UNIVERSIDAD SAN SEBASTIAN

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

PATOLOGÍA BUCAL E HISTOPATOLÓGICA

COMPLICACIONES PERIMAXILARES DE LA
NECROSIS PULPAR

Alumnos de 4º año sede Santiago .- 2010.

Dra. María Paz Rodríguez Hopp.

Mayo 2010.

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1.- GRANULOMA APICAL:

Término histológico usado para describir la formación de un tejido adyacente al ápice de

un diente con patología pulpar, caracterizado por células inflamatorias crónicas como
macrófagos, células plasmáticas, linfocitos y algunas veces grupos de células
multinucleadas gigantes. También están presentes capilares, fibroblastos y fibras
colágenas.

Lasala lo define como un tejido de granulación que prolifera en continuidad con el

periodonto como reacción del hueso para bloquear el foramen apical de un diente con
pulpa necrótica y así evitar las irritaciones que causan los productos de putrefacción
provenientes del sistema de conductos.

Se dice que el término de Granuloma periapical, es incorrecto o inadecuado, ya que no

se trata de un verdadero tumor, como el sufijo lo sugiere; pero este término es aceptado
mundialmente y hasta que se encuentre una alternativa más adecuada lo seguiremos
usando. Cabe destacar que diversos autores aluden al término periodontitis apical
crónica, haciendo referencia específicamente al granuloma periapical.

ETIOLOGÍA:

Es producido por la muerte pulpar seguida de una infección o irritación leve de los
tejidos periapicales, que provoca una reacción celular proliferativa. En algunos casos es
precedido por un absceso apical crónico.

Pumarola y Canalda (2000), refieren que la diferencia entre el granuloma y el absceso

apical crónico, radica en que el primero presenta mayor componente osteolítico y menor
actividad microbiana, que se traduce en la ausencia de una fístula. El granuloma se
produce cuando los factores contribuyentes son óptimos, como ocurre cuando una
pulpitis evoluciona a una lesión apical y por ende suele ser la lesión más común que se
presenta después de la necrosis.

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PATOGENIA:

A medida que la inflamación en el tejido periapical avanza, el exudado se acumula en el

hueso alveolar adyacente. Simultáneamente los macrófagos y las células gigantes de
cuerpo extraño reabsorben el hueso necrosado, mientras que en la periferia los
fibroblastos forman una pared fibrosa (la superficie exterior de esta pared se continúa
con el periodonto), produciendo un tejido de granulación. Se estipula que el granuloma
tiene una función defensiva y protectora contra las infecciones.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Smulson, Hagen y Ellenz (2001), refieren que el granuloma es una forma más avanzada
de la periodontitis apical crónica, que se caracteriza por el desarrollo de un tejido de
granulación y la presencia de células inflamatorias crónicas, como respuesta a la
irritación pulpar mantenida. Habitualmente es asintomático, no hay dolor a la percusión
ni el diente presenta movilidad, los tejidos blandos periapicales pueden o no estar
sensibles a la palpación. El diente afectado no responde a las pruebas térmicas ni
eléctrica. Es importante resaltar que si los irritantes pulpares invaden este tejido
periapical se forma un absceso agudo o fénix.

Hay que tener claro que esta lesión suele ser indolora, evoluciona lentamente y rara vez
se hace grande. Cuando el drenaje del exudado queda interrumpido o bloquedado por
alimentos u otros objetos, un granuloma apical puede convertirse en un absceso
periapical. El cambio más frecuente que tiene lugar en un granuloma de larga duración
es su transformación gradual a un quiste periapical.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS:

Imagen radiolúcida periradicular menor a 1 centímetro.

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CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS:

Histológicamente esta lesión está formada en su mayor parte por tejido inflamatorio
granulomatoso con una rica red de pequeños capilares, fibroblastos derivados del
periodonto, linfocitos y plasmocitos. También pueden encontrarse macrófagos y células
gigantes de cuerpo extraño. Los granulomas más incipientes son menos densos y
muestran mayor actividad celular, los de mayor data contienen mayor tejido fibroso y
son más densos. Estudios como los de McConnell 1921 y Hill 1930, reportaron la
presencia de epitelio, proveniente de los restos epiteliales de Malassez. En ocasiones
se pueden observar espacios en forma de aguja llamados cristales de colesterol (que se
forman al desintegrarse las células y liberar grasas); y células espumosas (fagocitos
que han ingerido lípidos); también existen investigaciones que han demostrado la
presencia de fibras nerviosas en estas lesiones (Bynum 1960, Martinelli 1967).

DIAGNÓSTICO:

Al hacer la revisión de la literatura encontramos que en general los diferentes autores

concluyen que tanto los granulomas como los quistes, son entidades asintomáticas, a
menos que exista una exacerbación aguda y se desarrolle un absceso apical crónico
agudizado. Y solamente presentan características muy sutiles que nos sugieren que es
una lesión u otra.

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¿QUISTE Ó GRANULOMA?.
CONSIDERACIONES DE RADIOLOGÍA Y ENDODONCIA:

Tanto la radiología como la endodoncia en su afán por lograr un diagnóstico de las

lesiones apicales lo más preciso posible, con el objeto de que se indique un plan de
tratamiento adecuado, intentan diferenciar el granuloma del quiste radicular.
Obviamente la única manera de poder hacer un diagnóstico exacto es a través de la
biopsia en cuyo caso se debe hacer la exodoncia de la pieza dentaria o una
intervención quirúrgica que permita acceder a la lesión a través de mucosa y hueso
alveolar.

El radiólogo ante la imposibilidad de hacer una anamnesis y examen clínico, o no contar

con dichos elementos al momento de evaluar o diagnosticar una radiografía, solamente
toma como parámetro el tamaño de la lesión radiográfica. Así, si la lesión tiene un
tamaño menor a un centímetro el diagnóstico radiológico será "lesión radiolúcida
periapical compatible con granuloma". Si la lesión es mayor a un cm se sugiere el
diagnóstico de quiste radicular. Pero debe tenerse presente que es perfectamente
posible que se presenten lesiones de menos de un cm que corresponden a quistes, y
granulomas que midan más de un cm.

La endodoncia por otra parte, combina el estudio de las imágenes radiográficas, la

anamnesis y toda una batería de exámenes clínicos. De esta manera no considera el
tamaño radiográfico de la lesión como elemento distintivo entre una lesión y otra. El
quiste radicular desde el punto de vista endodóntico se considera una lesión radiolúcida
de límites corticalizados. Se interpreta que la lesión, crónica y expansiva, ha hecho una
presión sostenida sobre el tejido óseo por mucho tiempo; éste ha sido capaz de
reaccionar oponiendo resistencia mediante formación ósea (cortical). Si existe
abombamiento de la tabla, generalmente vestibular, y crepitación, la hipótesis clínica de
diagnóstico se orienta más hacia quiste. También al efectuar el acceso y preparación
químico-mecánica del canal radicular drena líquido de tipo quístico, claro, cristalino, el
diagnóstico se hace más sugerente. En cambio en lesiones radiolúcidas de límites netos
con las características descritas antes, el diagnóstico se orienta hacia granuloma apical.
No debe olvidarse que debe hacerse diagnóstico diferencial con otras lesiones de los

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maxilares que pueden presentarse en relación a ápices tales como displasia cementaria
periapical, queratoquiste y otras.

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2.- ABSCESO DENTO ALVEOLAR AGUDO (ADAA):

Este proceso se refiere a un absceso que se colecciona entre la raíz de una pieza
dentaria o de una de sus raíces proveniente de la necrosis séptica de una pulpa
dentaria que por alguna razón quedó sin tratamiento. El dolor es la única manifestación
clínica del proceso y comienza como un dolor leve que después se hace constante,
severo, mantenido, muy bien localizado, el paciente individualiza perfectamente la pieza
afectada, este dolor no cede con los analgésicos y se exacerba con la presión de la
pieza o con la palpación frente al ápice, por lo cual el paciente acude a consultar con
fascies dolorosa, boca levemente entreabierta, hay sialorrea nerviosa. Puede existir
compromiso del estado general y en consecuencia fascies febril. A toda la
sintomatología previamente descrita se deben agregar las adenopatías de tipo
inflamatorio de los ganglios regionales.

La pieza dentaria causante del problema puede estar obturada, con caries, con fractura
expuesta, con tratamiento endodóntico defectuoso, completo, pero siempre con pulpa o
canal necrótico e infectado.

En la radiografía, en la mayoría de los pacientes no se aprecia ninguna lesión.

Histológicamente se observará las características típicas de un absceso, con abundante

necrosis de liquefacción donde destacan los neutrófilos con signos de degeneración,
rodeados por tejido de granulación con vasos de neoformación y abundante infiltrado
linfo-plasmocitario, y tejido conjuntivo fibroso.

Tratamiento: Vaciamiento de la colección purulenta vía canalicular mediante una

trepanación o por exodoncia. En cualquier caso, al haber compromiso del estado
general del paciente deben administrarse antimicrobianos.

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3.- ABSCESO SUBPERIÓSTICO:

Una vez que la infección se extiende más allá del ápice dentario, se labra un trayecto a
través de los espacios medulares del hueso maxilar, acumulándose bajo el periostio y
constituyendo el absceso subperióstico. En este trayecto los espacios medulares del
hueso no se comprometen, haciendo las veces de un simple pasadizo. A su vez, como
este paso es muy rápido puede durar sólo algunas horas. El periostio es un tejido
inextensible y ricamente inervado, por lo que la sintomatología clínica es muy
alarmante, siendo en ocasiones mayor que la de un absceso dentoalveolar agudo. El
dolor es espontáneo y se exacerba con la palpación vestibular y/o lingual o palatina. La
pieza causal también está con periodontitis exacerbada, móvil y extruida. Hay edema
facial por estimulación de las terminaciones parasimpáticas del periostio, lo que es
fácilmente evidenciable constatándose asimetría facial, pero la piel que recubre el
proceso se ve de aspecto normal. El vestíbulo bucal está ocupado en el fondo por un
aumento de volumen, que se ubica frente al ápice de la pieza haciendo cuerpo con el
hueso, lo que no es posible detectar a la inspección sino a la palpación bimanual,
maniobra que exacerba el dolor espontáneo que ya tiene el paciente. La consistencia
del absceso subperióstico es poco renitente por la resistencia que ofrece el periostio a
ser comprimido o presionado. Pero como la colección purulenta aún no alcanza la
mucosa, se presenta de color y aspecto normal. El paciente puede acusar syndrome
febril y siempre hay adenopatías inflamatorias detectables en las cadenas cervicales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
a. Aumento de volumen que ocupa el fondo de vestíbulo.
b. Cubierto de mucosa normal, que hace cuerpo con el hueso.
c. Consistencia firme, poco renitente.
d. Dolor en forma espontánea.
e. El diente causal se encuentra con sensación de estar elongado, móvil, y con
dolor a la percusión.
f. Edema facial en algunos casos, pero la piel es de características normales. En
ocasiones síndrome febril, adenopatías cervicales.

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FACTORES DE RIESGO:
a. Compromiso del estado general.
b. Condiciones médicas y/o quirúrgicas que retardan el tratamiento.
c. Factores que alteran la cicatrización.
d. Pacientes inmunocomprometidos
e. Trauma maxilofacial o Politraumatizado
f. Patología local asociada (quistes, tumores, dientes incluidos).
g. Malas condiciones orales (caries, enfermedad periodontal).
h. Drogadicción y alcoholismo

TRATAMIENTO:
1. En general no requiere de hospitalización, a menos que exista enfermedad de
base (diabetes descompensada) , inmunosupresión.
2. Anestesia local troncular.
3. Identificación de la pieza dentaria causal, trepanación si es posible rehabilitarla,
si no extracción.
4. En base al examen clínico, y las expectativas del paciente, el Cirujano dentista
debe determinar las posibilidades de mantener el diente o extraerlo. Estas
consideraciones serán basadas en el pronóstico del diente, valor estratégico de
la pieza dentaria, preferencias del paciente y consideraciones económicas.
Además, de considerar la severidad de la infección y el riesgo de compromiso
general.
5. Drenaje de la colección purulenta por el conducto del diente, o por el alvéolo en
caso de extracción. Se indican analgesia, y si existe compromiso del estado
general antibiótico.
6. Lavado con solución salina y/o clorhexidina al 0,12%.
7. En casos en que existe compromiso del estado general, se debe indicar
antibióticos, por vía oral, por un mínimo de 7 días. Lo indicado es amoxicilina y
acido clavulánico.
8. Control en 24 - 48 horas

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4.- ABSCESO SUBMUCOSO:

Como el periostio es un tejido fibroso inextensible el absceso subperióstico

habitualmente es un proceso muy rápido, el pus lo rompe y la colección purulenta se
vacía bajo la mucosa constituyéndose el absceso submucoso. En este cuadro, la
sintomatología dolorosa disminuye o desaparece, tanto en forma espontánea como
provocada, la periodontitis de la pieza afectada también disminuye, al igual que el
edema facial y el síndrome febril.
El vestíbulo frente a la pieza causal está ocupado por un aumento de volumen que se
extiende desde el ápice al cuello del diente, y ahora sí, que es fácilmente detectable a la
inspección. La mucosa que lo recubre está afectada por el proceso inflamatorio, y se
aprecia, roja oscura, pero en ocasiones se puede transparentar la colección purulenta
contenida bajo ella y se observa rojo amarillento o algo blanquecina en el punto en
donde la mucosa está más adelgazada. A la palpación la consistencia es fluctuante y
menos dolorosa. Puede persistir la fiebre y las adenopatías cervicales regionales, pero
el proceso indudablemente está más apagado que en el cuadro anterior (ASP). Si no
hay tratamiento el pus rompe la mucosa produciéndose el vaciamiento en forma
espontánea hacia la cavidad bucal, estableciéndose la fístula mucosa.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
a. Poco dolor, o ausencia de éste.
b. La pieza causal puede estar sensible.
c. El edema facial presente en el caso anterior (ASP), disminuye
considerablemente.
d. El vestíbulo frente a la pieza causal esta francamente ocupado, la mucosa que lo
recubre esta enrojecida, a veces deja transparentar el pus, dando un color rojo
amarillento.
e. A veces el aumento de volumen se extiende más allá de la pieza causal.
f. La palpación nos da la consistencia fluctuante.
g. Puede existir en ocasiones fiebre y adenopatías cervicales.
h. Cuando se ubican por palatino su fluctuación es más difícil de comprobar, por el

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 grosor de la mucosa palatina.

TRATAMIENTO:
1. En general no requiere de hospitalización, a menos que exista enfermedad de
base
2. (diabetes descompensada) inmunosupresión.
3. Anestesia local troncular
4. Identificación de la pieza dentaria causal, trepanación si es posible rehabilitarla,
sino extracción. En base al examen clínico, y las expectativas del paciente, el
tratante debe determinar las posibilidades de mantener el diente o extraerlo.
Estas consideraciones serán basadas en el pronóstico del diente, valor
estratégico de la pieza dentaria, preferencias del paciente y consideraciones
económicas. Además, de considerar la severidad del infección y el riesgo de
compromiso general.
5. Drenaje de la colección purulenta por el conducto del diente, o por el alvéolo en
caso de extracción. Se indica analgesia, y si existe compromiso del estado
general antibiótico. • En casos en que existe compromiso del estado general, se
debe indicar antibióticos, por vía oral, por un mínimo de 7 días. Lo indicado es
amoxicilina y ácido clavulánico, en pacientes alérgicos a beta lactámicos, se
debe indicar clindaicina o metronidazol.
6. Analgesia y antiinflamatorios.
7. Control en 24 horas.

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5.- ABSCESO DENTO ALVEOLAR CRÓNICO (ADAC):

Proceso cronológicamente cíclico. Es un foco inflamatorio e infeccioso, derivado de una

necrosis pulpar séptica, en el que los tejidos apicales se mantienen en equilibrio por las
buenas defensas de los tejidos apicales y porque la colección purulenta drena, ya sea a
través de una fístula mucosa (lo más frecuente), o cutánea (a veces la única
manifestación del proceso), canalicular, o transperiodontal. De esta manera su
característica patognomónica es el drenaje por cualquiera de las vías señaladas.

El paciente puede tener cierta sensación de que algo extraño ocurre en los tejidos
apicales pero sin llegar a sentir dolor. La pieza dentaria causante puede estar obturada,
cariada, con endodoncia incompleta, o mal efectuada, o al estado de raíz.
Radiográficamente puede observarse área radiolúcida perirradicular, de bordes difusos
o netos.

Histológicamente se observará un proceso crónico con signos de agudización, vale

decir que además de las células propias de una inflamación crónica (linfocitos,
plasmocitos, macrófagos y fibroblastos) se encuentran focos de neutrófilos, con vasos
dilatados, hiperémicos, muchas veces hemorragia reciente y hemosiderina.

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6.- OSTEOMIELITIS AGUDA

La OSTEOMIELITIS es un proceso inflamatorio en el hueso medular (trabecular) que

involucra los espacios medulares. En estudios epidemiológicos se ha visto una fuerte
predominancia en el sexo femenino.

La OSTEOMIELITIS AGUDA es un proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el

hueso, que está formado por tejido de granulación, exudado purulento e islotes de
hueso desvitalizados o necrosados (secuestros).

ETIOLOGÍA:
La inflamación aguda del hueso y a médula ósea de la mandíbula y maxilar se produce
con gran frecuencia por extensión de un absceso periapical. La segunda causa más
común, es la lesión física como en caso de fractura o intervención quirúrgica.
La osteomielitis también puede ser causada por bacteriemia.
En la mayor parte de los casos, la osteomielitis aguda es infecciosa; casi cualquier
microorganismo puede ser un factor etiológico, aunque los más frecuentes son los
estafilococos y estreptococos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• El dolor intenso es la principal característica de este proceso inflamatorio.
• Hay pirexia, linfadenopatía dolorosa, leucocitosis y otros signos y síntomas de
infección aguda, en especial, antes de que la formación de exudado purulento
haya erosionado el hueso cortical haciendo posible el drenaje con una duración
menor a 1 mes.
• En algunas ocasiones que esté afectada la mandíbula, puede haber parestesia
del labio inferior; ya que el exudado y sus toxinas bacterianas y enzimas líticas
asociadas pueden afectar al conducto dentario inferior, produciendo una
alteración de la conductividad del nervio dentario. Hay que recordar que la
parestesia del labio inferior también es una alteración bastante frecuente de
observar en las neoplasias malignas que afectan la mandíbula.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS:
No hay evidencias radiográficas, a menos que el proceso inflamatorio se prolongue más
de 7 días, puesto que el exudado progresa en primer lugar a través del componente de

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tejido blando de los espacios medulares preexistentes. Hasta que el hueso trabecular
no haya sufrido un grado importante de reabsorción, la magnitud de la destrucción no
será visible radiográficamente. En este caso donde se observe características
radiográficas se observa imágenes radiolúcidas poco definidas y en algunas ocasiones
se observa lesiones radiopacas en el centro de las lesiones radioúcidas que
corresponden al secuestro.

HISTOPATOLOGÍA:
Están constituidos por tejido de granulación entremezclados con neutrófilos, fibrina y
restos tisulares que rodean las espículas de hueso en las cuales los osteocitos han
experimentado necrosis.
Las trabéculas óseas muestran actividad osteoblástica reducida e incremento de la
resorción osteoblástica.
En áreas de necrosis ósea (secuestro), los osteocitos se pierden y la médula ósea sufre
licuefacción y se encuentra rodeado de una zona de hueso sano (involucro).

TRATAMIENTO:
Se trata por lo general con antibióticos y drenaje. En condiciones ideales debe
identificarse el agente causal y seleccionar un antibiótico apropiado mediante pruebas
de sensibilidad en el laboratorio.
Cada caso debe juzgarse de manera individual debido a la gradación de la gravedad de
la enfermedad, microorganismo causal y estado de salud general del paciente.
El drenaje ayuda a la resolución y origina una rápida disminución de los síntomas,
mientras que la ausencia de drenaje produce un rápido aumento del dolor acompañado
con compromiso del estado sistémico.

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7.- OSTEOMIELITIS CRÓNICA:

La Osteomielitis crónica difiere considerablemente de la aguda por inducir la formación

de hueso y hacerlo más denso.
Se produce en respuesta a un proceso inflamatorio de baja intensidad en lugar de una
inflamación intensa y destructiva causada por bacterias virulentas.
Se caracteriza por qué radiográficamente tendrá un aspecto moteado y más radiopaco
de lo normal y puede limitarse a un área que rodea la raíz de un diente o localizarse
donde antes existía un diente.

ETIOLOGÍA:
Puede ser una secuela de osteomielitis aguda (sin tratamiento o tratada de manera
inadecuada) o bien una reacción inflamatoria prologada de bajo grado, que nunca
avanzó hasta una fase aguda notable o significativa desde el punto de vista clínico.
Las dos osteomielitis (aguda y crónica) poseen muchos factores etiológicos similares.
Casi todos los casos son infecciosos y el cuadro clínico y la evolución dependen
directamente de la virulencia del microorganismo causal y de la resistencia del paciente.

La localización anatómica, estado inmunitario, estado nutricional, edad y presencia de

factores sistémicos preexistentes, son otros factores que afectan el cuadro y la
evolución.

Otra causa, pueden ser en los pacientes irradiados durante el tratamiento de cáncer en
cabeza y cuello, ya que el hueso es muy susceptible a la infección y debido a la menor
vascularización y distribución de osteocitos, la osteorradionecrosis se presenta en casi
el 20% de los pacientes irradiados localmente. Por lo general se desarrolla infección
secundaria debido a inflamación periapical como resultado de un diente desvitalizado,
extracciones, enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con piel y mucosa.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• La mandíbula, en especial la región molar, se ve afectada con mayor frecuencia
que el maxilar.

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 • El dolor suele estar presente, pero varía en intensidad y no se relaciona
necesariamente con la extensión de la enfermedad. La duración de los síntomas
es casi siempre proporcional a la extensión del trastorno.
• Hay inflamación de la mandíbula (signo hallado con frecuencia)
• A menudo se observa la pérdida de piezas dentales y trayectos fistulosos.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRAFICAS:
• Se presenta principalmente como una lesión radiotransparente que algunas
veces evidencia zonas focales de opacificación.
• El patrón de transparencia tiene aspecto moteado.
• Las lesiones suelen ser muy extensas y los bordes suelen ser indistinguibles.

HISTOPATOLOGÍA:
La reacción inflamatoria puede variar desde muy leve hasta intensa.
En casos leves, el diagnóstico histopatológico es difícil debido a su similitud con
anomalías osteofibrosas como el fibroma osificante y la displasia fibrosa. Se puede
detectar la actividad osteoblástica y osteoclástica, junto con trabéculas óseas
irregulares (características diferentes de las lesiones osteofibrosas).
En los casos avanzados puede hacer hueso necrosado (secuestro), ya que hay
necrosis de la médula ósea y de los osteocitos. Las células inflamatorias son más
abundantes y hay mayor actividad osteoclástica.

TRATAMIENTO:
Se realiza a través de antibióticos apropiados y del momento apropiado de la
intervención quirúrgica. La antibioticoterapia suele ser por tiempos más prolongados.
En casos que la causa sea por osteorradionecrosis, el empleo de oxígeno hiperbárico
suministra un beneficio significativo. La justificación para suministrar oxigeno hiperbárico
se relaciona con estimulación de la proliferación vascular, síntesis de colágeno y
osteogénesis.

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8.- OSTEOMIELITIS DE GARRÉ

También conocida como “Osteomielitis crónica con periostitis proliferativa”.

Es una reacción hiperplásica del periostio a una osteomielitis crónica de la parte
posterior de la mandibular que es peculiar de pacientes jóvenes.

ETIOLOGÍA:
Es prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria
periostial prominente como componente añadido.
A menudo es el resultado de un absceso periapical en un molar inferior; también puede
ser consecutiva a infección relacionada con la extracción dental o molares parcialmente
erupcionados.

CARARCTERÍSTICAS CLÍNICAS:
• Es muy poco frecuente y se asocia frecuentemente a caries aguda avanzada
que ha progresado en pacientes jóvenes a pulpitis y a lesión periapical.
• Más frecuente poco antes de la dentición mixta hasta inmediatamente después.
• Para llegar a ser esta patología, la respuesta inflamatoria tiene que extenderse a
través del hueso hasta la superficie externa, estimulando al periostio a aumentar
de espesor y depositar un exceso de hueso neoformado.
• Se ha descrito en la tibia y en el área de cabeza y cuello.
• Se desarrolla en la mandíbula (región posterior) y casi siempre es unilateral.
• Los pacientes presentan tumefacción asintomática dura en el hueso, recubierta
de piel y mucosa de aspecto normal. En algunas ocasiones puede haber dolor
leve. A la palpación es tan dura como el hueso normal que la rodea.
• Debe diferenciarse de las neoplasias mandibulares benignas.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS:
Las características radiográficas y biopsia suministran un diagnostico definitivo.
Se observa como una lesión transparente, moteada en el centro y con un patrón
compatible con osteomielitis crónica.
La radiografía oclusal estricta demostrará las capas delgadas múltiples de hueso
neoformado, que se designan como imagen en “capas de cebolla”.

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HISTOPATOLOGÍA:
El hueso nuevo reactivo tipifica la reacción cortical subperiostal.
Hay orientación perpendicular de las nuevas trabéculas hacia el hueso cortical y en
esta área domina la actividad osteoblástica y en el centro se detecta actividad
osteoblástica y osteoclástica.
La cavidad de la médula ósea contiene tejido fibroso con linfocitos y células plasmáticas
dispersas.
Las células inflamatorias son escasas.

TRATAMIENTO:
Va dirigido a la identificación y eliminación del agente agresor, la que se realiza a través
de antibióticos.
Casi siempre es necesaria la extracción del diente afectado.
No es necesario el tratamiento quirúrgico ya que la mandíbula sufre de remodelación
gradual.

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9.- SINUSITIS:

Los senos presentan una mucosa respiratoria con epitelio cilíndrico ciliado y para su
funcionamiento normal dependen de:

a) Permeabilidad de la apertura del ostium

b) Función adecuada del aparato ciliar

c) Tipo de secreción nasal

La alteración de alguno de estos tres aspectos puede ocasionar sinusitis, pero hoy en
día se sabe que la principal causa es la primera, o sea alteración del drenaje normal por
falla en la apertura del ostium, mucho menos común es la posibilidad de infección de la
mucosa en el seno maxilar desde un foco dental de las piezas dentarias cercanas a
dicha cavidad.

La sinusitis es una inflamación de las paredes de los senos (espacios llenos de aire en
los huesos alrededor de los ojos y detrás de la nariz), esta puede ocurrir de vez en
cuando o presentarse en un período de tiempo prolongado.

Las principales funciones de los senos paranasales son entibiar, humedecer y filtrar el
aire en la cavidad nasal. También desempeñan un papel importante en nuestra
capacidad para vocalizar ciertos sonidos.

Cuando los senos se bloquean y se rellenan de líquido, pueden desarrollarse gérmenes

dentro de ellos. El bloqueo de los senos puede deberse a un resfriado común, a la
“fiebre del heno” o a pólipos nasales (pequeños bultos dentro de la nariz).

La infección de los senos maxilares pueden clasificarse en:

• Sinusitis aguda: más de 7 días y menos de 4 semanas de evolución.

• Sinusitis subaguda: entre 4 y 8 semanas de evolución.
• Sinusitis crónica: más de 8 semanas de evolución.
• Sinusitis crónica recurrente: episodios agudos más de 4 veces por año.

Los causantes más habituales son las bacterias, aunque etiologías víricas y raramente
micóticas también producen sinusitis.

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SINUSITIS AGUDA:

La sinusitis aguda supone la inflamación de la mucosa que recubre los senos

paranasales los que se cubren por material mucopurulento. Puede producirse por
alergias, infecciones o ser de origen odontogénico.

Dependiendo de la localización hablaremos de sinusitis frontal, maxilar, etmoidal y

esfenoidal, o bien pansinusitis en caso de afectación de todos los senos.

Los factores predisponentes en general son los resfríos agudos de vías altas de origen
viral, cualquier obstáculo al correcto drenaje de la fosa nasal y los senos paranasales
como desviación septal o poliposis nasosinusal, y las rinitis alérgica en sus periodos de
exacerbación.

La sinusitis frontal también puede verse favorecida por los baños, al llenarse el seno de
agua que se estanca en su interior.

Los microorganismos patógenos involucrados en la sinusitis aguda son similares a los

que se encuentran en la otitis media aguda e incluyen:

Los microorganismos patógenos en la sinusitis aguda incluyen:

1. Streptococcus pneumoniae (30-40% ).

2. Haemophilus influenzae (20-30%).

3. Moraxella catarrhalis (12-20%).

4. Streptococcus pyogenes ( 3%).

CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS:

La sinusitis aguda se caracteriza por dolor en relación al seno afectado, fiebre, a veces
dolor de cabeza, anorexia, fotofobia y malestar.

Es frecuente que el paciente presente rinorrea anterior o posterior, la que puede ser
acuosa, mucosa, o purulenta.

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La sinusitis maxilar es frecuente que provoque dolor en zona de las piezas dentarias, en
el hueso malar o cerca a la órbita.

También es frecuente que el dolor aumente cuando el paciente está parado, y

disminuye en posición supina.

El motivo de consulta del paciente es el dolor facial con grados variables de celulitis.

En la afectación de los senos etmoidal y esfenoidal las características clínicas son

menos llamativas, refiriendo el paciente una sensación de cefalea periorbitaria o
retroorbitaria, con pesadez al descender la cabeza.

Por otra parte, la afectación aislada del seno esfenoidal de forma aguda es rara, y suele
darse en el contexto de una pansinusitis. Acompañando a estos síntomas, presenta
rinorrea mucopurulenta, verdoso amarillenta uni o bilateral, según el área afecta.

CARÁCTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS:

En la radiografía se observa una obstrucción o seno velado, especialmente con la

técnica de Waters. El scanner permitirá un mejor detalle, permitiendo visualizar la
mucosa engrosada, pero muchas veces no se justifica por su alto costo.

DIAGNÓSTICO:

Se realiza a través de los signos y síntomas que relata el paciente. Además podemos
realizar transiluminación, exámenes radiográficos, entre otros. Actualmente la
endoscopia nasal y la tomografía axial computarizada ofrecen excelentes resultados.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS:

Los hallazgos histológicos son los de una mucosa sinusal, con su epitelio cilíndrico
ciliado, bajo el cuál se observarán las características propias de la inflamación aguda
(vasos dilatados, hiperemia, neutrófilos, edema, etc.)

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TRATAMIENTO:

El tratamiento de la sinusitis aguda debe combinar la antibioterapia, fármacos

antiinflamatorios y medicación tópica que facilite la apertura de los meatos de drenaje
de los senos, facilitando así la evacuación del contenido mucopurulento.

• Amoxicilina 750 mg/8 Horas/ 7 días

• Optamox 875 mg / 12 horas / 7 días

• Augmentin – Clavinex Duo / 12 horas / 7 día

COMPLICACIONES:

La cronificación de la sinusitis debe ser considerada una complicación, ya que puede

necesitar tratamiento quirúrgico. Las complicaciones agudas más temibles por la
gravedad del proceso son la extensión a la órbita y al sistema nervioso central. La
afectación orbitaria se produce bien por vía hematógena o por propagación a través de
la lámina papirácea.

En la infección de los senos frontales, etmoidales y esfenoidales es donde con más

facilidad se puede producir la propagación al sistema nervioso central, apareciendo
meningitis, encefalitis o abscesos intracerebrales.

SINUSITIS CRÓNICA

Se define como la inflamación crónica de la mucosa de recubrimiento de los senos

paranasales, generalmente asociada a una obstrucción del drenaje de la cavidad
paranasal. Se caracteriza por una evolución mayor a 8 semanas, suele ser más
molesta e incapacitante que la aguda y pueden aparecer cambios inflamatorios
irreversibles en la mucosa de la nariz y senos perinasales.

La sinusitis crónica muchas veces es detectada por la radiografía, pero puede existir un
dolor leve, especialmente a la presión, o sensación de obstrucción, o un dolor de
cabeza vago.

22
ETIOPATOGENIA:

Se debe al bloqueo de los conductos de drenaje, también conocido como ostium, que
comunican las cavidades paranasales con las fosas nasales.

Son comúnmente secundarias a un proceso que altera el mecanismo de transporte

mucociliar y disminuye la ventilación del mismo. Dicha obstrucción dificulta el drenaje de
la cavidad, lo que produce una presión negativa al interior del seno y una subsecuente
disminución del oxígeno, generando vasodilatación y transudación de fluido desde el
espacio perivascular. La alteración del drenaje mucociliar permite que los
microorganismos aquí presentes subsistan el tiempo necesario para iniciar su
proliferación e infección de la cavidad. Dicha infección determina el influjo de leucocitos
polimorfonucleares e incrementa la citolisis o disfunción del epitelio ciliar y la inflamación
de la mucosa, agravando así la obstrucción de los ostium y la alteración del transporte
mucociliar.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Presión facial, dolor de cabeza vago, sensibilidad y obstrucción. En algunos casos no

hay sintomatología específica, solamente dolor de cabeza, fatiga generalizada y
fotosensibilidad.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS:

Radiográficamente el seno se ve nublado o borroso (velamiento), incrementado su

densidad. También se pueden observar calcificaciones distróficas. El scanner permitirá
un mejor detalle, permitiendo visualizar la mucosa engrosada.

DIAGNÓSTICO:

Se realiza por los signos y síntomas mencionados, además de la ayuda de una TAC
(tomografía axial computarizada) de las cavidades paranasales. Ésta mostrará las
distintas lesiones que puedan existir, así como el grado de profundidad de las mismas.

23
También se utilizan endoscopías diagnósticas con fibra óptica que se efectúan con
anestesia local tópica.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS:

Metaplasia del epitelio, o sea de cilíndrico ciliado pasa a epitelio plano pluriestratificado.
De mantenerse durante muchos años el cuadro de sinusitis crónica, se cree que podría
asociarse con un mayor riesgo de desarrollar carcinoma del seno.

TRATAMIENTO:

 Amoxicilina 750 mg/8 Horas/ 7 días

 Optamox 875 mg / 12 horas / 7 días

 Augmentin – Clavinex Duo / 12 horas / 7 días

 Operación del seno maxilar.

PRONÓSTICO:

Esta infección tiene el potencial de extenderse hasta la órbita o el hueso que la rodea,
produciendo osteomielitis, o tromboflebitis en caso de afectar la bóveda craneal.

24
DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE LA SINUTISIS AGUDA Y CRÓNICA:
Sinusitis aguda:

• Dolor de cabeza, fiebre y dolor facial en el seno afectado.

• Anorexia, fotofobia y malestar general.
• Descarga faríngea posterior y nasal anterior que puede ser de transparente o
purulenta.

Sinusitis crónica:

• Presión facial, dolor de cabeza vago, sensibilidad y obstrucción.

• Dolor especialmente a la presión o sensación de obstrucción.
• En algunos casos no hay sintomatología específica, solamente dolor de cabeza,
fatiga generalizada y fotosensibilidad.
• Radiográficamente el seno se ve nublado o borrosa, incrementado su densidad.

25
10.- RINOSINUSITIS:

Se define como “una condición manifestada por una respuesta inflamatoria que
involucra: las membranas mucosas (posiblemente incluyendo el neuroepitelio) de la
cavidad nasal y los senos paranasales, los fluidos de estas cavidades, y/o el hueso
subyacente.

FISIOPATOLOGÍA:

El término utilizado de rinosinusitis tiene su origen en el conocimiento que tanto las

fosas nasales, como las cámaras que conforman los senos paranasales (maxilares,
etmoidales, frontales y esfenoidales), comparten una gran mayoría de sus componentes
ya que en su origen, los senos son producto de las evaginaciones de ambas fosas
nasales, sobre las diferentes regiones óseas que finalmente les darán el nombre al seno
correspondiente; su revestimiento es el mismo, es decir, son cavidades todas ellas
cubiertas por un epitelio columnelar, pseudoestratificado, ciliado y productor de moco.

Al nacimiento sólo se han desarrollado los senos maxilares (drenaje en el meato medio)
y etmoidales (células anteriores: drenaje en el meato medio; células posteriores: drenaje
en el meato superior), más tardíamente los frontales (a los 5 años de edad, drenaje en
el meato medio) y esfenoidales (a los 7 años de edad, drenaje en meato superior, arriba
del cornete de Santorini), concluyendo su desarrollo alrededor de la adolescencia, de tal
forma que la patología de los senos frontales y esfenoidales, es inexistente en los
primeros años de la vida.

La interacción de estas cavidades nasales y paranasales se lleva a cabo normalmente

mientras existan las condiciones estructurales de cada una de estas áreas, que permita
el intercambio de aire entre las dos y el flujo libre de moco intracavitario impulsado por
los cilios que conforman el epitelio respiratorio.

En resumen, un buen funcionamiento del binomio nasosinusal, depende de las

características fisicoquímicas del moco que producen las glándulas, de la motilidad
eficiente de los cilios epiteliales y finalmente de la permeabilidad de los ductos que
comunican una cavidad con la otra. Cualquier trastorno que interfiera con estos tres
elementos, tiene riesgo potencial de favorecer la rinosinusitis.

26
CLASIFICACIÓN:

Clínicamente se clasifican, dependiendo del tiempo de evolución, en 5 categorías:

1. Rinosinusitis aguda: Una nueva infección con una duración hasta de 4

semanas.
2. Rinosinusitis aguda recurrente: Presencia de 4 o más ataques de rinosinusitis
aguda durante un año.
3. Rinosinusitis subaguda: Infección con una duración de entre 4 y 12 semanas.
4. Rinosinusitis crónica: Cuando la expresión clínica de la enfermedad persiste
en más de 12 semanas.
5. Rinosinusitis crónica agudizada: Cuando en un cortejo sintomático existente
en un enfermo con rinosinusitis crónica, inician bruscamente manifestaciones de
rinosinusitis aguda, mismas que ceden al tratamiento, persistiendo los síntomas
del evento crónico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Los síntomas asociados son obstrucción nasal, congestión nasal, rinorrea anterior y
posterior purulenta, dolor facial, hiposmia, tos, fiebre, halitosis, fatiga, dolor dental,
faringitis, síntomas otológicos y cefalea (6). En 1997 Lanza et al. publicaron criterios
mayores y menores para diagnosticar la rinosinusitis en adultos. El diagnóstico de
rinosinusitis se basa en la presencia de 2 o más criterios mayores, o un criterio mayor y
dos menores. El único elemento diagnóstico per se es la presencia de rinorrea purulenta
al examen.

CRITERIOS MAYORES:

• Dolor o sensación de presión facial

• Congestión facial
• Obstrucción nasal
• Rinorrea, que puede ser purulenta, o descarga posterior
• Hiposmia/anosmia
• Pus en la cavidad nasal en el examen

27
 • Fiebre, sólo en la rinosinusitis aguda

CRITERIOS MENORES

• Cefalea
• Fiebre, en todas las no agudas
• Halitosis
• Decaimiento
• Dolor dental
• Tos
• Otalgia

TRATAMIENTO:

Como tratamiento sintomático analgésico y antipirético son efectivos el paracetamol y el

ibuprofeno. Suelen ser necesarios pocos días. Los lavados nasales con suero salino
son eficaces en el alivio sintomático de la rinosinusitis crónica, existiendo una cierta
evidencia a favor de las soluciones hipertónicas.

Los corticoides intranasales son beneficiosos en la sinusitis aguda no complicada,

aunque los datos son limitados y los efectos observados son moderados.

Los antihistamínicos no deben ser utilizados (dificultan el drenaje de las secreciones)

28
No hay pruebas que avalen el empleo de mucolíticos, ni antibióticos, ni corticoides
supuestamente tópicos en forma de aerosol o nebulizador.

Hay controversia sobre la eficacia de descongestionantes orales o tópicos: quizás

pudieran mejorar (al menos inicialmente) el drenaje, pero nunca deben usarse durante
más de una semana.

29
11.- PERICORONARITIS:

En el desarrollo de una pieza dentaria encontramos diversas etapas hasta que ésta se
ubica en su posición normal dentro de la arcada. Comienza con el período de
crecimiento, el cual a su vez consta de las etapas de: iniciación, proliferación,
histodiferenciación, morfodiferenciación y aposición. Luego estos tejidos se mineralizan
constituyendo la etapa de calcificación y enseguida sobreviene la erupción y la atrición.

Los dientes se desarrollan al interior de los maxilares y desde esa posición en el interior
del tejido óseo deben emigrar en un movimiento axial u oclusal, desde que se completa
la formación de la corona y comienza la formación de la raíz dentaria hasta que se ubica
en la arcada dentaria logrando contactar con las piezas antagonistas que correspondan,
y todo este proceso se conoce como erupción activa. Pero luego a causa del uso de las
piezas dentarias o por malos hábitos sobreviene el desgaste de la cara oclusal y para
mantener el contacto con la pieza antagonista el diente continúa lentamente
extruyéndose de su alvéolo, lo que constituye la erupción pasiva. En consecuencia las
piezas dentarias tienen una serie de movimientos que se clasifican como:

1. Preeruptivos: que son los movimientos que realizan los gérmenes dentarios
caducos o permanentes dentro de los maxilares antes de que comiencen a
migrar.
2. Eruptivos: son los que realizan los dientes para moverse desde su posición en el
interior de los maxilares hasta su posición funcional.
3. Posteruptivos: son los que compensan el desgaste oclusal y proximal de las
piezas que ya han erupcionado y que están en oclusión o para acomodar el
crecimiento de los maxilares.

Los movimientos fisiológicos de los dientes implican la localización inicial del diente en
su posición funcional y su posterior mantenimiento. Existen algunas características
histológicas asociadas con la erupción dentaria, entre las cuales debemos tener
presente:

1. Remoción de los tejidos que están sobre la corona del diente,

2. Remodelamiento del hueso en el fondo del alvéolo en desarrollo,
3. Desarrollo de la raíz del diente,

30
 4. Desarrollo del ligamento periodontal incluyendo el epitelio de unión.

En el proceso de remoción de tejido el diente debe deshacerse del saco folicular que
rodea la corona para poder erupcionar, y además del tejido óseo que recubre la corona.
El saco folicular es un tejido conjuntivo fibroso, bien organizado, con epitelio reducido
del órgano del esmalte cerca a la corona, y tejido más laxo en su vecindad. En animales
de experimentación (perros) se sabe que una semana o dos antes que el diente
erupcione, o sea que aparezca en la mucosa, se observan abundantes células
mononucleares en el folículo, cubriendo un tercio de la zona coronaria de la pieza
dentaria, especialmente a nivel perivascular, células precursoras de osteoclastos, las
cuales migran hacia la zona ósea vecina e inician el proceso de reabsorción ósea.

PERICORONARITIS es la complicación inflamatoria del saco pericoronario, del

capuchón pericoronario y de la encía adyacente, en el momento en que el diente
aparece en el reborde alveolar rompiendo la mucosa y poniéndose en contacto con el
medio bucal.

La pericoronaritis puede afectar a cualquier pieza dentaria, de la dentición temporal

como de la definitiva, sin embargo, los más afectados por este problema inflamatorio
son los terceros molares, y de ellos el inferior, luego los caninos y los premolares.

Para que se produzca pericoronaritis la pieza dentaria debe estar en contacto con el
medio bucal y esta comunicación se establece a través de un saco paradencial del
diente vecino o por una comunicación microscópica con el saco pericoronario por lo que
la pericoronaritis puede presentarse desde que alguna cúspide del molar produce la
fenestración de la mucosa o incluso hasta que la pieza dentaria presenta toda su corona
exteriorizada y visible, pero no alcanza el plano oclusal.

La instalación de la pericoronaritis se favorece al existir en boca una higiene bucal

deficiente con un alto índice de placa oral, con la presencia de sacos paradenciales en
las caras próximas a las piezas con pericoronaritis, por el traumatismo de la pieza
antagonista sobre el capuchón, con el stress físico o emocional, y con enfermedades
que disminuyen la resistencia del huésped. Cerca del 74% de los pacientes consultan
con dolor (Samsudin, 1994), y cada paciente antes de ser atendido tenía 1.6 períodos

31
de tratamientos con antibióticos, y en promedio, en este estudio de Samsudin, tenía
perdidos 3 días de trabajo debido a los síntomas.

Existen algunas razones para que la pericoronaritis afecte con mayor frecuencia a los
3eros. molares inferiores entre los que encontramos:

1. Embriológicas: los 2os. y 3os. molares definitivos carecen de un brote propio a

partir de la lámina dentaria y se forman a partir de una yema desde los primeros
molares que debe describir un trayecto curvo hacia distal y oclusal, es la curva
de Capdepont.
2. Crecimiento mandibular : el tercer molar inferior se ubica en una zona en
donde las líneas del crecimiento óseo van en distintas direcciones de manera
que la rama mandibular crece vertical hacia arriba y el cuerpo, horizontal y hacia
adelante, transformándose el ángulo goníaco de obstuso en los niños a ángulo
recto en los adultos, por lo cual es frecuente que la corona del 3er. molar se
ubique hacia mesial y las raíces hacia distal o dislacerándose
3. Factor anatómico: a causa del uso de los alimentos refinados aparentemente el
tamaño de la mandíbula ha sufrido una disminución no así el diámetro mesio-
distal de las piezas dentarias por lo que cuando el 3er. molar debe aparecer en
boca no hay espacio entre la cara distal del 2o. molar y el borde anterior de la
rama.
4. El 3er. Molar aparece en boca alrededor de los 18 años por lo que debe
evolucionar en un hueso ya con su desarrollo completo que dificulta su erupción.
5. Factor hereditario, ya que el tamaño y la forma de los huesos maxilares y de
los dientes está determinado genéticamente.
6. Enfermedades como la disostosis cleidocraneal determinan mal desarrollo óseo
y por ende de los maxilares, lo mismo algunas enfermedades endocrinas como
el hipoparatiroidismo y el raquitismo, y es frecuente en ellas observar dientes
incluidos.

32
11.A) PERICORONARITIS AGUDA SUPURADA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Dolor intenso, espontáneo, localizado en la zona afectada.

• En cuadros severos el dolor es irradiado a otras zonas en especial en el
tercer molar inferior donde alcanzan algunas fibras de los músculos
pterigoídeo interno o del pilar anterior del paladar presentando trismus o
pseudotrismus.
• El dolor se exacerba con las variaciones de temperatura y con el roce de los
alimentos.
• Compromiso del estado general por que existe un cuadro bacteriano
frecuente (incremento de la temperatura, pulso y frecuencia respiratoria,
astenia, anorexia).
• Odinofagia y disfagia por compromiso de fibras superiores del constrictor
superior de la faringe.
• Edema en la zona, que puede producir asimetría facial.
• Mucosa enrojecida, edematosa, tanto por vestibular como por lingual
• A nivel cervical habrá ganglios inflamados y gran sensibilidad al palpar el
ángulo de la mandíbula
• Si se presiona suavemente la mucosa se exacerba la sensación dolorosa y
se puede detectar la salida de exudado purulento.
• Los microorganismos más frecuentes de encontrar en las pericoronaritis son:
estreptococos viridans, el enterococo, y algunos Gram (-) como el peptococo,
peptoestreptococo y bacteroides pigmentados.

Los microorganismos más frecuentes de encontrar en las pericoronaritis son los mismos
de la flora bacteriana oral y de ellos principalmente los estreptococos viridans, el
enterococo, y eventualmente puede haber algunos Gram (-) como el peptococo,
peptoestreptococo y bacteroides pigmentados.

El diagnóstico de la pericoronaritis aguda es eminentemente clínico y debe detectarse si

es pericoronaritis sola o con pulpalgias, periodontalgias o complicaciones de gangrenas
pulpares de piezas vecinas.

33
La evolución puede seguir dos caminos:

1. La regresión total, aunque mientras exista el capuchón, hay que pensar que van
a haber recidivas).
2. Progresión de la pericoronaritis hacia los tejidos cercanos, empezando por la
formación de un absceso submucoso.

COMPLICACIONES

La diseminación de la colección purulenta desde un tercer molar inferior puede ir hacia

la cara externa de la mandíbula y compromete el espacio masetero - maxilar
provocando el absceso de Caviera-Macaferi, o dar origen al absceso o flegmón
maseterino el que se establece con mayor frecuencia en los casos de pericoronaritis
cerradas en las que los microorganismos entran al capuchón pericoronario a partir del
fondos de sacos paradenciales de los dientes vecinos, o coleccionarse en un espacio
entre el borde anterior del masetero, la cara externa de la mandíbula, la inserción
inferior del bucinador por delante del triangular de los labios y constituir el absceso
migratorio de Chomprèt L´Hirondelle, que se visualiza frente a los premolares inferiores
y al presionarlo se detecta que el pus fluye por el capuchón del tercer molar.

Por otra parte el pus que se está produciendo a nivel del 3er. molar puede migrar hacia
la cara interna del cuerpo mandibular y comprometer el espacio pterigomaxilar
provocando el desplazamiento del pilar anterior y otra posibilidad es que migre hacia el
piso de boca por sobre o debajo el milohioídeo produciendo abscesos o flegmones en
piso de boca con gran compromiso del estado general y de gravedad para el paciente.

También pueden generarse cuadros inflamatorios e infecciosos graves a partir de una

pericoronaritis pudiendo incluso presentarse una osteomielitis maxilar, lo que depende
de las condiciones generales del paciente o de las condiciones basales del hueso.

Existe la posibilidad de que el pus que se produce a nivel del saco pericoronario pueda
ser el punto de partida para problemas cardíacos, renales o articulares a causa de la
bacteriemia que se produce desde el foco maxilar, pero lo más importante son las
endocarditis, las glomerulonefritis o las artritis que se producen por una reacción de
antígenos cruzados debido a la semejanza estructural entre los microorganismos y los
tejidos mencionados.

34
Si persiste la pericoronaritis aguda a partir de la adenitis puede instalarse una
periadenitis o un adenoflegmón y a nivel gingival y por disminución de la resistencia
local pueden instalarse una gingivitis ulceronecrótica que comprometa varias papilas
gingivales.

Absceso migratorio de Chomprèt L´Hirondelle: Es la colección purulenta situada

inicialmente en una zona, en concreto del cordal inferior, avanza gradualmente
siguiendo las fibras del músculo buccinador para detenerse en las zonas de los
premolares.

Absceso de Caviera-Macaferi: Absceso del espacio maseterino.

TRATAMIENTO

• Antibioticoterapia (amoxicilina de elección 750 mg cada 8 horas durante 7

días).
• Enguajatorios con clorhexidrina al 0.12% 3 veces al día por 7 días.
• La exodoncia se realiza una vez que disminuya la supuración y la fase aguda
del cuadro.

11.B) PERICORINARITIS CRÓNICA

El cuadro crónico es un estado latente, prácticamente asintomático que puede sufrir

reagudizaciones periódicas.

Su sintomatología es similar a la de la pericoronaritis aguda pero muchísimo más

apagada, y como no es extremadamente dolorosa, el cuadro puede ser soportable para
los pacientes y se mantiene incluso por varios años antes de que decidan consultar al
profesional en algunas de sus reagudizaciones.

35
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

 Dolor retromolar intermitente. A veces se acompaña de trismo o limitación a la

apertura bucal ligera y pasajera, puede cursar con ausencia absoluta de
síntomas o estos pueden ser poco manifiestos como halitosis marcada, faringitis
repetidas, adenopatía crónica o abscesos periamigdalinos unilaterales.
 El diente está cubierto de una mucosa eritematosa y edematosa sensible a la
presión, que a veces deja salir una ó dos gotas de serosidad purulenta bajo el
capuchón. Un signo muy típico de la pericoronaritis crónica es la faringitis
unilateral, intermitente y recidivante.
 Si la corona del molar no está bien liberada, la pericoronaritis tiene todas las
posibilidades de reproducirse o de evolucionar de modo crónico. Es más raro en
el maxilar, donde los dientes encuentran menos dificultades evolutivas.
 La adenopatía ya no es dolorosa.
 Es muy raro que el paciente presente pericoronaritis bilateral, por lo que deben
descartarse otros cuadros de gingivitis ulcerativa.

En algunos casos observamos quistes asociados con terceros molares, especialmente

en la mandíbula, y que se deben a procesos inflamatorios crónicos, o pericoronaritis
crónicas, que por su repetición estimularían la proliferación del epitelio del saco, y llevan
a la formación del quiste paradentario. Se sabe también que las infecciones
respiratorias se pueden desencadenar y ocurren en forma concomitante con
pericoronaritis agudas y además la cirugía para el tercer molar por pericoronaritis puede
desencadenar dichas infecciones, la mayor incidencia se ha observado tres días antes
de la pericoronaritis.

Los ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS de la pericoronaritis no presentan diferencias

de aquellos que ocurren en cualquier proceso inflamatorio, ya sea agudo, crónico, o
crónico-reagudizado. El infiltrado inflamatorio que puede observarse está de acuerdo al
tipo de inflamación que tenemos, si es aguda con predominio de neutrófilos, si es
crónico con abundantes células mononucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos.
Muchas veces se observa también el epitelio reducido del órgano del esmalte, que por
la inflamación puede presentar cambios como hiperplasia o estar ulcerado.

36
12.- CELULITIS Y FLEGMÓN:

Según los datos obtenidos en la Región Metropolitana en Chile, por Biggini, los
flegmones en niños corresponden al 10,9%, y en adultos ocurre en el 28,8% de los
casos como complicaciones de una necrosis pulpar.

La colección purulenta de ese pequeño foco en la región periapical del diente, que
constituye el absceso dentoalveolar agudo, puede tomar otro camino y diseminarse
ahora no por bajo de las inserciones musculares para llegar a la mucosa, sino por sobre
las inserciones, y entonces el contenido se vacía al tejido celular subcutáneo
constituyéndose una Celulitis, es decir, la inflamación piógena del tejido celular.
Celulitis es un término que origina confusión según lo entienden en Estados Unidos y en
Chile, ya que en Estados Unidos corresponde a cualquier aumento de volumen difuso
de origen inflamatorio, en Chile se entiende asociado con un proceso agudo supurado
difuso y se prefiere el término de flegmón. Lo mismo que en el absceso subcutáneo, la
colección purulenta se proyecta por apical a las inserciones musculares de la zona
maxilar o mandibular, pero si las condiciones generales del paciente son malas, por
otras enfermedades concomitantes o por enfermedades anergizantes previas o por
desnutrición, o la virulencia de los gérmenes es alta, de manera que el sistema
inmunológico del paciente no es capaz de circunscribir el proceso sino que el pus se
disemina al tejido celular subcutáneo en forma difusa, se establece entonces la
infección piógena difusa del celular lo que constituye el flegmón.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
En una primera etapa no se percibe fluctuación, la consistencia es muy firme y a veces
se habla de consistencia leñosa, pues el pus está diseminado entre los tejidos en forma
de pequeños microabscesos.
Estos cuadros infecciosos son parte de un mismo proceso dinámico, que avanza en el
espacio y el tiempo. Y a cada paso que avanza aumenta la gravedad, y con ello las
secuelas y/o mortalidad.
Sin duda, los niños y los adultos mayores son los grupos etáreos con mayor morbilidad,
en las etapas más avanzadas de las infecciones. El primer grupo debido a su talla
menor y fisiología particular, hace que la deshidratación sea más rápida; en segundo

37
lugar el tejido óseo es menos denso, los espacios medulares más anchos, por lo que la
diseminación es más veloz a otros espacios anatómicos. En el caso de los adultos
mayores, debido a la presencia de enfermedades sistémicas crónicas (diabetes,
corticoterapia), estos procesos se hacen más complejos.

Es así como, una pulpitis no tratada podrá llevar a un absceso subperióstico, que si no
es tratado, llevará a un absceso submucoso, o subcutáneo, o a un flegmón, que incluso
en ocasiones representa un riesgo para la vida del enfermo. Un absceso subcutáneo
que se abre y fistuliza a piel, tendrá como secuela la cicatriz en la piel, con la
consiguiente alteración estética para el paciente. Por último, los flegmones son los que
tienen mayor morbilidad, ya que al avanzar y comprometer espacios anatómicos
vecinos se van diseminando a regiones donde se puede comprometer la vía aérea
(espacio latero y retrofaringeo), descender al mediastino posterior. En otras ocasiones,
producir trombosis del seno cavernoso de las cuales el 10% es de origen odontogénico,
sinusitis, osteomielitis, o celulitis orbitaria.

TRATAMIENTO: (Guía Minsal Chile)

1. Paciente hospitalizado, en general esta hospitalización va de 4 a 7 días
2. Si existe enfermedad de base (diabetes descompensada) inmunosupresión, la
hospitalización puede ser de más días (7-15 días).
3. Identificación de la pieza dentaria causal, trepanación si es posible rehabilitarla,
sino extracción. En base al examen clínico, y las expectativas del paciente, el
tratante debe determinar las posibilidades de mantener el diente o extraerlo.
Estas consideraciones serán basadas en el pronóstico del diente, valor
estratégico de la pieza dentaria, preferencias del paciente y consideraciones
económicas. Además, de considerar la severidad de la infección y el riesgo de
compromiso general.
4. Drenaje de la colección purulenta. Revulsivos locales para el edema (calor
local).
5. Existen casos en que la infección a las 24-48 horas no colecta, en estos casos
se pueden realizar incisiones y divulsión de los tejidos en las áreas más
comprometidas, ya que éste acto quirúrgico, sirve para que aumente el flujo
sanguíneo al sector, y la entrada de aire favorece la muerte de bacterias

38
 anaeróbicas.

INDICACIONES
1. Terapia antibiótica empírica, para comenzar tratamiento:
2. Penicilina Sódica (PNC), 4 millones EV cada 6 horas más Metronidazol 500 mg
EV cada 8 horas.
3. En caso de alergia a PNC Clindamicina
4. Analgesia y antiinflamatorios endovenoso.
5. Dieta Blanda, reposo relativo, calor local.
6. Hidratación (suero glucosa 5%, 2000 cc /24 horas)
7. Control de signos vitales (Pulso, presión, temperatura cada 6-8 horas).
8. Una vez que el paciente está de alta, derivación si procede al especialista para
tratamiento definitivo, dentro de las 48 horas siguientes, con radiografía de la
pieza dentaria causal.

INDICACIONES PARA DAR EL ALTA HOSPITALARIA:

1. No existen signos de infección.
2. Restauración de la pieza causal cuando no fue extraída.
3. Ausencia de dolor.

INDICADORES DE RESULTADOS DESFAVORABLES.

1. Cicatrices hipertróficas.
2. Dolor persistente.
3. Infección crónica (fístula)
4. Complicaciones sistémicas.

Los flegmones, de acuerdo a su origen, se pueden clasificar en tres clases:

Osteoflegmón, Adenoflegmón y Sialoflegmón.

39
13.- ADENITIS Y PERIADENITIS:

Corresponde a un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos del cuello y de la zona

submandibular. Representa una respuesta inflamatoria transitoria a una infección
generalizada o local. Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales
mayores de 1 centímetro (0,5 cm. en neonatos). Cuando aparecen signos inflamatorios
locales hablamos de adenitis.

Se clasifican en:

13.a) ADENITIS AGUDA UNILATERAL:

• Relacionada principalmente con infecciones bacterianas y son habitualmente

consecutivas a lesiones bucales y accidentes dentarios
• Habitualmente son adenopatías de tamaño mayor a 2-3 centímetros y curso agudo
(generalmente 5 días o menos),
• Dolorosas a la palpación, presentando signos de inflamación en la mayoría de los
casos.
• La región submandibular es la más frecuentemente afectada

13.b) ADENITIS AGUDA BILATERAL

• Forma más frecuente, debida en la mayoría de casos a virus respiratorios.

• Las adenopatías reactivas a estas infecciones suelen ser pequeñas y sin signos
inflamatorios, no supuran y tienen un curso autolimitado
• Su tamaño varía entre 0,5 y 2,5 cm. y se afectan con más frecuencia los ganglios
cervicales posteriores

13.c) ADENITIS SUBAGUDA CRONICA

• Aparece con más frecuencia en escolares y adolescentes

40
• Afectación bilateral en VIH y toxoplasmosis, unilateral en micobacterias no
tuberculosas y enfermedad por arañazo de gato y variable en tuberculosis
• Tiene relación con infecciones por micobacterias atípicas, tuberculosis y enfermedad
por arañazo de gato.

También hay otra Clasificación que se basa en:

1. ADENITIS REACTIVA O SIMPLE: Se caracteriza por un aumento de columen

del ganglio, el cual se hace doloroso y no suele estar adherido ni a la piel ni a los
planos profundos.
2. ADENITIS CRÓNICA: En este caso llama la atención el tiempo prolongado de
evolución, siendo lo más característico el aumento de tamaño del ganglio.
3. ADENITIS ABSCESADAS: La causa suele ser primaria o secundaria. El cuadro
clínico se caracteriza por un aumento brusco del tamaño del ganglio, el cual se
torna muy doloroso y se adhiere a los tejidos limítrofes y sobrepasa la cápsula
(QUE CONSTITUYE LA PERIADENITIS), participando de estos rocesos el
adenoflegmón, la abscesificación y posterior fistulización; todo ello con afección
del estado sistémico del paciente.

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LO MÁS IMPORTANTE ES LAS DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE UNA
ADENOPATÍA BENIGNA Y UNA MALIGNA QUE SON:

ADENOPATÍA MALIGNA ADENOPATÍA BENIGNA

Generalmente indolora Generalmente dolorosa

Indurada y adherida a los planos profundos. No está adherida a los planos profundos; es
móvil y desplazable.

Consistencia firme La consistencia suele ser blanda.

En relación con patologías de cavidad oral, en Ganglios localizados.

sospecha de cáncer buscar si hay ganglios
supraclaviculares afectados.

Suelen tener un crecimiento lento. Suelen tener un crecimiento rápido y tienen un

curso de evolución pasajero.

Es importante para el diagnóstico la anamnesis (tiempo de evolución y forma de

comienzo), si hay compromiso sistémico del paciente y el examen clínico general
(buscar signos de afecciones en las mucosas o en la piel).

EVALUACIÓN DE ADENOPATÍA (PATORAL.UMAYOR.CL)

Entre los aspectos clínicos importantes a evaluar en adenopatía tenemos que tener en
cuenta:
1. Edad: las adenopatías son más frecuentes en niños y no tienen mayor
significado patológico en ellos, salvo que presenten crecimiento continuo, dolor,
u otro signo clínico.
2. Localizada (única) o generalizada (múltiple): si existe poliadenopatía con otros
signos clínicos deberá evaluar con otros exámenes además del clínico.
3. Características de la adenopatía: si hay dolor, enrojecimiento de la zona.
4. Signos y síntomas asociados: fiebre, tos, decaimiento, dolor espontáneo, piezas
dentarias con caries extensas, en posible relación con la adenopatía. Antes de

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 seguir con la evaluación clínica, si existe infección de origen dentaria, lo primero
es tratar ésta y controlar.

En la historia clínica es importante tener en cuenta varios aspectos tales como:

• Existencia de enfermedad sistémica (tuberculosis, Sida, sífilis, sarcoidosis, son

enfermedades que pueden acompañarse de adenopatía)
• Contacto con posible ETS (Sida, Sífilis), solicite los exámenes serológicos
indicados (Elisa para VIH, FTA-Abs y VDRL para sífilis).
• Rasguño de animal. Especialmente de gatos, frecuente en niños o aquellos con
una o varias mascotas.
• Fiebre, sudoración, anemia.
• Alteración nasofaríngea (epistaxis, carraspera), para descartar faringitis.
• Ingestión de drogas, por ejemplo dilantina puede ocasionar adenopatía.

En la evaluación clínica de adenopatía vamos a tener en cuenta:

1. Temperatura, en caso de procesos infecciosos, adenoflegmón, puede

encontrarse fiebre de hasta 39ºC; también en pacientes con faringitis, amigdalitis
o en otros cuadros sistémicos.
2. Identificar nódulo afectado el cual puede indicar infección en zona distante, el
dentista buscar en zona de piezas dentarias por posibles infecciones, pero no
olvidar tejidos blandos.
3. Evaluar dentición, lo mejor puede ser pedir una radiografía panorámica
4. Evaluar mucosa oral, en caso de úlcera indolora, sospechar de carcinoma o
sífilis hasta que no demuestre lo contrario y deberá hacer biopsia o solicitar otros
exámenes según corresponda su interpretación clínica de la úlcera.
5. Si existe poliadenopatía, o bilateral, derivar al paciente a medicina interna u
oncología por posible enfermedad sistémica, linfoma u otra condición posible.
6. Si no encuentra ninguna causa de la posible adenopatía, ni en los dientes, ni en
la mucosa, y persiste la adenopatía por más de un mes o existe historia de
aumento continuo de la tumoración por dicho tiempo derivar el paciente a
medicina general y/o oncología.

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14.- ADENOFLEGMÓN Y OSTEOFLEGMÓN:

Cuando un flegmón (celulitis difusa) se presenta en pacientes con respuesta

inmunológica disminuida y el organismo no puede evitar la difusión rápida de la
infección, puede tomar dos caminos dependiendo del origen:

14.a) OSTEOFLEGMÓN: Es de origen óseo.

• Tiene mayor frecuencia en adultos.
• El paciente presenta asimetría facial, por aumento de volumen difuso.
• El aumento de volumen está cubierto por una piel comprometida, adherida, con
cambio de coloración que aumenta en gradiente progresiva, tornándose cada vez más
eritematosa, con pérdida del turgor y elasticidad.
• A la palpación, los límites son difusos, dolorosos, de consistencia muy firme (casi
dura), determinada por la infiltración de los tejidos.
• La piel está adherida. Hay aumento de volumen que hace cuerpo con el hueso.
• Puede o no haber trismos, dependiendo del espacio o zona comprometida.
• Hay gran compromiso del estado general del paciente, con síndrome febril, adinamia
y astenia.

El tratamiento es mediante antimicrobianos, reposo y régimen hídrico. Una vez

colectado el pus se debe proceder a su incisión, vaciamiento y drenaje.

14.b) ADENOFLEGMÓN: Es de origen ganglionar.

• Tiene mayor frecuencia en niños, habitualmente por problema primario de tipo faringo
– amigdalino.
• Se caracteriza por un aumento de volumen firme y de límites difusos con compromiso
de la piel.
• No afecta el fondo de vestíbulo.
• No hace cuerpo con el hueso, no está adherido a él. Existe una zona de tejido
indemne entre el hueso y el flegmón.
• Hay compromiso del estado general con síndrome febril.

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Cuadro cortesía Dr. Sergio González Providell y Dr. Benjamín Martínez R.

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Cuadro cortesía Dr. Sergio González Providell y Dr. Benjamín Martínez R.

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15.- ANGINA DE LUDWIG:

Este padecimiento fue mencionado por primera vez en 1836 por el médico cirujano y
obstetra alemán Wilhelm Friedrich Von Ludwig, quien lo describió como “una induración
gangrenosa de los tejidos conectivos que involucran los músculos de la laringe y el piso
de la boca”. La primera serie de casos se informó entre 1940 y 1943. Otros nombres
dados a esta enfermedad, como morbus strangulatorius y garrotillo, nos recuerdan su
potencial desenlace.

Es una celulitis potencialmente mortal, debido a que el edema puede conducir a

obstrucción de la vía aérea, que involucra espacio submandibular, sublingual y
submentoniano.

En la era antibiótica la mortalidad cayó de 50 a 8%.

ETIOLOGÍA:

La etiología más frecuente (80% de los casos) son las infecciones odontogénicas que
involucran el segundo y tercer molar inferiores. Los abscesos de estos dientes, perforan
la base lingual, favoreciendo la diseminación al espacio sublingual, y submentoniano. La
mayor parte de las infecciones (70 a 90% de los casos) derivan de un foco
odontogénico, como los abscesos del segundo o tercer molar, o los abscesos
parafaríngeos o periamigdalinos; también se han observado después de fracturas
mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua, cuerpos extraños (piercings),
linfadenitis y sialodenitis submandibular.

Las condiciones predisponentes para esta infección son diabetes mellitus, alcoholismo,
neutropenia, glomerulonefritis y anemia aplásica.

Esta infección se distingue por una celulitis rápidamente rogresiva localizada en el

espacio submandibular, que afecta el área sublingual y submentoniana, y los tejidos
blandos del piso de la boca, sin involucrar los ganglios linfáticos.

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

El cuadro se caracteriza por:

• historia de extracción dental reciente (79%)

• edema submandibular bilateral (99%)
• protrusión lingual (95%)
• fiebre (89%)
• edema cervical (71%)
• trismo (51%),
• disfagia (51%)
• dolor en la nuca (33%)
• disfonía y disartria (18%).

Esta infección puede diseminarse hacia el espacio retrofaríngeo, pulmón, vía hemática
produciendo embolia pulmonar séptica, empiema torácico, mediastinitis y pericarditis.
Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son estreptococos, estafilococos, y
bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de los casos.

A pesar de esta sintomatología, Ludwig en 1836, describió un cuadro clínico

basado en los siguientes criterios:

1. inflamación insignificante de la garganta que está presente al principio de la

enfermedad y que remite pronto.
2. hinchazón con peculiar consistencia de madera, que no deja fóvea al apretar con
el dedo.
3. inflamación dura por debajo de la lengua, formando un anillo calloso por dentro
del borde interno de la mandíbula, de color rojo o azul.
4. borde bien definido en el edema del cuello, indurado, rodeado de tejido
conectivo sano.
5. falta de implicación de las glándulas salivales aunque el tejido que los circunda
esté afectado.

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La dificultad respiratoria domina este proceso: su causa es la propia celulitis que viene
ayudada por el entorpecimiento de la posición lingual; la lengua está edematosa,
presentando en sus bordes las huellas ocasionas das por los dientes y el trismos
existente. Junto con ello existen claras molestias a la deglución y están dificultadas la
masticación y la fonación.

Es una infección potencialmente grave ya que, además, puede conducir a un estado de

septicemia y frecuentemente produce la obstrucción de las vías aéreas superiores por
edema de la epligotis.

TRATAMIENTO:

Se realiza antibioticoterapia intensa acompañada de las medidas de soporte pertinentes

a la gravedad de la situación, pero la clave del tratamiento es realizar una desbridación
de todos los espacios afectados sin esperar que se produzca fluctuación
(desbridamiento profiláctico).

Es esencial la hospitalización, para el monitoreo de las vías aéreas; en algunos casos

debe efectuarse una intubación endotraqueal.

La mayor parte de las infecciones (50 a 80%) son polimicrobianas. Se recomienda

combinar altas dosis de penicilina con metronidazol o clindamicina para cubrir los
anaerobios.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Regezzi, Joseph A.; Sciubba, James J.; Jordan, Richard C.K. Oral pathology :

clinical pathologic correlations. – Saunders, Philadelphia, 4th. ed. – 2003.

2. Neville, Brad W.; Damm, Douglas D.; Allen, Carl M.; Bouquot, Jerry E. Oral &

maxillofacial pathology. -- 3nd. ed. Saunders, Philadelphia – 2009.

3. Sapp, J. Philip; Eversok, Lewis R.; Wysocki, George P. Patología oral y

maxilofacial contemporánea. Madrid, Harcourt – 1998.

4. http://patoral.umayor.cl - sitio oficial de la asignatura con unidades de

autoaprendizaje, programa del curso, casos para evaluación, pruebas para

autoevaluarse, links a otros sitios de patología. Prof. Dr. Benjamín Martínez.

5. Sinusitis aguda, manejo en urgencias y asistencia primaria. Hospital

Universitario de la Victoria de Malaga. España. 2000.

6. Guía de Sinusitis. The American Academy of Allergy, Asthma and Inmunology.

7. SERIE GUÍAS CLINICAS MINSAL Nº46 2007. Urgencia Odontológicas

Ambulatoria.

8. ADENOPATÍA CERVICAL. Protocolos de Atención del Hospital Infantil de la

Paz. Madrid. 2008.

9. J. S. López Arranz. CIRUGÍA ORAL. McGraw Hill Interamericana. España 1996.

10. Guía de Infecciones Buco Maxilo Faciales. Diagnóstico y pautas de

tratamiento. Universidad de Chile. 2003. Dr. Rojas, Dr. Biggini y Dr. Blanco.

50
11. Jorba Basavé y cols. Manejo y tratamiento integral de la angina de Ludwing.

Artículo de revisión. Rev Hosp Gral dr. M Grea González. Vol 6 Nº 1. Enero abril

2003. Páginas 5 a la 30.

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