Final Diagnostico +13

RADIOLOGÍA SIMPLE DE
ABDOMEN Y SIGNOS
RADIOLÓGICOS
DRA KETIM RUIZ YAYA
MEDICA RADIOLOGA
OBJETIVOS
• Familiarizarnos con las características normales con
el fin de reconocer los hallazgos anómalos en las
radiografías convencionales del abdomen.
• Reconocer los patrones normales y las principales
patologías evaluables mediante la radiografía
simple de abdomen.
• Conocer la serie radiológica del abdomen agudo.
MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
Tomografia
Ultrasonido
RX
SERIE RADIOLÓGICA DEL ABDOMEN AGUDO:
PROYECCIONES Y ASPECTOS QUE HAY QUE EVALUAR
HERRING, William. Radiología básica: aspectos fundamentales. Elsevier España, 2016.

IDENTIFICACIÓN DE ABDOMEN
NORMAL: ASPECTOS A VALORAR
• Patrón del gas intestinal.

• Aire extraluminal.
• Calcificaciones.
• Masas de tejidos
blandos.

PATRÓN DE LOS GASES INTESTINALES
• INTRALUMINAL • EXTRALUMINAL
• Gas dentro del • Gas libre
lumen intestinal. intraperitoneal.
• Gas dentro del • Gas dentro de
lumen de otras pared intestinal.
estructuras. • Gas dentro de una
• Gas intestinal colección.
desplazado • Gas dentro de
pared abdominal.
Musson, R. E., Bickle, I., & Vijay, R. K. (2011). Gas patterns on plain abdominal radiographs: a pictorial review. Postgraduate medical journal,
pgmj-2009.
RADIOGRAFÍA ABDOMINAL NORMAL
Liver Gas in
stomach
Splenic flexure
11th rib T12
Psoas margin
Left kidney
Hepatic flexure
Transverse colon
Iliac crest
Gas in sigmoid
Sacrum
Gas in caecum
SI joint
Bladder
Femoral head

RIÑÓN
DECUBITO + DE PIE DECUBITO + OBLICUO
Irvine TT. Abdominal pain: a surgical audit of 1190 emergency admissions. Br J Surg.
2010;76:1121-5.
RADIOGRAFIA SIMPLE
• Dilatacion de asas intestinales

delgadas
• Diametro > 36mm
• > 2 niveles hidroaereos (NHA) con
amplitud mayor a 2.5 cm
• Si hay 02 NHA en una misma asa, que
difieran en 02 cm de Altura.
• *Reconocimiento de valvulas
conniventes
Silva AC, Pimenta M, Guimaraes LS. Small Bowel Obstruction: What to Look For. RadioGraphics. 2009;29:423-39.
Diferencia de altura en la
misma asa
Irvine TT. Abdominal pain: a surgical audit of 1190

emergency admissions. Br J Surg. 2010;76:1121-5.
Se espera que el colon este colapsado
Se puede representar como “collar de perlas”
P. Sadaba Sagredo, La obstrucción intestinal en 10

casos; SERAM 2012
Paulson et al, Review of Small-Bowel Obstruction, Radiology: Volume 275: Number 2—May 2015
Paulson et al, Review of Small-Bowel Obstruction, Radiology: Volume 275: Number 2—May 2015
Paulson et al, Review of Small-Bowel Obstruction, Radiology:
Volume 275: Number 2—May 2015
20
TEM DE ABDOMEN
1. Lóbulo izquierdo del hígado
2. Lóbulo derecho del hígado
3. Vesícula biliar
4. Estomago
5. Vena porta
6. Vena cava inferior
7. Vena esplénica
8. Cuerpo del páncreas
9. Cola del páncreas
10. Bazo
11. Glándula adrenal derecha
12. Glándula adrenal izquierda
13. Riñón izquierdo
14. Aorta.
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21
TEM DE ABDOMEN
1.-Lóbulo derecho del hígado
2.-Confluencia de las venas esplénica y
mesentérica superior para formar la
vena porta.
3.-Vena esplénica
4.-Cabeza del páncreas
5.-Segunda porción duodenal
6.-Asas de intestino delgado
7.-Flexura hepática del colon
8.-Colon descendente
9.-Bazo
10.-Aorta
11.-Arteria mesentérica superior
12.-Vena cava inferior
13.-Glandula adrenal izquierda
14.-Riñon derecho
15.-Corteza renal
16.-Piramide de la medula renal
17.-Músculo recto del abdomen
18.-Músculo transverso del abdomen
19.-Músculo dorsal ancho
20.-Músculo epiespinoso (erector
spinae)
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22
TEM DE ABDOMEN
• 1.-Lóbulo derecho del hígado
• 2.-Aorta
• 3.-Vena cava inferior
• 4.-Vena renal derecha
• 5.-Vena renal izquierda
• 6.-Arteria renal izquierda
• 7.-Arteria mesentérica superior
• 8.-Tercera porción duodenal situada entre la
aorta y la arteria mesentérica superior.
• 9.-Asas de intestino delgado
• 10.-Colon ascendente.
• 11- Colon transverso
• 12.- Colon descendente
• 13.- Músculo psoas
• 14.- Porción inferior del pilar del hemidiafragma
derecho
• 15.- Porción inferior del pilar del hemidiafragma
izquierdo
• 16.- Pelvis renal derecha
• 17.- Músculo recto del abdomen
• 18.- Músculo transverso del abdomen
• 19.- Músculo oblicuo interno
• 20.- Músculo oblicuo externo
• 21.- Músculo dorsal ancho
• 22.- Músculo erector de la espina
• 23.- Fascia de Gerota
• 24.- Fascia de Zuckerkandl
• 25.- Fascia conal lateral (fusión de la fascia de
Gerota y la de Zuckerkandl
Las válvulas conniventes se aprecian a la perfección
Signo del teclado

Irvine TT. Abdominal pain: a surgical audit of 1190 emergency admissions. Br J Surg. 1989;76:1121-5.
GAS DENTRO DEL LUMEN
OBSTRUCCION DE INTESTINO DELGADO. INTESTINAL
a b
Paulson, E. K., & Thompson, W. M. (2015). Review of small-bowel obstruction: the diagnosis and
when to worry. Radiology, 275(2), 332-342.
Obstrucción
de Intestino
Obstrucción Grueso
de Intestino
Delgado
Obstrucción
de Intestino
Delgado
Obstrucción del intestino delgado debido a hernia inguinal.
(A) Asas distendidos de ID .Observe también una pequeña cantidad de gas que se proyecta más
allá del ligamento inguinal (flecha negra corta).
(B, C) Las imágenes de la TC coronal y axial muestran el asa intestinal entre el obturador interno y los
músculos externos confirmando una hernia inguinal derecha obstruida (flecha negra larga).
pgmj-2009.
TEM:OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO
DELGADO
Con contraste se evalúa la perfusión de la

pared
TEM: OBSTRUCCIÓN ID
Signo del Balón de football: Signo del Collar de perlas: indica
indica neumoperitoneo gas dentro de los segmentos
masivo. obstruidos del intestino delgado.
JAMES, Barry; KELLY, Barry. The abdominal radiograph. The Ulster medical journal, 2013, vol. 82, no 3, p. 179.
Obstrucción
de Intestino
Grueso
ETIOLOGIA
• Neoplasia – Carcinoma
Causas primario 60-80%
comunes +/- • Vólvulo 11-15%
Es cuatro 95% • Diverticulitis 4-10%
a cinco
veces
menos
frecuente
• Intususcepción
que OID
• Hernia
• Enfermedad Inflamatoria
Causas raras Intestinal
+/- 5% • Compresión extrínseca por
masas o abscesos
• Impactación fecal
• Cuerpo extraño
OBSTRUCCION DEL INTESTINO GRUESO
Dilatación del colon a más de
6 cm o más de 9 cm para el
ciego.
Obstrucción de lazo cerrado:
la válvula ileocecal es
competente y el colon no es
capaz de descomprimir en el
intestino delgado.
Obstrucción de lazo abierto a
menudo se presenta más
tardíamente y con menor
distensión del colon y
dilatación adicional del
intestino delgado.
Obstrucción del intestino grueso - lazo abierto.
pgmj-2009.
Cuando el ciego alcanza los 80 mm, existe un alto riesgo de
perforación.
Obstrucción del intestino grueso.

(A) Radiografía simple que muestra los asas dilatadas del intestino grueso. Obsérvese el ciego
profundamente dilatado (flecha blanca).
(B) (B) Tomografía computarizada subsiguiente que muestra un intestino grueso dilatado con un
punto de transición en la pelvis debido a un carcinoma obstructor del colon sigmoide (flecha
blanca).
pgmj-2009.
El punto
de
transición
Otro caso: Dilatacion de asas inestinales gruesas y

niveles HA
Ileo
Dilatación del
colon,
preservación de
haustras, grosor
normal de pared y
dilatación del
intestino delgado.
La presencia de
niveles de aire-
líquido debe
levantar la
sospecha de una
11 cm
obstrucción
T
ILEO
SIGNO DEL ASA CENTINELA: es un término usado para describir un íleo localizado
cuando un asa intestinal se distende. PERSISTENCIA DE 2 ASAS INTESTINALES DILATADAS
EN MULTIPLES VISTAS . Esto ocurre comúnmente adyacente a un área de inflamación
intraabdominal, tal como en pancreatitis o apendicitis.
Este hombre de 35 años de
edad con antecedentes de
colitis ulcerosa presenta dolor
abdominal intenso agudo y
distensión.
DIVERTICULITIS
• Ocurre en el 10% de diverticulitis por edema

parietal e inflamación pericólica
• La OIG se da con mas frecuencia en el caso de
múltiples episodios de diverticulitis que causa
estrechamiento y deformidad del asa.
• Lugar mas frecuente: sigmoides
• Clínicamente: síndrome de fosa iliaca izquierda
con masa palpable en algunos casos.
SIGNOS RADIOGRAFICOS
• Engrosamiento simétrico y segmentario de la
pared, con hiperemia
• Comprometen largos segmentos; aprox 10 cm a
diferencia de Cáncer de Colon.
• Proceso inflamatorio pericolico con compromiso
de la grasa adyacente.
• Se forman abscesos intra y extramurales, con

posible perforación y neumoperitoneo.
• Liquido libre en la raíz del mesenterio y vasos
dilatados favorecen este dx.
Diverticulos
Alteración de planos grasos y

liquido.
Segmento largo comprometido

VÓLVULO DEL SIGMOIDES
SIGNO DEL GRANO

DE CAFÉ:
Dilatación de colon
sigmoide sin marcas
haustras que surge
de la pelvis y se
extiende hasta el
cuadrante superior
del abdomen.
(A) lazo distendido del colon sigmoide que surge de la pelvis que se extiende hasta el cuadrante
superior derecho, con obstrucción proximal del intestino grueso. Esta es la apariencia típica del
vólvulo sigmoide (signo del grano de café, flechas).
(B, C) Un vólvulo sigmoideo confirmado en la TC. Observe el aspecto del "pico del pájaro" (flechas
blancas) del mesenterio del colon sigmoide torcido.
pgmj-2009.
AUSENCIA DE GAS EN
EL RECTO?
ILEO VS OIG
• Torsión del colon VOLVULO
sobre el mismo eje
• 10%–15%
• Si gira mas de 360°
sobre su eje:
requiere Qx.
• Isquemia – necrosis -
perforacion
• Frecuencia:
Sigmoides – ciego –
Tranverso – Angulo
esplenico
Vólvulo en el Sigmoides
Grano de café - 78%
“Remolino”: punto de inicio del

“U” invertida - 78% vólvulo.
Jaffe et al. Large-Bowel Obstruction in the Adult Radiology: Volume 275: Number 3—June 2015
VÓLVULO DEL CIEGO
• Representa menos del 5%

de las obstrucciones del
intestino grueso.
• La torsión ocurre justo por
encima de la válvula
ileocecal.
Volvulus cecal.
(A) Radiografía abdominal erguida que muestra un bucle de intestino grueso dilatado (ciego)
proyectado en la parte superior del abdomen (flecha blanca). Obsérvese la falta de gas en el
resto del intestino grueso y los bucles dilatados del intestino delgado (flecha negra).
(B, C) Esto se confirmó en el TEM, que también muestra mesenterio cecal retorcido.
COLITIS
Signo de la “impresión del pulgar” del colon es Colon de "tubo de plomo" en la radiografía
un indicador de colitis, pero abdominal. Ausencia de haustras y paredes
desafortunadamente es un signo no específico parelelas sin rasgos distintivos. Relacionado con
con muchas causas. colitis crónica.
JAMES, Barry; KELLY, Barry. The abdominal radiograph. The Ulster medical journal, 2013, vol. 82, no 3, p. 179.
GAS DENTRO DE OTRAS ESTRUCTURAS
LUMINALES: EL ÁRBOL BILIAR Y LA
VENA PORTA
• GAS VENOSO PÓRTAL
La sombra de gas lineal se observa centralmente dentro

del hígado en la región de la Vena Porta (flecha negra).
NEUMOBILIA
• Representa la patología
intraabdominal que amenaza la
vida, como la isquemia intestinal o
la necrosis
• La neumobilia y el gas venoso
portal se pueden diferenciar por su
distribución dentro del hígado. El
primero se observará en la periferia
del hígado y el segundo se verá en
el centro.
• La diferenciación entre estas dos
entidades clínicas se realiza con TC
abdominal.
GAS EN VÍSCERAS HUECAS
Empiema de la vesícula
biliar
El aire en la vesícula biliar
puede ser el resultado de
una infección.
Radiografía simple de
abdomen :nivel de líquido
de aire que es sugestivo
de empiema de la
vesícula biliar.
Otras causas de aire en la
vesícula biliar son el íleo
biliar y la colecistitis
enfisematosa, que
también puede causar el
gas intramural.
(A)Nivel de líquido de aire dentro de la vesícula biliar (flecha negra) consistente con un empiema de la
vesícula biliar.
(B) Gas intramuros en la colecistitis enfisematosa en radiografía simple. Obsérvese la diferencia entre el
empiema de la vesícula biliar y la colecistitis enfisematosa.
(C) El ultrasonido confirma el gas en la pared de la vesícula biliar (flecha).
pgmj-2009.
DESPLAZAMIENTO DEL GAS ABDOMINAL
• El desplazamiento
o la distribución
atípica del gas
intestinal puede
sugerir patología
del tejido blando
en el abdomen.
Desplazamiento del gas del intestino

(A) Aneurisma aórtico abdominal gigante (flechas) desplazando el gas intestinal del lado
izquierdo.
(B) Esplenomegalia masiva (flechas) desplazando el gas intestinal hacia los aspectos derecho
e inferior del abdomen.
pgmj-2009.
VISCEROMEGALIA
Hepatomegalia: desplazamiento de todas las

Esplenomegalia
asas intestinales desde el hipocondrio derecho
hasta la cresta ilíaca en dirección inferior y al
otro lado de la línea media (flechas negras
continuas),
En la radiografía
convencional se
observa una masa
con densidad de
tejidos blandos en
el hipocondrio
izquierdo (flechas
blancas
continuas), con
desplazamiento
del intestino hacia
la derecha (flecha
negra continua).
Nefromegalia. Las masas de tejidos blandos y la visceromegalia pueden diagnosticarse en

una radiografía convencional mediante la visualización del borde de la masa cuando está
rodeada por grasa o aire, o cuando produce el desplazamiento de las asas intestinales.
ASCITIS
Radiografía simple que muestra asas intestinales ubicadas en el centro

(flechas) y de calibre normal.
pgmj-2009.
GAS EXTRALUMINAL
PERFORACIÓN INTRAPERITONEAL
(A) Gas sub-diafragmático libre en la radiografía de tórax (flechas).

(B) Triángulo de gas peritoneal libre (flechas).
(C, D) Radiografía abdominal y tomografía computarizada complementaria que muestra
el signo del ligamento falciforme (flechas).
A) El signo de Rigler (flecha) que muestra aire a ambos lados de la pared intestinal. (B) La
radiografía de decúbito lateral izquierdo que muestra una pequeña cantidad de gas
libre (flecha) confirma la perforación intestinal.
TRIADA DE RIGLER: obstrucción del intestino delgado, neumobilia y cálculo biliar ectópico.
• GAS LIBRE RETROPERITONEAL
(A) Radiografía abdominal mostrando el aire delineando el músculo psoas izquierdo

(flechas).
(B) (B) TC que muestra gas libre (flecha) en la pelvis después de una sigmoidoscopia rígida
que causa perforación sigmoide.
(C) (C) El gas de la pelvis que sigue a través del retroperitoneo se encuentra alrededor del
riñón izquierdo (flecha).
CALCIFICACIONES
• Las calcificaciones tienden a presentarse con uno

de los cuatro siguientes patrones diferentes, según
el tipo de la estructura que experimenta la
calcificación:
• Calcificación «en ribete».
• Calcificación lineal o «en vías de tren».
• Calcificación laminada o laminar.
• Calcificación de tipo nube, amorfa o «en
palomitas de maíz».

CALCIFICACION EN RIBETE
VESICULA BILIAR EN PORCELANA : entidad

infrecuente secundaria a la inflamación crónica y
a la estasis en la vesícula biliar, y que se asocia a
cálculos biliares y a un incremento en la incidencia
de carcinoma de la vesícula biliar.
ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL

• CALCIFICACION LINEAL O EN VIAS DE TREN
Calcificación de los conductos deferentes. El

paciente de la imagen muestra dos
calcificaciones «en vías de tren» (flechas negras
continuas) localizadas simétricamente a cada
lado de la vejiga y que acaban en la uretra

CALCIFICACIÓN DE TIPO NUBE, AMORFA O «EN PALOMITAS
DE MAÍZ»
Pancreatitis crónica calcificada

(A) Una imagen en detalle del hipocondrio
izquierdo de una radiografía convencional del
abdomen muestra calcificaciones amorfas
(flechas negras continuas), lo cual implica que se
localizan en un órgano sólido o en un tumor. La
Leiomioma uterino calcificado distribución anatómica de la calcificación
corresponde al páncreas.
CALCIFICACIÓN LAMINADA O LAMINAR
Cuernos
de Alce
Litiasis
vesicular
Cálculos vesicales
Dyer, Raymond B., Michael Y. Chen, and Ronald J. Zagoria. "Classic signs in uroradiology." Radiographics 24.suppl_1 (2004):
S247-S280.
COMPLICACIONES
NEUMATOSIS
• La obstrucción es una causa común

de pneumatosis
1.Jack Wittenberg, MD, Algorithmic Approach to CT Diagnosis of the

Abnormal Bowel, AJR sept 2002 volume 22
GAS INTRAMURAL
Neumatosis coli e intestino isquémico
PERFORACIÓN
1. Perforación del estomago:

mayor cantidad de aire libre
2. Perforación de Intestino
Delgado: mayor volumen de
liquido
3. Perforación de colon: aire

libre moderado y heces en
peritoneo.
CONCLUSIONES
• Para reconocer los hallazgos anómalos en las radiografías

convencionales del abdomen, en primer lugar tenemos que estar
familiarizados con las características normales.
• La evaluación del abdomen hay que centrarla en cuatro aspectos
principales: el patrón del gas, el aire libre, las masas con densidad de
tejidos blandos o la visceromegalia, y las calcificaciones anómalas.
• Los diversos signos clásicos ayudan a la aproximación de un diagnostico
certero en casos de abdomen agudo.
BIBLIOGRAFÍA
• Musson, R. E., Bickle, I., & Vijay, R. K. (2011). Gas patterns on plain abdominal radiographs:
a pictorial review. Postgraduate medical journal, pgmj-2009.
• HERRING, William. Radiología básica: aspectos fundamentales. Elsevier España, 2016
• JAMES, Barry; KELLY, Barry. The abdominal radiograph. The Ulster medical journal, 2013, vol.
82, no 3, p. 179.
• Dyer, Raymond B., Michael Y. Chen, and Ronald J. Zagoria. "Classic signs in
uroradiology." Radiographics 24.suppl_1 (2004): S247-S280.
Anatomía radiológica de
estómago y duodeno
NM GASTRICO
KETIM RUIZ YAYA
MEDICA RADIOLOGA
RECUENTO ANATÓMICO
 Estómago se divide en 4 regiones:
fundus (techo), cuerpo, antro, región
pilórica.
 Presenta dos caras, anterior y
posterior.
 Duodeno consta de 4 porciones:
primera o bulbo, segunda o
descendente, tercera u horizontal y
cuarta o ascendente.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
 ABDOMEN SIMPLE:
- Lesiones agudas gástricas.
- Perforación gástrica o duodenal
- Ingesta de cuerpos extraños
 ESTUDIOS CON BARIO:
- Estudio convencional: Desde esófago hasta
ligamento de Treitz.
- Alteraciones de motilidad, rigidez parietal,
espasmo, etc
- Sospecha de perforación o fistula
postoperatoria.
- Doble contraste:
o Detalla bien mucosa: área gástrica
o ulceras
o Carcinomas superficial
o Gastritis
o Estudio del fundus y cardias
 ANGIOGRAFÍA
- HDA: localizar fuente de hemorragia
- requiere hemorragia considerable
- 0,5 cc / min.
Caso clínico :
Varón de 73 años con antecedentes de úlcera

duodenal, vagotomía +piloroplastia 6 años atrás
y episodios de anemización. El paciente es
ingresado por astenia y melenas,Hb de 5,5 g.
Aortograma que demostró un aneurisma de
aorta abdominal con una morfología irregular,
pero no se demostró extravasado de medio de
contraste
 TOMOGRAFIA
- Infiltración de pared.
- Extensión de la pared.
- Tumores: Engrosamiento localizado
Leve engrosamiento parietal hipercaptante

del fondo gástrico (flechas), sin compromiso
de la grasa adyacente ni adenopatías, que
correspondió anato-mopatológicamente a
un carcinoma incipiente tipo IIA
Gran lesión endoluminal
elevada en la curvatura
mayor del cuerpo gástrico,
con respeto de las capas
intermedia y externa, sin
compromiso del tejido
adiposo adyacente (flechas).
Hay escaso contenido
alimentario en el estómago
(*).
Histológicamente :
correspondió a un
adenocarcinoma incipiente
tipo I.
Engrosamiento parietal
circunferencial del antro
gástrico hipercaptante
(flechas delgadas)
GRANDES SÍNDROMES
Compresión extrínseca:
- Ensanchamiento del espacio
retrogástrico
ÚLCERA PÉPTICA
 Detección del nicho
 Signo del anillo: colección
de bario en úlcera
 Aro irregular  sospecha
neoplasia
PERFIL:
 Línea de Hampton: Mucosa
gástrica colgante en los
bordes de la úlcera.
 Collar edematoso: Banda
más ancha
SIGNO DE CARMAN
Es diagnóstico específico de
úlcera gástrica maligna.
Ulcera de aspecto
semicircular.
El borde interno del
contraste atrapado dentro
de la úlcera es regular y
siempre es convexo hacia la
luz, a diferencia de las
úlceras benignas que es
cóncavo hacia la luz. La
base (borde externo) de
sitúa en donde se debería
hallarse la pared gástrica
TUMORACIONES MALIGNAS
•Nodularidad del cráter

•Separación abrupta entre la
mucosa normal y el cráter ulceroso
•Menisco de Carman
•No sobresale del borde gástrico
•No hay convergencia de pliegues
•Ausencia de cicatrización
Cáncer avanzado
CÁNCER AVANZADO: Afecta a
muscularis propia
 Tipo I: Lesión polipoides mas de 3 cm,
con lobulaciones largas e irregulares.
 Tipo II : Defecto de repleción.
 Tipo III: Defecto de repleción y
rigidez cráter irregular, menisco de
Carman
 Tipo IV: Carcinoma Difuso inliltrativo,
engrosamiento de pared, tejido
fibrótico. Incluye linitis plástica
Marcada disminución del vol. Gastrico
Gran rigidez d paredes
Engrosamiento parietal de
fondo gástrico (flechas
delgadas), con
compromiso transmural
asociado a la presencia de
múltiples imágenes
nodulares hipodensas
hepáticas (*) que
corresponden a implantes
secundarios. También se
observan adenopatías N1
y N2 (flechas gruesas) y
ascitis (a).
PATOLOGIA BENIGNA DEL
ESTOMAGO
KETIM RUIZ YAYA
MEDICA RADIOLOGA
OBJETIVOS
Conocer las
Repasar Describir y
técnicas de imagen
brevemente la caracterizar la
utilizadas para
anatomía del patología benigna
cada diagnóstico
estomago. de estomago.
específico.
INTRODUCCION
TSID.NET
METODOS DIAGNOSTICOS
Estudios baritados Tomografía

Endoscopía digestiva
(Complementaria ó computarizada
(método de
Si la endoscopía está (estudio de
elección).
contraindicada). extensión).
DEBE TENER…
• Distensión gástrica adecuada.
• Técnica que distinga la superficie mucosa.
• Agentes de contraste oral positivos como negativos.
• UNA MASA INTRAMURAL TIENE UNA SUPERFICIE MUCOSA LISA. Contraste oral positivo
FORMA MÁRGENES OBTUSOS CON LA PARED GÁSTRICA
ADYACENTE.
• FLUOROSCOPÍA ES LIMITADA EN LA EVALUACIÓN DE Kang. Radiographics 2013
ESTRUCTURAS EXTRALUMINALES
PATOLOGIA BENIGNA DEL ESTOMAGO
Formaciones polipoideas Ulcera peptica.
Tumores Enf de Menetrier.
NO TUMORAL
mesenquimáticos: GIST y
TUMORAL
Leiomiomas.
Tumores neurógenos Gastritis.
(Schwanoma –
Neurofibroma).
Vólvulo Gástrico.
Lipomas.
Bezoar.
Hemangiomas.
Sd. De Zollinger
Ellison.
Carcinoide Ingestion de
causticos.
Formaciones polipoideas Mucosa
Tumores
PATOLOGIA BENIGNA mesenquimáticos: GIST y
TUMORAL
Leiomiomas.
TUMORAL Tumores neurógenos
(Schwanoma –
Neurofibroma).
Lipomas. Sub-
mucosa
Hemangiomas.
Carcinoide
LESION MUCOSA VS SUBMUCOSA
Mucosa: SubMucosa:
• Superficie muy lisa.
• Superficie lisa, nodular o lobulada . • Perfil: forman ángulos rectos o ángulos
• Perfil: forman ángulos agudos con la ligeramente obtusos con la pared gástrica
adyacente. Rubesin. Radiology 2013
pared gástrica adyacente .
POLIPOS
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS PÓLIPOS PÓLIPOS

• 75% -90% de todos los pólipos ADENOMATOSOS HAMARTOMATOSOS
gástricos. • Menos frecuente (<20% de los • Síndrome de Peutz-Jeghers
• Virtualmente ningún potencial pólipos benignos) • Puede ocurrir como hallazgo
maligno • Mayor riesgo de cambio maligno aislado (esporádico)
• Típico: Pequeño, múltiple, sésil 40% >2cm.
(<1 cm) • Usualmente solitario> 1 cm
• Localización: Fondo y cuerpo • Se asocian a Sd. Familiares.
Ba-Ssalamah. Radiographics 2003.

Regenerativos (Gastritis crónica, gastritis
atrófica, o gastritis de reflujo biliar)
POLIPOS HIPERPLASICOS Lesiones lisas, sésiles, redondas u ovales, con

un diámetro entre 5 y 10 mm.
>Cuerpo y fondo
Pólipos sésiles en el cuerpo gástrico

Ahmed Ba-Ssalamah. Radiographics 2003
Más grandes, y más irregulares.
POLIPOS ADENOMATOSOS Usualmente solitario,

ocasionalmente múltiple, > 1 cm
Antro > cuerpo
Pólipo bien definido en el Pólipos adenomatosos en un

cuerpo gástrico (benigno) paciente con poliposis familiar
Tubulares, tubulovillous, o
POLIPOS ADENOMATOSOS villous.
Algunos de los pólipos tienen un Pólipo adenomatoso que prolapsa hacia

pedículo. el duodeno.
(Histología adenoma velloso)
POLIPOS Síndrome de Peutz-Jeghers
HAMARTOMATOSOS Puede ocurrir como hallazgo aislado

(esporádico)
Elementos epiteliales normales

aunque desorganizados.
• Tiene mayor riesgo

de desarrollar
Cáncer Gástrico.
• Se ven como
racimos de pólipos
de base amplia.
Masa de densidad de partes blandas
protruyendo en la luz gástrica a nivel
Síndrome de Peutz-Jeghers.
Es heredado en forma autosómica dominante
Pólipos hamartomatosos en el tubo digestivo

y pigmentación mucocutánea.
Los pólipos pueden localizarse en cualquier

región del tubo digestivo.
• Intestino delgado (80%)
• Colon (40%)
• Estómago (40%)
Si bien son benignos, la displasia se observa

sobre todo en los grandes pólipos.
El riesgo de desarrollo de cáncer (digestivo y

extradigestivo), es cercano al 90%.
El de cáncer gástrico es del 29%, suele ser un

adenocarcinoma. Defecto irregular en el antro gástrico, con
superficie irregular y estrías de bario
en su interior.
Formaciones polipoideas
Tumores
mesenquimáticos: GIST y
TUMORAL
Leiomiomas.
Tumores neurógenos
PATOLOGIA BENIGNA (Schwanoma –
Neurofibroma).
TUMORAL
Lipomas.
Hemangiomas.
Carcinoide.
TUMOR DE GIST Es el mas común de los tumores benignos
intramurales.
A menudo son grandes con necrosis central y

ulceración de la mucosa.
La mayoría son mayores de 2 cm y tienen

necrosis con/sin cavitación.
Se evidencia lesiones en diana gástrica aislada

en el estudio de TC.
Solo del 1 – 2 % son múltiples.
90% son benignos.
70% se producen en el estomago.
Kang. Radiographics 2013

Masa a nivel del antro gástrico con área de ulceración central, típico de un
tumor del estroma gastrointestinal gástrico (GIST).
TUMOR DE GIST
Gran masa exofítica derivada de la curvatura menor del estómago. Es

relativamente vascular con áreas centrales de necrosis.
LEIOMIOMAS
Son tumores raros (2-3% de

tumores mesenquimatosos).
De crecimiento lento.
Generalmente menores de 5 cm
y asintomático.
Afecta a personas entre la 6° y

7° década de la vida.
Cuerpo (cardias) 40% - Antro

25%

LEIOMIOMA Dif: GIST y schwannomas
Defectos de relleno de contornos regulares.
Por su localización submucosa la mucosa gástrica sobre la

lesión se encuentra intacta.
Cardias gástrico
Masas homogéneas de baja atenuación con un patrón de

crecimiento endoluminal.
Masa polipoide en el antro que

prolapsa periódicamente a través
del píloro.
SCHWANNOMA GASTRICO Dif: GIST, leiomioma y linfoma.
• 2% -7% de los tumores mesenquimatosos

• surgen del plexo mioentérico dentro de la muscular
propia
• cuerpo gástrico
• 60 años
Patrón de crecimiento exofítico o Atenuación homogénea baja,

intramural degeneración quística rara
LIPOMA
Lesiones difíciles de visualizar por endoscopia debido a su

recubrimiento mucoso normal.
Mucosa intacta con ángulos obtusos con la pared.
>frec antro gástrico.
Puede prolapsarse a través del píloro al duodeno.
En el estudio tomografico se visualiza lesión de bordes

bien circunscritos de densidad grasa homogénea.
Frecuentemente son benignos y no necesitan tratamiento

salvo sangrado activo u obstrucción intestinal.

HU: -70 a -120 HU son diagnósticos de un
LIPOMA lipoma
Masa de densidad grasa de bordes definidos

Lesión de bordes bien definidos en la pared anterior
dentro de la pared gástrica con preservación de la
del antro gástrico con atenuación grasa
mucosa.
Dif: GIST, tumor glómico y metástasis.
HEMANGIOMA Múltiples lesiones se asocia con:
Síndrome de Klippel-Trénaunay,
Síndrome de Maffucci,
Síndrome del nevus azul de la bilis

de caucho o la enfermedad de
Osler-Rendu-Weber
Flebólitos dentro de la lesión son virtualmente

patognomónicos.
• En el tracto gastrointestinal, el intestino delgado es el lugar
Tumor carcinoide más común, seguido por el recto, el apéndice y el estómago

Gastritis.
NO TUMORAL
Ulcera peptica.
PATOLOGIA BENIGNA
Enf de Menetrier.
NO TUMORAL
Vólvulo Gástrico.
Bezoar.
Ingestion de causticos.
GASTRITIS:
La inflamación de la Etiologías comunes:

mucosa gástrica Helicobacter pylori
inducida por el grupo AINES
de trastornos que
esteroides,
difieren clínicamente,
pero que comparten Alcohol
características café,
similares. estrés, etc.
HALLAZGOS EN IMÁGENES:
Gastritis Medicamento
Gastritis
antiinflamatorio no H. pylori:
erosiva: esteroideo (AINE) granulomatosa:
Erosiones lineales o
Ubicación: antro,
Ubicación: antro serpiginosas agrupados Ubicación: curvatura
cuerpo, o de vez en
gástrico en las crestas en el cuerpo, sobre o menor del antro o
cuando del fondo de
de los pliegues rugosos cerca de la curvatura píloro
ojo; difusa o localizada.
mayor.
Múltiples colecciones Engrosamiento de los

Erosiones lineales en Estrechamiento del
de bario puntiformes o pliegues gástricos de
antro antro → obstrucción
en forma de ranura aspecto lobulado.
Gastropatía por AINE:

Erosiones rodeadas por
aplanamiento sutil y
halos radiolúcidas de A menudo involucra el
deformidad de la
mucosa edematosa, duodeno.
curvatura mayor del
elevado
antro
Festoneado o pliegues
antrales nodulares
nódulos o pólipos
epiteliales (crónicas)
Gastritis
• Erosiones varioliformes a lo largo de la CT

parte superior de los pliegues gástricos Engrosamiento masivo de la pared gástrica
antrales hipertrofiados. con marcado edema de la submucosa. La
mucosa realzada imparte un aspecto rayado
a la pared gástrica.
GASTRITIS GRANULOMATOSA
• Enf Crohn: crónica

• Estomago deforme que se
reduce en tamaño.
• Pérdida de los pliegues gástricos
normales y
• Antro en forma de embudo.
ULCERA GASTRICA BENIGNA defecto de la mucosa que llega a la muscularis mucosa y más allá.
• Claramente definida como defecto de la mucosa iguales o

superiores a 0,5 cm; con presencia de repliegues radiantes hacia
el borde del cráter de la úlcera.
• Por lo general en la curvatura menor, pared posterior o el antro.
• La TC puede mostrar la extravasación de gas y contraste oral.
• Transito GI superior para mostrar la

Estudios úlcera.
• CT para mostrar complicaciones.
de • La gastroscopia CT en manos
imágenes: expertas puede competir con la
endoscopia.
(90%) se desarrollan a lo largo de la curvatura menor o la pared posterior del antro o cuerpo
Estudio baritado muestra los pliegues CECT de una úlcera gástrica perforada muestra
engrosamiento de la pared y el edema de la
del estomago en sentido longitudinal submucosa del antro, gas libre intraperitoneal y
a la lesión. ascitis
Ba-Ssalamah. Radiographics 2003
ENF DE MENETRIER: Más comúnmente en la vida media,H>M
El mayor grado de engrosamiento del pliegue ocurre en o cerca de la mayor
curvatura
• Enfermedad de causa desconocida.

• Conocida como Gastropatía pierde proteínas o
hiperplásica.
TGI: CT:
• Engrosamiento lobulado de los pliegues en el • Engrosamiento masivo de mucosa y submucosa.
fondo y cuerpo gástrico con pobre cubierta de • Sin extensión a tejidos perigastricos.
bario. • Arterias y venas de tamaño aumentado.
Engrosamiento masivo de los pliegues en todo
Pliegues engrosados en el fundus y el cuerpo
el fundus y cuerpo gástrico, con preservación
gástrico, junto con los vasos gástricos
relativa del antro asociado a pobre
congestionados.
revestimiento de la mucosa por el bario.
VOLVULO GASTRICO
Existen tres tipos de vólvulo,

Se define como la torsión de todo dependiendo del eje alrededor
el estómago o parte de él de más del cual rota el estómago:
de 180º sobre sí mismo, que
• Órgano axial ( el estómago rota a lo largo
puede llevar a una obstrucción la de su eje mayor). +frec.
luz gástrica o dificultar el riego • mesentérico axial (el eje de la rotación es
sanguíneo. perpendicular al eje mayor del estómago).
• Combinado.
VOLVULO
• Gráfico ilustra un
vólvulo gástrico
órganoaxial, en el que
los giros del estómago
a lo largo de su eje
longitudinal,
• lo que resulta en la
curvatura mayor (GC)
situada por encima de
la curvatura menor
(LC).
Paciente Fem. de 81 años ,anteced. quirúrgicos de colecistectomía y artroplastía
total de cadera derecha, consulta en servicio de urgencia por sintomatología de
dolor abdominal epigástrico, náuseas, vómitos y sensación febril dentro de las
últimas 24 horas de evolución.
BEZOAR GASTRICO:
Es una masa intragástrica compuesta de material
ingerido, no digerido y acumulado: existen varios tipos
de bezoar, siendo los más frecuente el fitobezoar y el
tricobezoar.
Se puede observar frecuentemente en pacientes con

alteración de la digestión y de la motilidad gástrica,
por ejemplo en los pacientes con cirugía gástrica.
Radiológicamente se observa como una imagen de

defecto de repleción de llenado en la que el material
baritado se introduce en los intersticios del bezoar
produciendo un aspecto característico de moteado.
En la TC produce una imagen típica en “patrón de miga

de pan”.
INGESTA DE CAUSTICOS:
RX Estudios de contraste hidrosoluble:

Estómago dilatado y Fase aguda leve
lleno de gas. • Estómago dilatado ± duodeno proximal
• Ulceras irregulares superficiales
Casos fulminantes.
múltiple.
• Gas intramural.
Fase aguda grave

• Pliegues engrosados, extensa ulceración profunda
• Pilorospasmo grave y retraso en el vaciado
• Defectos murales (debido a edema y hemorragia)
• Disección intramural visible al estudio contrastado.
•Fase
Airecrónica
libre en la cavidad peritoneal si se perfora.
• Estrechamiento y la deformidad del
estómago ± bulbo duodenal
• Obstrucción (cicatrización y fibrosis del antro)
linitis plástica: aperistáltico con pliegues
borrados
CONCLUSIONES
LA PATOLOGÍA BENIGNA ES DIVERSA Y MÚLTIPLE.
PÓLIPOS ADENOMATOSOS : DEGENERACIÓN MALIGNA DE 40%
GISTS Y SCHWANNOMAS A : CUERPO DEL ESTÓMAGO. LOS LIPOMAS EN EL ANTRO
EL HALLAZGO DE UNA MASA CON ATENUACIÓN DE GRASA ES DIAGNÓSTICO DE UN LIPOMA.
LOS LEIOMIOMAS Y LOS SCHWANNOMAS SUELEN SER DE BAJA ATENUACIÓN.
AVIDO REALCE SE VE A MENUDO CON TUMORES CARCINOIDES, PEQUEÑOS GISTS, METÁSTASIS, PÁNCREAS
ECTÓPICO, Y HEMANGIOMAS.
LOS FLEBÓLITOS SON PATOGNOMÓNICOS DE UN HEMANGIOMA, UN TUMOR QUE RARA VEZ OCURRE EN EL
ESTÓMAGO.
GIST ES TÍPICAMENTE HETEROGÉNEO CON ÁREAS DE CAMBIO QUÍSTICO O NECRÓTICO Y CARECE DE

LINFADENOPATÍA.
POR ESTUDIO BARITADO NO ES POSIBLE DIFERENCIAR ENTRE UN LEIOMIOMA Y LEIOMIOSARCOMA, ES DECIR

BENIGNO VS MALIGNO.
LOS VÓLVULOS , BEZOAR SON MUY RAROS..

BIBLIOGRAFIA
• Hyunseon C. Kang, Doctorado, Christine O. Menias, et al. Más
allá del GIST: Tumores mesenquimatosos del estómago.
Radiographics 2013.
• Stephen E. Rubesin, Maryland et al. Radiografía gastrointestinal
superior de doble contraste: un enfoque de patrón para las
enfermedades del estómago. Radiology 2008.
• Galindo F, Chiesa D y Rubio H - Tumores benignos del estómago.
Cirugía Digestiva, F. Galindo, Disponible en: www.sacd.org.ar,
2009; II-220.
• M. C. Pulido Rozo, B. Díaz Barroso, M. Lamas Lorenzo, O. Suárez
Traba. “ESTÓMAGO: ESPECTRO DE PATOLOGÍA POCO
FRECUENTE” SERAM 2012 / S-0035.
PATOLOGIA BENIGNA DE
COLON
KETIM RUIZ YAYA

MEDICA RADIOLOGA
OBJETIVOS.
• CONOCER DE FORMA GENERAL LA ANATOMIA DEL COLON
• INDENTIFICAR LAS PRINCIPALES PATOLOGIAS BENIGNAS DE COLON
• CORRELACIONAR LA PATOLOGIA BENINGA DE COLON CON ESTUDIOS DE IMÁGENES.
• CONOCER LA IMPORTANCIA DE LOS ESTUDIO RADIOLOGICOS EN EL DIAGNOSTICO DE
PATOLOGIA BENIGNA DE COLON

PATOLOGIA BENIGNA DE COLON
• FUNCIONALES
• INFLAMATORIAS
• ORGANICAS
PATOLOGIA FUNCIONAL
USO CRONICO DE
LAXANTES. COLON CATARTICO
ESTIMULAN DE FORMA
AUMENTADA LA
MUSCULATURA
COLONICA.
PRODUCIENDO
DETERIORO,
PROVOCANCO COLON
CON POCO O SIN
MOVIMIENTO.
DISTENSION
ABDOMINAL,
SENSACION DE
LLENURA, DOLOR
ABDOMINAL,
ESTREÑIMIENTO
CRÓNICO
DISMINUCION O PERDIDA DE LAS HAUSTRAS
Y PLIEGUES MUCOSOS NORMALES.
ZONAS DE DISMINUCION DE CALIBRE O NORMAL
ESTRECHEZ
INFLAMATORIAS
COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN
COLITIS INFECCIOSA
COLITIS ULCEROSA
PATOLOGÍA IDIOPÁTICA QUE SE CARACTERIZA POR LESIONES INFLAMATORIAS CRÓNICAS, DIFUSAS, QUE
AFECTA PRINCIPALMENTE A LA MUCOSA COLORRECTAL.
RECTO (30%), RECTO Y COLON DISTAL (40%), PANCOLITIS (30%).
COLÓN SE DILATA CON PÉRDIDA DEL PATRÓN DE PLEGADO (HAUSTRAS).
PRESENTACION DE ESTRECHEZ COLÓNICA.
RIESGO DE PADECER CANCER AUMENTA CON LA EDAD:

25 AÑOS – 25 %,
30 AÑOS – 35 %
40 AÑOS -45 %
40 AÑOS -65 %.
CLINICAMENTE : DIARREA SANGUINOLENTA MOCO, FIEBRE, PERDIDA DE PESO, TENESMO, DOLOR

ABDOMINAL.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS
ESTUDIO BARITADO
Punteado de la mucosa: colecciones de bario
puntiformes y úlceras de la mucosa debido a la
erosión y abscesos de las criptas
ULCERAS EN BOTON DE CAMISA

PÉRDIDA DE HAUSTRAS EN TODO EL COLON DESCENDENTE.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS TOMOGRAFIA
ENGROSAMIENTO DE LA PARED POR LO GENERAL MENOR DE 10 mm.
PERDIDA DE LOS PLIEGUES TRANSVERSALES NORMALES.
MUJER 51 AÑOS, : CUADRO AGUDO DE COLITIS ULCEROSA CRÓNICA.

ENFERMEDAD DE CROHN
PROCESO INFLAMATORIO CRONICO, IDIOPATICO, QUE AFECTA CUALQUIER SEGMENTO

DEL TRACTO DIGESTIVO, MAYOR FRECUENCIA LA PORCION ILEON TERMINAL Y COLON
DERECHO.
CLINICAMENTE : DOLOR ABDOMINAL, DIARREA, PERDIDA DE PESO.
PERSONAS JOVENES ENTRE 16 A 40 AÑOS.
ADECUADA DIETA, TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO: CORTICOESTEROIDES

CASOS AVANZADOS CIRUGIA.
ENFERMEDAD DE CROHN
ESTE GRÁFICO EN EL PLANO SAGITAL ILUSTRA LAS

CARACTERÍSTICAS TÍPICAS:
-ENGROSAMIENTO SEGMENTARIO DE LA PARED DEL

INTESTINO DELGADO
-LA HIPEREMIA DE LA MUCOSA
-INFLAMACIÓN TRANSMURAL CON ÚLCERAS
PROFUNDAS
- CONGESTIÓN VASCULAR.
ENFERMEDAD DE CROHN HALLAZGOS RADIOLOGICOS
ESTUDIO BARITADO
ENGROSAMIENTO PARIETAL.
(11 A 13 mm), AFECTACION
SEGMENTARIA NO CONTINUA.
AFECTACION MAS FRECUENTE

ILEO-CECAL-COLON DERECHO.
SIGNO DE LA CUERDA
ENFERMEDAD DE CROHN HALLAZGOS RADIOLOGICOS
TOMOGRAFIA
ENGROSAMIENTO DIFUSO E
HIPODENSO DE LAS PAREDES
DEL SIGMOIDES CON LEVE
AFECTACION DE PLANOS
GRASOS ADYACENTES
COLITIS INFECCIOSAS
PRODUCIDAS POR MICROORGANISMOS COMO:
BACTERIAS (SHIGELLA, SALMONELLA, YERSINIA, CAMPYLOBACTER,
STAPHYLOCOCCUS, CHLAMYDIA TRACHOMATIS, MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSO).
VIRALES (HERPESVIRUS, CITOMEGALOVIRUS, ROTAVIRUS).
FÚNGICOS (HISTOPLASMOSIS, MUCORMICOSIS, ACTINOMICOSIS).
PARASITARIOS (AMEBIASIS).
COLITIS INFECCIOSAS
TOMOGRAFIA
LA TOMOGRAFIA MUESTRA
ENGROSAMIENTO DIFUSO DE LA
PARED INTESTINAL E HIPEREMIA
DE TODO EL COLON Y EL RECTO.
PACIENTE MUJER DE 45 AÑOS CON DIAGNOSTICO DE COLITIS

INFECCIOSA
COLITIS INFECCIOSAS
TOMOGRAFIA
LA TOMOGRAFIA MUESTRA
PARED INTESTINAL E HIPEREMIA DE
TODO EL COLON Y EL RECTO.
PACIENTE VARON JOVEN DE 45 AÑOS, CON DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA, CON

DIAGNOSTICO DE COLITIS INFECCIOSA
ORGANICAS
DIVERTICULOSIS
DIVERTICULITIS
DIVERTICULOSIS
HERNIACIONES SACULARES DE MUCOSA Y SUBMUCOSA A TRAVÉS DE LA PARED MUSCULAR DEL COLON, CON
UN TAMAÑO QUE VARIAN DESDE 2-3 mm HASTA 2 cm.
AFECTAN 5-10% PERSONAS DE 45 AÑOS Y UN 80% A PERSONAS DE 85 AÑOS.
SE UBICAN EN MÚLTIPLES SEGMENTOS, PRINCIPAMENTE EN EL COLON SIGMOIDES.
LA FORMA ASINTOMATICA ES LA MAS FRECUENTE.
FORMA SINTOMATICA SE CARACTERIZA POR: ESTREÑIMIENTO, DIARREAS ALTERNANTES, DISMINUCION DEL

CALIBRE DE LAS HECES, DOLOR A LA DEFECACION.
DIVERTICULOSIS
ESTUDIO BARITADO
• DISTORSIÓN DE LA LUZ DEL COLON.
• DIVERTICULOS REPRESENTADOS
COMO EVAGINACIONES LUMINALES
• REPLIEGUES ESPACIADOS
IRREGULARMENTE DE LA PARED QUE
REPRESENTAN LA HIPERTROFIA
CIRCULAR MUSCULAR
CLASIFICACION
DIVERTICULOSIS DIVERTICULOSIS NO DIVERTICULOSIS

ASINTOMATICA NO COMPLICADA SINTOMATICA COMPLICADA
COMPLICADA (Dolor abdominal, cambios en el (10 A 25 % de los pacientes)
(El 70-80% de los casos de diarreas intermitentes, • DIVERTICULITIS AGUDA
enfermedad son asintomáticos) estreñimiento) • HEMORRAGIA

DIVERTICULOSIS HALLAZGOS RADIOLOGICOS
TOMOGRAFIA
SE OBSERVA PRESENCIA DE
ABUNDANTES CONTENIDO
FECAL
PRESENCIA DE FORMACIONES
SACULARES CON CONTENIDO
GASEOSO COMPATIBLES CON
DIVERTICULOS EN COLON
DESCENDENTE VARON DE 74 AÑOS DE EDAD, CON HISTORIA DE 10 AÑOS DE
ESTREÑIMIENTO, QUE PRESENTA DOLOR ABDOMINAL.
DIVERTICULOSIS
TOMOGRAFIA
FORMACIONES SACULARES
QUE SOBRESALE DE LA
SUPERFICIE DEL ASA, EN
RELACION A DIVERTICULOS
EN COLON SIGMOIDES.
MUJER DE 21 AÑOS, OBESA, CON MALOS HÁBITOS DIETÉTICOS, CON

ANTECEDENTE DE ESTREÑIMIENTO Y DIARREAS ALTERNANTES.
TOMOGRAFIA
PRESENCIA DE CONTENIDO
HEMATICO EN LA LUZ DEL
COLON DERECHO, EN
RELACION A HEMORRAGIA
POR DIVERTICULOSIS
VARON DE 75 AÑOS DE EDAD, PRESENTA SANGRADO RECTAL

(HEMATOQUECIA)
DIVERTICULITIS
ENGROSAMIENTO DE LA
PARED
ESTRECHAMIENTO DE
LA LUZ
HIPERTROFIA CIRCULAR
DE LA MUSCULATURA
AFECTA EN UN 90% AL
COLON SIGMOIDES; COLON
DERECHO Y CIEGO POCO
FRECUENTE
NO AFECTACION DEL
RECTO
CLASIFICACION
DIVERTICULITIS AGUDA DIVERTICULITIS AGUDA

NO COMPLICADA COMPLICADA
(Engrosamiento de la (Clasificación según
pared del colon con leve HINCHEY)
alteración de los planos Según características
grasos adyacentes, brindadas por la
secundario a proceso tomografía.
inflamatorio)
DIVERTICULITIS AGUDA NO COMPLICADA
TOMOGRAFIA
• ENGROSAMIENTO DE LA PARED.
• ESTRECHAMIENTO DE LA LUZ.
• PRESENCIA DE DIVERTÍCULOS CON
CONTENIDO GASEOSO.
• LEVE ALTERACION DE LA GRASA
PERICOLÓNICA
DIVERTICULITIS AGUDA COMPLICADA: CLASIFICACION - HINCHEY
GRADO I: GRADO II:

ABSCESO PERICÓLICO MENOR DE 5 CM SE ABSCESO A DISTANCIA O MAYOR DE 5
TRATA DE UN PROCESO INFLAMATORIO
LOCALIZADO ALREDEDOR DE UN ORIFICIO
CM PERMANECE DELIMITADO.
DIVERTICULAR COMO CONSECUENCIA DE
UNA MICROPERFORACIÓN.
FORMA LEVE QUE SE PUEDE AUTOLIMITAR.
GRADO III: GRADO IV:

PERITONITIS PURULENTA. PERITONITIS FECALOIDEA.
INFECCIÓN GENERALIZADA COMO CONSTITUYE LA FORMA MÁS GRAVE DE
CONSECUENCIA DE LA PERFORACION DE DIVERTICULITIS Y TIENE LUGAR CUANDO
UN DIVERTÍCULO O DE LA ROTURA DE UN EXISTEN GRANDES PERFORACIONES LIBRES
ABSCESO. COMUNICANDO CON LA LUZ DEL COLON.
DIVERTICULITIS AGUDA COMPLICADA
HINCHEY I
DIVERTICULOS MURALES Y ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL COLON SIGMOIDES, ALTERACION DEL

TEJIDO GRASO ADYACENTE. PRESENCIA DE CONTENIDO AEREO EN CAVIDAD ENDROMETRIAL.
HINCHEY II

TEJIDO GRASO ADYACENTE Y COLECCIÓN HIPODENSA COMPATIBLE CON ABSCESO PERICOLICO.
HINCHEY II

TEJIDO GRASO ADYACENTE Y COLECCIÓN HIPODENSA CON AUMENTO DE LA DENSIDAD PERIFERICA,
COMPATIBLE CON ABSCESO PERICOLICO MAYOR DE 5 CM.
HINCHEY III - IV
DIVERTICULOS MURALES Y ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL COLON SIGMOIDES, ALTERACION DEL TEJIDO GRASO
ADYACENTE Y PRESENCIA DE LIQUIDO LIBRE. PRESENCIA DE CONTENIDO GASEOSO EN REGION PERIHEPATICA. PACIENTE
FUE INTERVENIDO CON DIAGNOSTICO DE PERITONITIS.
CONCLUSIONES
• CONOCER LAS PRINCIPALES PATOLOGIAS BENIGNAS DEL COLON.
• IDENTIFICAR LOS PRINCIPALES SIGNOS RADIOLOGICOS QUE

CARACTERIZAN A CADA PATOLOGIA.
• RECONOCER LA IMPORTANCIA DEL LOS ESTUDIO IMAGENOLÓGICOS

PARA UN CORRECTO DIAGNOSTICO.
BIBLIOGRAFIA
• Enfermedad diverticular y diverticulitis aguda. – SERAM 2014.
• Pagina web – stat dx – artículos sobre patología de colon.
• Radiology assistant – artículos sobre enfermedad de Crohn.
• Artículo de hallazgos radiológico – Álbum de signos Radiológicos.

PATOLOGÍA MALIGNA
DEL COLON
KETIM RUIZ YAYA
MEDICA RADIOLOGA
OBJETIVOS
• RECORDAR LA ANATOMÍA DEL COLÓN.
• RECONOCER LAS IMÁGENES Y ESTUDIOS A SOLICITAR EN LA

PATOLOGÍA MALIGNA DEL COLÓN.
• RECORDAR LA PATOLOGÍA MAS FRECUENTE EN CÁNCER DE CÓLON.

FACTORES DE RIESGO
• Cáncer de colon sin poliposis hereditaria, o las variantes del Sindrome de

Lynch.
• Antecedentes personales de Colitis ulcerativa o Enfermedad de Crohn.
• Antecedentes familiares de Cáncer de Colon.

IRRIGACIÓN
COLON DERECHO
HEMORRAGIA
OBSTRUCCIÓN
PERFORACIÓN
ABSCESO
COLON IZQUIERDO
ESTENOSIS 
OBSTRUCCIÓN
SCREENING
Radiología. 2011;53(4):315—325
SCREENING
COLONOGRAFÍA POR TC
LESIÓN POLIPOIDEA
FECALITO
Radiología. 2011;53(4):315—325
TIPOS
ADENOCARCINOMA TUMORES
DE COLON APENDICULARES
POLIPOSIS
LINFOMA FAMILIAR Y SD
GARDNER
METÁSTASIS
ADENOCARCINOMA DE COLON
Ubicación:
• Colon sigmoides (25%) Estudios de imágenes:
• Recto (20%)
• Enema baritado a doble
Representa el 90 – 95% • Colon ascendente (15%)
• Ciego (10%) contraste.
de todos los casos. • Colon transversal (15%) C • TC o colonografia por CT
• Colon descendente (5%)
• Colon rectosigmoides (10%).
ADENOCARCINOMA DE COLON
• Enema baritado a doble contraste.

• TC o colonografia por CT.
ESTUDIOS DE • PET/CT (RECIDIVA/VIGILANCIA)
IMÁGENES:
• E. Tempranos :
• Lesiones con pequeñas áreas de engrosamiento de la mucosa.
• Pólipos sésiles o pedunculados.
• E. Tardío :
• Lesión en mordida de manzana..
HALLAZGOS: • Engrosamiento asimétrico de la mucosa.
• Infiltración de la grasa pericolonica.
TNM
TX:Tumor primario no puede ser demostrado.
T0: No evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ (invade la lamina propia pero no la
muscolaris mucosae).
T1: Invade la submucosa (penetra la muscularis mucosae pero
no la muscular propia).
T2: Invade la muscular propia.
T3: Invade la muscular propia dentro de los tejidos pericólicos.
T4: Invade peritoneo visceral o invade órganos adyacentes.
A: Penetra el peritoneo visceral (incluye la perforación).
B: Tumor invade directamente otros órganos.
TNM
Nx: Nódulos Linfáticos regionales no M0: No metástasis.
puede ser demostrado. M1: Metástasis a uno o más
N0: No metátasis.
N1: Uno de 3 nódulos regionales es
órganos.
positivo. (>0.2 mm) A: Metástasis a un órgano
A: Un nódulo regional es positivo. sin metástasis peritoneal.
B: Dos o Tres nódulos regionales son B: Metástasis a dos o más
positivos. órganos, sin metástasis
C: Nódulos no son positivos pero
están depositados en:
peritoneal.
Subserosa C: Metástasis peritoneal sólo
Mesenterio o asociado a otro órgano
Mesorecto
N2: Cuatro o más nódulos son positivos
A: 4-6 nódulos regionales son
positivos.
B: 7 o más nódulos son positivos.
T2-ADENOCARCINOMA
Diagnostic and Interventional Imaging (2014) 95, 475—483

T3-ADENOCARCINOMA

T4-ADENOCARCINOMA

AXIAL / RECONSTRUCCIÓN CORONAL

INVASIÓN PARED/CARCINOMATOSIS

TUMORES APENDICULARES
Constituyen el 0,2 a
0,5% de todos los
Sexo femenino.
tumores del tubo
digestivo.
Tipos
• Carcinoide (común 85%,
normalmente incidentales a
Pico máximo al final de apendicectomía)
la tercera decada de la • Adenocarcinoma
vida. • Cistadenocarcinoma
mucinoso (90%)
• Adenocarcinoma colónico
(10%)
• Linfoma (<1%)
HALLAZGOS EN IMAGENES
• Masa de tejido blando con calcificación mural curvilínea.

Radiológico:
• Tipo mucinoso:
• Masa quística bien definida por lo general> 2 cm de diámetro en CID.
• Calcificación (curvilínea) dentro de la pared o lumen del apéndice cecal.
• Engrosamiento nodular de la pared.
• Tipo colónico:
TC: • Masa de partes blandas.
• La invasión local.
• Metástasis peritoneales.
• Masa quística ovoide ± ecos internos (tabiques)

• Calcificación, sombras acústicas
• Ecos internos en masa quística (moco)
Ecografia:
MUCOCELE APENDICULAR/ ADENOCA. COLÓNICO
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
Problemas clínicos
Patología • La edad al
Crecimientos La poliposis • rasgo diagnóstico = 16
Afecta = autosómico años.
tisulares adenomatosa dominante (2/3 • El 95% tiene
Sistema pólipos a los 35
anormales en familiar es de los casos)
Digestivo. con alta años
el ID e IG. hereditaria. penetrancia • Carcinoma de colon
por 34-43 años de
edad
SD. DE GARDNER
Displasia caracterizada por. Los osteomas son múltiples y

• Oseas aparecen precozmente
• Intestinales incluso en niños por lo que su
• Tejidos blandos. presencia debe llevarnos a
investigar esta enfermedad.
• Fluoroscopia guiada por doble contraste enema de bario

• Presencia de múltiples imágenes de defectos de relleno.
RADIOLOGIA: • Fluoroscopia doble contraste del tracto gastrointestinal
superior
• Múltiples pequeños defectos de llenado (pólipos) en el
estómago, el duodeno, el yeyuno y el íleon
• CECT
• Útil para el diagnóstico y la estadificación de los
TC carcinomas de colon
• Las neoplasias son a menudo múltiples,
• Búsqueda de metástasis ganglionares, peritoneales,
hepáticas.
PÓLIPOS MX. Hepática
OSTEOMA
METÁSTASIS AL COLON
PROCEDENTE
DE: CLINICA
• Melanoma • Signos / síntomas
• Tumor primario comunes:
de estómago • Sangrado rectal
• Pulmón • Obstrucción.
• Mama
• Enema de bario
Los estudios • Masa polipoide cerca de la válvula íleo-cecal

• Masa exofítica con engrosamiento de los pliegues que
radiográficos puede llegara cavitarse.
• estenosis focal, dilatación aneurismática, ulceración con
la formación de fístulas, y la invaginación intestinal
Hallazgos en • Las lesiones metástasis pueden afectar de forma

TC indistinta el colon en general.
Los hallazgos • Ecografía

• Masa hipoecoica
ecográficos • Adenopatía puede tener la apariencia pseudoquística

• Sombra acústica.
Ca. Pulmón
LINFOMA DE COLON
Incidencia es de Frecuentemente
0.2 a 0.5%. en la edad adulta.
Mayor frecuencia
son linfomas no
Mayor frecuencia
Hodgkin y se
en el ciego y el
debe descartar
recto.
que su origen sea
ganglionar.
• Masa dependiente de la
submucosa, voluminosa que
afecta el ciego o el recto
TC: • Intusucepcion de colon

derecho si es cecal.
• Conservación de planos grasos
pericolonicos.
• Rara la obstrucción colonica.
CONCLUSIONES
• CTC es una prueba con elevada sensibilidad en la detección de lesiones

colónicas.
• Imágenes son indicadas cuando no podemos hacer colonoscopia (o CTC), o

en casos de emergencia.
• En casos de no emergencia, de preferencia usar CT con enema de agua.
• Adenocarcinoma es el cáncer mas frecuente.
• El estadiaje me brindará luces del pronóstico del paciente y tratamiento.

BIBLIOGRAFIA:
• Screening for colorectal cancer: The role of CT colonography, Y.
Gandon, Imagerie médicale, hôpital Pontchaillou, France.
• Colonografía por TC. Lo que el radiólogo debe conocer, M. Pagés

Llinás∗, A. Darnell Martín y J.R. Ayuso Colella. Radiología.
2011;53(4):315—325.
• Imaging in colonic cancer, C. Ridereau-Zins. Diagnostic and

Interventional Imaging (2014) 95, 475—483.
• STATDX
GRACIAS
KETIM RUIZ YAYA
MEDICA RADIOLOGA
OBJETIVOS
Recordar la anatomía de la
vìa biliar según los estudios
imagenológicos.
Conocer las patologías

inflamatorias más frecuentes
de la vía biliar .
INTRODUCCIÓN
La ecografía convencional es la
técnica de imagen de elección para
la evaluación de la patología biliar.
Tiene una alta sensibilidad en la

detección de litiasis vesicular, valoración
de la dilatación de la vía biliar
Limitación es la escasa capacidad para

detectar vascularización y por ello para
establecer tumores de la vesícula y vía biliar.
ANATOMIA DE LA VIAS VILIARES
INTRAHEPATICA
1. Colédoco
2. Vesícula biliar
3. Conducto cístico
4. Conducto hepático derecho
5. Conducto hepático izquierdo
ANATOMIA DE LA VIAS VILIARES EXTRAHEPATICAS
•Vesícula
•Conducto cístico: 3-4 cm desde la vesícula
•Conducto hepático derecho
•Conducto hepático izquierdo
•Colédoco: <5 mm (S) y 6 mm (I), L: 6-8 cm
• La vesícula biliar, víscera
hueca en forma de pera.
• Consta de tres partes:

el fundus, el cuerpo y el cuello,
el cual se continúa con el
conducto cístico.
• La vía biliar es un conjunto de

ductos intra y extrahepáticos
hasta desembocar en la
segunda porción del duodeno.
ECOGRAFIA VESICULA BILIAR
Estructura de morfología
ovoidea, anecoica, con
pared fina (hasta 3 mm),
situada en la cara inferior o
visceral del hígado.
Tras 8-10 horas de ayuno

mide 7-10 cmx2,5 cm.
El conducto biliar principal

tiene un calibre de 6-8 mm (10
mm aceptable en paciente
colecistectomízado)
ESTADO POST-PRANDIAL
VESICULA BILIAR
TOMOGRAFIA
La pared de la vesícula biliar

normal suele ser perceptible
en la TC como un delgado
borde de densidad de partes
blandas, que realza con la
administración de contraste
RESONANCIA VESICULA BILIAR
MAGNETICA
En T1:
La pared de la vesícula biliar tiene
una intensidad de señal intermedia
que aumenta uniformemente después
de la administración de contraste.
En T2:
La pared de la vesícula biliar tiene
baja intensidad de la señal y se
destaca contra la grasa visceral
brillante.
COLANGIORESONANCIA
COLECISTITIS AGUDA
(90-95%) por la impactación de

una litiasis en el cuello vesicular
o en el conducto cístico
La bilis se acumule en la
vesícula, lo que provoca una
irritación de la pared vesicular
Aumento de las secreciones,

condiciona distensión de la luz
A su vez un edema mural e

hipervascularización secundaria.
FACTORES DE RIESGO
Mayor de
50 años
femenino
Terapia
(estrógen
hormonal
os)
HTA y
embarazo
obesidad
Diabetes
Cirrosis
Mellitus
La ecografía es la técnica de elección en el diagnóstico inicial de la colecistitis
aguda con sensibilidad del 80-100% y especificidad del 60-100%
ENGROSAMIENTO DE LA PARED
VESICULAR
AUMENTO DE LA VASCULARIZACION DE
PARED VESICULAR
BARRO BILIAR Y LITIASIS
DISTENSIÓN DE VESICULA
MURPHY ECOGRAFICO
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
DLATI
COLECISTITIS AGUDA
T
El ultrasonido Doppler color transversal en una mujer de 71 años con fiebre alta y dolor abdominal, muestra
hiperemia marcada (flecha blanca sólida) y engrosamiento de la pared de la vesícula biliar debido a
colecistitis aguda.
TC
SIGNO DEL HALO
HIPERDENSO
(HIPERDENSIDAD DE LA
PARED VESICULAR)
REALCE DEL PARENQUIMA

HEPATICO POR REPUESTA
HIPEREMICA
PERDIDA DE INTERFASE
VESICULA-PARENQUIMA
HEPATICO
AFECTACION
INFLAMATORIA DE LA
GRASA PERIVESICULAR
HIPOINTENSIDAD MARCADA EN T1,
DEBIDO A LA IMPOSIBILIDAD DE
CONCENTRAR LA BILIS POR LOS
CAMBIOS INFLAMATORIOS
REALCE TRANSITORIO DEL

PARENQUIMA HEPATICO POR
REPUESTA HIPEREMICA
COMPLICACIONES
Mujer de 72 años de edad

ingresada con sepsis, dolor
en el cuadrante superior
derecho
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Causada por microorganismos
formadores de gas (Clostridium,
Escherichia coli, Klebsiella)
Más frecuentemente en varones

mayores y en pacientes diabéticos.
Mayor riesgo de perforación.
Gas en la pared vesicular, en la luz

o en el tejido perivesicular en
ausencia de fistulización entre la
vesícula y el tubo digestivo.
En US, el aire parietal o el

localizado en la porción periferica
vesicular produce sombra acústica
posterior
Varón diabético con fiebre

Ecografía Doppler color en un paciente
diabético muestra una GB distendido que
contiene material heterogéneo con
imàgenes hiperecogènicas, la pared de la
GB con escaso flujo dentro de su pared
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Paciente con melanoma muestra metástasis
hepáticas generalizadas.
La TC es la técnica más sensible
para su diagnóstico.
Dx diferencial con la vesícula

rellena de cálculos o la sombra de
la calcificación mural de la
vesícula en porcelana
El gas está presente dentro de la luz de GB y su

pared de GB parece estar perforada
En la cirugía: Se observó una perforación

gangrenosa del GB, posiblemente relacionada
con la quimioterapia del paciente.
COLECISTITS GANGRENOSA
Aparición de isquemia y
posteriormente necrosis en la pared
vesicular, consecuencia de un
incremento de la presión intraluminal
En US, se puede identificar como un

engrosamiento asimétrico de la
pared vesicular o membranas
intraluminales.
En TC, se manifiesta como

irregularidad parietal, membranas
intraluminales o abscesos.
COLECISTITS GANGRENOSA
COLECISTITIS HEMORRÁGICA
Es una causa infrecuente de

abdomen agudo, que presenta una
elevada mortalidad.
SE ASOCIA A COLELITIASIS.
Mas frecuente en pacientes con
enfermedad hepática o alteraciones
hematológicas.
Vesícula distendida con contenido

hiperecogénico o hiperdenso
(contenido hemático) y afectación
de la grasa perivesicular
COLECISTITIS HEMORRÁGICA
PERFORACION VESICULAR
La perforación vesicular ocurre en un
5-10% de los casos.
Puede ser aguda, subaguda (la más
frecuente) o crónica.
El sitio más frecuente de perforación

vesicular es el fundus.
Vesícula poco distendida con defecto

parietal. Además puede observarse
un absceso perivesicular y/o
peritonitis por salida de bilis a
cavidad peritoneal.
Varón con enfermedad arterial coronaria, diabetes y dolor

abdominal muestra gas GB intraluminal e intramural
COLECISTITIS ALITIASICA
10% de las colecistitis se

producen en ausencia de litiasis
Causada por la obstrucción del

conducto cístico por bilis espesa,
en ausencia de litiasis.
El diagnóstico precoz es importante,

ya que frecuentemente evolucionan
hacia perforación y necrosis mural.
FACTORES DE RIESGO
Enfermedades
graves Ciertas
(politraumatizados, infecciones
postquirúrgicos, Pacientes
agudas
grandes inmunodeprimidos
quemados, con (Salmonella, VEB,
nutrición hepatitis agudas)
parenteral, sepsis)
SIGNOS RADIOLÓGICOS COLECISTITIS
ALITIASICA
AUSENCIA DE LITIASIS
VESÍCULA DISTENDIDA CON

ENGROSAMIENTO MURAL
PRESENCIA DE LÍQUIDO
PERIVESICULAR
MEMBRANAS
DESPRENDIDAS
GAS INTRALUMINAL
COLECISTITIS
ALITIASICA
COLECISTITS CALCULOSA CRÓNICA
Caracterizada por la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico en la pared
vesicular, lo que produce un engrosamiento difuso de la misma.
Ligero engrosamiento
de la pared (flecha) y
una piedra intraluminal
no obstructiva
SIGNOS RADIOLÓGICOS
PARED CON VESÍCULA CONTRAÍDA
COLELITIASIS
AUSENCIA DE FENÓMENOS
INFAMATORIOS VESICULARES
PARED VESICULAR SE REALZA CON

CONTRASTE DE FORMA PROGRESIVA
Y MANTENIDA, CON BORDES LISOS
VESÍCULA EN PORCELANA
Calcificación de la pared
vesicular, que puede ser
parcial o completa.
Sexo femenino, alrededor de

la 6ª década.
Asociado a carcinoma de
vesícula biliar
El US, vesícula de pared ecogénica con sombra acústica

posterior.
La TC demuestra mejor el patrón de calcificación mural

y el engrosamiento de la pared.
En RM, la calcificación de la pared aparece hipointensa en

T1 y T2.
COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA
Se debe a una reacción

granulomatosa a cuerpo extraño
por extravasación de bilis a la
pared vesicular.
Infiltración en bandas o nodular

de la muscular propia por
histiocitos cargados de lípidos y
células gigantes multinucleadas.
US: Engrosamiento mural lobulado y nódulos

irregulares hipoecoicos en pared
(xantogranulomas) o una mala definición del
margen entre la vesícula y el hígado.
La TC demuestran mejor los nódulos

hipoatenuantes en TC
RNM
T1 : hipointensos
T2: hiperintensos y que presentan un realce
prolongado.
Los nódulos hipoatenuantes
(puntas de flecha)
representan abscesos. La
luz contiene varias piedras
OTRAS CAUSAS
• LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS COMO LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA,

INSUFICIENCIA CARDIACA O INSUFICIENCIA RENAL PUEDE CONDUCIR A UN
ENGROSAMIENTO DIFUSO DE LA VESÍCULA BILIAR.
PRESIÓN DISMINUCIÓN DE
PRESIÓN
VENOSA PRESIÓN
VENOSA PORTAL
SISTÉMICA OSMÓTICA
ELEVADA
ELEVADA INTRAVASCULAR
Paciente varón de 56 años con cirrosis hepática
Paciente con hepatitis
inducida por drogas
Paciente con insuficiencia cardiaca derecha
hombre de 74 años con ICC, US muestra un engrosamiento difuso de la pared de una

vesícula biliar indolora sin cálculos y venas hepáticas de gran calibre (puntas de flecha)
y de la vena cava inferior, como prueba de la insuficiencia cardíaca derecha.
COLANGITIS AGUDA BACTERIANA
• TRIADA DE CHARCOT (fiebre, el dolor y la ictericia)
• PENTADA DE REYNOLDS (+shock y letargo)
AUMENTO DE LA
CONTAMINACIÓN ESTANCAMIENTO PRESIÓN
BACTERIANA DE DE BILIS INTRABILIAR (>20
VÍA BILIAR
CM H2O)
DILATACIÓN DE VÍA BILIAR (central 30%,

difusa 16% y segmentaria 46%)
ENGROSAMIENTO DE LA PARED (85%)
NEUMOBILIA
REALCE DE PAREDES DE CONDUCTOS

BILIARES INTRAHEPÁTICOS
CAMBIOS INFLAMATORIOS
PARENQUIMALES
Absceso (área anecoica) con imagen internos

hiperecoicos debidos a burbujas de gas.
La TC coronal: muestra neumobilia en los
conductos intrahepático dilatado (flecha) y gas
dentro de uno de los múltiples abscesos
(puntas de flecha) * = cálculos biliares en la
vesícula biliar.
T1 con saturacion grasa y gadolinio axial

Muestra un absceso (punta de flecha),
Pneumobilia dentro de conductos
intrahepáticos dilatados (flecha), y
engrosamiento de las paredes del conducto
biliar.
COLANGITIS PIOGENA RECURRENTE
Enfermedad progresiva biliar

caracterizado por episodios
recurrentes de colangitis
bacteriana.
Se asocia con ectasia biliar,

con estenosis focales y la
formación de piedras
intraductales (80%)
Colangitis piogénica recurrente con espécimen resecado
Colangitis piógeno recurrente del lóbulo izquierdo con cálculos intrahepáticos.
COLANGITIS ESCLEROSANTE
Dilatación de la vía biliar

intrahepática (<10mm) asociado
a estenosis. “cuentas de rosario”
La anomalía subyacente en PSC

es la fibrosis, que es de etiología
desconocida.
PSC asociado con la colitis

ulcerosa (70%) y tambien en la
Enfermedad de Crohn.
Engrosamiento de
la pared del
conducto biliar
COLANGITIS RELACIONADA AL VIH
El árbol biliar tiende a ser afectados en

pacientes inmunodeprimido con un
recuento de CD4 inferior a 100 / mm3
- Esclerosis y estenosis de paredes

vía biliar.
- Dilataciones de vía biliar
intrahepática y saculares.
- Colecistitis alitiásica.
- Engrosamiento de paredes de
vesícula biliar.
Estenosis del conducto extrahepático largo y esfínter de Oddi  Las estenosis se consideran
características distintivas de la colangitis relacionada con el VIH
CONCLUSIONES
• La ecografía es la técnica de elección en el diagnóstico inicial

de la colecistitis aguda.
• Colecistitis aguda se produce en un 90-95% por la impactación
de una litiasis
• La patología de la vía biliar cursa con dilatació y la patología de
la vesícula biliar cursa con engrosamiento de la pared vesicular.
• La colecistitis xantogranulomatosa y colecistitis esclerosante
primaria presentan como diagnósticos diferenciales patologías
tumorales.
BIBLIOGRAFIA
• Benjamin M. Yeh, MD • Peter S. Liu, MD • Jorge A. Soto, MD • Carlos A. Corvera, MD • Hero

K. Hussain, MD. MR IMAGING AND CT OF THE BILIARY TRACT. RadioGraphics 2009;
29:1669–1688
• Onofrio A. Catalano, MD • Dushyant V. Sahani, MD • David G. Forcione, MD • Benedikt
Czermak, MD • Chang-Hsien Liu, MD Andrea Soricelli, MD • Ronald S. Arellano, MD • Peter
R. Mueller, MD Peter F. Hahn, MD, PhD. BILIARY INFECTIONS: SPECTRUM OF IMAGING
FINDINGS AND MANAGEMENT. RadioGraphics 2009; 29:2059–2080
• Yuji Watanabe, MD ● Masako Nagayama, MD ● Akira Okumura, MD Yoshiki Amoh, MD ●
Takashi Katsube, MD ● Tsuyoshi Suga, MD Shingo Koyama, MD ● Kohya Nakatani, MD ●
Yoshihiro Dodo, MD. MR IMAGING OF ACUTE BILIARY DISORDERS. RadioGraphics 2007;
27:477–495
• I. Bravo Rey, M. S. Lombardo Galera, M. E. Pérez Montilla, S. Romero Martín, C. López
Redondo, J. Escribano Fernández; PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR;
10.1594/seram2014/S-0903
• STATDx
• Radiologyassistant
EVALUACION RADIOLOGICA DE LOS
TUMORES PANCREATICOS
KETIM RUIZ YAYA

MEDICO-RADIOLOGO
OBJETIVOS.
Lesiones
Lesiones sólidas
quísticas del del páncreas.
páncreas.
Caracteristicas Caracteristicas
clinico/imagenologicas. clinico/imagenologicas.
• Apariencia. • Apariencia.
• Dx. Diferencial. • Dx. Diferencial
LESIONES QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS.
Comunes. Raras.
• Tumor sólido pseudopapilar. (Frantz)
• Tumor neuroendocrino quístico.
• IPMN.
• Cistoadenoma seroso.
• Cistoadenoma mucinoso.
• Pseudoquiste pancreatico.
CISTOADENOMA SEROSO.
• Mujeres, > 60 años.
• Localizacion: predomina en la cabeza del pancreas.
• Casi siempre benigno, Qx. No indicada a menos que sea sintomático.
• Características morfológicas:
• Microquístico:
• Numerosos quistes, >6.
• Tamaño que los quistes < 2 cm
• Cicatriz central con calcificaciones.
• OLIGOQUISTICA (Macroquística)
• Uno o algunos quistes > 2 cm.
CISTOADENOMA SEROSO: MORFOLOGIA.
• OMS. Microquístico (panal de abeja)
(2008)
Lee SE et al. Annals of Surgical Oncology 15:2089-2095
• OMS. Microquistico
• Puede tener apariencia sólida.
(2008)
• OMS: Oligoquistico (macroquistico)
• Escasos o un solo quiste de mayor tamaño.
(2008)
CISTOADENOMA
SEROSO
NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR Y
MUCINOSA(IPMN)
• Incidencia en aumento.
• Hombres > Mujeres.
• 60-80años.
• Lesiones benignas o de bajo grado.
• Presentación:
• Asimtomático………………. (rama secundaria)
• Pancreatitis águda………… (ducto principal /tipo mixto)
• Pancreatitis crónica ………. (ducto principal /tipo mixto)
Lim JH et al. Radiographics. 2001;21:323-337, ©
RSNA
Main Duct Type
Side-Branch Type
Combined Type
IPMN DEL
DUCTO
PRINCIPAL
• Dilatacion ductal difusa,
• Comunmente marcada.
• Detritus internos.
• Nodulo papilares.
• Realce.
• Atrofia parenquimal.
•
• 70% malignidad.
• Tx: Pancreatectomia total.
ERCP: SIGNO DEL ‘OJO DE PEZ’ EN
IPMN
ERCP: Se encuentra mucina en 20-50% de casos de IPMN,

más comunmente en casos malignos.
Courtesy of Dr. P. Kortan, SMH,

Dr. M Staunton, UHN, Toronto, Canada
CISTOADENOMA MUCINOSO.
• >90% en mujeres.
• Edad promedio 50 años (20-82)
• Predomina en cuerpo/cola.
• 1/3 Maligno.
• Todos tienen potencial de malignidad.
• Todos son quirúgicos.
CISTOADENOMA MUCINOSO: MORFOLOGÍA.
• Contornos redondeados, bordes lisos.
• Uni o Multiloculares.
• Septos internos captadores del contraste.
• Nódulos papilares captadores del contraste.
• Calcificaciones perifericas.
CISTOADENOMA MUCINOSO
PSEDOQUISTE PANCREATICO.
• 20% de quistes sintomáticos.
• 3 % quistes asintomáticos.
Evaluar:
 Signos de inflamación.
 Signos de pancreatitis cronica.
 Comunicacion ductal.
 Detritus internos.
• A menos de que haya evidencia clara de pancreatitis aguda, amerita seguimiento y/o
aspiracion.
* Macari M Radiology 2009 251:77-84

2005
2007
COMO DIAGNOSTICAR LESIONES QUÍSTICAS
DE PANCREAS.
CistoA.
CistoA. seroso IPMN. Pseudoquiste
mucinoso.
Edad (años). 60-80 ~ 50 60-80 Cualquiera
Sexo. F>M F>>>>M M>F M>F
Localización. Cabeza Cuerpo/Cola Cualquiera Cualquiera
Contornos. Lobulados lisos Lobulados lisos
Dilatacion CPP. Rara, Proximal Rara, Proximal Distal/Difuso Difuso
Communicacion
---- Rara Común Común
CPP.
Pancreaticas
Calcificaciones Central Periféricas Rara
Ocasional
Detritus internos. --- --- Común
(hemorragia)
CONTORNOS DEL QUISTE
Cistadenoma seroso Cistadenoma mucinoso IPMN

rama secundaria
Kim SY, AJR 2006; 187:1192–1198

Serous Cystadenomas Mucinous Cystadenomas
(VHL)
TUMOR SOLIDO PSEUDOPAPILAR.
• Predomina en mujeres.
• Edad promedio 10-30 años.
• Aprox. 15% malignidad.
• Asintomático.
• Mayormente se localiza en la cabeza y cola del pancreas.

• Distribucion variable de componentes sólido y quístico.
• Ocasionalmente presenta componente hemático.
TUMOR DE FRANTZ
TUMOR DE FRANTZ MALIGNO
QUISTES PANCREATICOS :
Nodulos
Sintomaticos
sólidos.
Dilatacion
↑ Tamaño
ductal.
↑ Riesgo de
malignidad.
CANCER DE PANCREAS:
• Incidencia.
~ 53670 casos
3% casos de cancer
• Mortalidad.
~ 43090
• 7% de muertes por
cancer.
American cancer society www.cancer.ca

ADENOCARCINOMA PANCREATICO:
• Márgenes del tumor intrapancreático:

• US/MR > CT
• Marcada fibrosis.
• US
• Hipoecoico, hipovascular en Doppler
• MR
• T1 Hipointenso/Páncreas
• T2 Isointenso/Hiperintenso
• Arterial Hipointenso
• Venosa/tardia Captación progresiva.
ESTADIAJE DEL ADENOCARCINOMA DE
PÁNCREAS.
• Extension local.
• Nivel de obstruccion ductal.
• Compromiso de estructuras vasculares adyacentes.
• Compromiso de organos adyacentes.
• Enfermedad a distancia.
• Adenopatias distantes.
• Metastasis a distancia.
• Hígado.
• Peritoneo.
ESTADIAJE DE ADENOCARCINOMA
PANCREATICO:
¿QUÉ MODALIDAD USAR?
• La mayoria de centros usan TC para estadiaje.
• MDCT, 2 mm de grosor corte

• Reconstrucción multiplanar
• 2ml/kg (max) 150cc, 3-5 ml/s
• Trifasico ( arterial / parenquimal pancreatica /
portovenosa)
• Bolus Tracking
• Fase arterial: 6-9 s
• Fase Parenquimal: 15-20s
• Fase porto venosa: 45-55s
Kondo H et al. AJR 2007; 188:751-756

Superior Mesenteric Vein
TROMBOSIS TUMORAL VENA MESENTERICA
SUPERIOR
SPLENIC VEIN
Englobamiento arterial
CARCINOMATOSIS
ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO: METÁSTASIS
• 55% de los casos tienen metástasis en el estadiaje

por imágenes o quirurgico.
• Evaluacion cuidadosa:
• Hígado.
• Peritoneo.
• Omento
• Fondo de saco de Douglas
TUMORES NEUROENDOCRINOS
• Asociados con MEN1, Facomatosis (VHL, ET, NF-1)
• ~50% No Funcionantes.
• Efecto de masa, invasion local, dolor.
• Funcionantes.
• Sintomáticos.
• Usualmente < 3 cm.
• Producen predominantemente hormonas.
TUMORES NEUROENDOCRINOS:
IMÁGENES
• US
• Hipoecoicos, vascularizados en Doppler.
• CT
• Arterial/parénquimal: hipercaptadores respecto al páncreas.
• Venosa: Hiper/iso/hipo respecto al páncreas.
• MR
• T1 Hipo respecto al páncreas.
• T2 Hiper respecto al páncreas.
• Arterial/Parénquimal : Hiper respecto al páncreas.
• Venosa/ Tardía : Hiper/Iso/Hipo respecto al páncreas.
TUMORES NEUROENDOCRINOS:
FUNCIONANTES
• Insulinomas.
• Tumor funcionante más común.

• Hipoglicemia.
• 10% malignos.
• Usualmente únicos.
INSULINOMA
METASTASIS.
Poco frecuentes, entre 3-12%.
Mayor frecuencia
• Carcinoma de riñón.
• Pulmón.
• Mama
• Melanoma.
Dolor abdominal, pérdida de peso, anemia o cetoacidosis diabética, pero la

mayoría (hasta el 80%) son asintomáticos.
Afectación variable manifestándose como lesiones sólidas (50-70%), múltiples

(5-10%) o afectación difusa (15-44%)
Radiológicamente, muestran un comportamiento similar al del tumor primario.

METASTASIS EN COLA DE PANCREAS
GRACIAS
”
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DIAGNÓSTICO POR IMAGENES

PANCREATITISAGUDA
DOCENTE: M.C. RUIZ YAYA KETIM

SEDE: Chorrillos
SEMESTRE: 2023-01
TURNO: T4
PÁNCREAS:
DEFINICIÓN: ATLANTA:
 Proceso inflamatorio del páncreas Pancreatitis aguda leve, Se caracteriza por la

que se origina por una activación ausencia de insuficiencia orgánica y
inadecuada de las enzimas pancreáticas
complicaciones locales o sistémicas.
con respuesta inflamatoria local, lesión
tisular y compromiso variable de otros
órganos o sistemas. Pancreatitis aguda moderadamente grave,
Se caracteriza por insuficiencia orgánica
transitoria (se resuelve en 48 horas) y/o
 ETIOLOGÍA: complicaciones locales o sistémicas sin
1. Patología biliar (40%) insuficiencia orgánica persistente (>48 horas).
2. Alcohol (35%)
Pancreatitis aguda grave, Se caracteriza por
3. Post CPRE, traumas, drogas, insuficiencia orgánica persistente.que puede
infecciones metabólicas,
hereditarias e idiopáticas.
PARA EL DIAGNÓSTICO:
Eco antes de 48 hrs, luego TC

CRITERIOS DE RANSON:
Este criterio tiene 11 parámetros: 5 al momento del ingreso y 6 a las 48 horas
Evalúa la severidad en pancreatitis aguda sin embargo tiene la desventaja de que requiere 48 horas para ser
completado.
BALTAZAR (A)
BALTAZAR (A)
BALTAZAR (B)
EDEMATOSA
BALTAZAR (B)
EDEMATOSA
BALTAZAR (B)
EDEMATOSA
BALTAZAR C
B + CAMBIOS EXTRAPANCREATICOS
BALTAZAR C
BALTAZAR C
BALTAZAR C
BALTAZAR C
BALTAZAR D
C + UNA COLECCIÓN
BALTAZAR D
C + UNA COLECCIÓN
BALTAZAR D
C + UNA COLECCIÓN
BALTAZAR E
D + 2 COLECCIONES + PRESENCIA DE GAS
BALTAZAR E
BALTAZAR E
BALTAZAR E
BALTAZAR E
PSEUDOQUISTE
COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LA
PANCREATITIS
PSEUDOQUISTE
PANCREATITIS
PSEUDOQUISTE
PANCREATITIS
PSEUDOQUISTE
PANCREATITIS
BIBLIOGRAFIA:
● https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-760620060
00200040
● https://gastrolat.org/DOI/PDF/10.0716/gastrolat2010n300012.pdf
● https://www.actedi.cat/es/actualidad/radiographer-journal-club/utilidad-de-l
os-ultrasonidos-en-la-pancreatitis-aguda-id-68.html
● https://www.uptodate.com/contents/pancreatic-debridement?search=panc
reatitis%20aguda&source=graphics_search&graphic
ESTUDIO DE TRANSITO
INTESTINAL Y COLON A
DOBLE CONTRASTE
KETIM RUIZ YAYA

MEDICA RADIOLOGA
OBJETIVOS
Repaso breve de la anatomía del
intestino delgado y grueso.
Conocer los estudios de tránsito

intestinal y colon a doble contraste
Conocer las indicaciones, ventajas

y limitaciones de cada estudio
Conocer la patología común

evaluable por estos métodos.
SULFATO DE BARIO
• Contraste positivo
• Sirve para evaluar la anatomía , detalles de la
mucosa a nivel del tracto digestivo y diversas
INDICACIONES
patologías.
• Se elimina por vía rectal
• Vía oral o transrectal
• Perforación del tracto digestivo.

• Obstrucción intestinal
• Fistulas con comunicación con la via
CONTRAINDICACIONES respiratoria
• Pacientes alergicos
SULFATO DE BARIO
REACCIONES ADVERSAS
LEVES
• Nauseas y vomitos
• dolor abdominal tipo colico
• Estreñimiento
• Prurito – Urticaria
MODERADAS
• Disnea
• Reacciones vasogavales
SEVERAS
• Shock anafilactico
• Paro cardio respiratorio.
EMPLEO DEL CONTRASTE
Bario Contraste hidrosoluble
 Demostrar anatomía y  Indicado si hay

los detalles de la sospecha de
mucosa a cualquier perforación
nivel del tracto  Se reabsorbe
intestinal. rápidamente en caso
de fuga
 Contraindicado ante
sospecha de  No indicado de rutina
perforación intestinal por su menor opacidad
TRANSITO
INTESTINAL
TRÁNSITO INTESTINAL
Técnica
• NPO desde noche anterior
• 300ml de bario al 40-50% p/v
• Se examinan las asas con tomas cada 15-30’,
mediante compresión hasta íleon terminal.
Indicaciones
• Malabsorción
• Oclusión parcial de alto o bajo grado
• Obstrucción crónica o recurrente
• Hemorragia intestinal de origen
desconocido
• Sospecha de enfermedad del
intestino delgado
CRITERIOS DE NORMALIDAD
 Columna de bario continua.

 Asas contiguas, sin separación entre ellas.
 Asas móviles y deformables con la compresión.
 Diámetro de la luz no superior a 3 cm.
 Pliegues lisos que cruzan la luz con intervalos

cortos y regulares, siendo más espaciados y
planos en el íleon.
 Peristaltismo variable.
TRANSITO INTESTINAL
Limitaciones
• No podemos valorar la distensibilidad lo cual puede ocultar
una infiltración mural precoz.
• Largo tiempo de exploración
• La metoclopramida disminuye el diámetro de las asas y da
falsas imágenes de engrosamiento de pliegues y
pseudoapariencia de nodularidad.
ENTEROCLISIS
Contraste baritado a través de una sonda

enteral colocada en el ángulo de Treitz
INDICACIÓN
• Malabsorción
• Obstrucción parcial de alto o bajo grado
• Oclusión crónica o recurrente del ID
• Hemorragia intestinal de origen oscuro
• Sospecha de enf de ID
• Importancia clínica de excluir patología en ID
• Examen de ID en personas de edad o de difícil movilidad
ENTEROCLISIS
SONDA CON PUNTA EN LA UNION DUODENO-YEYUNAL

ENTEROCLISIS : ANATOMÍA RADIOLÓGICA
 Pliegues de Kerckring (válvulas conniventes):
 más agrupados y profundos (2mm) en yeyuno
 más distanciados y superficiales (1mm) en ileon
 Diámetro del asa:

 hasta 4,5 cm yeyuno
 hasta 3,5 cm ileon
 Espesor de la pared: <2mm
 Visualización de vellosidades intestinales.
Engrosamiento
Nodularidad
de pliegues
Dilatación
ENGROSAMIENTO DE PLIEGUES
 Indica infiltración mucosa y submucosa
 Liquido ó Edema intestinal
 Sangre intramural
 Celular
 Inflamatorio
 Granulomatoso
Edema
 Las patologías que se manifiestan

por edema comprometen al ID con
un engrosamiento difuso, uniforme y
regular de los pliegues
Linfangiectasia: Presencia
Estados hipoproteinémicos:
de linfáticos distendidos,
cirrosis, síndrome nefrótico,
obstruidos, provocando
insuficiencia cardiaca
hipoproteinemia y edema
congestiva.
de pliegues intestinales.
Sangrado
 Patrón en “pila de
monedas” o “hilera de
estacas”
Hematoma intramural en relación con púrpura de

Schonlein Henoch. Engrosamiento de pliegues.
a) Estudio baritado convencional. b) Correlación
macroscópica que muestra el típico patrón en “pila de
monedas”.
Otros
 Mastocitosis
 Amiloidosis
 Enfermedad de Whipple
 Enfermedades
parasitarias
Enfermedad de Whipple.
a) irregular engrosamiento de pliegues,
predominantemente localizados en el intestino
delgado proximal.
NODULARIDAD
Hiperplasia
Linfoma
linfoide
Metástasis
NODULARIDAD
Hiperplasia linfoide
 Nódulos de 2 a 4 mm de
diámetro, distribuidos y
rodeados de mucosa normal
 Asociado a síndromes de
deficiencia de
inmunoglobulinas,
giardiasis, linfangiectasia81-
2 mm), enf. de whipple.
Hiperplasia linfoide.
Estudio contrastado con bario que muestra la
presencia de nódulos uniformes, de 2 a 4 mm de
diámetro, rodeados por mucosa normal.
NODULARIDAD
Linfoma
 Tipo circunferencial
 Tipo polipoide
 Tipo mesentérico
Pólipos son elevaciones

mucosa > 5 mm. = linfoma y
metástasis.
NODULARIDAD
Linfoma
 Tipo circunferencial
 Tipo polipoide
 Tipo mesentérico
Pólipos son elevaciones

mucosa > 5 mm. = linfoma y
metástasis.
NODULARIDAD
Poliposis intestinal
 Síndrome de Peutz-
Jeghers: pigmentación
anormal alrededor de los
labios y mucosas, con
pólipos en todo el TGI
(hamartomas)
Enfermedad de Peutz-Jeghers.
Estudio baritado demostrando la presencia de pólipos a nivel gástrico
DILATACIÓN
Sprue Obstrucción
Esclerodermia
OBSTRUCCIÓN
 Dilatación de
asas intestinales
con incremento
de aire o de
líquido
 Enema con bario
o enteroclisis de
intestino delgado
SPRUE
 Dilatación y dism.
del # de pliegues en
el yeyuno prox y un
de su número en el
íleon distal.
“yeyunización del
íleon"
 "moulage“ SIGNO
DEL MOLDE
Sprue: típico patrón con dilatación de asas

intestinales y yeyunización del íleon
ENTERORESONANCIA
Paciente de 39 años con enfermedad de Crohn
a) Sagital T2, el colon sigmoides presenta
disminución de calibre en la unión recto sigmoidea.
b) T2 axial, no hay evidencia de edema submucoso
ni otros signos de actividad.
ENTEROTC
CARCINOIDE ID ADENOCA YEYUNO
COLON A DOBLE
CONTRASTE
ANATOMIA
COLON: Porciones:
•Longitud: 150 cm •Ciego
•Diámetro: 3 - 8 cm •Colon ascendente
•Haustras y apéndices •Colon transverso
epiploicos •Colon descendente
•Colon sigmoide
•Recto
• Las haustras pueden faltar en la zona del descendente y sigmoides, sin ser
este hallazgo patológico.
• La unión rectosigmoidea puede visualizarse como un estrechamiento que

debe diferenciarse de lesiones estenosantes de la zona.
MÉTODOS DE IMAGEN PARA ESTUDIAR EL
COLON
 Colon por enema convencional

 Colon por enema con técnica de doble contraste
 TC colonográfica.
Diagnóstico de cáncer del colon o recto (cáncer

colorrectal)
Enfermedad inflamatoria.
La detección de pólipos (una masa benigna en el tejido del
revestimiento del colon y recto)
Divertículos (un saco sobresaliente del colon)
Cambios estructurales en el intestino grueso.
ENEMA BARITADO
Introducción de contraste a través de
una sonda en ampolla rectal.
• El IG debe estar completamente limpio de

gases y contenido fecal.
• De 3-5 días previos al enema: evitar
alimentos que contengan fibra, así como pan,
verduras, legumbres o fruta.
Preparación • El día antes de la prueba: realizar cena suave
(dieta líquida o blanda) y después mantenerse
en ayunas desde 12 horas antes de la prueba.
• Enema evacuante noche anterior y el día de
examen.
ENEMA BARITADO :INDICACIÓN
Sospecha de lesión neoplásica de colon
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (colitis ulcerosa,

enfermedad de crohn).
Estudio de enfermedad diverticular
Colonoscopía incompleta
Valoración de hemorragia gastrointestinal baja.
Invaginación intestinal (diagnóstica y terapéutica).
Íleo por mecónio o enfermedad de Hirschsprung.

ENEMA BARITADO
Contraindicaciones
• Alergia al contraste baritado

• Enfermedad inflamatoria intestinal activa
• Megacolon tóxico
• Sospecha perforación
• Inmediatamente después de una biopsia.
EFECTOS SECUNDARIOS
•Incomodidad/dolor
Suelen ser •Molestias derivadas por cánula rectal y a la
nulos o escasos distensión del colon tras la administración de
contraste.
•Perforaciones del canal anal/recto (por una

introducción traumática de la cánula a través del
ano) o la perforación de un divertículo del sigma si
Complicaciones se administra el contraste a alta presión o si el
paciente presenta un cuadro de diverticulitis
aguda que debilite la pared del divertículo.
ENEMA DE DOBLE CONTRASTE: TÉCNICA
1º) Explicación clara y concisa del

estudio al paciente y/o a sus familiares.
2º) Rx de abdomen en decúbito supino,

para valorar:
• la preparación.
• organomegalias.
• calcificaciones.
• colecciones ectópicas de gas.
• otras alteraciones de los órganos abdominales. Mesa Telemandada
3º) Paciente en decúbito lateral.

ENEMA DE DOBLE CONTRASTE: TÉCNICA
4º) Sondaje rectal según técnica y

protocolo.
5º) Fijación de la sonda con bandas de

esparadrapo para evitar su expulsión
en casos de niños.
Insuflador de CO2
6º) Conexión con el medio de contraste
7º) Relleno intestinal

COLON A DOBLE CONTRASTE
Paciente en DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO, dos proyecciones
de 45º y 60º estudiándose así recto y porción sigmoidea
Recto y colon sigmoide. Nótese la presencia de divertículos (flechas), menos evidentes en la primera
proyección
Paciente DECÚBITO SUPINO:
estudiándose el colon descendente.
Paciente en OBLICUA DERECHA:

estudiándose flexura esplénica.
Paciente DECÚBITO
SUPINO: estudiándose
el colon trasverso.
Las haustras estan distendidas pero no sobreinsufladas. La

linea de las tenias colis estan en los bordes de las haustras y
estan deben estar separadas por 2–3 cm aprox.
Paciente en
OBLICUA
IZQUIERDA:
observándose flexura
hepática
Paciente DECÚBITO
SUPINO:
estudiándose el colon
ascendente y ciego
Doble contraste.
Diverticulosis múltiple
.
SEMIOLOGIA RADIOLOGICA DEL
COLON
Imágenes de adición.
• Ulceras y divertículos.
• Crohn, colitis ulcerosa.
Defectos de repleción.
• Polipoideos
Infiltración, estenosis
• Circunscritas o infiltrantes (neoplasias)
Divertículos
Colitis ulcerosa
 Afectación difusa
con perdida de las
haustraciones
normales con
imágenes de
adición (ulceras en
botón de camisa)
COLITIS ULCEROSA
 Edema de la mucosa
 Apariciencia granular:
Granularidad
 Erosiones superficiales
 Imagen en botón de
camisa: Ulcera
 Imagen de pseudo pólipo
 Signos tardíos:
 Acortamiento del colon
 Estrechamiento tubular
 Falta de haustras
 Aumento de espesor del
espacio pre-sacro
Poliposis
Afectacion focal mordida de
manzana.
CANCER DE COLON
 Mayor frecuencia en el
sigmoides y recto.
 Imagen de sustracción
irregular.
 Lesión corta: Mordido de
manzana.
 Cambio brusco del lúmen.
 Rigidez regional.
 No evidencia de dilatación
supraestenotica.
 Ganglios regionales.
 Metástasis a distancia
CARCINOMA DEL COLON
 1.Estenosis irregular.
 2.No se aprecia dilatación
pre-estenotica
1
1
2
2
CONCLUSIONES
El examen baritado es Ante patología del El estudio de colon a

un método primario en intestino es importante doble contraste sigue
la evaluación del conocer los posibles siendo útil en el estudio
intestino , pues la TAC estudios baritados que patologías de colon, por
o RM no mejoran su podemos realizar así ello debemos conocer
rendimiento en la como una correcta las ventajas,
demostración del técnica y preparación inconvenientes y las
detalle mucoso. de la prueba contraindicaciones
BIBLIOGRAFIA
 C. Fernandez- Cr Air (CO2) Double-Contrast
 C. M. Vega Vigo, M. González Fernández, M. Atencia Ballesteros,
J. Lopez Hidalgo. “Técnica, interpretación y relevancia de los
estudios baritados del intestino delgado.” SERAM 2012
 Dean D. T. Maglinte,Marc D. Kohli,Stefania Romano,John C.
Lappas,MD. CO2 Double-Contrast Barium Enteroclysis
Radiology: Volume 252: Number 3—September 2009.
 F. Sarabia Tirado, D. Rodríguez Sánchez, y
colaboradores.“Correlación Enema Opaco / Colonografía TC en el
estudio por imagen del colon. SERAM 2012 / S-1246
 J.L.del cura,S.Pedraza,A.Gayete.radiología Esencial.Editorial
Panamericana(SERAM)2013,España.Pag. 390-410
KETIM RUIZ YAYA
MEDICA RADIOLOGA
INDUCCION DORSAL
Neurulación primaria Neurulación secundaria:

(3-4ta sem) (5ta-6tasem)
GASTRULACION(2-3s)
Bordes externos del Tubo neural parte
Se forma embrión
neuroectodermo se elevan anteriorencefalo
trilaminar, tubo neural y
hasta fusionarse y se separa El restoMédula espinal
notocorda primitiva
del ectodermo cutáneo. Hay elongación del tubo
Se forma el tubo neural neural
DESARROLLO EMBRIOLOGICO CEREBRAL
INDUCCION DORSAL(3-5ta sem) Formación y cierre del tubo neural
INDUCCION VENTRAL(5-8sem) Se forman 3 vesículas primarias,que luego

se harán 5 vesículas secundarias
PROLIFERACION,MIGRACION Y Ocurre citodiferenciación, formación de
ORGANIZACION NEURONAL(8-16s) neocortex en capas,mediado por
neurotransmisores
MIELINIZACION(hasta 2 años)
INTRODUCCION
 Resulta de la ausencia o disrupción del proceso
de desarrollo normal del encéfalo
 Etiología:
Expresión genética anormal
Injuria al encéfalo:
Isquemia
infecciosa
metabólica
CLASIFICACIÓN
 ANOMALÍAS DE LA INDUCCIÓN DORSAL

○ DISRAFISMOS CRANEALES Y DISRAFISMOS ESPINALES
 ANOMALÍAS DE LA INDUCCIÓN VENTRAL
○ HOLOPROSENCEFALIA
 ANOMALÍAS DE LA HISTOGÉNESIS (PROLIFERACIÓN,
DIFERENCIACIÓN)
○ POR EXCESO: Hemi/megalencefalia, facomatosis, tumores, estenosis,
malf vasculares.
○ POR DEFECTO: microcefalia, HIDRANENCEFALIA,
ESQUIZENCEFALIA
 MIGRACIÓN NEURONAL
○ Lisencefalias
○ Complejo agiria/paquigiria, heterotopías, polimicrogirias, displasias
corticales.
 ANOMALÍAS DE LA PLACA COMISURAL (8-20s)
○ Disgenesia del cuerpo calloso, Displasia septoóptica.
 ANOMALÍAS DE LA FOSA POSTERIOR (5-8 S)
○ ANOMALÍAS DEL CEREBELO: Dandy Walker clásico, variante
DW, ventriculocele 4ºV, aplasia e hipoplasia del cerebelo,
Sd de Joubert, alteraciones de la corteza cerebelosa.
○ MALFORMACIONES DE CHIARI
 ALTERACIONES EN EL PROCESO DE MIELINIZACIÓN

Algunos patrones radiológicos que sugieren la
anomalías del neurodesarrollo
 Lesiones línea media, alteraciones simétricas

 Las lesiones que se extiende desde la superficie ependimaria a la
superficie pial
 Patrones anormales de las circunvoluciones, la materia gris en una
ubicación anormal
 Corteza engrosada con la irregularidad de la unión materia cortical en
blanco
 Extra-axiales, lesiones quísticas asociadas con hipoplasia de las
estructuras adyacentes axial
 Espectro de malformaciones del
prosencéfalo.
 Pérdida de la formación de estructuras
de la linea media.
 Anomalía de la inducción dorsal-ventral.
 Clínica:
Malformaciones craneofaciales,retraso
mental,microcefalia,convulsiones
LOBAR SEMILOBAR ALOBAR
-No del septum pelucidum. -No septum pelucidum -Aspecto de pancake del
-Ventriculos laterales -Ventriculos laterales cerebro anterior
formados pero astas frontales parcialmente. -Monoventrículo
displásicas o fusionadas. -Agenesia o hipoplasia de -Quiste dorsal e hidrocefalia
-Cuerpo calloso normal o cuerpo calloso -No línea interhemisférica o
hipoplásico. cisuras de silvio.
-Cisura interhemisférica
Talamos y cisura -Tálamos fusionados
incompleta -No cuerpo calloso
interhemisférica normales.
-Fusión completa o -No ventrículos laterales, ni
parcial de tálamos 3ro, ni septum pelucidum
ALOBAR
Tálamos fusionados(cabeza
de flecha)
SEMILOBAR:Monoventriculo(*) y
tálamos parcialmente fusionados
US.Muestra línea media
HIDRANENCEFALIA
 Destrucción de los hemisferios cerebrales con transformación en
saco membranoso que contiene LCR y los restos de la corteza y la
materia blanca.
 Clínica:
Falla respiratoria,convulsiones, flacidez o descerebración
 Asociado a: Trisomia 13, displasia renal,oligohidramnios.
 Etiología probable:Infarto,leucomalacia,infección
 La porencefalia es un grado más leve
Imágenes
 No hay remanente del tejido
cortical
 Fluido LCR ocupa la
cavidad craneana.
 Hay preservación de los
tálamos y de la fosa
posterior
 A veces se ven remanentes
de tejido occipital y región
orbitofrontal
 Hendiduras revestidas de
sustancia gris anómala.
 Comunican epéndimo con
piamadre.
 Más frec cerca a surcos
precentral y postcentral.
 Asociado a displasia
cortical.heterotopias,agenesia
del cuerpo calloso.
 No septum pellucidum en
70%.
Tipos
LABIO ABIERTO: LABIO CERRADO:
Las paredes se separan y se llenan de Las paredes hendidas están en
líquido cefalorraquídeo.Lesiones aposición unas con otras.Lesiones
grandes pequeñas
Labio cerrado
 Displasia cortical
 Malformación común
 Disrupción de la migración y
organización cortical.
 Surcos numerosos y pequeños
que produce corteza neuronal
irregular.
 Manifest frec de CMV.
 Localización:Región
perisilviana.Frontal(70%),parietal
(63%)
 Excesivos surcos pequeños con cortex engrosado.
 Giros engrosados pobremente formados.
 Asociado a esquizencefalia.
 RMN: método de elección
 Pueden haber calcificaciones.Asociado a CMV.
 Causada por la detención de
migración neuronal.
 Sulcación ausente o escasa.
 Corteza engrosada con escasos
surcos.
 Clínica: Convulsiones
 Aspecto de feto < de 23-24 sem.
 Agiria:Ausencia total de
girus(lisencefalia completa)
 Paquigiria: Giros cortos y
engrosados(lisencefalia
incompleta)
Más severa en región parietal y occipital
Corteza solo de 4 capas, engrosada hasta 20mm(VN3-4mm)
Puede haber algunos surcos, banda de heterotopia
Dilatación ventricular de cuernos posteriores
Cuerpo calloso hipoplásico
Paquigiria(Lisencefalia
incompleta)
MALFORMACION DE ARNOLD CHIARI
 Hay infradesarrollo de fosa posterior: volumen y LCR es menor a personas sanas.
 Enfermedad caracterizada por un descenso de amígdalas cerebelosas por el agujero
magno, comprimiendo así el tronco encefálico con o sin hidrocefalia.
TIPO CARACTERISTICAS ASOCIACIONES

CHIARI I HERNIACION DE AMIGDALAS CEREBELOSAS > 5MM POR EL HIDROSIRINGOMIELIA
FORAMEN MAGNUM
CHIARI II HERNIACION DEL VERMIS, TRONCO Y 4TO VENTRICULO ATRAVES MIELOMENIGNOCELE,

DEL FORAMEN HIDROCEFALIA
MENOS FRECUENTE
HIDROSIRINGOMIELIA
CHIARI III ENCEFALOCELE OCCIPITAL CON ALGUNAS MALFORMACIONES DE

AC II
CHIARI IV APLASIA O HIPOPLASIA CEREBELOSA CON APLASIA DEL

TENTORIO
LINEA DE
CHAMBERLAIN
• Por encima del foramen magnum: NORMAL
• < 5 mm: ectopia tonsilar
• > 5 mm: Malformacion de AC tipo I
 Trascedencia
clínica:Descenso de
amígdalas cerebelosas
 Se manifiesta a los 20-30
años
 Disgenesia craneocervical,
deformidades óseas.
 No hidrocefalia
 4°V normal
MALFORMACION DE ARNOLD CHIARI TIPO II
 Afecta al 0,02% de nacimientos
 Hay un descenso de las amígdalas cerebelosas , del
vermis, IV ventrículo y tronco cerebral.
 La fosa posterior es plana y pequeña con inserción baja
de la tienda del cerebelo.
 La cisterna magna es pequeña .
 Se asocia a mielomeningoceles lumbares y a
hidrocefalia.
Chiari II
US:
 Signo del limón o cerebelo en banana, ventriculomegalia x herniación
cerebelosa
 Asocia: Alteración del cuerpo calloso
RM:
 Fosa posterior pequeña
 Cerebelo alto con forma de bala, enrollado alrededor del tronco
 Fijación baja del tentorio
 4°V dilatado,bloqueado y desplazado hacia abajo
 Amigdalas cerebelosas y bulbo inferiormente al agujero magno
 Mielomeningocele, siringohidromielia
 Lámina cuadrigémina estrechada:forma de pico(tectum picudo)
 Chiari II + alto a medio
encefalocele occipital o
cervical.
 Cerebelo displásico con o
sin herniación del tronco
cerebral a través
delcefalocele.
 Se asocia a
heterotopias,disgenesia
de cuerpo calloso
 1-1.5/150 casos de Chiari.
 Agenesia
 Parcial: ausencia de
esplenio.
 Alta tasa de anomalías
asociadas.
 DisgenesiaSd
alcohólico fetal.
 Asoc: lipoma/quistes
interhemisféricos,
hipoplasia vermis inferior.
 Acumulación de
sustancia gris de
localización atípica.
 Neuronas
morfológicamente
normales.
 De menor a mayor
gravedad:
 Subependimaria
 Focal subcortical
 Difusa
RECORDAR LA ANATOMIA VASCULAR
CONOCER ASPECTOS GENERALES SOBRE EL

ACV ISQUEMICO
RECONOCER EL ACV ISQUEMICO A TRAVÉS

DE LOS DIFERENTES ESTUDIOS DE IMAGEN
INTRODUCCION
El evento vascular
isquémico es
Es responsable de
responsable de La neuroimagen
una gran carga de
aproximadamente juega un papel
discapacidad en la
10% de las muertes clave en los ACV
comunidad.
en los países
industrializados
Actual
Dx clínico
ventana de
El 87% son es
tratamiento
isquémicos. incorrecto
para tPA EV
en 10-30%.
( 3- 4.5 hrs)
ANATOMIA-TERRITORIOS
VASCULARES
Infarto de MCA. Participación de las ramas corticales y de las arterias
lenticulo-estriadas profundamente perforantes
ACV ISQUÉMICO
DEFINICIÓN
Interrupción del flujo sanguíneo cerebral

que resulta en isquemia / infarto cerebral
con déficit neurológico variable
CLASIFICACION SEGUN
EL TIEMPO
• Hiperagudo 0-6h
• Hiperagudo tardio 6-24 horas
• Agudo 24 h-7 dias
• Subagudo 1-3 sem
• Crónico >3 semanas
R. Hoffmann Nunes et al. Critical Findings in Neuroradiology 2016
FISIOPATOLOGIA
En la oclusión vascular se produce una

detención del aporte sanguíneo a una región
del cerebro con interrupción del suministro de
oxígeno y glucosa que impide la eliminación de
productos del metabolismo y produce necrosis
tisular con edema citotóxico del encéfalo.
Cuando el aporte sanguíneo se restablece hay

recuperación de las funciones perdidas; por el
contrario, en caso de mantenerse el bajo aporte
vascular se establece el infarto cerebral
CAUSAS
La principal causa
de los trastornos
cerebrovasculares
isquémicos es la
patología
tromboémbolica
secundaria a
aterosclerosis
FACTORES DE RIESGO
 Edad: > 55 años

 Sexo: > hombres
 Factores genéticos
 Hipertensión
arterial,
Dislipidemia,
Diabetes Mellitus,
Sedentarismo,
Consumo de alcohol,
Tabaquismo,
 Enf. Cardiaca
 otros
CLINICA
Los más frecuente:
• Hemiparesia/hemiplejía
• Afasia
• Dificultad al caminar, pérdida de
equilibrio o de coordinación
• Mareos, dolor de cabeza brusco,
intenso e inusual, casi siempre
acompañado de otros síntomas
• Pérdida de la visión en uno o ambos
ojos
ESTUDIOS MR
DE CT SIN CONTRASTE
IMAGEN
Excluir la hemorragia.
Evaluar el grado de lesion cerebral.
Identificar lesion vascular responsable.
PREGUNTAS CRÍTICAS A
RESPONDER
1. Hay hemorragía intracraneal?

2. Hay un trombo/embolo en un vaso
grande?
3. Cuantificación del téjido no salvable?
4. Cuantificación del téjido salvable?
CT/ SIN CONTRASTE
Los signos tempranos (<6 horas) de infarto cerebral en la TC cabeza sin
contraste. Hiperdensidad en la izquierda proximal de la arteria cerebral media
(MCA) representa un trombo aguda en el MCA y se conoce como el “signo
hiperdenso MCA” . Hay pérdida de la clara diferenciación de la materia gris
normal entre la corteza insular y la cápsula externa, conocido como el “signo
de la cinta insular” ( flecha en B ). Hay una pérdida de la diferenciación de la
materia gris-blanco en el lóbulo frontal izquierda y borramiento sulcal mínima
(región entre 2 flechas en C ).
+ Tiempo
evolucion
+
volumen
tejido
infartado
+ hipodensidad
- Diferenciación
sustancia gris-
blanca
SIGNOS
SUGESTIVOS DE
Peor evolución y mayor riesgo MALA EVOLUCION
de transformación hemorrágica CLINICA
ESCALA ASPECTS
Aspects > 7 Aspects < 7
• Fibrinolisis • No Fibrinolisis
Por cada
Una CT sin signos de área se
isquemia aguda = 10 resta un
punto
TECNICA CT
Inclinacion
MPR axiales Grosor 3 mm
orbitomeatal
Valorar ASPECTS
Modificar nivel y ancho de ventana 35 – 45

Plano ganglionar y UH
supraganglionar
CT CON PERFUSION
CRANEAL
TTM
FSC
VSC
• FSC Y VSC
• Especificas distinguir penumbra.
• VSC el area isquemica disminuye el
volumen., penumbra normal o
incrementado.
• FSC isquemia esta muy disminuido,
penumbra la disminucion es menor.
TTM: marcado aumento del tiempo de tránsito medio en el área frontal e insular derechas, así como un menor aumento en el
parénquima frontoparietal periférico ipsilateral.
-VSC: Disminución del volumen sanguíneo en el área frontal e insular, resto del parénquima con volúmenes conservados.
-FSC: Disminución del flujo sanguíneo cerebral frontal e insular ipsilateral, con una menor disminución del flujo en el área
frontoparietal periférico.
CONCLUSIÓN: Área frontal e insular derechas con TTM marcadamente aumentado, VSC y FSC disminuidos= ÁREA
ISQUÉMICA Área frontoparietal derechas periféricas con TTM con menor disminución, VSC normal y FSC disminuido =
ÁREA DE PENUMBRA
Estudio utilizado para la caracterización
de la anatomía vascular y la detección de
las enfermedades vasculares, tto
endovascular
Evaluar el
punto de
oclusion M1
ACM der.
Defecto de
replecion M1
– M2 ACM
izq.
ACM Presencia del
hiperdensa trombo
COLATERALIDAD.
0: no se aprecia circulación
colateral.
1: se visualizan algunos vasos

colaterales periféricos en el
territorio isquémico.
2: irrigación completa del

territorio isquémico por las
colaterales.
3: flujo sanguíneo normal.
Grado 3
Grado 1.
Grado 0.
RMN EN EL ACV
DW - ADC
isquemia aguda.
Tiempo de Vuelo
sustracción
Tiempo de Vuelo
Trombo A basilar
Trombo ACM
Infarto hiperagudo en la RM. Un hombre de 74 años de edad presentó aproximadamente 5 horas después del
inicio de la hemiplejía del lado derecho y la afasia. Hiperintensidad de señal dentro de la mayoría del infarto
cerebral media izquierda territorio de la arteria en las secuencias de imágenes de difusión ponderada ( A ) con
hipointensidad correspondiente en mapas aparentes del coeficiente de difusión ( B ) y hiperintensidad
solamente mínimo en la recuperación de la inversión de líquido atenuado ( C ) es consistente con una
hiperagudo (<6 horas) de miocardio.
Rssbehroze a. Vachha MD, phdy pamela W. Schaefer MD, FACR radiologic clinics of north america, los patrones de
imagen y gestión de algoritmos en el ictus agudo 2015-07-01, volúmen 53, número 4, páginas 801-826, elsevier inc.
MRA frente CTA.
Una mujer de 57 años de edad con ataque isquémico transitorio. Coronal con gadolinio MRA MIP ( A ) era ligeramente
movimiento degradado, y la pérdida de señal en la izquierda distal de la arteria carótida común ( flecha ) se pensaba que era
compatible con una moderada a estenosis severa. CTA CTA fue recomendado y MIP ( B ) mostró una calcificación focal
correspondiente ( flecha ) con leve a moderada estenosis.
Mara M. Kunst mdy pamela W. Schaefer MD radiologic clinics of north america, el accidente cerebrovascular
isquémico 2011-01-01, volúmen 49, número 1, páginas 1-26, elsevier inc.
• Es importante conocer los territorios vasculares para el manejo del ACV
isquémico, como los cambios en el tiempo.
• Existen diferentes tipos de estudio de imagen siendo el gold estandar para
el diagnóstico la RMN con difusión.
• Existen diferentes tipos de estudios para el diagnóstico del accidente
cerebrovascular isquémico
BIBLIOGRAFIA
• Mara M. Kunst mdy pamela W. Schaefer MD radiologic clinics of north

america, el accidente cerebrovascular isquémico 2011-01-01, volúmen 49,
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el ictus agudo 2015-07-01, volúmen 53, número 4, páginas 801-826,
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• Mayank Goyal, MD, FRCPC, Bijoy K. Menon,MD, DM, Y Colin P.
Derdeyn,MarylandPerfusión Imaging en accidente cerebrovascular agudo
Ischemic: Vamos a mejorar la ciencia antes de cambiar la práctica clínica
2013 eneroVolumen 266, Número 1
• R. Hoffmann Nunes et al. Critical Findings in Neuroradiology 2016
• Dr. Juan Francisco de Alba Celedón Dra. Guadalupe M. L. Guerrero
Avendaño Anales de Radiología México Evento vascular cerebral isquémico:
hallazgos tomográficos en el Hospital General de México 2011;3:161-166.
NEOPLASIAS
SNC
KETIM RUIZ YAYA

MEDICA RADIOLOGA
OBJETIVOS
NEOPLASIAS SNC
• Los tumores del sistema nervioso central
representan la séptima neoplasia en frecuencia
dentro de la población adulta.
• La clasificación más aceptada y usada es la de la
OMS, actualmente en su cuarta edición 2016 . En
ella se clasifican los tumores según sus
características histológicas (fenotípicas) y, como
aspecto novedoso en la última edición, se incluyen
las características moleculares (genotípicas) de
varios tumores.
TUMORES CEREBRALES
ADULTOS NIÑOS
80 – 85% 40%
SUPRATENTORIAL
15 – 20% INFRATENTORIAL 60%

MEDULOBLASTOMA
• Tumor pediatrico maligno mas
comun(25%)
• Pico de incidencia 5-9 años
(75%) por debajo 10a.
• M>F 3:1
• Obstruccion del 4to ventriculo –
hidrocefalia.
• Presenta dolor de cabeza ,
ataxia , vomitos
• Macrocefalia si estan abiertas
suturas
• Anormalidades de nervios
craneales es poco comun.
MEDULOBLASTOMA
TEM:
Masa solida en IV ventriculo
TC s/c:
Hiperdensa (90%)
Ca++ (20%)
Quistes intratumorales
Necrosis (40%)
Hidrocefalia
TC c/c: Realce
RMN :
T1: HIPOINTENSO SG
T2: ISO - HIPOINTENSO
FLAIR:
HIPERINTENSO SG
(DIFERENCIA DEL LCR)
T1 C/C: REALCE
LIGERAMENTE
RESTRINGIDA EN
DIFUSION.
MEDULOBLASTOMA CON
NODULARIDAD
CRANEOFARINGIOMA
• 70% SUPRA
• >5cm
• Adamantinomatoso:
90% solido, quistico,
calcificado,
lobulados
• Papilar: solido,
esférico.
• ERM: lípidos.
• ADAMANTINOMA
ADAMANTINOMA
•Recurrencia
•Engloba vasos.
•T1: quiste Hiperintenso: meta
hemoglobina y proteínas, mas
9000 mg/dl
• OMS grado I
• Recurrencia
• >5cm:83%
• <5cm: 20%
• Supervivencia 96% 10años
PAPILOMA DE PLEXO COROIDEOS
• 80% de
tumores del
plexo
• MIOINOSITOL
CARCINOMA DE
PLEXO
COROIDEOS
• 20%
• Invade ventrículo
y sustancia
blanca: edema
vasogenico
• Diseminan
ventrículo y espacio
subaracnoideo
CARCINOMA DE
PLEXO
COROIDEOS
GERMINOMA
• 80% pineal
• 20% supraselar y
Diabetes insípida
• Ganglios basales,
son grandes y
heterogéneos
• Pico 10-12 años

• No encapsulado
• Supervivencia 5 años
91%
• Responde tto.
ASTROCITOMA MEDULAR
• Supervivencia
80% bajo
grado
• 30% alto grado
MENINGIOMA
• Usualmente alcanza la superficie
posterior del hueso petroso y
usualmente no se extiende al CAE
• Ataxia, Nistagmus, hiperestesia
facial.
MENINGIOMA
• Es un tu
generalmente
hemisferico con
angulos obtusos
al hueso petroso
• Presenta a
menudo cola
dural (50-75%)
• Puede herniarse
a fosa posterior
(50%)
• calcificacion
(25%)
NEURINOMA ACUSTICO VS MENINGIOMA
Features Acoustic Meningioma
DX D NEURINOMA ACUSTICO/ MENINGIOMA
Neuroma
Site of origin Schwan cells, Posterior surface petrous
Internal bone
auditory canal
Angle with petrous Acute Obtuse
bone
Internal auditory Yes No
canal extension
Dural tail No Yes
Enhancement Intense Intense---Cogwheel / Spiral
pattern
Extension to Middle No Yes (50% cases)
cranial fossa
Hyperostosis No Yes
GRACIAS
ESPONDILOARTROSIS
DRA KETIM RUIZ YAYA

MEDICA RADIOLOGA
EXISTEN 4 CARACTERISTICAS
RADIOLOGICAS
1.- Estrechamiento del espacio

articular.
2.- Esclerosis subcondral.
3.- Formación de osteofitos.
4.- Formación de quistes o
seudoquistes.
ENFERMEDAD DEGENERATIVA DE
LA COLUMNA
1.-Las articulaciones sinoviales (atloaxoidea,
interapofisiarias, costovertebrales y sacroiliacas):
Osteoartritis
2.-Los discos intervertebrales: Enfermedad discal
degenerativa
3.- Los cuerpos vertebrales y el anillo fibroso: Espondilosis
deformante.
4.- Las articulaciones fibrosas, ligamentos, o puntos de
insercion ligamentosa en el hueso(entesis)
ESPONDILOSIS DEFORMANTE
SIGNO DE LOS
PICOS DE LORO
ENFERMEDAD DISCAL DEGENERATIVA
ARTROSIS AXIAL UNCOVERTEBRAL O
NEUROCENTRAL
• El segmento cervical :
Las articulaciones de Luschka o
uncovertebrales.
• La proximidad entre el disco y la
médula
• Los hallazgos por TC de la
uncoartrosis son:
• Proliferación osteofítica de las
apófisis unciformes
• Disminución del espacio articular
• Esclerosis ósea de los márgenes
articulares
• Estenosis foraminal
• Además de los otros cambios
degenerativos comunes con el resto del
raquis:
• Gas intrarticular,intraoseo o discal
• Erosiones óseas debido a la
patología degenerativa
• Osteofitos o barras óseas
posteriores que improntan en
el espacio epidural
Uncoartrosis que provoca estenosis foraminal.
 OLLP.
Osificación del
ligamento
longitudinal
posterior con
cambios
degenerativos en
el resto de la
columna que
causa compresión
medular.
 DISH
(Difuse Idiopathic
Skeletal
Hyperostosis o
enfermedad de
Forestier).
HIPEROSTOSIS ESQUELÉTICA
IDIOPÁTICA DIFUSA-DISH
ENFERMEDAD DE FORESTIER:
 Proliferación de huesos en puntos de inserción tendinosa
y ligamentosa
 Incidencia: VM 7/ 4 , >30 años
 Osificación del ligamento longitudinal anterior, fluye a lo
largo de los márgenes antero laterales de 4 cuerpos
vertebrales contiguos
 Espacios discales están conservados.
 Ausencia de anquilosis articular apofisaria y esclerosis.
Hiperostosis
Esquelética
Idiopática Difusa:
Prominente
calcificación del
ligamento vertebral
común anterior, con
fenómenos de
anquilosis y
preservación de
espacios
intersomáticos.
ENFERMEDAD
SCHEUERMAN
• DORSALGIA JUVENIL , EPIFISITIS
JUVENIL
• ENFERMEDAD QUE AFECTA CUERPOS
VERTEBRALES, EN MAYOR PROPORCIÓN
LAS LUMBARES
• IGUAL V y M
 Epifisitis vertebral.
 Herniación de pequeños fragmentos del
núcleo pulposo y del cartílago en el hueso
esponjoso de los cuerpos vertebrales.
 Irregularidad del trazo rectilíneo de los
platillos vertebrales
 Disminución de altura de los espacios
intervertebrales
 Acuñamiento
 No se produce cifosis en todos los
pacientes. Depende del número de vértebras
afectadas, de la obesidad y de los hábitos.
 Dolor de espalda. Es el signo clínico más
característico. Lo refieren los jóvenes a los
10-12 años.
 Irregularidad
característica de los
platillos vertebrales
dorsales.
 Las flechas amarillas
señalan una disminución
de altura y de la señal
fisiológica de los
espacios intervertebrales
por degeneración de los
discos.
 Las flechas rojas señalan
las improntas de las
hernias intraesponjosas
vertebrales.
ENFERMEDAD DE
SCHEUERMANN.
ESPONDILOARTROPATIAS
SERONEGATIVAS
•Espondilitis Anquilosante
•Síndrome de Riter
•Artritis Psoriásica
•Artropatías Enteropáticas
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE
Vértebras cuadradas
normal
• Columna y las
articulaciones
sacroiliacas.
• HLA-B27 (95% de
pacientes).
• Forma cuadrada de
los cuerpos
vertebrales.
• Desarrollo de
sindesmofitos finos.
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE
Columna de bambú
En un estadio
mas avanzado
fusión de
articulaciones
interapofisia-
rias y de las
vértebras
“columna de
bambú”
SINDROME
Periostitis algodonosa
DE REITER
“Artritis inflamatoria, uretritis,
conjuntivitis y exantema
mucocutáneo”
sindesmofitos
• Artritis periférica, afecta a
las articulaciones del
miembro inferior (las del
pie)
• Sindesmofitos gruesos y
osificaciones
paravertebrales que
conectan los cuerpos
vertebrales.
• Sacreoileitis
ARTROPATÍAS
ENTEROPÁTICAS
• Asociadas con sacroileitis
enfermedades intestinales
inflamatorias como colitis
ulcerosa, enfermedad de
Crohn.
• Cuerpos vertebrales de
forma cuadrada,
sindesmofitos, sacroileitis.
COMPLICACIONES:
Espondilolistesis degenerativa
PATOLOGIA
COLUMNA
VERTEBRAL
KETIM RUIZ YAYA
MEDICA RADIOLOGA
OBJETIVOS
Dar a conocer la anatomia normal y

correlacionar con la anatomia
1
radiologica de la columna vertebral
Reconocer las tecnicas de imagen

mas utilizadas para la evaluacion del
2
disco intervertebral.
3 Reconocer los signos radiológicos de

las diferentes patologías vertebrales
TECNICAS DE IMAGEN
Evalúa
lesiones
traumaticas,
focales, ca++,
desalineacion.
evaluación
precisa del
hueso y de los
tejidos
blandos
técnica de
eleccion para
estudio de
anatomía y
patología DIV. Sagital T2
DISCO NORMAL
Componentes
El DIV se compone de núcleo pulposo central suave (NP), rodeada por un

fuerte anillo fibroso periférico (AF)
ANATOMIA DIV
Espacio discal
Espacio discal
intervertebral Borde cortical superior Apófisis
del cuerpo vertebral espinosa
Platillo vertebral superior Apófisis articular
Borde cortical anterior superior
Borde cortical lateral del cuerpo vertebral
Pedículo del cuerpo vertebral Apófisis
transversa
Cuerpo vertebral torácico Porción interarticular
Apófisis
Apófisis articular
tansversa platillo vertebral inferior
Borde cortical inferior inferior
del cuerpo vertebral Articulación
costilla cigapoficiaria
Apófisis espinosa Pedículo

ANATOMIA DIV
Ligamento Cuerpo vertebral

longitudinal anterior
Platillo vertebral Disco

Ligamento Disco intervertebral
óseo intervertebral
longitudinal posterior
Conducto
Conducto vertebral
vertebral con
con saco tecal Agujero
Superficie articular
saco tecal Vena basivertebral
intervertebral
superior
Ligamento amarillo
Articulación
Ligamento amarillo Musculo psoas
cigapoficiaria
Superficie articular
inferior
Apófisis espinosa
Apófisis
espinosa
Ligamento Pedículo
supraespinoso
ANATOMIA DIV
Ligamento supraespinoso Ligamento
Ligamento
longitudinal longitudinal
anterior Ligamento interespinoso anterior
Anillo fibroso
Anillo fibroso Apófisis espinosa Núcleo pulposo
Agujero
Ligamento Ligamento amarillo intervertebral
longitudinal Medula espinal
posterior/duramadr Apófisis articular superior
Ligamento amarillo
Apófisis articular inferior
Núcleo pulposo
Cola de caballo
Apófisis espinosa
Ligamento
supraespinoso
Liquido
cefalorraquídeo
DISCO INTERVERTEBRAL (DIV)
Su principal función es mecánica.
- Transmiten y distribuyen la carga por el peso y la actividad.
- Permite la flexión, extensión y torsión laterales.
- Los discos sufren la carga preferentemente en flexión.
DISCO NORMAL Sus lesiones no son dolorosas
El DIV no esta inervado ni

vascularicado
los nervios y los vasos

sanguíneos están en la
periferia del DIV
Se nutre por un sistema de difusión que proporciona un

intercambio metabólico de nutrientes con los vasos de los
somas vertebrales a través de la placa cartilaginosa
ALTER. DISCALES CONGENITAS O DESARROLLO
ESCOLIOSIS
Vértebra mariposa y Hemivértebra

hemivértebras derecho fusionado
equilibrada
Hemivértebras que no están Hemivértebra del lado a la vértebra por
Anomalías
fundidas a las vértebras derecho causando encima de ella. Hay
congénitas
adyacentes no están una escoliosis típica de una vértebra de
múltiples. .
restringidos en crecimiento y escoliosis congénita. bloques de forma
son más propensos a causar irregular en el
escoliosis progresiva. nivel adyacente.
ALTER. DIS CALES CONGENITAS O DESARROLLO
Espondiloptosis:
Espondilolistesis Anterolistesis: Retrolistesis: desplazamiento anterior
Desplazamiento desplazamiento completo del cuerpo
El desplazamiento de un anterior del cuerpo posterior del cuerpo vertebral, con
cuerpo vertebral en relación vertebral respecto vertebral respecto desplazamiento inferior al
con vértebras inferior. al inferior al inferior nivel del cuerpo vertebral
inferior.
Torácica extremadamente raro (excepto después de

Ubicación: Lumbar >> cervical un trauma severo).
Clasificación Meyerding
Grado I: desplazamiento del cuerpo vertebral <25%
Grado II: desplazamiento de cuerpo vertebral 25 a 50%
Grado III: desplazamiento de cuerpo vertebral 50 a 75%
Grado IV: desplazamiento de cuerpo vertebral 75 a 100%
Grado V: espondiloptosis
Es difícil de definir una progresión <10% con esta clasificación
ALTER. DIS CALES CONGENITAS O DESARROLLO
Defecto división en el
Rx flexión lateral. Anillo incompleto con
pars interarticular Espondilolistesis de grado I
espondilolistesis
(espondilolisis) en pars interarticular de L4 L5 , con alteración
demostrado en la
L5 . Observe el distraídos bilaterales del disco intervertebral y el
flexión. Los defectos cambio asociado placa
deslizamiento defectos (espondilolisis
de pars son visibles terminal graso. .
resultante anterior en L5).
en esta radiografía
(espondilolistesis) de
lateral.
L5 S1.
PATOLOGIA DIS CAL DEGENERATIVA/TRAUMATICA
DEGENERACION DISCAL LA ESPONDILOSIS
DEFORMANTE
Signos radiológicos
Osteofitos anterolaterales simétricos,

Cambios discales 2rios al proceso preservación o disminución leve de la altura
normal envejecimiento con sustitución discal, fenómeno de vacío periférico,
de la matriz mucoide del núcleo Esclerosis y/o amputación del anillo epifisario.
pulposo por tejido fibroso. La protrusión discal es leve y uniforme.
> 40 años Proceso generalizado, que afecta mayoría de
discos
PATOLOGIA DISCAL DEGENERATIVA / TRAUMATICA
L3
S1
RMT2 (TSE)
Espondilosis deformante con

afectación de L3-S1.
Espondilosis deformante . Pérdida de altura y Pequeñas protrusiones
Degeneración de discos
intervertebrales L4-5 y L5-S1 con fenómeno de vacío en discales simétricas y
pérdida de altura del disco, varios niveles. Hay regulares. Afectación de las
asociado a cambio graso en el apófisis adyacentes en
eburnación del platillo forma de osteofitos
platillo tipo II y formación de
osteofitos. en L3-4 y L4-L5. anteriores.
PATOLOGIA DIS CAL DEGENERATIVA/TRAUMATICA
L2
Fenomeno de vacío.
Pinzamiento del S1
espacio intervertebral. RMT2 (TSE)

Esclerosis de las
Osteocondrosis discal Osteocondrosis plataformas Osteocondrosis
cervical (flecha) y artrosis vertebrales intervertebral con
intervertebral (flecha). adyacentes al disco afectación de L2-S1.
facetaria
CLASIFICACION ESPASMODICA
La clasificación Modic describe los cambios
degenerativos e inflamatorios que afectan a los
platillos vertebrales y cuerpos vertebrales
adyacentes.
CLASIFICACION CAMBIOS MODIC
Inflamación y edema
Modic Tipo 1
Representa un estado inflamatorio del platillo vertebral o
v hipointenso en T1 e
una parte de él y se observa
hiperintenso en T2.
Degeneracion grasa
Modic Tipo 2
corresponde a reemplazo graso y se aprecia
hiperintensidad del o de los platillos vertebrales
afectados, tanto en T1 como en T2
Tipo 3 espasmódica
Esclerosis subcondral
se detecta hipointensidad en T1 y en T2, debido a
esclerosis subcondral. Los micro traumas crónicos
causados por actividades deportivas de alto o moderado
impacto.
ABOMBAMIENTO DISCAL
Extensión Generalizado de disco más allá de
bordes de apófisis vertebrales
cervical: más común

C5-C6 y C6-C7
Lumbar: L4-L5 y L5-S1
más común
Morfología
base amplia Tamaño:
• > 50% de la radio de
circunferencia extensión corto
discal. : ≤ 3 mm
• 30-70 años
HERNIA DISCAL
Protrusión, extrusión, hernia discal migrada, secuestro, hernia
HERNIA DISCAL intraesponjosa o de Schmorl y hernia retromarginal o vértebra en limbo.
Desplazamiento focal de material

del disco (<25% de la circunferencia
del disco) más allá de los límites del
espacio del disco intervertebral.
Hernia contenida si la Hernia no

porción desplazada contenida,
está cubierta por fibras
anillo exterior y / o el cuando no
ligamento longitudinal existe tal
posterior. cobertura.
LOCALIZACION DE LOS DISCOS HERNIADOS
Anterior
Posterolateral
Posterocentral
90%
HERNIA DISCAL
Volumen del material herniado
Se clasifica en focal, de base amplia o circunferencial en función de

que el desplazamiento del disco en el plano axial .
la Sociedad Americana de Columna clasificar estableciendo 3 grados en
relación con la afectación del canal
Leve
medular:
Moderado
moderadamente severo
Leve: afecta a menos de 1/3 del mismo.
severo
Moderada: entre 1/3 y 2/3.
Severa: si afecta a más de 2/3.
en función de la ocupación en diferentes
grados del canal
Herniamedular.
focal Hernia de base amplia Hernia circunferencial
HERNIA DISCAL
protrusión discal Ruptura de parte de las fibras internas del anillo a través de la cual se hernia el núcleo pulposo
mientras que las fibras externas permanecen intactas.
Implica desplazamiento discal < 180º de la circunferencia del disco
focal cuando la base es < 25% de la circunferencia del disco
base amplia si ésta ocupa entre 25-50% de la misma.

plano sagital : distancia entre los bordes del material protruido no debe ser > a la distancia
entre los bordes del disco de procedencia .
plano axial: el diámetro del material protruido no debe ser > que el cuello o la base de la
protrusión.
T2 (TSE)
HERNIA DISCAL
Núcleo pulposo se hernia a través de El segmento herniado sigue unido
Extrusión rotura completa del anillo fibroso y sólo
lo contiene el ligamento longitudinal
al disco procede aunque puede
extenderse en sentido craneal o
posterior. caudal.
plano sagital : la distancia entre sus bordes es > a la altura del disco de procedencia,
o bien el fragmento discal extruido presenta al menos una de sus dimensiones mayor
que la base .
plano axial: el diámetro del material extruido es > que el cuello o la base de la extrusión.
HERNIA DISCAL LUMBAR
TC sin contraste axial con ventana Sagital T1 RM muestra una

de tejidos blandos se muestran muy grande de extrusión de
una densidad de tejido blando discos a nivel L5-S1 con
ventral grande que surge de un la migración superiores de un Sagital T2WI RM muestra una
gran disco de extrusión . Tenga en gran componente de nivel L4- protrusión del disco en forma de
cuenta la faceta con graves L5 . La duramadre está casi lengüeta en L4-L5
cambios degenerativos completamente borrada por la
bilateralmente. gran hernia.
HERNIA DISCAL DX DIFERENCIAL
Osteofitos: bordes
Absceso : Puede simular nítidos que no
una hernia grande con proceden
realce periférico. directamente del nivel
discal intervertebral..
Hemorragia:
Alargada dentro del
espacio
epidural.Tiende a ser Tumor: realce
posterior. Isointenso en homogéneo,
fase hiperaguda, irregular e
aumento de la señal en infiltrante. No surje
de disco
fase subaguda en T1 intervertebral
HERNIA DISCAL (otros)
hernia intervertebral herniación del núcleo pulposo en las plataformas
o de Schmorl
vertebrales, que provoca un defecto óseo de la
plataforma en que se introduce el disco.
RM T2 RM T1
HERNIA DISCAL (otros)
Es una herniación del núcleo pulposo entre la plataforma
hernia retromarginal vertebral y el anillo epifisario
o vértebra en limbo
Izda. Herniación del núcleo pulposo entre la plataforma vertebral y el anillo epifisario. Dcha: RM
sagital potenciada en T2 turbo spin eco (TSE). Herniación del núcleo pulposo entre la plataforma
vertebral anterosuperior de L3 y el anillo epifisario (vértebra en limbo).
DISCITIS
Infección bacteriana; Staphylococcus
aureus en> 50%
• infección granulomatosa Dolor de espalda focal no
• La tuberculosis, la brucelosis, se alivia con el reposo.
infección por hongos Fiebre, escalofríos,
• Diseminación hematógena de la malestar general.
infección
• tracto respiratorio, tracto urinario Factores de riesgo:
• inoculación directa de la infección Cirugía de la columna, la
• La cirugía, discografía, diabetes, la bacteriemia
traumatismo penetrante
• extensión local de la infección
adyacente
• Retroperitoneo, el abdomen, el
tórax
DISCITIS
DISCITIS Infección del espacio de disco
Destrucción y el
estrechamiento del espacio CECT (ventana de hueso) RM T1 sagital muestra Estrechamiento del
de DIV con la erosión pérdida de altura del disco con la señal hipointensa del espacio de disco y
asociada de las placas la erosión y la irregularidad de disco afectado y realce del cuerpo
terminales cuerpos las placas terminales de los los cuerpos vertebrales vertebral, en
vertebrales , de cuerpos vertebrales adyacentes adyacentes consonancia
conformidad con discitis. asociado. con discitis.
METASTASIS
RM T1 RM T2 RM STIR DIFUSION
Pérdida de altura en el cuerpo de L4, hipointenso en T1 y T2 e

hiperintenso en STIR, con borde posterior convexo que comprime el saco
dural. La lesión es hiperintensa en la difusión, lo que indica origen tumoral,
por metástasis de pulmón.
QUISTE DISCAL
RM T2
RM T2
Un quiste extradural intraespinal bien definido se comunica con el disco

intervertebral. Estos quistes tienden a ser encontrados en los hombres
jóvenes, son más comunes en L4-L5.
.
ESPONDILITIS TUBERCULOSA O
ENFERMEDAD DE POTT
-- Compromiso del disco y de la vértebra
- Evolución lenta, al inicio Rx normal.
- Pinzamiento intervertebral
- Erosiones, destrucciones y osteoporosis
de los platillos intercorporales.
- Geodas sub-corticales.
- Aplastamiento corporales en cuña
anterior (cifosis).
- Absceso fusiforme extenso , para-
vertebral.
- Posteriormente bloques vertebrales.
ESPONDILITIS
TUBERCULOSA
O
ENFERMEDAD
DE
POTT
ESPONDILITIS
TUBERCULOSA
O
ENFERMEDAD
DE
POTT
ESPONDILITIS
TUBERCULOSA
O
ENFERMEDAD
DE POTT :
BLOCK
VERTEBRAL
TUMORES COLUMNA VERTEBRAL
Osteoma osteoide
M 18 años
OSTEOBLASTOMA QUISTE ANEURISMÁTICO
21/06/2024
HEMANGIOMA
CONCLUSIONES
Los elementos posteriores son Existen múltiples causas de
fundamentales en la valoración del dolor lumbar: la discopatía,
cambios en la unión
proceso degenerativo de la discovertebral, alteraciones
columna lumbar. facetarias.
Conocer patológias inusuales del disco, como

hernias de disco en lugares atípicos, en el espacio
epidural dorsal, en el compartimiento intradural, en la
columna torácica y en las regiones laterales
extremas, hernias lumbares masivas; quistes
discales, embolia fibrocartilaginosa a la médula
espinal, disco calcificado.
BIBLIOGRAFIA
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departamento de radiología del Hospital Alrijne en Leiderdorp. Fecha de publicación 5 de enero
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todos el mismo idioma?. 10.1594/seram2012/S-0071
KETIM RUIZ YAYA
MEDICO RADIOLOGA
OBJETIVOS
 Reconocer los patrones de imágenes características
en los traumatismos vertebrales (cervicales,
toracolumbares y sacros)
 Repasar las lesiones traumáticas más frecuentes de

cada mecanismo de acción.
TRAUMATISMOS VERTEBRALES
 La lesión traumática vertebral es
frecuente, y sus consecuencias
devastadoras.
 Para su valoración debe realizarse un

estudio sistemático de las estructuras
espinales, siendo primordial la
información referente al mecanismo
lesional y los patrones de imagen
característicos.
CAUSAS
Traumatismo Vertebral
OTROS
10%
PENETRANTES ACCIDENTES DE TRANSITO
1
15% 40% 2
3
4
15%
5
20%
DEPORTIVAS
CAIDAS
Rx
TC
RM
RX
 NEXUS: National emergency X radiography utilization
study (bajo riesgo)
 Paciente politraumatizado no es igual a lesión cervical

TC
 En todo paciente con traumatismo de alta energía.
 TC con cortes finos (1,25 mm)
 Reconstrucciones sagitales y coronales (3 planos)
 Identificación y caracterización de las fracturas y
subluxaciones.
RMN
Evaluación de la patología de los tejidos blandos y de la
médula espinal.
Evaluar los discos, los ligamentos, los hematomas y la médula
espinal
Déficit neurológico o existe sospecha clínica de lesión de
tejidos blandos o lesión vascular.
Evaluar las secuelas postraumáticas, como mielomalacia,
formación de cavidades intramedulares, fijación medular y
fístulas arteriovenosas.
Lesiones que potencialmente pueden causar o empeorar
síntomas neurológicos o producir deformidades vertebrales
 Resulta afectada la columna media +

cualquiera de las otras dos.
 2 columnas = Inestabilidad
 Columna que soporta el estrés fisiológico normal

sin deformidad progresiva o anomalía neurológica
o ambas.
Patrones Morfológicos de Injuria
1. Fractura-dislocation (3 columna)
2. Flexion-distracción (3 columna)
 Hueso
 Ligamentos
 Mixto
3. Estallido —Carga Axial (2 o 3-
columna)
4. Compresión (1 columna)
 Flexión Anterior or lateral
Fractura-dislocación
Flexion-distracción Estallido Compresión

Flexión compresión
LESIONES TORACOLUMBARES
HIPERFLEXIÓN
HIPEREXTENSIÓN
CIZALLAMIENTO
HIPERFLEXION
APLASTAMIENTO ESTALLIDO
DISTRACCIÓN
APLASTAMIENTO
Varón de 31 años que cae desde el techo (5m) sobre sus pies
Afectación de la columna anterior y la Edema en el cuerpo vertebral afectado,

participación de la columna central pero no lesiones de tejidos blandos
Acuñamiento anterior del cuerpo vertebral

Espacio discal superior estrecho
Tanto la columna anterior y central se fracturan.
ESTALLIDO Edema en los tejidos blandos posteriores que indican
implicación de la columna posterior
FRACTURA DEL SALTADOR O DEL AMANTE

Fractura horizontal de las tres columnas.
DISTRACCIÓN Aumento de la distancia interespinosa.
Asociado a lesiones viscerales graves.
CHANCE FRACTURE - FRACTURA DEL CINTURÓN DE CORREA

HIPEREXTENSIÓN
 Raras en columna dorsal, a no ser que exista espondilitis anquilosante
como afectación previa o severa espondiloartropatía degenerativa.
CIZALLAMIENTO
 Aspecto de los fragmentos y columna como “ondeando el viento”. Se
asocia a Fx de apófisis transversas y costillas. Importante daño
neurológico.
CIZALLAMIENTO
CT: Fx cuerpos vertebrales y dislocación de pilares posteriores con anterolistesis.
MR: Hematoma prevertebral, con compresión medular
LESIONES CERVICALES
HIPERFLEXIÓN HIPEREXTENSIÓN OTROS

DISLOCACIÓN INTERFACETARIA
UNILATERAL
Varón de 20 años que sufre accidente en moto
Hiperflexión a nivel de C4C5 con ensanchamiento del espacio interespinoso + mala

alineación de las apófisis espinosas
DISLOCACIÓN INTERFACETARIA
UNILATERAL SIGNO DE LA
Varón de 20 años que sufre accidente en moto HAMBURGUESA
INVERTIDA
DISLOCACION INTERFACETARIA BILATERAL
Ensanchado espacio entre las apófisis espinosas C5 y C6

debido a la rotura de ligamentos + anteroposicion C5/C6
FLEXION - FX. GOTA DE LAGRIMA
Varón de 21 años en clases de buceo se golpea la cabeza en la piscina
Fx. de la apófisis espinosa de C4
Fractura cuerpo C5
Retrolistesis de C5
C4
FLEXION - FX. GOTA DE LAGRIMA
Varón de 21 años en clases de buceo se golpea la cabeza en la piscina
La parte posterior más grande del cuerpo vertebral se desplaza hacia atrás en el
canal espinal
HIPEREXTENSIÓN
FRACTURA HANGMAN
 Espondilolistesis traumática axis (más frec)
 Fractura bilateral pedículos o pars interarticularis
I: (65%) II: (28%) III: (7%)
Dislocación
Herniación del disco + rupt
Disco normal interfacetaria
ligamentos
bilateral
FRACTURA HANGMAN
FRACTURA HANGMAN
Fractura del Atlas C1
Fx. Estallido del Atlas
Compresión que se transmite de manera

uniforme a través de los cóndilos del
occipital a las superficies articulares
superiores de C1
Causa fracturas de los arcos anterior y

posterior, junto con la posible
interrupción del ligamento transversal.
Fractura del Axis C2
LESIONES SACRAS
LESIONES SACRAS
 Ocurren en el contexto de graves traumatismos en los que otras
estructuras pélvicas están involucradas, tanto óseas como viscerales
Tipo 1 (No afecta los

agujeros de conjunción)
Tipo 2 ( Afecta los agujeros
de conjunción)
Tipo 3 ( Canal espinal +Fx
asociadas)
I: Línea de fractura al cual se asocia edema óseo adyacente.
No afecta los agujeros de conjunción.
CONCLUSIONES
 El traumatismo de columna vertebral es frecuente, 40% es por accidentes de
tránsito, a predominio masculino.
 Bajo riesgo: RX (NEXUS): no zonas blandas, no defecto neurológico, alerta,
no lesiones asociadas.
 TORACOLUMBARES:
Hiperflexión
– Aplastamiento (cuña ant)
-- Estallido (tres columnas)
-- Distracción (horizontal)
Hiperextensión
Cizallamiento
CONCLUSIONES
 CERVICALES: Hiperflexión
– Subluxación anterior (no fx)
-- Dislocación interfacetaria unilateral (25%)
-- Dislocación interfacetaria bilateral (50%)
-- Flexion teardrop (desplazamiento post)
Hiperextensión
– Fx Hangman (Fx pedículo)
-- Hiperextensión con espondilosis superpuesta
Otros – Fx Jefferson (C1) – Odontoides (tipo 2)
 SACRAS:
 Tipo 1 (No afecta los agujeros de conjunción)
 Tipo 2 ( Afecta los agujeros de conjunción)
 Tipo 3 ( Canal espinal +Fx asociadas)
BIBLIOGRAFIA
 Sameer B. Raniga, MD, FRCR Mathew R. Skalski, DC, DACBR Anand Kirwadi, MBBS, MRCS, FRCR Venugopal K.
Menon, MCh, MSFaisal H. Al-Azri, MD, FRCPS Sajid Butt, MBBS, FRCR. THORACOLUMBAR SPINE INJURY AT CT:
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Bodanapally, Maryland Stuart E. Mirvis, Maryland Robert M. Quencer, Maryland Felipe Munera, Maryland .
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Volume 34, Issue 7
 Bharti Khurana , MD Scott E. Sheehan , MD, MS Aaron Sodickson , MD, PhD Christopher M. Bono , MD Mitchel B. Harris
, MD. TRAUMATIC THORACOLUMBAR SPINE INJURIES: WHAT THE SPINE SURGEON WANTS TO KNOW.
RadioGraphics November-December 2013- Volume 33, Issue 7
 Sameet K. Rao, MD ● Christopher Wasyliw, MD. Diego B. Nunez, Jr, MD, MPH. SPECTRUM OF IMAGING FINDINGS IN
HYPEREXTENSION INJURIES OF THE NECK. RadioGraphics 2005; 25:1239–1254
 E. Garcés Redolat, A. C. Vela, A. García Gámez, L. E. Dinu, M. Marin Cardenas, J. Artigas. ACTUALIZACIÓN EN EL
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DEL TRAUMATISMO VERTEBRAL. 10.1594/seram2012/S-0543
 J. E. Halaburda, X. Guri, C. Torrens Odin, L. Casas Gomila TRAUMA DE COLUMNA DORSOLUMBAR: CONFUNDIDO
ENTRE LAS CLASIFICACIONES? 10.1594/seram2012/S-1010
 Radiology Assistant
 STATDx.
ANATOMIA
RADIOLOGICA DE LA
COLUMNA VERTEBRAL
KETIM RUIZ YAYA

MEDICA RADIOLOGA
OBJETIVOS
Correlacionar la anatomía normal con

la anatomía radiológica.
Identificar los estudios de imágenes

útiles para el estudio de esta
estructura.
ANATOMIA
CERVICALES :7
DORSALES :12
LUMBARES :5
SACRAS :5
COXIGEAS :5
ANATOMIA
En su extremo superior se articula con el cráneo.
Seg. toráxico - vértebras articulan con las costillas que

articuladas con esternón - parrilla costal.
Se relaciona con la cintura escapular y la cintura pélvica,

segmentos proximales de las extremidades superiores e
inferiores respectivamente
CURVATURAS
CIFOSIS:
• Curvatura de concavidad anterior; es
considerada una curvatura primaria, por
observarse desde la vida intrauterina, con
la posición fetal. Se observa en las
regiones toráxica y sacra.
Lordosis:
• Curvatura de concavidad posterior;
considerada curvatura secundaria debido
a que se forma luego del nacimiento.
• Se observa en las regiones cervical y
lumbar.
VERTEBRAS
Cuerpos vertebrales
Pedículos vertebrales
Apófisis articulares
Apófisis transversas
Láminas articulares
Apófisis espinosas.
CUERPO
Parte anterior de las vértebras.
Su tamaño, forma y proporciones varían en cada una de las

regiones de la columna.
Presenta orificios para las venas en la cara posterior y laterales,

pero el orificio de mayor tamaño se encuentra en su cara posterior
para el paso de la arterias y la gran vena vertebrobasilar.
ARCO VERTEBRAL
Pedículos: son barras cortas, gruesas y redondeadas que se
proyectan hacia atrás desde el cuerpo. Presentan dos escotaduras,
una en su borde superior (con una concavidad poco profunda) y la
otra en el borde inferior (con una concavidad mayor).
Láminas: son continuación de los pedículos, se disponen de manera

vertical, dirigiéndose hacia atrás y a la línea media, donde se
fusionan y continúan con la apófisis espinosa. Hacen parte del límite
posterior del agujero vertebral.
Apófisis: son prominencias óseas, su base suele ser más amplia que
su vértice, en cada arco vertebral se observan siete: dos transversas,
dos articulares superiores, dos articulares inferiores y una apófisis
espinosa.
COMPLEJO LIGAMENTOSO
Ligamento vertebral longitudinal anterior y posterior (LVCA y
LVCP): conectan los bordes anterior y posterior de los cuerpos
vertebrales respectivamente.
Ligamento supraespinoso: une los bordes posteriores de las

apófisis espinosas.
Ligamento interespinoso: une la base de las apófisis espinosas.
Ligamento amarillo: une los bordes superior e inferior de las

láminas de vértebras adyacentes, tapizando el espacio
interlaminar.
CANAL ESPINAL
Límites anatómicos del canal
espinal:
• Pared anterior: LVLP
• Pared posterior: láminas vertebrales y los
ligamentos amarillos
• Paredes laterales: pedículos vertebrales y
agujeros de conjunción correspondientes.
CONTENIDO DEL CANAL
ESPINAL
Saco tecal:
• Dura madre: reviste el saco tecal extendiéndose
desde el agujero occipital hasta S2.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Cordón medular-cono medular-cola de caballo:
el cono medular finaliza de forma variable en L1-
L2 y se ancla a la duramadre en S2 mediante una
prolongación de piamadre, el fillum terminale.
CONTENIDO DEL CANAL
ESPINAL
Se extiende desde la base del cráneo hasta la membrana

sacrococcígea.
La proporción de grasa epidural aumenta a medida que

descendemos desde la columna cervical hasta la región
lumbar.
El espacio epidural es discontínuo en la región dorsal baja

y región lumbar la que es determinada porque la
duramadre contacta (sin adherirse) con los planos óseos y
ligamentosos a nivel de las apófisis espinosas.
ESTUDIOS DE IMAGENES
RAYOS X.
TOMOGRAFIA.
RESONANCIA MAGNETICA.
RAYOS X
Estudio de primera línea en la evaluación de esta
estructura.
Dos proyecciones principalmente (anteroposterior y

lateral).
P. Oblicua útil:
• Evaluación de agujeros de conjugación cervicales.}
• Apofisis articulares.
• Itsmo.
• Lamina.
• Pediculo.
COLUMNA CERVICAL
Básicas:
• Frente
• Perfil
• Ambas oblícuas
• Articulación atloaxoidea (transoral)
Funcionales
• Frente en máxima lateralización derecha e izquierda
• Perfil en máxima flexión y en máxima extensión.
CONCLUSIONES
El conocimiento de la anatomía es
fundamental para la adecuada
descripción de los estudios de imágenes.
Es útil para la descripción y mediante

esta también para el pronostico y manejo
de las distintas patologías que la afectan.
BIBLIOGRAFIA
Amalia Valcárcel García “FUNDAMENTOS ANATÓMICOS DE
LA COLUMNA VERTEBRAL EN IMÁGENES DIAGNÓSTICAS”
Universidad Nacional de Colombia Bogotá DC., Colombia 2012.
P. Martín Medina, P. Bartumeus Martínez, M. D. Pascual Robles, J.

Hernando Sáez, L. Humanes López, C. Crespo Martínez “ANATOMÍA
DE LA REGIÓN RAQUÍDEA Y SU IMPORTANCIA EN LOS BLOQUEOS
CENTRALES” SERAM 2014.
Silvana F Ciardullo “DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES EN LA

COLUMNA VERTEBRAL” HORIZONTE APS 2014
ANATOMÍA DE CRÁNEO EN CORTES
SAGITALES POR RMN KETIM RUIZ YAYA
MEDICA RADIOLOGA
OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS
KETIM RUIZ YAYA
MEDICA RADIOLOGA
OSTEOPENIA:
 Perdida de densidad ósea
 Es debida fundamentalmente a la
presencia de osteoporosis, osteomalacia,
hiperparatiroidismo o neoplasia
 La masa ósea total suele alcanzar su nivel
máximo, aproximadamente, a los 35
años. La osteopenia hace referencia a la
masa ósea que es menor que su masa
ósea máxima, pero aún no lo
suficientemente baja para considerarse
osteoporosis.
 La osteopenia no es una enfermedad,
pero tiene un riesgo más alto de
desarrollar osteoporosis.
Hay que tener en cuenta que la radiografía convencional es una técnica poco sensible y específica, que puede
estar influenciada por una serie de variables como son:
1) las radiografías 2) Las características del

sobreexpuestas muestran enfermo: los sujetos obesos
osteopenias falsas; distancia aparecen más osteopénicos
foco-placa; tipo de película, y porque la grasa circundante
revelado, entre otras. afecta a la densidad ósea
aparente, etc.
3) Además se requiere una

pérdida de masa ósea del 25%- 4) La mejor valoración se realiza
30% para que la osteopenia con radiografías de columna
pueda ser detectada, lo que dorsal lateral centrada en D7-
implica que no es posible un D8 y de columna lumbar lateral
diagnóstico temprano mediante centrada en L2-L3
esta técnica
Signos radiológicos de sospecha
Osteopenia difusa:
Osteopenia en parches: Osteopenia focal
Hipertransparencia del hueso y
Rápida perdida de calcio Región radiolúcida localizada
ocurre cuando la reabsorción
Localización yuxtaarticular cuando su
ósea excede la formación
etiología son artropatías inflamatorias
Rx anteroposterior de tobillo
Rx anteroposterior del tobillo derecho muestra zona
izquierdo muestra bandas osteolítica en el borde lateral de
Rx L de CL de dos pacientes radiolúcidas bien definidas en la metáfisis distal de la tibia y
diferentes con importante osteopenia las metáfisis distales de la tibia reacción perióstica de la diáfisis
generalizada y el peroné distal en su borde medial
Osteopenia
“Lo que no es
normal, pero
tampoco
patológico” Imposibilidad de
identificación clínica
Osteopenia severa
Fractura por compresión

OSTEOPOROSIS:
Falla de osteoblastos para depositar matriz ósea produce
descenso de la masa ósea total
OMS
La placa radiográfica simple no detecta osteoporosis
precoz. Se define por la densidad
mineral ósea (DMO) en la
cadera o la columna
Se estima que los cambios radiológicos se evidencia lumbar menor o igual a
cuando la pérdida de masa ósea es al menos el 30%. 2,5 desviaciones estándar
por debajo de la DMO
media de una población
Se afectan con mayor frecuencia la columna, el extremo de referencia adulto-joven
proximal del fémur y el extremo distal del radio.
SIGNOS EPIFISIARIOS DE OSTEOPOROSIS SIGNOS DIAFISIARIOS DE OSTEOPOROSIS
Disminución de espesor de la cortical. Adelgazamiento de la cortical.
Aparente aumento de densidad de la cortical, Aumento de amplitud del canal medular.

(por disminución de densidad de las trabéculas). Diáfisis central homogéneamente gris.
Trabéculas adelgazadas al inicio. Perdida del “Blanqueamiento” progresivo hacia la región

medial.
Disminución de la densidad “Desaparece el Blanqueamiento”.
Fracturas patológicas.
Desaparición de trabéculas.
OSTEOPOROSIS
DESAPARICION
DE
PERDIDA DEL TRABECULAS
BLANQUEAMIENTO
ADELGAZAMIENTO
AUMENTO DE AMPLITUD
DEL CANAL MEDULAR

OSTEOPOROSIS
Masa
ósea
baja
↑ riesgo
Trastorno  Hueso más poroso, más aire interior,
de
fracturas.
esquelético Daño a
microarquitectura
fragilidad
sistémico  Prevenible
 Tratable
 Epidemia silenciosa: falta de signos de
alerta previos a fracturas → ↓ dx y tto
↑ fragilidad  95% fractura por fragilidad, NO dx
ósea previo de osteoporosis
OSTEOPOROSIS
INCREMENTO DE LA XIFOSIS
DORSAL
MAYOR RADIOTRANSPARENCIA
ADELGAZAMIENTO
FRACTURA PATOLOGICA
Clasificación
Primaria
Postmenopáusica
Senil
Secundaria
Trauma
Inflamación
Medicación
+ 1 o más fracturas
Factores de riesgo
 Mujer postmenopáusica
 Pérdida temprana de menstruación
 Factores hereditarios, genéticos
 Raza asiática
 Constitución corporal
 Alimentación
 Actividad física
 Fármacos: corticosteroides orales o parenterales
→ Puede afectar a niños y adolescentes, varones a cualquier edad y mujeres

premenopáusicas
Localización
Vértebras Cadera
 En los huesos largos existe
adelgazamiento y perdida de
definición del córtex
 Desaparición de trabéculas Oseas

longitudinales y transversales
OSTEOMALACIA  Típica existencia de pseudofracturas:

LINEAS DE LOOSER
 Deformidades
Este proceso patológico es en el adulto
el equivalente del raquitismo infantil
Mineralización
Deficiencia de defectuosa sin
vitamina D Hipofosfatemia anormalidades del
calcio, fósforo o
vitamina D
Osteomalacia (pseudofracturas de Looser), Raquitismo renal. Perdida generalizada de la
no cruzan totalmente el hueso densidad ósea con reacción periostica.
Desflecamiento y ensanchamiento metafisisiario con
terminación en forma de copa. La epífisis están
poco mineralizadas. Deformidad ósea
RESONANCIA MAGNETICA
Casos
♂ 50ª, Hiperparatiroidismo,
vertebras de pez
Senil ♀ Joroba de Dowager

Evaluación de Rx Densitometría ósea
 ↓ Sensibilidad  Rayos X que mide pérdida ósea

 30-50% de pérdida ósea para  Caderas y columna vertebral-
visualizar lumbar
 Manifestaciones:  Niños: totalidad del cuerpo
 Dibujo de vértebra  Preparación: alimentación
 Pérdida de hueso trabecular regular sin suplementos de calcio
 Compresión vertebral durante al menos 24 hrs antes
del examen
Casos
Fractura T12
Osteoporosis
Vértebra con osteoporosis

Casos
Fractura L1 y L3 29 a, corticoides
Osteoporosis transitoria del embarazo complicada con fractura
subcapital de cadera: caso clínico y revisión de la literatura
A. Vergara-Ferrer ∗, B. Cornet-Flores y L. Sevillano González
Bibliografía
 Sosa Henríquez M., Gómez de Tejada Romero M. J.. El término osteopenia y el riesgo de fractura. An. Med. Interna
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 Vergara-Ferrer A, Cornet-Flores B, Sevillano González L. Osteoporosis transitoria del embarazo complicada con fractura
subcapital de cadera: caso clínico y revisión de la literatura. Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología.
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 Ser.es. ¿Qué es la Osteoporosis? Definición de la Enfermedad | SER.es [Internet]. 2015 [cited 19 May 2015]. Available from:
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RadioGraphics. 2011;31(5):1343-1364.
TUMORES OSEOS
C
KETIM RUIZ YAYA

MEDICA RADIOLOGA
CLASIFICACION
TUMORES PRIMARIOS DE HUESO BENIGNO MALIGNO
T. HEMATOPOYETICO 41% Mieloma

Linfoma
T. CONDROGENICO 20% Osteocondroma Condrosarcoma primario

Condroma Secundario
Condroblastoma
Fibroma condromixoide
T. OSTEOGENICO 19% Osteoma osteoide Osteosarcoma

Osteoblastoma Sarcoma parosteal
T. FIBROGENICO 3% Fibroma Fibrosarcoma
T. NOTOCORDAL 3% Cordoma
T. VASCULAR 1% Hemangioma
ORIGEN DESCONOCIDO 9% T. Celulas gigantes T. Edwing

T. Celulas gigantes maligno
Adamantinoma
DIAGNOSTICO
Escoliosis por osteoma

osteoide
EDAD
LOCALIZACION
OTRAS CARACTERISTICAS
• TAMAÑO DE LA LESION Condrosarcoma
• BENIGNA: menores de 6cm

• MALIGNA: mayores de 6cm Edwing
• VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DE LA LESION Fibrosarcoma

• Lento
• Moderado Liposarcoma
• Rápido
• Cualquier tipo Osteosarcoma
linfoma
SIGNOS RADIOLOGICOS
• -Márgenes internos
• -Trabeculación interna o externa
• -Reacción perióstica
• -Matriz tumoral
• -Masa de partes blandas
MARGENES INTERNOS
PATRON GEOGRAFICO
 Lesiones bien circunscritas, con

márgenes bien delimitados
 Crecimiento lento
 En general son benignas.
 Tipos:
 Geográfico con esclerosis en el
borde
 Geográfico sin esclerosis en el
borde
 Borde mal definido
Fibroma Condromixoide
PATRON DE DESTRUCCION OSEA:
GEOGRAFICO IA
Quistes óseos,
condroblastoma,
fibroma no osificante,
encondroma, displasia
fibrosa, absceso de
Brodie.
GEOGRAFICO IB
TCG, quistes óseo,

condroblastoma, fibroma
condromixoide,
encondroma, displasia
fibrosa, mieloma,
carcinoma metastasico.
GEOGRAFICO IC
Condrosarcoma,
osteosarcoma,
TCG, FCM,
fibrosarcoma óseo,
carcinoma
metastásico.
MARGENES INTERNOS
PATRON MOTEADO O APOLILLADO
 Destrucción ósea mas agresiva,

rápida infiltración
 Bordes de la lesión menos
definidos
 Zona de transición mayor
 Tumores óseos malignos, OM Mieloma
APOLILLADO
Tumores de células
redondas, fibrosarcoma
óseo, condrosarcoma,
osteosarcoma,
histiocitosis de células
de langerhans,
mieloma, osteomielitis
aguda, carcinoma
metastásico.
MARGENES INTERNOS
PATRON PERMEATIVO
 Zona de transición ancha, no se define
el límite entre la lesión y el hueso
normal.
 Proceso agresivo, crecimiento rápido
 Múltiples áreas líticas de mínimo
tamaño, confluentes, con márgenes
poco delimitados.
 LM: T. Ewing, Linfoma, Mieloma
SARCOMA DE EWING
PERMEATIVO
Tumores de células
redondas,
fibrosarcoma óseo,
osteosarcoma,
Condrosarcoma,
angiosarcoma,
histiocitosis de células
de langerhans,
mieloma, osteomielitis
aguda, carcinoma
metastásico.
REACCIÓN PERIÓSTICA
• REACCIÓN PERIÓSTICA SOLIDA O CONTINUA
• Delgada
• Ondulante
• Densa elíptica
• REACCIÓN PERIÓSTICA INTERRUMPIDA

• Lamelar en capas multiples
• Espiculada paralela
• Complejas
• Triangulo de codman
• Contrafuente (Butress)
REACCION PERIÓSTICA DISCONTINUA. osteosarcoma

REACCION PERIÓSTICA SOLIDA
 FINA: < 1 mm de espesor.  GRUESA: > 2 mm

 Proceso crónico  Rectas
benigno, o  Ondulantes
 Estadio inicial de  En capa
lesión ósea agresiva.
 Elípticas
REACCION PERIÓSTICA DISCONTINUA
 Laminadas: “capas de cebolla”
 Perpendiculares:
espiculaciones “en rayos de
sol”
 Triángulo de Codman: rotura y
elevación del periostio.
 Proceso maligno
 Hematoma subperióstico
 Proceso inflamatorio
 Fractura
MATRIZ TUMORAL
 Sustancia intracelular producida
por las células mesenquimales.
 Los tumores pueden ser
productores o no de matriz:
 M. osteoide: osteoma, osteosarcoma
 M. metaplasica o fribrosa: fibroma o

displasia fibrosa
 M. cartilaginosa: encondromas,
condroblastomas
MATRIZ TUMORAL
OSEA
COMPROMISO DE PARTES BLANDAS
OSTEOSARCOMA
• Tumor primitivo óseo maligno
• Varones
• 10 – 25 años
O. Central O. Periférico O. Yuxtacortical Osteosarcomatosis
•Metafisis •Raro • Paraostial • O. Multicentrico

•Rodilla •1%
• Masas de hueso • 6 – 9 años
•Mal pronostico
denso, • Lesiones
•Huesos cilíndricos
homogéneo, osteoblasticas,
•Lesiones líticas –
escleróticos cercano al bilaterales y
•Lesión medular córtex. simétricas,
•Masas • Periferia densa.
acompañantes lobulada, bien • Metafisis
•Matriz osteoide delimitada
•Reacción periostica:
sol – cebolla
•Metástasis: pulmón
OSTEOSARCOMA
OSTEOSARCOMA
SARCOMA DE EWING
• Varones
• 5-20 años
• Huesos largos: fémur, humero, costillas.
• Fiebre, dolor, leucocitosis, reactantes de
fase aguda
• Lesión lítica permeativa - variable
• Diáfisis
• Reacción periostica interrumpida-
cebolla, triangulo de codman
• Masa de tejidos blandos
• Metástasis: ósea, pulmón, pleura y
ganglios
• Pronostico muy malo
SARCOMA DE EWING
OSTEOCONDROMA
•EDAD: 1º a 3º década.
•GÉNERO: H=M
•LOCALIZACIÓN:
Metafisis de huesos
largos
(fémur>tibia>húmero)
•CLÍNICA:Masa
pedunculada, dolor
mecánico, larga
data, limitación de
movimiento.
OSTEOCONDROMA
TUMOR DE CELULAS DE LANGERHANS
•EDAD: 5-10 años.
•GÉNERO: H>M/2:1
•LOCALIZACIÓN: Huesos
planos 65-70%, largos 25-
30%, vértebras 9%.
•CLÍNICA: Dolor, edema,
leucocitosis, fiebre, pérdida
de dientes. • Lesión lítica en el díploe craneal
(flecha), bien definida, de
bordes no esclerosos, en relación
con histiocitosis de células de
Langerhans.
ARTRITIS-ARTROSIS
KETIM RUIZ YAYA
MEDICO RADIOLOGA
DEFINICION
• Inflamación e hinchazón del

cartílago y membranas de las
articulaciones, generalmente
acompañada de un aumento
de líquido en la articulación.
• Actualmente se conocen más
de 100 tipos de artritis de las
cuales las más importantes a
nivel clínico son:
- Artritis reumatoide
- Artritis por microcristales
(gota)
- Artritis séptica (infecciosa)
- Artritis reactiva
- Artritis psoriásica
CRITERIOS RADIOLOGICOS PARA EL DIAGNOSTICO
DE LA ARTRITIS EN RADIOGRAFÍAS SIMPLES
Criterios mayores:
• Derrame articular.
• Estrechamiento del espacio articular.
• Erosión
• Condrocalcinosis.
• osteofitosis.
Criterios menores:
• Alteraciones de alineamiento.
• Desmineralización yuxtaarticular.
• Reacción periostica.
• Dedos difusamente hinchados.
RADIOLOGÍA DE LOS TIPOS DE ARTRITIS
ARTRITIS REUMATOIDE
• Enfermedad inflamatoria sistémica
• Mas frecuente mujeres que en hombres(3/1)
Características
Radiológicas :
• Estrechamiento simétrico
de la articulación
• Osteoporosis periarticular
• Erosiones marginales y
centrales
• Quistes sinoviales
periarticulares
• Subluxacion y
deformidades: en cuello de
cisne, en ojal.
ARTRITIS REUMATOIDE
AR. Se muestra deformidad en
AR. se observan erosiones
cuello de cisne de los dedos
típicas en las áreas
desnudas ,osteoporosis
periarticular y tumefacción
de tejidos blandos
AR DE LA ARTICULACIONES GRANDES
ARTRITIS REUMATOIDE
Se muestra migración superior Se muestra las típicas

de la cabeza humeral secundaria erosiones de la cabeza
a la ruptura del manguito humeral y acetábulo.
rotador(complicacion).Además se obsérvense la ausencia de
observa erosiones óseas. osteofitos
AR EN COLUMNA (CERVICAL)
• Erosión de la apófisis odontoides
asociada a subluxación de las
articulaciones atloaxoideas , con
migración cefálica de
C2(asentamiento craneal).
• Afección de articulaciones
interapofisarias.
• Erosión de cuerpos vertebrales.
• Destrucción de discos
intervertebrales.
• Erosión ( tallado) de apófisis
espinosa
Radiografías dinámicas de columna cervical (flexión-extensión): aumento
amplitud intervalo atlanto-odontoides, compatible con subluxación atlanto axial
en Artritis Reumatoide. (intervalo normal en adulto hasta 4 mm.
Criterio subluxación aumento de 2 mm en flexión ó 6 mm neutro)
ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL
Signos característicos:
• Reacción periostica
• Anquilosis de articulaciones interapofisiarias cervicales
• Trastornos del crecimiento(afeccion en epífisis)
AR juvenil. se observa retrasó de crecimiento óseo provocado por fusión de
placas de crecimiento.Ademas deformidades como pulgar en autoestopista y
configuración en ojal de los dedos
ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL
Cambios destructivos en muñecas,

articulaciones MCF e IFP
OSTEOARTRITIS EROSIVA
“Osteoartritis interfalángica”
•M:H 12:1
•Afección progresiva de las

articulaciones interfalángicas
con sinovitis aguda.
•Articulaciones interfalángicas
proximales y distales las mas
afectadas
OSTEOARTRITIS EROSIVA
• Estadio inicial:
sinovitis simétrica de
las articulaciones
interfalángicas;
posteriormente
erosiones articulares:
“ala de gaviota”
ESPONDILOARTROPATIAS
SERONEGATIVAS
•Espondilitis Anquilosante
•Síndrome de Riter
•Artritis Psoriásica
•Artropatías Enteropáticas
ARTRITIS acroosteólisis
PSORIÁSICA
• Articulaciones interfalángicas
distales
• “dedo en salchicha”
• Periostitis algodonosa
• Sindesmofitos gruesos y
osificaciones paravertebrales
que conectan los cuerpos
vertebrales. Dedo en salchicha
• Afectación de las
articulaciones sacroiliacas
ARTRITIS PSORIÁSICA
• “Lápiz en
copa” de las
Oreja de ratón
articulaciones
(artritis
mutilante)
Lápiz en copa
ARTRITIS GOTOSA
• Artritis asociada a depósitos de

urato de sódico (tofos)en tejidos
blandos periarticulares
• El dedo gordo del pie es la
localización mas común, esta
afección conocida como podagra
que afecta a la primera articulación
metatarsofalangica .
• Mayoría de pacientes son varones,
las mujeres posmenopáusicas
resultan especialmente afectadas.
ARTROSIS
La artrosis es un Síndrome
Clínico-Radiológico,
caracterizado por la
degeneración del cartílago
hialino que recubre las
articulaciones
diartrodiales.
FISIOPATOLOGIA
• Enfermedad degenerativa
del cartílago articular:
Aparición de enzimas
proteolíticas y Citocinas.
• Hueso subcondral:
engrosamiento
• Borde o margen articular:
osteofitos
• Membrana y cápsula
sinoviales: inflamación
• Tejido periarticular:
incapacidad o invalidez
CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS
1.- Estrechamiento del

espacio articular.
2.- Esclerosis subcondral.
3.- Formación de
osteofitos.
4.- Formación de quistes
o seudoquistes.
SIGNO DE LOS DIENTES ROTULIANOS
CADERA
CAMBIOS MORFOLOGICOS EN UNA ENFERMEDAD DEGENERATIVA:
Estrechamiento focal del espacio articular ,esclerosis subcondral ,lesiones similares a quistes y osteofitos marginales .
MIGRACION DE LA CABEZA FEMORAL EN DIRECCION SUPERO-
LATERAL
ARTRITIS (REUMATOIDE) ARTROSIS
20-25% (< 65 años)
Frecuencia 0,5% de la población.
50% (>65 años)
Lesión Membrana sinovial. Cartílago
Localización más Columna lumbar, cervical,
Manos, pies, rodillas, caderas.
frecuente manos, rodillas, caderas
Edad Cualquier edad. >40 años
Radiografías Erosiones Osteofitos
Características del Mecánico (empeora con el
Inflamatorio (no mejora en reposo).
dolor ejercicio)
Rigidez matutina Dura 1 hora o más Dura unos minutos
Asimétrica (con art.
Afectación articular Simétrica (frecuente en rodillas y caderas) metacarpofalángicas e
interfalángicas afectadas)
Liquido sinovial
Normal Disminuida
(viscosidad)
Cansancio Pronunciado Poco frecuente
Fármacos antirreumáticos modificadores
Analgésicos
Medicamentos de la enfermedad (metotrexato,
antinflamatorios
leflunomida, sales de oro…).
OSTEOMIELITIS VS ATRITIS
SÉPTICA
KETIM RUIZ YAYA

MEDICA RADIOLOGA
OSTEOMIELITIS
• Infección del hueso, medula ósea y partes blandas

adyacentes.
• AGUDA: <2 sem
• SUBAGUDA : >2 sem
• CRÓNICA
• GÉRMENES ANAEROBIOS, hay Baja fiebre.
• CULTIVO sangre : agudo (POSITIVO 26%), subagudo
(NEGATIVO 100%)
• TUBERCULOSIS, zonas endémicas.
METAFISIS: Lagos sinuosidades y
pocos macrofagos
VÍAS DE PROPAGACIÓN
LACTANTE NIÑEZ ADULTO

<18 meses 18 meses - 17 años > 17 años
LACTANTE NIÑEZ ADULTO
FCTE. Monostotico
US
Elevacion periostio, edema,
liquido, abseceso: Drenaje o
aspiración
E: 46-74%
S: 63-100%
CT
Destrucción
Aire
Secuestro
S: :67%
E:50%
OSTEOMIELITIS AGUDA
Osteoporosis
Perdida 30-50%
C/c
OSTEOMIELITIS
AGUDA
7 sem RN
GAMMAGRAFIA
7-22% detección
OSTEOMIELITIS AGUDA
RX negativo
OSTEMIELITIS
AGUDA
RM: alteración
medula osea
>1-2 dias
RX. : negativa
ABSCESO SUBPERIOSTICO
Niños: Periostio frágil

OSTEOMIELITIS
SUBAGUDA
Baja virulencia
Alta resistencia huésped
ABSCESO DE BRODIE
RX
> 10 dias
S: 20-75%
E: 75-83%
ABSCESO
ABSCESO
CT : destrucción osea
RM : partes blandas
DISCITIS
OSTEOMIELITIS SUBAGUDA.
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
Infección bajo grado
Infección no tratada
• ESCLEROSIS
• Extensa
• INVOLUCRO
• Rx periostica Continente
• SECUESTRO
• Hueso aislado
• FÍSTULA
• Medula- piel
• CLOACA
• Medula-corteza
OSTEOMIELITIS
ESCLEROSANTE
CRÓNICA O DE
GARRE
SECUESTRO
Cierre prematuro
de la fisis
PET CT: útil para descartar actividad
5-18mSv
S:94-100%. E: 75-99%
ARTRITIS SÉPTICA
• Infantes y niños.
• STAFILOCOCCUS
AUREUS.
• CADERA: mas
susceptible
• RX: articulacion
diferencia de 1-2mm de
espesor.
C/c
ANOMALÍAS
MORFOLÓGICAS
ARTRITIS
SÉPTICA y
osteomielitis
ARTRITIS SÉPTICA
Pacientes de riesgo
ARTRITIS SÉPTICA
Secuela
DEFORMIDAD
BIBLIOGRAFÍA
• Van J., et al. Childhood osteomyelitis: imaging

characteristics. Insights Imaging (2012) 3:519–533.
• Pruthi S., et al. Infectious and Inflammatory
Disorders. Radiol Clin N Am 47 (2009) 911–926.
• Resnik, et al. Huesos y articulaciones en imagen.
Segunda edición. Marban.
• Donnelly L?, et al. Diagnostic Imaging Pediatric.
2005.

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RADIOLOGÍA SIMPLE DE

HERRING, William. Radiología básica: aspectos fundamentales. Elsevier España, 2016.

• Patrón del gas intestinal.

HERRING, William. Radiología básica: aspectos fundamentales. Elsevier España, 2016.

HERRING, William. Radiología básica: aspectos fundamentales. Elsevier España, 2016.

• Dilatacion de asas intestinales

Irvine TT. Abdominal pain: a surgical audit of 1190

P. Sadaba Sagredo, La obstrucción intestinal en 10

Signo del teclado

Con contraste se evalúa la perfusión de la

Obstrucción del intestino grueso - lazo abierto.

Obstrucción del intestino grueso.

Otro caso: Dilatacion de asas inestinales gruesas y

• Ocurre en el 10% de diverticulitis por edema

• Se forman abscesos intra y extramurales, con

Alteración de planos grasos y

Segmento largo comprometido

SIGNO DEL GRANO

Grano de café - 78%

“Remolino”: punto de inicio del

• Representa menos del 5%

La sombra de gas lineal se observa centralmente dentro

Desplazamiento del gas del intestino

Hepatomegalia: desplazamiento de todas las

Nefromegalia. Las masas de tejidos blandos y la visceromegalia pueden diagnosticarse en

Radiografía simple que muestra asas intestinales ubicadas en el centro

(A) Gas sub-diafragmático libre en la radiografía de tórax (flechas).

(A) Radiografía abdominal mostrando el aire delineando el músculo psoas izquierdo

• Las calcificaciones tienden a presentarse con uno

HERRING, William. Radiología básica: aspectos fundamentales. Elsevier España, 2016.

VESICULA BILIAR EN PORCELANA : entidad

ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL

Calcificación de los conductos deferentes. El

HERRING, William. Radiología básica: aspectos fundamentales. Elsevier España, 2016.

Pancreatitis crónica calcificada

• La obstrucción es una causa común

1.Jack Wittenberg, MD, Algorithmic Approach to CT Diagnosis of the

Neumatosis coli e intestino isquémico

1. Perforación del estomago:

3. Perforación de colon: aire

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Estudios baritados Tomografía

Tumores Enf de Menetrier.

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS PÓLIPOS PÓLIPOS

Ba-Ssalamah. Radiographics 2003.

POLIPOS HIPERPLASICOS Lesiones lisas, sésiles, redondas u ovales, con

Pólipos sésiles en el cuerpo gástrico

POLIPOS ADENOMATOSOS Usualmente solitario,

Antro > cuerpo

Pólipo bien definido en el Pólipos adenomatosos en un

Algunos de los pólipos tienen un Pólipo adenomatoso que prolapsa hacia

HAMARTOMATOSOS Puede ocurrir como hallazgo aislado

Elementos epiteliales normales

• Tiene mayor riesgo

Pólipos hamartomatosos en el tubo digestivo

Los pólipos pueden localizarse en cualquier

Si bien son benignos, la displasia se observa