Dermato
Dermato
Dermato
• Barrera
• Termorregulación (con la vasodilatación, vasoconstricción,
transpiración)
• Síntesis de vitamina D
• Inmunológica
• Percepción
• Expresión
EPIDERMIS
DERMIS
Capa compuesta por células, fibras (colágeno 70% tiene fibras finas que
son mas superficiales de tipo III que sirven para que pueda pasar,
difundir bien los nutrientes y el oxigeno para la capa epidérmica que es
avascular y las fibras gruesas que están mas profundas y son de
colágeno I.
Tambien contiene sustancia fundamental donde se encuentran los
GAGS, acido hialuronico que atrae agua y dermatan sulfato.
HIPODERMIS
ANEXOS CUTANEOS
LESIONES ELEMENTALES
MACULA
Vascular
• Vasodilatación (eritema) desaparece con vitropresion
• Vasculitis, extravasación de sangre, la única MACULA QUE SE
PALPA es la purpura palpable que es el “SIGNO DE LA
VASCULITIS”.
Pigmentarias
• > MANCHA MUNGOLICA (bebes)
• < VITILIGO (acromicas/hipocromicas)
PAPULA
Sobreelevación solida, tamaño pequeño, espontáneamente resolutiva.
• DERMICAS
PLACAS
TUMOR
AMPOLLA
PUSTULA
Contenido purulento desde el inicio, en relación con el pelo (foliculitis
superficial) puede o no estar relacionado con un pelo.
QUERATOSIS
ESCAMA
Desprendimiento de la capa cornea, puede ser primaria (ictiosis) o
secundaria
LESIONES SECUNDARIAS
• ESCAMA
• COSTRA: desecación de cualquier liquido→ CASCARITA
• Solucion de continuidad → fisura herida lineal sin tejido por
ejemplo INTERTRIGO MICOTICO
• Escoriacion: origen traumatico→ no pasa la superficial por eso no
deja cicatriz (por rascado generalmente).
• Erosion: no deja cicatriz pero es patológica llega hasta la
membrana basal, dermis papilar?(chancro sifilítico)
• Ulceracion: si deja cicatriz, en la dermis→ cronifica ULCERA
• Escara: tejido que se necrosa
• Cicatriz: tejido nuevo que reemplaza la perdida de tejido normal y
puede ser en menos siendo ATROFICA, en mas HIPERTROFICA,
adherentes o queloides que sobrepasan los limites de la lesión
primaria.
• Esclerosis: condensación de los elementos, no se puede plegar
ESCLERODERMIA
• Atrofia: disminución de los elementos de la piel, por ejemplo las
estrías donde se rompen las fibras colágenas
• Liquenificacion: aumento de espesor, pigmentación y
cuadriculado normal de la piel, ante respuestas
inflamatorias→parece piel palmoplantar ZONAS DE RASCADO!
Dermatosis maculosas
VASCULARES
• Circulatorio
• Inflamatorio
• Hemorrágica
• Malformación vascular
CIRCULATORIAS
1. ISQUEMIA (palidez) disminución de riego sanguíneo, pueden ser
generalizadas (cardiopatía o anemia) o localizadas
(raynaud/embolias).
2. ERITEMA (coloración rojiza) por congestion de vasos de la dermis,
limitada, desaparece con la vitropresion y pueden ser
circunscriptas o difusas, este eritema puede ser activo o caliente
por dilatación de arteriolas o aumento de eritrocitos, eritema
solar/febril/emocional. O puede ser pasivo o cianótico si es por
congestion o estasis venosas de coloración rojo violácea.
MALFORMACIONES VASCULARES
Hipocromicas
VITILIGO
Lesion hipocromica que esta en piel, mucosa, faneras, se da en forma
progresiva y crónica, se da en la primera y tercera década de vida y
afecta a ambos sexos por igual.
La causa es autoinmune, se produce la destrucción de los melanocitos
por reacción autoinmune y como esta destruyendo a los melanocitos
hay que ver que no este destruyendo otra cosa, por eso descartar
tiroideopatias, dbt mellitus, Addison o anemia perniciosa.
Clínica
Maculas acromicas delimitados por un borde bien definido
hiperpigmentado, suelen ser simétricas. Generalmente de ubicación
periorificial, genitales, codos, dedos también puede ser alrededor de un
nevo. También en pelo, pestañas y cejas.
▪ Progresión constante
▪ Estable
▪ Involución espontanea
Tratamiento:
• Corticoide tópico
• Inhibidores calcineurina (tacrolimus) ahorradores de corticoides
• Fototerapia (zonas muy extensas) estimula al melanocito para que
vuelva a funcionar desde los folículos pilosos migran a las zonas
acromicas.
• Minipulsos orales de corticoides (en evolución rápida o
inestable)→ meprednisona 20mg/dia
PITIRIASIS VERSICOLOR
HIPERPIGMENTADAS
MELASMA
LENTIGO SOLAR
De tamaño variable, mas aisladas, no confluyen en placas como el
melasmas son mas pequeñas. Se da por la exposición solar. Son
melanocitos dispuestos en la membrana basal uno al lado del otro.
ERITEMA AB IGNE
PITIRIASIS VERSICOLOR
Fisiopatologia
• Hipocromía: acido azelaico inhibe la tirosinasa y disminuye la
melanina
• Hipercromia: por la reacción inflamatoria genera estimulación de
melanocitos
FACTORES PREDISPONENTES
• TEMPERATURA ELEVADA
• PIEL GRASA
• HIPERHIDROSIS
• TRASTORNOS INMUNOSUPRESORES
• ALTERACIONES INMUNIDAD
Diagnostico
Tratamiento
Ketoconazol en champu, miconazol en crema o spray y si es un área
muy extensa se puede dar itraconazol VO 200mg/dia 5-7 dias.
DERMATOFITOSIS/TINEAS
Factores predisponentes
• Calor
• Humedad
• Traumatismos
• Humedad
• Niños, ancianos
• Profesiones
• Sexo
ESPECIES IMPORTANTES
-Tricophiton rubrum (el mas común) de hombre a hombre
-Microsporum Canis (el mas común en niños) de animales a hombre
-Tricophiton tonsurans (barberías) de hombre a hombre
TINEA PEDIS
DISTAL SUBUNGULAR
Es la mas frecuente, crónica y no cura espontáneamente y progresa
hacia la matriz. Se genera una hiperqueratosis por debajo de la uña
distal (hiponiquio) y se vuelven amarilentas y opacas.
PROXIMAL UNGEAL
LEUCONIQUIA SUPERFICIAL
TTO: local para tineas con cremas, lociones y polvos de ketoconazol (si
requiere de sistémico por ejemplo tinea capitis se usa griseofulvina) y
sistémico para onicomicosis (ojo con pacientes con polifarmacia
porque los antifungicos inhiben CYP450) se usa itraconazol, fluconazol y
terbinafina se hace en ciclos de 7 dias, descanso de 3 semanas y asi por
3- 4 meses y ahí control, deberíamos ver que la parte de la tabla ungeal
proximal este sana. El tratamieto dura un año!
CANDIDIASIS
Dermatosis Ampollares
PENFIGO
FISIOPATOLOGIA
Ruptura de uniones desmosomas entre queratinocitos de la epidermis.
Se generan queratinocitos acantoticos (apoptoticos) que se ubican en
el centro de la ampolla, es una ampolla intraepidermica y puede ser
superficiales donde el techo de la ampolla es el estrato corneo y 1 o 2
capas células y por debajo el piso es el resto de la epidermis, estas se
erosionan mas fácil mientras que las profundas (vulgares) son las mas
comunes y el piso de la ampolla es la membrana basal y el techo es el
resto de la epidermis, estas suelen ser un poco mas tensas las ampollas
pero no tanto como las de penfigoide que vamos a ver después.
TIPOS
DX:
• Clínica
• SIGNOS: NIKOLSKY + Y ASBOE HANSEN +
• Tzanck: al destechar la ampolla, el contenido liquido se deposita
en un portaobjetos que se coloca alcohol y giemsa y ahí se van a
ver las células acantoliticas.
• BIOPSIA DE PIEL: para ver la anatomía patológica y se hace otra
muestra de piel sana PERILESIONAL para hacer
inmunofluorescencia y ver los anticuerpos contra los desmosomas
se va a ver un patrón en panal de abejas.
TTO:
Tenemos una fase de control de la enfermedad que hay que ver que no
se generen lesiones nuevas y una fase de consolidación donde hay que
esperar la reepitelizacion del 80% de las lesiones que tenia y que no
tenga lesiones nuevas en por lo menos 2 semana (se puede ir
disminuyendo el corticoide)
PENFIGOIDE AMPOLLAR
Tambien es una enfermedad autoinmune ampollar SUBEPIDERMICA con
infiltrado de eosinofilos sin células acantoliticas.
En la clínica vamos a ver ampollas tensas sobre piel eritematosa o sana
y el 50% tiene eosinofilia perierica.
Se generan anticuerpos contra la proteína 230kda y 180kda de los
hemidesmosomas de la membrana basal, separando la dermis de la
capa basal de la epidermis.
Clinica
DX
• Clinica
• Tzanck: células eosinofilos
• Histologia: ampolla subepidermica con eosinofilos
• IFD: deposito LINEAL de anticuerpos IgG contra proteínas 180kda y
230kda
TTO: prednisona y clobetasol tópico (azatioprina, micofenolato).
DERMATITIS HERPETIFORME
DX
• Anamnesis de patología gastrointestinal
• Biopsia de piel: acumulo de neutrófilos en papilas dérmicas y
ampollas subepidermicas e intraepidermicas.
• IgA en IFD
• Elisa: anticuerpos transglutaminasa
TTO
PIODERMITIS
Primera pregunta: ¿tiene pus o no? Si tiene pus nos orienta mas a una
staphilococcica y pueden ser absesos, forunculosis, celulitis
absedada,etc. Mientras que si no tiene pus nos orienta mas hacia una
streptoccocica una erisipela o celulitis.
STAPHILOCOCUS AUREUS
20-40% de las personas estamos colonizados por staphilococus aureus, el
problema esta cuando hay un disbalance en la flora y aumenta la
cantidad de staphilococus aureus. Las personas que tienen mas
reservorios son los que trabajan en hospitales y adictos.
Los factores predisponentes son tener lesiones cutáneas,
inmunosupresión,estar colonizados,etc.
IMPETIGO NO AMPOLLAR
Tratamiento
FOLICULITIS BACTERIANA
Afecta el folículo piloso en su porción infundíbulo (mas superficial) y
forma PUSTULAS, mayormente en extremidades, cuero cabelludo,
barba, axilas ingle y tronco.
Si es mas profunda no solo pica si no que duele mas.
FORUNCULOSIS
ZONAS PELIGROSAS
• NASAL: cerca de SNC triangulo de la muerte
• GENITALES: por ser circulación terminal puede generar necrosis
• ENFERMEDADES GRAVES ASOCIADAS
• CELULITIS CIRCULANTE: puede generar síndrome compartimental
ANTRAX
Tratamiento: TMS
PANADIZO BACTERIANO
HIDRADENITIS SUPURATIVA
STREPTOCOCCICAS
ERISIPELA
CELULITIS
FASCITIS NECROTIZANTE
Rápidamente progresivas del tejido adiposo subcutáneo y fascia.
Mayormente es polimicrobiana y requiere intervención quirúrgica
inmediata y antibiótico de alto espectro.
Signos de alarma
• Mucho dolor que no se correlaciona con la lesión
• Poca respuesta al tratamiento
• Color mas violáceo/necrótico
• Rápida progresión
• Signos de sepsis
DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS
Lesiones elementales:
-Eritema (maculas de origen vascular por congestión)
-Escama son laminillas de capa cornea.
PSORIASIS
Enfermedad inmunomediada que afecta piel, mucosas, uñas y
articulaciones. Primero se forma una macula, papula y luego se
escama. Tiene dos picos a los 20-30 años y luego 50-60 años.
Las formas clínicas moderadas/severas se relacionan con síndrome
metabolico, epoc y chron.
FORMAS DE PRESENTACION
Diagnostico
Tratamiento local
• EMOLIENTES
• Corticoides
• Queratoliticos (acido salicílico/urea)
• Retinoides
• Vitamina D
• Tacrolimus
Tratamiento sistémico
DERMATOSIS SEBORREICA
Histopatologia
Se ve paraqueratosis, acantosis y material corneo en el infundíbulo
piloso.
ERITRODERMIA
Cuando las lesiones afectan mas del 90% de la piel. Tiene un curso
subagudo/crónico y es una URGENCIA DERMATOLOGICA ya que hay
grandes perdidas de calor se genera hipotermia y shock.
ETIOLOGIA
• SECUNDARIA A DERMATOSIS (eccema/psoriasis/dermatitis
seborreica y atópica)
• SECUNDARIA A FARMACOS
• SECUNDARIA A NEOPLASIAS
• SECUNDARIA A INFECCIONES (strepto/staphilo/candida/escabiosis
principalmente sarna noruega)
• IDIOPATICA
DIABETES
1. HIPERQUERATOSIS
2. Por presión y la baja circulación empieza a ulcerarse el tejido
3. Infeccion y gangrena y posible perdida de miembro.
PORFIRIAS
Clínica
ENDOCRINOPATIAS
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Se caracteriza por tener labios gruesos, lengua grande, piel fría palida y
seca por la vasoconstricción. Tiene además un tinte amarillento (dx
diferencial con diabetes) por el aumento de beta carotenos que no
pueden ser metabolizados en hígado.
Presentan pelo grueso, frágil seco y opaco. Pueden tener alopecia y
tambien en la cola de la cejas (diagnostico diferencial con sífilis y lepra).
Las uñas crecen lento, delgadas y opacas. Tambien tienen
predisposición a infecciones por lo que suelen tener piodermitis y
candidiasis mucocutanea.
Cushing
2.
Tratamiento:
DERMATOSIS PAPULOSAS
URTICARIA
Agentes etiológico:
FISIOPATOLOGIA
Hay mucha IgE circulando que al llegar a los capilares se une a los
mastocitos que se ubican en la dermis y estos se degranulan generando
vasodilatación e inflamación lo que genera el edema y colapso de los
vasos por lo que la piel se ve mas blanca. Puede ser por unión directa
de IgE a los mastocitos o por degranulacion directa de mastocito por
ejemplo URTICARIA FISICA, hay mucho mastocito en la piel y esta se va
a degranular por el estimulo físico.
ESTIMULOS FISICOS
• FRIO
• SOL
• DERMOGRAFISMO
• POR PRESION
• ACUAGENICA
TTO
• Corticoides
• Adrenalina: angioedema o edema glotis.
LIQUEN PLANO
Formas clínicas
• Anular
• Liquen psoriasico
• Zoniforme
• Ampollar
• Pigmentario
• Pigmentogeno
• Liquen corneo hipertrófico
HISTOLOGIA
ACNE
Fisiopatología
Tipos de ACNE
• Acne comedogenico (abiertos o cerrados)→ NO INFLAMATORIO
• Papulopustuloso (INFLAMATORIO)
• Nodulo quístico (INFLAMATORIO)
• Acne conglobata: grave, crónica, mas frecuente en sexo
masculino, puede ser de novo o antes haber tenido un acné
papulopustuloso. Puede afectar ingle, glúteos, axilas. Las lesiones
son muy dolorosas y drena un liquido seropurulento muy oloriento.
• Acne fulminans: agudo, hombres tambien, muy inflamatorio, se
generan nódulos quísticos que progresan a ulceras necróticas.
Cursa con fiebre, astenia y perdida de peso
• Farmacodermia acneiforme: causada por corticoides, vitamina
b12, antiepilépticos, zonas no comunes y son todas
papulopustulosas.
• Acne neonatal: bebes,, tienen altos niveles de andrógenos se
autolimita y resuelve solo.
• Topico:
Retinoides, acido retinoico son comedoliticos se comen el sebo y
tienen mas penetrancia el antibiótico.
ATB: eritromicina, clindamicina: bacteriostático y antiinflamatorio
Antimicrobianos: peróxido de benzoilo
• Sistemicos:
ATB: tetracicilinas, eritromicina, tms de ultima
Isotretinoina: disminuye la producción de sebo y tamaño de glándulas
sebáceas, tambien disminuye la síntesis de leucotrienos y
prostaglandinas.
ES TERATOGENICO
EA: seca todo
ROSACEA
Medidas generales
• No exponerse al sol
• No comer alimentos picantes
• Evitar cambios de temperatura bruscos
• Evitar alcohol, café.
• Corticoides: afinan y atrofian la piel y se exacerba, se pierde
colágeno que sostiene a los vasos.
ALOPECIAS
Diagnostico
• Edad paciente (saber causa)
• Examen físico (localización si es localizado o difuso)
• Sintomas acompañantes
• PULL TEST Y TUG TEST y tricoscopia
Laboratorio
• Hemograma
• Ferritina
• Perfil tiroideo
• VIT B12, D, ZN MG
• VDRL pedir por si es difusa
Tratamiento:
ALOPECIA AREATA:
• Pacientes jovenes
• Autoinmune (vitiligo, dermatitis atopica, estrés)
Placa sin pelo, bien definida, la piel esta normal, hay pelos cortos y rotos.
El pelo de alrededor es pelo caduco que esta debil si lo sacamos y el
punto negro en el cuero cabelludo son los pelos cadavericos que estan
saliendo y los pelos que estan saliendo y son cortitos son los pelos
peladicos.
Dermatosis Precancerosas
Aquellas lesiones que tienen alta probabilidad de convertirse en tumores
malignos.
¿Qué sucede?
Hay una mutacion a nivel ADN de las celulas lo que genera que cuando
haya un daño en el ADN no lo note, no se repare este adn y siga
multiplicandose sin control, es una alteracion en la P53.
Tambien hay una inmunosupresion que da que haya menos chances de
que se reconozcan las celulas como malignas y se siga reproduciendo.
Tenemos 3 grados
1. Papula, eritematosa plana y aspera, mas facil de palpar que ver.
2. Mas escama
3. Costras mas gruesas (duelen/sangran) estos signos son de
carcinoma espinocelular.
Carcinoma Espinocelular
• Cbc
• Melanoma amelanocitico
• Metastasis cutaneas
• Micosis profundas
Tumores Benignos
QUERATOSIS SEBORREICA
Tumor epitelial derivado de los queratinocitos, es el mas frecuente de
todos y se da en la 4ta decada de vida, la patogenia se desconoce
pero se cree que puede estar relacionado con el sol y genes (alteracion
en factores de crecimiento).
En la histologia se puede ver una prolieracion de los queratinocitos con
acantosis, elongacion de papilas dermicas y con celulas tipicas que
conservan su morfologia y funcion, generan queratina que puede verse
en la dermatoscopia como quistes de millium. Pueden queratinizarse
cuando se exponen al exterior.
QUISTE EPIDERMICO
QUISTE TRIQUELIMAL
Tumores mesenquimaticos
DERMATOFIBROMA
Adiposas
LIPOMA
Se da en pacientes de mas de 30 años, en personas con sobrepeso, dbt
o dislipidemias. Es un nodulo blando bien delimitado (aunque tiene
bordes poco definidos) no se ahdiere a los planos profundos y se
desplaza facil (no tiene apertura a diferencia de los quistes). Mas
palpable que visible.
Virosis Cutaneos
HERPES SIMPLEX
El virus migra por los axones por el SNC se queda mas en la parte
terminal sin comprometer la metamera como varicela.
Diagnostico
Clinico
Cultivo de vesiculas
Serologias
Tzanck (celulas grandotas)
Diagnostico diferencial
o Steven jonson
o Candidiasis oral
o Chancro sifilitico
o Varicela
Tratamiento
VARICELA ZOSTER
Causante de la varicela y zoster.
Clinica
Tratamiento
• Antipireticos
• Antihistaminicos
• Baños tibios
• Aciclovir 500mg/8HS
Fisiopatogenia
MOLUSCO CONTAGIOSO
ECCEMAS
Criterios Mayores
• Prurito
• Distribucion de lesiones de acuerdo a la edad
• Cronicidad
• Antecedentes familiares (asma/conjuntivitis)
Criterios Menores
• Xerosis
• Dermografismo
• Pitiriasis alba
• Queratosis pilar
• Queilitis
• Doble pliegue infraorbitario
• Susceptibilidad infecciones cutaneas
• Aumento de IgE serica
Según edades
LACTANTE: son lesiones humedas, muy pruriginosas, en zonas mas que
nada cara y cuero cabelludo. Se puede impetiginizar por el rascado.
Tratamiento
• Eliminar alergeno
• Dieta hipoalergenica en brotes agudos para disminuir la histamina
por 3 semanas
• Baños con avena, no agua caliente con jabones con ph parecido
a la piel
• Humectantes y emolientes
• Para las costras: agua blanca de codex y alibour para impedir la
infeccion y formacion de costras
• Hidrocortisona: pliegues baja potencia, y en zonas mas gruesas
como dorso o palmas de pies y manos clobetasol que es mas
potente.
• Inhibidores de la calcineuria
• Antihistaminicos
• Corticoides si es muy intenso (solo por 5 dias)
• ATB si hay sobreinfeccion
• Refractarios?? Ciclosporina o biologicos.
FARMACODERMIAS
Lesiones primarias
• Exantemas
• Urticaria
• Angioedema
• Erupcion fija por drogas
Clinica
Exantemas, urticaria, apollas y pustulas con o sin sintomas sistemicos.
Subtipos
CARCINOMA BASOCELULAR
Es el tumor mas frecuente del ser humano, localizado en areas
fotoexpuestas, es de lento crecimiento y es muy baja la capacidad
para generar metastasis.
Tiene alta morbilidad porque crecen mucho y son inoperables si crecen
mucho por el margen.
Factores de riesgo
ULCERADO
ESCLERODERMIFORME
ULCEROVEGETANTE
Zona h: alto riesgo porque estan muy cerca de los orificios faciales, es
dificil sacar buen margen.
TRATAMIENTO
MELANOMA
• LENTIGO MALIGNO:
• EXTENSIVO SUPERFICIAL
Placa con bordes irregulares y bien definido bien pigmentado pero con
diferentes colores. Tiene una evolucion de 1-7 años y primero crece en
la epidermis y despues en vertical. En hombres es mas frecuente en
espalda y mujeres en piernas. La biopsia es del lugar mas sobreelevado.
La exposicion solar intermitente es un gran factor
Puede tener areas de regresion, que son los linfocitos atacando a los
melanocitos, tiene buen pronostico esto si lo agarramos pero mal
pronostico si se nos pasa desapercibido.
• NODULAR
• ACROLENTIGINOSO
Las lesiones grandes que no entren en un punch por ejemplo hay que
mandar mas de una muestra.
Colagenopatias
ESCLERODERMIA
Morfea
Placa de tonalidad marfil brillante rodeada de un anillo lilaceo (lilac
ring) que significa que la lesion esta activa. No tiene compromiso
visceral ni sistemico.
ETIOPATOGENIA
CLASIFICACION
DX:
CLINICA
HISTOPATOLOGIA
CAPILARASCOPIA
TRATAMIENTO
LUPUS
HIPERTROFICO
LUPUS SUBAGUDO
Anticuerpos: FAN.+ Y RO Y LA +
Placas que parecen psoriasiformes
LUPUS AGUDO
ERITEMA MALAR
Localizado
Eritema malar o en alas de mariposa a diferencia de la rosacea respeta
el surco nasogeniano
Palma lupica
HISTOLOGIA
CRITERIOS
• FIEBRE
• ALOPECIA
• ULCERAS ORALES
• LUPUS DISCOIDE
• LUPUS AGUDO
• ALTERACIONES NEUROPSIQUIATRICAS
• HEMATOLOGICAS
• RENALES
Tratamiento
DATOS WAMBA
• EN LUPUS ES LA UNICA EXCEPCION EN EL DISCOIDE QUE EN LA
CARA PODEMOS USAR CORTICOIDES DE ALTA POTENCIA COMO
CLOBETASOL
• LOS ANTICUERPOS RO Y LA MARCAN FOTOSENSIBILIDAD!
• La esclerodermia puede dar alopecia cicatrizal por la atrofia.
VASCULITIS
LESION ELEMENTAL: PURPURA PALPABLE.
ESTUDIOS:
• Ecodoppler
• Indice tobillo brazo
• Angiotac
• Histopatologia si no responde y sospechamos malignidad (“Ulcera
de Marjolin”)
VENOSAS
ARTERIAL
Diagnostico
-Anamnesis (claudicacion intermitente) EL MIRADOR DE VIDRIERAS
-Fatiga, disnea, dolor de pecho.
Micobacterium leprae
Baja tasa de contagiosidad
Larga incubacion
ATACA PIEL Y SNP, y otros afectan mucosas y visceras pero no es lo mas
frecuente. En celulas de swann y macrofagos cutaneos (histiocitos)
ataca.
Mas frecuente en el noroeste argentino pero es endemico.
Se transmite por via aerea por medio de secreciones nasales por la piel
indemne no pero si esta lastimada si. Depende la inmunidad la clinica
que va a dar.
LEPRA INDETERMINADA
LEPRA TUBERCULOIDE
Los lepromas son tuberculos que se pueden ulcerar y hay que hacer
diagnostico diferencial de la SIFILIS
Tambien hay alopecia de la cola de la ceja que tambien es un
diagnostico diferencial.
La baciloscopia es positiva y es muy contagiosa.
Tratamiento
TUBERCULOIDE
6 meses dapsona por dia y mensual 1 dosis de DAPSONA + RIFAMPICINA
LEPROMATOSA
1 AÑO dapsona por dia y mensual 1 dosis de DAPSONA + RIFAMPICINA +
CLOFAXIMINA
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Alternative Proxies: