN
Introducción: En la actualidad, carecen los estudios que relacionan los factores
de riesgo cardiovascular con las formas clínicas del síndrome coronario agudo. En
caso de existir estos estudios, sería posible desarrollar estrategias de prevención
más focalizadas e individualizadas.
Objetivo: Identificar si existe asociación entre las formas clínicas del síndrome
coronario agudo y algunos factores de riesgo vascular clásicos.
Métodos: Se realizó un estudio observacional analítico transversal en pacientes
ingresados en el servicio de cuidados coronarios del Hospital Clínico Quirúrgico
“Comandante Manuel Fajardo” entre los años 2013 y 2018. Fueron incluidos los
pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo. Los datos se extrajeron
de las historias clínicas. Para comprobar la hipótesis se utilizaron modelos
univariantes y multivariantes. Un valor de p˂0,05 fue considerado significativo.
Resultados: Se estudiaron 393 pacientes, de los cuales el 25,7 % fueron
diagnosticados con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST y el
74,3 % con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. En el primer
grupo, la mediana de edad de los pacientes fue significativamente mayor
(p<0,001). El tabaquismo constituyó una variable predictora de la elevación del
segmento ST (OR: 3,89; IC 95 %: 2,24-6,73, p<0,001). Se relacionaron de manera
inversa el antecedente de cardiopatía isquémica (OR: 0,13; IC 95 %: 0,07-0,25;
p<0,001) y la hipertensión arterial (OR: 0,38; IC 95 %: 0,20-0,72; p=0,003).
Conclusiones: Se concluye que el tabaquismo constituye un predictor de síndrome
coronario agudo con elevación del segmento ST, mientras que el antecedente de
cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial se relacionaron con la no
elevación del segmento ST.
1
Esta obra está bajo una licencia https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/deed.es_ES
Revista Cubana de Medicina. 2021(Jul-Sept);60(3):e1364
Palabras clave: síndrome coronario agudo; factor de riesgo; tabaquismo.
ABSTRACT
Introduction: Currently, there is a lack of studies that relate cardiovascular risk
factors with clinical forms of acute coronary syndrome. If these studies happen, it
would be possible to develop more targeted and individualized prevention
strategies.
Objective: To identify if there is an association between the clinical forms of
acute coronary syndrome and some classic vascular risk factors.
Methods: A cross-sectional analytical observational study was carried out in
patients admitted to the coronary care service at “Commandant Manuel Fajardo”
Clinical Surgical Hospital from 2013 to 2018. Patients with diagnosis of acute
coronary syndrome were included. Data were pulled out from medical records. To
test the hypothesis, univariate and multivariate models were used. A value of
p˂0.05 was considered significant.
Results: Three hundred ninety three (393) patients were studied, of which 25.7%
were diagnosed with acute coronary syndrome with ST segment elevation and
74.3% with acute coronary syndrome without ST segment elevation. In the first
group, the median age of the patients was significantly higher (p <0.001). Smoking
was a predictor variable for ST segment elevation (OR: 3.89; 95% CI: 2.24-6.73, p
<0.001). A history of ischemic heart disease (OR: 0.13; 95% CI: 0.07-0.25; p
<0.001) and arterial hypertension (OR: 0.38; 95% CI: 0, were inversely related).
20-0.72; p = 0.003).
Conclusions: It is concluded that smoking is a predictor of acute coronary
syndrome with ST segment elevation, while history of ischemic heart disease and
arterial hypertension were related to non-ST segment elevation.
Keywords: acute coronary syndrome; risk factor; smoking.
Recibido: 11/06/2020
Aprobado: 06/11/2020
Introducción
El síndrome coronario agudo (SCA) ha sido reconocido como un importante
contribuidor a la morbilidad y la mortalidad por al menos 250 años. (1) El
advenimiento de la era tecnológica y la rápida modernización del mundo marcó
una profunda transición económica, social y demográfica que convirtió a las
enfermedades cardiovasculares (ECV) en la primera causa de muerte en el mundo.
La manifestación aguda de la cardiopatía isquémica (CI) y el síndrome coronario
agudo (SCA) son los responsables de la mayoría de estas.(2)
Las formas clínicas del SCA incluyen: al síndrome coronario agudo con elevación
del segmento ST (SCACEST) o infarto agudo de miocardio con elevación del
2
segmento ST (IAMCEST) y al síndrome coronario agudo sin elevación del segmento

ST (SCASEST). Este, a su vez, se subdivide en infarto agudo de miocardio sin
elevación del segmento ST (IAMSEST) y angina inestable (AI).(3)
A nivel global, se estima que alrededor de 153,3 millones de personas viven con
cardiopatía isquémica. La cantidad de muertes atribuibles a la CI excede los 245
por cada 100 000 habitantes en Europa del Este, Asia Central y parte del Norte de
África y del Medio Oriente.(4) En el año 2016, en América se describieron 1 091 000
muertes a causa de la CI; y en el resto de África, 512 000, representando la región
con menor número de defunciones. En total, durante ese año la CI fue
responsable de 9,4 millones de defunciones.(5)
En Cuba se ha observado un incremento de la mortalidad por enfermedades
isquémicas del corazón en la última década, consistente con la tendencia actual,
donde ha existido un aumento de la incidencia de estas en los países en vías al
desarrollo.(6) En el año 2017, el 64,9 % de las muertes por ECV se produjo por una
CI, de las cuales el 45,3 % fueron por infarto agudo de miocardio (IAM). Estas
constituyeron la segunda causa de muerte en el hombre y la primera en la mujer.
En La Habana, la tasa de mortalidad bruta fue de 306 por cada 100 000
habitantes.(7)
Los factores de riesgo asociados a este síndrome incluyen: la hipertensión arterial
(HTA). Se afirma que el riesgo de morir por IMA aumenta casi el doble por cada 20
mmHg que aumente la presión arterial sistólica (PAS) o 10 mmHg la presión
arterial diastólica (PAD) por encima de los valores normales.(8) La diabetes
mellitus (DM) es un factor de riesgo importante, quizás debido al desarrollo de
una vasculopatía diabética multifactorial que resulta en el aumento de una
tendencia protrombótica en las arterias coronarias.(9) La dislipidemia, más
prevalente en los pacientes con SCA jóvenes que en el resto de la población; (10) la
obesidad y el tabaquismo, responsable de hasta un tercio de la mortalidad
asociada a una ECV.(11) Otros factores incluyen a la edad, el sexo y la historia
familiar de infarto.
En las últimas tres décadas se ha observado un precipitado descenso de la
incidencia del SCACEST y un aumento recíproco del SCASEST. Evidencia de esto se
ha encontrado en países como los Estados Unidos, donde un estudio de una
población por 10 años demostró una disminución de la incidencia del SCACEST de
un 62 %.(12) Otros autores como Mozaffarian y otros(13) observaron también una
declinación de la incidencia del SCACEST (de 133/100 000 habitantes en 1999 a
50/100 000 habitantes en 2008), mientras que el SCASEST aumentó ligeramente.
Estos cambios en la incidencia se cree que se deban a dos factores principales: 1)
el uso de pruebas analíticas más sensibles para la necrosis miocárdica; y 2) la
reducción de los factores de riesgo clásicos como el tabaquismo y la
hipertensión.(14)
El primer factor ha sido estudiado y comprobado su veracidad por muchas
sociedades científicas.(2,15,16) Sin embargo, aunque en los últimos años han
aumentado las investigaciones relacionadas con los factores de riesgo
3
cardiovascular, carecen los estudios relacionando con la forma de presentación

clínica del SCA. La utilidad de ello radica en que posibilitaría desarrollar
estrategias de prevención de SCA más focalizadas e individualizadas, según los
factores de riesgo que presenten los pacientes.
En base a la hipótesis de que existen algunos factores de riesgo que se asocian con
la forma clínica del síndrome coronario agudo, se planteó el objetivo de
identificar si existe asociación entre la forma clínica del síndrome coronario
agudo y algunos factores de riesgo vascular clásicos.
Métodos
Se realizó un estudio observacional, analítico y transversal con los pacientes
atendidos en el Hospital Clínico Quirúrgico “Comandante Manuel Fajardo”, por el
servicio de cuidados coronarios, en el período de tiempo comprendido entre el 1ro
de enero de 2013 y el 31 de enero de 2018, ingresados con el diagnóstico de
síndrome coronario agudo.
Fueron seleccionadas las historias clínicas de los pacientes mayores de 18 años
con diagnóstico de síndrome coronario agudo ingresados en el Servicio de
Cuidados Coronarios entre los años 2013 y 2018. La población estuvo constituida
por 393 pacientes. No se seleccionó muestra.
Las variables utilizadas en el estudio fueron: edad (años); sexo masculino; HTA
(sí; no) definida como PAS ≥ 140 mmHg; o PAD ≥ 90 mmHg; o la elevación de
ambas;(17) DM (sí; no), en caso de constatarse concentración de glucosa en ayunas
≥ 7 mmol/L (≥ 126 mg/dl), concentración de glucosa a las 2 h de la prueba de
tolerancia a la glucosa oral ≥ 11,1 mmol/L (≥ 200 mg/dl) y HbA 1c ≥ 6,5 %;(18)
dislipidemia (sí; no), según la clasificación de Framingham modificada por la
OMS;(19,20) obesidad (sí; no), si el paciente presentaba un índice de masa corporal
≥ 30 kg/m2 de superficie corporal;(21) tabaquismo (sí; no), pacientes que
cumplieron con 2 de los 11 criterios diagnósticos propuestos por la Sociedad
Americana de Psiquiatría en la 5ta edición del Manual diagnóstico y estadístico de
los trastornos mentales;(22) y SCA (SCACEST; SCASEST), según los criterios
diagnósticos propuestos en la cuarta definición universal de infarto y la guía de la
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de SCASEST.(16,23)
Los datos necesarios para la realización del estudio fueron extraídos de una base
de datos disponible en el Servicio de Cuidados Coronarios, elaborada a partir de
las historias clínicas de los pacientes ingresados en el servicio.
Se utilizó el paquete estadístico Stata v. 14.2 para procesar la información. La
normalidad de la distribución de las variables cuantitativas fue analizada
utilizando la prueba de Kolmogorov-Smirnov. Las variables categóricas fueron
expresadas en frecuencias absoluta y relativa. Las variables cuantitativas se
describieron utilizando la mediana y los intervalos intercuartílicos. Se empleó la
prueba de igualdad de medianas para K muestras para comparar las edades entre
ambos grupos. La prueba de Ji cuadrado de Pearson fue utilizada para relacionar
4
las variables categóricas. La corrección de Yates se aplicó para el cálculo de la

significación estadística en las tablas 2x2. Se aplicó un modelo de regresión
logística bivariante para determinar las variables predictoras independientes de
SCACEST; el modelo contó con una precisión del 78,9 %. Se utilizó un nivel de
significación del 5 % (α=0,05). Se realizó un análisis de sensibilidad de las
variables predictoras mediante el cálculo de los efectos estimados usando el
método de cambio por pasos.
El protocolo de estudio fue revisado por el Comité de Ética y de Investigación de
la institución. Cuba no está incluido dentro de la declaración de Helsinki; sin
embargo, para proteger la integridad de los sujetos se cumplieron los aspectos
éticos planteados en ella.
Resultados
Se estudiaron 393 pacientes, de los cuales 292 (74,3 %) presentaron un SCASEST,
mientras que 101 (25,7 %) padecieron un SCACEST. La mediana de edad fue mayor
en el grupo de los pacientes que presentaron un SCACEST (p<0,001). El sexo
masculino predominó en ambos grupos. No se encontró asociación estadística
entre el sexo y la forma clínica del SCA (p=0,063). El antecedente de CI, la
hipertensión arterial y la diabetes mellitus fueron más frecuentes en los pacientes
con SCASEST, hallándose asociación entre estas variables (p<0,001; p<0,001;
p=0,033, respectivamente). El tabaquismo predominó en los pacientes con
SCACEST, el cual, a su vez, se asoció significativamente a esta forma clínica del
SCA (p<0,001). No se encontró asociación entre el resto de las variables y el tipo
de SCA (Tabla).
Tabla - Características de la población
5
IIQ: intervalos intercuartílicos; CI: cardiopatía isquémica

Fuente: Historias clínicas.
Análisis multivariante
Mediante el empleo de la regresión logística multivariante binomial se
identificaron como variables predictoras independientes de elevación del
segmento ST al antecedente de CI (OR: 0,13; IC 95 %: 0,07-0,25; p<0,001), a la
hipertensión arterial (OR: 0,38; IC 95 %: 0,20-0,72; p=0,003) y al tabaquismo (OR:
3,89; IC 95 %: 2,24-6,73; p<0,001) (Fig. 1).
Fig. 1 – Análisis multivariante binomial.
6
Análisis de sensibilidad de las variables predictoras

El efecto estimado de la variable antecedente de CI no mostró una variación
mayor al 5 %, al añadirle paso a paso el resto de las variables en al análisis (Fig. 2-
A). La variable hipertensión arterial mostró una variación aproximada del 21 % del
efecto estimada al añadirle en al análisis la variable tabaquismo; sin embargo, no
sufrió modificaciones relevantes con el resto de las variables (Fig. 2-B). El efecto
estimado del tabaquismo tampoco mostró cambios significativos (Fig. 2-C).
7
8
A: antecedente de cardiopatía isquémica; B: Hipertensión arterial; C:

Tabaquismo.
Fig. 2 - Análisis de sensibilidad de las variables predictoras.
Discusión
La asociación que existe entre el tabaquismo y el SCACEST se puede explicar
teniendo en cuenta las alteraciones que produce en el endotelio vascular, la
activación plaquetaria, los niveles de fibrinógeno y factores de la coagulación; así
como su papel en la formación y desarrollo de la placa ateromatosa hasta el
estadio de “placa vulnerable” con gran predisposición a la ruptura.(24,25)
La formación y desarrollo de placas vulnerables está vinculada con la exposición
al humo del cigarro a través de procesos inflamatorios que conllevan a una mayor
expresión y actividad de metaloproteasas de la matriz extracelular en fumadores.
Estas enzimas degradan el colágeno de la placa y dan como resultado una delgada
capa fibrosa con tendencia a la ruptura.(24,25)
Boyer y otros(26) demostraron que los fumadores tienen un mayor contenido de
lípidos extracelulares en sus placas. Chen y otros(27) demostraron como la
nicotina, el principal componente del tabaco, induce la degranulación de los
mastocitos a través de los receptores de nicotina, además de la liberación, por
parte de estas células, de una serie de mediadores proinflamatorios que
incrementan la migración de macrófagos y la formación de células espumosas.
En un reciente estudio, Boswijk y otros(28) demostraron la función del receptor de
acetilcolina nicotínico α7 (α7nAChRs) en el desarrollo de la enfermedad
aterosclerótica y describieron su utilidad como marcador específico de placa
vulnerable. Además, aseguran que la nicotina, principal componente del tabaco,
es el principal agonista de este receptor.
El humo del tabaco contiene componentes que causan estrés oxidativo en el
endotelio y provocan lesión y disfunción endotelial. En fumadores activos existe
una disminución de la disponibilidad de óxido nítrico (ON) y prostaciclina (PGI2)
endotelial.(25)
La exposición crónica al humo del tabaco provoca un estado proinflamatorio local
y sistémico con aumento de la proteína C reactiva ultrasensible (PCRs), factor de
necrosis tumoral alfa (FNT-α), homocisteína y otros.(24,29,30) Esto produce un
aumento en la expresión de factor tisular en el núcleo lipídico y del fibrinógeno
en sangre, elementos fundamentales en la determinación del grado de formación
de un coágulo.(31) Además, el tabaquismo eleva las concentraciones del inhibidor 1
del activador de plasminógeno,(25) obstaculizando a las enzimas trombolíticas
endógenas a que impidan el crecimiento o la persistencia del trombo. También,
los componentes del tabaco incrementan la activación, agregación y adhesión
plaquetaria al sitio de la lesión endotelial por diversos mecanismos. (24,25)
De manera general, se puede afirmar que la exposición al humo del tabaco
conlleva a un estado protrombótico y favorece el desarrollo de placas vulnerables
9
a la ruptura, ambos elementos permiten comprender la asociación del tabaquismo

con el SCACEST.
Por su parte, fue más difícil interpretar la asociación obtenida en el estudio entre
la HTA y el SCASEST debido a que no se encontraron estudios de biología vascular
que describieran las principales alteraciones mediante las cuales la HTA produce
cambios a nivel de la placa ateromatosa que favorezcan la erosión de esta y un
SCASEST. Una posible hipótesis es que, en el corazón hipertenso hipertrofiado, el
flujo sanguíneo coronario es normal en reposo, pero la reserva vasodilatadora se
deteriora cuando la masa de los miocitos es mayor que el aporte de sangre.
Incluso en pacientes sin ateroesclerosis, el corazón hipertenso presenta una
reserva vasodilatadora coronaria atenuada o nula, lo que produce isquemia
subendocárdica en condiciones de aumento de las necesidades de oxígeno del
miocardio.(32) Es decir que en los pacientes con cardiomiopatía hipertrófica
secundaria HTA se puede producir un SCA por desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno al miocardio que no estará relacionado con un episodio de
trombosis coronaria y por tanto no conllevará a un SCACEST.
En la literatura existen muy pocos estudios que analicen la relación entre los
factores de riesgo coronarios clásicos y el tipo de SCA (SCASEST O SCACEST). Esto
pudiera deberse a que dentro del SCASEST se encuentran la angina inestable y el
infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), dos
entidades que, aunque tienen un sustrato fisiopatológico común, tienen
implicaciones terapéuticas y pronosticas diferentes. La mayoría de los estudios
solo utilizan las variables infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
ST (IAMCEST), IAMSEST y angina inestable (AI). Es comprensible que los resultados
de estos estudios no pueden ser comparados con los de la presente investigación
debido a sus diferencias en el diseño.
Marin y otros,(33) en un estudio de casos y controles en el cual fueron incluidos
1592 pacientes, demostró una mayor asociación entre el tabaquismo y el IAM
sobre la AI (OR: 1,6; IC 95 %: 1.1-1.69; p= 0,0045); sin embargo, no diferencia
entre IAMCST o IAMSST. Fadini y otros(34) en un estudio transversal demostró una
mayor prevalencia de HTA en pacientes con AI e IAMSEST y una asociación entre
estas variables mediante el test de Chi-cuadrado (p=0,002). Estos resultados son
semejantes a los de la presente investigación.
Otro hallazgo menos relevante de la investigación fue una diferencia
estadísticamente significativa entre las medianas de edad de los pacientes con
SCACEST y SCASEST. La mediana de edad de los pacientes con SCACEST en el
presente estudio es semejante a la encontrada por otros autores. (35,36) La edad de
los individuos con SCASEST también se encuentra acorde a lo reportado en otros
estudios.(37)
La principal limitante de la investigación es su diseño transversal, lo cual dificulta
demostrar causalidad en las asociaciones encontradas. Se sugiere que a partir de
este estudio se realicen otros de cohorte o casos y controles que permitan llegar a
conclusiones más claras. Además, es recomendable la realización de más estudios
10
de biología vascular que analicen la función particular de determinados factores

de riesgo en la modificación de los elementos que determinan o predisponen a
presentar un SCACEST o SCASEST, debido a que durante la actual investigación se
encontraron amplias lagunas en el conocimiento del tema.
La presente investigación sugiere la importancia de promover estilos de vida
saludables; fundamentalmente el de no fumar, debido a que, aunque el
pronóstico de los síndromes coronarios agudos es heterogéneo,
independientemente de su forma de presentación, el SCACEST de forma general
implica un pronóstico más sombrío.
Se concluye que el tabaquismo se asocia más al síndrome coronario agudo con
elevación del segmento ST, mientras que el antecedente de cardiopatía isquémica
y la hipertensión arterial se asociaron con la no elevación del segmento ST. Se
recomienda la realización de más estudios de biología vascular que analicen el
papel particular de determinados factores de riesgo en la modificación de los
elementos que determinan o predisponen a presentar un SCACEST o SCASEST,
debido a que durante la actual investigación se encontraron amplias lagunas en el
conocimiento del tema.
Referencias bibliográficas
1. Olshansky SJ, Ault AB. The fourth stage of the epidemiologic transition: the age
of delayed degenerative diseases. Milbank Q. 1986;64:355-91.
2. Ruff CT, Braunwald E. The evolving epidemiology of acute coronary syndrome.
Nat Rev Cardiol. 2011[acceso: 01/10/2019];8:140-47. Disponible en:
www.nature.com/doifinder/10.1038/nrcardio.2010.199
3. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Tratado de cardiología de
Braunwald. Vol 2. 10ma ed. Barcelona: Elsevier; 2016.
4. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, et
al. Heart disease and stroke statistics-2018 update. Circulation Research.
2019;139:1-476. https://www.doi.org/10.1116/cir.0000000000000659
5. WHO. Global Health Estimates 2016: Deaths by Cause, Age, Sex, by Country and
by Region, 2000-2016. Geneva, World Health Organization. 2018[acceso:
20/10/2019]. Disponible en:
http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GHE2016_Deaths_WHORe
g_2000_2016.xls?ua=1
6. Vedanthan R, Seligman B, Fuster V. Global perspective on acute coronary
syndrome. Circulation Research. 2014;114:1959-75.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.114.302482
7. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Dirección de Registros Médicos y Estadísticas
de Salud. Anuario Estadístico de Salud 2017. La Habana: MINSAP; 2018[acceso:
01/10/2019]. Disponible en: http://files.sld.cu/dne/files/2018/04/Anuario-
Electronico-Espa%C3%B1ol-2017-ed-2018.pdf
11
8. Ettehad D, Emdin CA, Kiran A, Anderson SG, Callender T, Emberson J, et al.

Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a
systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016;387:957-67.
https://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(15)01225-8
9. Paneni F, Beckman JA, Creager MA, Cosentino F. Diabetes and vascular disease:
pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: part 1. Eur Heart J.
2013;34:2436-43.
10. Afshar M, Pilote L, Dufresne L, Engert JC, Thanassoulis G. Lipoprotein (a)
interactions with low-density lipoprotein cholesterol and other cardiovascular risk
factors in premature acute coronary syndrome. J Am Heart Assoc. 2016;5:
e003012. http://dx.doi.org/doi:10.1161/JAHA.115.003012
11. Hammal, F, Ezekowitz, J, Norris, CM, Wild, TC, Finegan, BA. Smoking status
and survival: impact on mortality of continuing to smoke one year after the
angiographic diagnosis of coronary artery disease, a prospective cohort study.
Cardiovascular Disorders. 2014;14:133-8.
12. Yeh RW, Sidney S, Chandra M, Sorel M, Selby JV, Go AS. Population trends in
the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med.
2010[acceso: 02/10/2019];362:2155-65. Disponible en:
https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa0908610
13. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al.
Heart disease and stroke statistics-2015 update: a report from the American Heart
Association. Circulation. 2015[acceso: 01/10/2019];131(4):e29-322. Disponible en:
https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIR.0000000000000157
14. Giugliano RP, Braunwald E. The year in acute coronary syndrome. J Am Col
Cardiol. 2014;63(3):201-14. http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.041
15. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del
segmento ST. Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio
en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol.
2017;70(12):1082.e1-e61.
http://dx.doi.org/1100..1100116/6/j.rj.recesp.20ecesp.201177..110.00.04498
16. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación
persistente del segmento ST. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes
coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp
Cardiol. 2015;65(12):1125.e1-e64.
http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2015.10.012
17. Pérez Caballero MD, León Álvarez JL, Dueñas Herrera A, Alfonzo Guerra JP,
Navarro Despaigne DA, de la Noval García R, et al. Guía cubana de diagnóstico,
evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Cuban Med.
2017[acceso: 05/10/2019];56(4):242-321. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/med/v56n4/med01417.pdf
12
18. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes 2014.

Diabetes care. 2015[acceso: 01/10/2019];38(Suppl 1):S8-S16. Disponible en:
http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S14?ijkey=17b891382
13bba04
19. Masson W, Siniawski D, Krauss J, Cagide A. Clinical Applicability of the
Framingham 30-Year Risk Score. Usefulness in Cardiovascular Risk Stratification
and the Diagnosis of Carotid Atherosclerotic Plaque. Rev Esp Cardiol. 2011[acceso:
01/10/2019];64(4). Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1885585711001332
20. Organización Mundial de la Salud. Prevención de las enfermedades
cardiovasculares. Guía de bolsillo para estimación y el manejo del riesgo
cardiovascular. Ginebra; OMS; 2008.
21. Gibbons GH, Harold JG, Jessup M, Robertson RM, Oetgen W. Next Steps in
Developing Clinical Practice Guidelines for Prevention. Circulation. 2013[acceso:
01/10/2019];128:1716-1717. Disponible en:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/circulationaha.113.005548
22. Vahia VN. Diagnostic and statistical manual of mental disorders 5: A quick
glance. Indian J Psychiatry. 2013;55(3):220-223. https://doi.org/:10.4103/0019-
5545.117131
23. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. The
Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology
(ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association
(AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of
Myocardial Infarction. Fourth universal definition of myocardial infarction.
Circulation. 2018[acceso: 01/10/2019];138:618-51.
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000617
24. Barua RS, Ambrose JA. Mechanisms of coronary thrombosis in cigarette smoke
exposure. Arterioscler Thromb Vasc Biol (Internet). 2013[acceso:
01/10/2019];33:1460-67. Disponible en:
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/atvbaha.112.300154
25. Csordas A, Bernhard D. The biology behind the atherothrombotic effects of
cigarette smoke. Nat Rev Cardiol (Internet). 2014[acceso: 02/10/2019];10:219-30.
Disponible en: https://europepmc.org/article/med/23380975
26. Boyer M, Lévesque V, Poirier P, Marette A, Mitchell PL, Mora S, et al.
Longitudinal changes in cholesterol efflux capacities in patients with coronary
artery disease undergoing lifestyle modification therapy. J Am Heart Assoc.
2018;7: e008681. http://doi.org/10.1161/JAHA.118.008681
27. Chen H, Wang C, Wang J. Nicotine induce mast cells degranulation to increase
macrophage migration and promote foam cell formation. J Am Col Card
(Internet). 2017[acceso: 02/10/2019];70(16):Suppl C.GW28-e0805. Disponible en:
https://www.jacc.org/doi/pdf/10.1016/j.jacc.2017.07.176
28. Boswijk E, Bauwens M, Mottaghy FM, Wildberger JE, Bucerius J. Potential of
α7 nicotinic acetylcholine receptor PET imaging in atherosclerosis. Methods
13
(Internet). 2017[acceso: 02/10/2019];130:90-104. Disponible en:

https://doi.org/10.1016/j.ymeth.2017.06.008
29. Kianoush S, Yakoob MY, Al-Rifai M, DeFilippis AP, Bittencourt MS, Duncan BB.
Associations of Cigarrete Smoking with Subclinical Inflammation and
Atherosclerosis: ELSA-Brasil (The Brazilian Longitudinal Study of Adult Health). J
Am Heart Assoc. 2017;6: e005088. http://doi.org/10.1161/jaha.116.005088
30. Kianoush S, Bittencourt MS, Lotufo PA, Bensensor IM, Jones SR, DeFilippis AP.
Association Between Smoking and Serum GlycA and High-Sensitivity C-Reactive
Protein Levels: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) and Brazilian
Longitudinal of Adult Health (ELSA-Brasil). J Am Heart Assoc. 2017;6:e006545.
http://doi.org/10.1161/jaha.117.006545
31. McEvoy JW, Nasir K, DeFilippis AP, Lima JA, Bluemke DA, Hundley WG, et al.
Relationship of cigarette smoking with inﬂammation and subclinical vascular
disease the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol.
2015;35:1002-10.
32. Canty JM, Duncker DJ. Flujo sanguíneo coronario e isquemia miocárdica. En:
Mann DL, Zipes DP, Libby P, BonowRO, Braunwald E. Braunwald´s Heart Disease. A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 10ma ed. España: Elsevier; 2015. p. 873-
890.
33. Marín F, Prada M. Relación del tabaquismo como factor de riesgo para el tipo
de evento coronario agudo (IAM vs angina inestable) en 1592 pacientes. Rev Col
Cardiol. 2003;10(7): 391-97.
34. Fadini RB, Takáo RC, Ruiz ZC, Batista SV, Lima LJ, Botura LB. Asociación de
factores de riesgo cardiovasculares con las diferentes presentaciones del síndrome
coronario agudo. Rev Latino-Am Enfermagem. 2014[acceso:
02/10/2019];22(4):538-46. Disponible en:
https://www.scielo.br/j/rlae/a/FD7HWG4w5j3WL3GbR4vzpzC/?format=pdf&lang
=es
35. Carbajosa DJ, Llorens P, Diéguez ZS, Carratalá PJ, Díaz DJ, Martínez BE, et al.
Influencia del sexo del paciente en el manejo del síndrome coronario agudo con
elevación del ST en los servicios de urgencia. Emergencias. 2011; 23: 87-92.
36. Borda-Velásquez L, Razzeto-Rubio L, Rey-Mendoza J, Medina F, Mormontoy W.
Estrategias de reperfusión usadas en pacientes con síndrome coronario agudo con
elevación persistente del segmento ST en un hospital general. Rev Med Hered.
2015;26(1):77-86.
37. Caraballoso GL, Caraballoso GV, Orea CI, Solis PD. Estrategia invasiva,
inmediata, mediata y tardía en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
CorSalud. 2018[acceso: 01/10/2019];10(3):192-201. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2078-71702018000300003
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
14
Contribuciones de los autores

Carlos Alejandro Fonseca Marrero: Concepción y diseño de la idea original.
Análisis e interpretación de los datos, redacción del manuscrito, revisión y
aprobación de la versión final del manuscrito.
José Alejandro Ávila Cabreja: Obtención de resultados, análisis e interpretación
de los datos, redacción del manuscrito, revisión y aprobación de la versión final
del manuscrito.
Luis Mariano de la Torre Fonseca: Recolección de datos, redacción del
manuscrito, revisión y aprobación de la versión final del manuscrito.
15

Casos y Controles TABACO

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Casos y Controles TABACO

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Casos y Controles TABACO

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Revista Cubana de Medicina.

Factores de riesgo asociados a las variantes clínicas del síndrome

José Alejandro Ávila Cabreja1* https://orcid.org/0000-0003-0900-2101

1Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Facultad de Ciencias Médicas

*Autor para correspondencia. javilacabreja@gmail.com

Palabras clave: síndrome coronario agudo; factor de riesgo; tabaquismo.

segmento ST (IAMCEST) y al síndrome coronario agudo sin elevación del segmento

cardiovascular, carecen los estudios relacionando con la forma de presentación

las variables categóricas. La corrección de Yates se aplicó para el cálculo de la

Tabla - Características de la población

IIQ: intervalos intercuartílicos; CI: cardiopatía isquémica

Fig. 1 – Análisis multivariante binomial.

Análisis de sensibilidad de las variables predictoras

A: antecedente de cardiopatía isquémica; B: Hipertensión arterial; C:

a la ruptura, ambos elementos permiten comprender la asociación del tabaquismo

de biología vascular que analicen la función particular de determinados factores

8. Ettehad D, Emdin CA, Kiran A, Anderson SG, Callender T, Emberson J, et al.

18. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes 2014.

(Internet). 2017[acceso: 02/10/2019];130:90-104. Disponible en:

Contribuciones de los autores

También podría gustarte

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.