Resumen Psicopatología y Neurofarmacología
Resumen Psicopatología y Neurofarmacología
Resumen Psicopatología y Neurofarmacología
FUNDAMENTOS
HISTÓRICOS, ÉTICOS Y EPISTEMOLÓGICOS
Tomando el texto de Lía Rincón, podemos encontrar como se usa el término Psicosomático
en la actualidad. Tiene cuatro sentidos:
1- Para expresar las relaciones fisiopatológicas entre el cuerpo y la psique.
2- Para designar un grupo de enfermedades en las que los factores psíquicos parecen
determinantes.
3- Para denominar el intento de quienes consideran que la medicina tiene que superar la
dualidad mente-cuerpo.
4- Una rama de la medicina que estudia y destaca el papel de los factores psíquicos en la
etiología de muchas (o de todas) enfermedades como también en el mantenimiento de la
salud.
Existe una diferenciación entre somatizaciones esporádicas agudas y las
enfermedades psicosomáticas, las primeras son desencadenadas por situaciones de
estrés, duelos, cambios, etc. que se manifiestan a través del SN simpático. Se caracterizan
por su reversibilidad y quien las padece reconoce estar pasando un momento difícil. Las
enfermedades psicosomáticas tienen una evolución crónica, con daño tisular e irreversible
sin tratamiento adecuado.
Otro aspecto importante de esta definición, es el referido al DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
entre la patología psicosomática, la histeria de conversión y la hipocondría ya que las
tres se entienden como afecciones psicopatológicas que involucran al cuerpo. Al situar las
enfermedades psicosomáticas en el área de aquellas que manifiestan daño
anatomo-fisiológico, se diferencian de la conversión y de la hipocondría y las hace
operativas.
Aquí cabe preguntarse si existen enfermedades en las que los factores psíquicos no tengan
influencia. Para contestar este punto valdría la pena diferenciar dos aspectos: El
determinismo y la evolución de las enfermedades. A partir de esta distinción creemos que
no existen enfermedades en las cuales los factores psíquicos no influyan sobre su
evolución, pero es necesario postular que se produzca patología somática sin determinación
psicológica.
Podemos dividir al conjunto de las enfermedades, según su determinismo en tres grupos: 1-
PATOLOGÍAS SIN DETERMINISMO PSÍQUICO
2- PATOLOGÍAS CON DETERMINISMO ORGÁNICO Y PSÍQUICO
3- PATOLOGÍAS CON DETERMINISMO PSÍQUICO.
Respuesta de estrés.
Todo estímulo produce modificaciones en un sistema (orgánico-social o en un sujeto), en el
caso de un sujeto, los estímulos sensoriales son captados por en SNC repercutiendo en
toda la red PNIE.
La respuestas a los estímulos o estresores dependerán de una confluencia multifactorial y
estarán condicionadas tanto por las características de estímulo como por las características
del sujeto y circunstancias temporo-espaciales al momento de la ocurrencia del hecho.
Hay cuatro factores condicionantes de la respuesta:
A)- Características del estímulo: cualidad, intensidad, duración y cronicidad.
B)- Características del sujeto: factores genéticos y de maduración, experiencias previas,
circunstancias actuales, factores biofísicos frutos de su historia, mecanismos de
afrontamiento y personalidad y recursos personales y sociales de sostén.
C)- Circunstancias temporales y espaciales.
D)- Evaluación cognitivo emocional: de acuerdo a la evaluación que cada persona realice,
se puede considerar amenazante o no de su integridad.
Si bien los estresores pueden ser de origen diverso, la respuesta de estrés será
específica, manifestándose a nivel biológico con la activación del eje neuro-vegetativo y del
eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.
Respuesta inmunológica.
El sistema inmune forma parte de la red PNIE por su función de defensa y protección. Las
sustancias producidas por por el sistema neuroendócrino tienen efectos sobre la conducta
biológica y psíquica.
La PNIE posee una concepción integradora para el conocimiento y tratamiento de las
afecciones. El sistema inmune está en interrelación con los sistemas endócrino, nervioso y
psicológico.
Las reglas morales son las condiciones imprescindibles para que los principios puedan
ponerse en práctica. Son prescriptivas en toda relación interhumana y también en la
relación psicólogo-persona.
1. REGLA DE LA CONFIDENCIALIDAD: protección de la información considerada
secreta, es un derecho que tiene cada persona de controlar la información referente
a si mismo cuando la comunica mediante una promesa.
2. REGLA DE LA VERACIDAD Y CONSENTIMIENTO VÁLIDO: consiste en decir
activamente lo verdadero, que se rompería por la afirmación de un dato mentiroso.
Cuando la veracidad es en base a una relación profesional, incluye el
consentimiento válido que es un acto en donde una persona decide que acontezca
algo que le compete a sí misma pero es causada por otros.
3. REGLA DE LA FIDELIDAD A LAS PROMESAS HECHAS: hay un acuerdo de dos
condiciones, el profesional promete brindar cierto servicios y el cliente recibirlo, con
tal de que cumple con instrucciones y los profesionales con determinadas conductas
técnicas y éticas.
NOSOLOGÍA: Ciencia que estudia las enfermedades que incluye varias disciplinas. Se
ocupa de la clasificación, definición y caracteres distintivos de las enfermedades. Es una
rama de la medicina.
El nacimiento de la psiquiatría se puede ubicar alrededor del 1800 con la obra de Pinel, a
este paradigma se lo conoce como alienación mental y su clasificación se dividía en:
- Idiocia
- Manía
- Melancolía
- Demencia
A medida que la psiquiatría avanzaba fue cambiando dicho paradigma hasta que llegó la
obra de Kraepelin hacia el 1900. Es a partir de acá que puede hablarse de enfermedades
mentales.
Durante el siglo XX se instaló hegemónicamente una perspectiva inspirada en la psiquiatría
dinámica influenciada por la fenomenología y el psicoanálisis que derivó en el paradigma de
las grandes estructuras psicopatológicas. Los síntomas aparecían así como la
manifestación observable de mecanismos psíquicos cuyo desarreglo los determinaba. Estas
alteraciones se enraizaban en el devenir histórico-biográfico del sujeto en su relación con el
mundo. El psicoanálisis inauguró un modelo nosográfico estructural tripartito: neurosis,
psicosis y perversión.
Hacia los años 70 del siglo pasado se insinuó un movimiento que disputó con gran fuerza la
escena de la psiquiatría, basado en la propuesta de volver más “objetiva” la determinación
de los cuadros clínicos por medio del establecimiento de criterios explícitos con el propósito
de otorgar una mayor validez a los diagnósticos y unificar la nomenclatura a nivel mundial
para favorecer la investigación y las estadísticas epidemiológicas.
Surgieron así las clasificaciones internacionales.
En Inglaterra alrededor del año 1853 comienzan a realizarse Congresos Internacionales de
Estadística con el fin de preparar una nomenclatura uniforme de las causas de mortalidad
aplicable a todos los países. Hacia 1900 nace el CIE-1, Clasificación Internacional de las
Enfermedades, que contenía en esta primera versión una clasificación de causas de
defunción de 179 categorías principales y otra clasificación para estadísticas de morbilidad.
Desde entonces esta clasificación se revisa cada diez años aproximadamente. A partir de la
Conferencia Internacional de París de 1955, en la que se aprobó el CIE-7, la OMS se hizo
cargo de las revisiones, la última de ellas es el CIE-10, 1992, que se publicó con un nuevo
nombre “Clasificación estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados
con la Salud”. Una de sus características es que abarca no sólo enfermedades, sino
también otros problemas y factores relacionados con la salud.
La Asociación Americana de Psiquiatría (APA) creó en 1952 una clasificación simple,
enumerativa, de los “Trastornos mentales, desórdenes psiconeuróticos y trastornos de la
personalidad”, el DSM-1. Diseñado bajo la influencia psicobiológica de Meyer.
Con el tiempo se fue revisando y complejizando dicho manual hasta llegar a su cuarta
versión que incluye un modelo multiaxial. Este modelo considera sistemáticamente varios
aspectos de la situación del paciente y los evalúa a través de variables informativas
denominadas Ejes. Así intenta describir al paciente en su dimensión biopsicosocial:
- Eje I: Trastornos clínicos
- Eje II: Trastornos de la personalidad y retraso mental
- Eje III: Enfermedades médicas (en sus relaciones observables con la enfermedad
mental)
- Eje IV: Problemas psicosociales y ambientales (estresantes positivos, sean causales
o agravantes del estado actual)
- Eje V: Evaluación de la actividad global.
Los propósitos de este manual son:
- Proporcionar una guía útil para la práctica clínica
- Facilitar la investigación y mejorar la comunicación entre los clínicos y los
investigadores.
- Disponer de una herramienta para la enseñanza de la psicopatología.
- Mejorar la recogida de datos en la información clínica hasta ahora vigente.
- Promover una nomenclatura oficial, necesaria en una amplia diversidad de contextos
- Contar con un instrumento necesario para poder llevar a cabo y dar a conocer
estudios estadísticos sobre salud pública.
El DSM IV induce además, como innovación, consideraciones acerca del marco cultural en
el que se aplican los criterios diagnósticos específicos, un glosario de síndromes culturales,
y de pautas para una formulación cultural de la identidad del paciente, de su enfermedad y
ámbito, y de la relación entre clínico y paciente.
2. Semiología
● Semiología del comportamiento
● Semiología de la actividad psíquica basal actual
● Semiología del sistema permanente de la personalidad
SEMIOLOGÍA: Es el estudio de los signos y síntomas que nos permiten arribar a una
hipótesis diagnóstica que direccionará la terapéutica. Por lo cual es importante para realizar
diagnósticos diferenciales.
Las enfermedades mentales son formas de existencia patológicas y estas formas Henry Ey
las agrupa nosográficamente en base a diferentes formas de desorganización del ser
consciente. Por un lado, desorganización de la consciencia (corte transversal: aquí y
ahora) y por otro lado, desorganización del campo de la personalidad (corte longitudinal
o diacrónico: sujeto transactual)
Henry Ey utiliza este criterio nosográfico para agrupar las enfermedades en:
La personalidad es un concepto dinámico. Corte a lo largo del tiempo, por lo cual incluye
la historicidad del sujeto.
-El segundo tipo se caracteriza por la rica fabulación, los falsos recuerdos,
la tendencia a sustituir las representaciones colectivas o las relaciones
sociales por una concepción fantástica del mundo. PARAFRENIAS O
DELIRIOS FANTÁSTICOS
PATOLOGÍA DEL Pérdida de la razón. Profunda alteración del ser razonable. Vaciamiento
SISTEMA de la personalidad. Fondo mental alterado.
INTELECTUAL DE
LA PERSONA ( EL Esta semiología expresa la profunda regresión del ser razonable. Se
YO DEMENCIAL) pierde el uso de los instrumentos intelectuales (atención, memoria y
síntesis psíquica) como también la escala de valores lógicos y éticos.
Para definir las afecciones por síntomas, estructura y evolución es necesario atenerse a la
fisonomía clínica y evolución del trastorno. Debe distinguirse entre enfermedades
mentales o psicosis agudas y enfermedades mentales o psicosis crónicas (no supone
una oposición entre formas curables o incurables)
Enfermedades mentales o psicosis agudas:(desestructuración de la consciencia)
● Síntomas yuxtapuestos que permiten proveer su carácter transitorio que contrasta
con el estado habitual del paciente.
● Crisis: son accesos o episodios más o menos largos que pueden reproducirse con
tendencia a la remisión (desaparición).
● Se presentan con un desequilibrio constitucional que irrumpen por lo general sobre
un fondo de vulnerabilidad, de descenso del umbral de tolerancia a las condiciones
patógenas.
● Presentan diversos niveles de desestructuración de la consciencia.
Se clasifican en:
● Psiconeurosis emocionales
● Manía
● Melancolía
● Psicosis delirantes
● Psicosis alucinatorias agudas
● Psicosis confusionales
● Trastornos mentales de la epilepsia
El DSM-4 hay que tomarlo como guía para el diagnóstico inicial, que se puede hacer
con relativa rapidez. Esa guía siempre tiene que ir acompañada de juicio clínico, usado por
profesionales que cuenten con una formación adecuada, experiencia clínica suficiente y
criterios éticos necesarios.
Los sistemas de diagnóstico CIE-10 y DSM-4 son nosográficos y tienen por objeto describir
y clasificar trastornos mentales, pero no, sustituir la práctica clínica y la formación en
psicopatología.
HIPÓTESIS NEUROQUÍMICA
● Hipótesis colinérgica: en la enfermedad de Alzheimer se produce una degeneración del núcleo
basal de Meynert, el cual contiene neuronas que liberan acetilcolina, la destrucción de estas
neuronas genera un déficit en la neurotransmisión colinérgica central que afecta a la memoria.
Esta hipótesis aporta la base racional para el empleo de los inhibidores de la acetilcolinesterasa
en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
● Hipótesis glutamatérgica: la excitotoxicidad glutamatérgica mediada por la activación excesiva
de los receptores NMDA también parece contribuir en la muerte neuronal que se observa en la
enfermedad de Alzheimer al incrementar los niveles de calcio intracelular y de esta manera
disparar una cascada de eventos que conducen a la muerte neuronal. Esta hipótesis aporta la
base racional para el empleo de los antagonistas del receptor NMDA en esta enfermedad.
FÁRMACOS
Los anticolinesterásicos aumentan la disponibilidad de la acetilcolina en la corteza cerebral y en el
hipocampo, al inhibir la enzima que la degrada (acetilcolinesterasa). Se encargan de enlentecer la
evolución de la enfermedad pero no la curan.
Entre ellos se encuentran: Donepezilo, Rivastigmina, y Galantamina. Mejoras las funciones
cognitivas, las actividades de la vida diaria, y los síntomas conductuales tales como: psicóticos,
afectivos, agitación e irritabilidad.
Los efectos adversos pueden ser breves y limitados: náuseas, vómitos, diarrea, insomnio, cefalea,
calambres musculares, fatiga, pérdida de apetito.Bradicardia y síncope.
Los antagonistas del recetor NMDA bloquean los receptores NMDA e inhiben la acción excitotóxica
del glutamato. Lo realiza por un doble mecanismo: por un lado la reducción de liberación del glutamato
favoreciendo la entrada de sodio y potasio, regulando de esta manera las funciones fisiológicas del
glutamato sobre la memoria y el aprendizaje. Por el otro lado, en presencia de una liberación patológica
de glutamato inhibe su acción excitotóxica al bloquear los receptores NMDA. Entre ellos se encuentran:
Memantina y sus efectos adversos pueden ser: sedación, confusión, insomnio, mareos, vértigo, fatiga,
dolor de espalda y excitabilidad motoras, tos y constipación.
La combinación de ambos fármacos es el tratamiento de primera elección el tratamiento de las
demencias en relación al deterioro cognitivo en sí. Luego se utilizan otros fármacos orientados al
trastorno de la conducta asociada a las demencias. Estos serían: antipsicóticos, antidepresivos,
agonistas de dopamina. Dependiendo del tipo conductual que se presente.
Existen numerosos elementos a tener en cuenta durante el empleo de fármacos en un paciente con
demencia: evitar la polifarmacia.
+evitar fármacos que produzcan efectos adversos cognitivos.
+investigar y tratar problemas médicos comórbidos especialmente el delirium.
+comenzar con dosis bajas.
+tener presente que los adultos mayores son más sensibles a ciertos efectos adversos como la
sedación, hipotensión, efectos extrapiramidales y efectos anticolinérgicos entre otros.
EPILEPSIA: actividad excesiva e incontrolada de cualquier parte del sistema nervioso central o
de todo él. El ataque se produce cuando el nivel basal de excitabilidad en el SN aumenta sobre
cierto umbral crítico.
HIPÓTESIS NEUROQUÍMICA
Es un trastorno mental de origen neurológico; ocurre un desequilibrio entre los mecanismos
excitadores e inhibidores:
● Mayor excitación por el Glutamato (produce mayor entrada de Sodio y mayor salida de
Cloro)
● Menor inhibición neuronal por la acción del Gaba (entrada de Cloro y salida mayor de
Potasio).
Para que se produzca la epilepsia es necesario la sincronización de ambos mecanismos.
El mecanismo más frecuente es provocado por una falla en la inhibición (Gaba).
FÁRMACOS
Anticonvulsivantes: Carbamacepina, (Tegretol) es un antiepiléptico y estabilizador del humor.
Efectos adversos: vèrtigos, nàuceas, mareos, sedaciòn y alteraciones digestivas.
Volpato: sus efectos secundarios son mejor tolerados.
Efectos adversos: intolerancia digestiva, temblores, contracturas y ataxias.
Formas de aparición: puede darse de dos formas: una fase progresiva que inicia por una
fase depresiva o por un estado de exaltación emocional de algunas horas o varios días.
Otra fase:brutal y súbita que irrumpe de golpe. El enfermo se siente invadido por un
sentimiento eufórico de bienestar y felicidad, con una necesidad de movimiento y
actividad. Un síntoma señal es el comportamiento e ideas insólitas.
● FORMAS EVOLUTIVAS:
-Manías crónicas: Manía es típicamente una crisis, pero a veces se convierte en
crónica. Hay una mayor tendencia a su prolongación con la involución senil. Es
más frecuente en mujeres, especialmente en la segunda mitad de su vida.
Puede evolucionar hacia la curación después de varios años, hacia una cronicidad
simple, hacia una atenuación continua. Hacia una forma de delirio crónico,
evolución demencial. Relacionada con la hipomanía constitucional.
-Evoluciones de formas tratadas con neurolépticos:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
a. confusión mental agitada: obnubilación de conciencia, desorientación, amnesia
b. Agitación de epilépticos: de corta duración, el inicio y la resolución son bruscos.
c. Agitación Catatónica: hiperkinesia, actividad destructora, excitación psicomotora
estereotipada y amanerada, furor catatonico. el paciente permanece sin contacto
con la realidad.
FORMAS CLÍNICAS:
· Semiológicas
Evolutivas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Primero, estupor catatónico: t iene estereotipias, manierismo, bloqueo de toda
comunicación sobre un fondo de diferencia o autismo sin ansiedad.
Segundo, estupor confusional: desorientación, atontamiento, perplejidad y a veces
conciencia de la enfermedad.
HIPÓTESIS NEUROQUÍMICA.
Monoaminérgicas: descenso en la formación de NA (noradrenalina), y SHT(serotonina)
en el encéfalo.
Una razón fundamental por la que la depresión podría estar formada por un descenso en
la actividad de las neuronas secretoras de NA y SHT reside en que los fármacos capaces
de bloquear esta secreción, como reserpina, a menudo provocan dicho trastorno.
SHT y FEA tienen vinculación con el síntoma de la tristeza profunda.
La disminución de DA, AD Y NA tienen que ver con la inhibición psicomotriz.
En la Depresión Neurótica, los niveles de FEA están disminuidos pero no tan
abruptamente como en los procesos melancólicos.
Dentro de la depresión neurótica, hay un tipo de depresión que cursa con ansiedad: la
Depresión Ansiosa. En este caso la hipótesis neuroquímica se modifica: la NA, vinculada
a procesos de activación de la corteza cerebral se encuentra aumentada, mientras que el
resto de las monoaminas están disminuidas.
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
Pertenecen al grupo de los Psicoanalépticos o Timoanalépticos o Estimulantes del humor.
Antidepresivos Típicos/clásicos:
- TRICÍCLICOS: Su mecanismo de acción es el bloqueo de la recaptación neuronal
de NA y SHT, aumentando su disponibilidad en el espacio sináptico. Como
consecuencia se observan cambios directos e indirectos, una “cascada” que lleva
al efecto antidepresivo.
Acciones farmacológicas: mejoran el estado de ánimo mediante:
- disminución de la ideación depresiva/suicida
- mayor capacidad de concentración.
- Estabilización del sueño y del apetito.
- restablecimiento progresivo de la comunicación.
Efectos adversos: viraje, activación de síntomas psicóticos, retención urinaria, aumento
de la presión intraocular, aumento de peso, crisis convulsiva, sequedad bucal,
constipación, inquietud motriz, hipersecreción sudorípara y efectos sobre trastornos
previos (agravamiento). Reacción alérgica. Por intoxicación aguda causa la muerte
directa (bajo rango terapéutico).
Está indicado en trastornos depresivos (todos), TOC, distimia, trastornos del pánico,
déficit de atención en la infancia, dolor crónico y enuresis.
Algunos son: IMIPRAMINA (TOFRANIL), AMITRYPTILINA (TRYPTANOL, más sedativo,
cuando hay depresión con ansiedad es más eficaz) y CLORIMIPRAMINA (ANAFRANIL,
más selectivo, su efecto es sobre NA y SHT; mejor tolerado).
- IMAO: Su mecanismo de acción es actuar en la inhibición de la acción de la
enzima monoaminooxidasa. La MAO degrada las catecolaminas de la terminal
sináptica, o sea, que impide la disminución del neurotransmisor. Aumenta así la
cantidad de neurotransmisores disponibles en la biofase, como lo que aumenta el
efecto de los neurotransmisores.
Acción farmacológica:
- Poca acción sobre el umbral convulsivo
- Pocos efectos sobre la conducción cardíaca.
- Reversión del estado de ánimo displacentero, del desgano, de las
alteraciones del sueño, de la alimentación y de la energía corporal.
Efectos adversos: riesgo de switch maníaco, reactivación de la actividad psicótica en
pacientes psicóticos, estimulación psicomotriz e insomnio, aumento de peso,
interacciones medicamentosas, impotencia sexual. En caso de intoxicación se da con
fines suicidas, dando lugar a un síndrome delirante, hipertermia, exitación psicomotriz. Se
hace tratamiento sintomático.
Indicado para depresión atípica, en gerontes, falta de respuesta satisfactoria a tricíclicos y
a otros antidepresivos. Trastornos fóbicos y de pánico, TOC y dolor crónico.
Alguno de ellos son: FENELZINA, TRANILCIPROMINA (PALMATE, más usado)
- ANTIDEPRESIVOS DE 2DA GENERACIÓN: actúan en lugares específicos,
producen menos efectos adversos e interacciones con el alcohol. No son más
eficaces que los clásicos pero tienen un mejor índice terapéutico.
IRSS(INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA:
Su mecanismo de acción es bloquear selectivamente la recaptación de STH y
aumenta su disponibilidad en la sinapsis. Al actuar sólo en ella no comprometen
en nada a los otros sistemas orgánicos.
Efectos adversos:
- Cefalea
- Trastornos gastrointestinales
- Agitación, nerviosismo
- Disfunción sexual
- Puede inducir el switch maníaco y la productividad psicótica
A favor: disminución del peso, menos riesgo no deseado con tricíclicos e imao en
caso de sobredosis.
Su indicación es en: de primera elección en el tratamiento de depresiones en pacientes
con recurrencias clínicas y distimias, trastornos de ansiedad, depresión atípica, fobia
social.
Algunos de ellos son: FLUOXETINA (PROZAC), SERTRALINA (ZOLOFT) Y
PAROXETINA (AROPAX).
Otros inhibidores selectivos son: IRNA (REBOXETINA,PROLIFT), IRDA (AMINEPTINA,
SURVECTOR) e IRNS (duales, inhibidores mixtos: VENLAFAXINA, ELAFAX)
- ATÍPICOS: El mecanismo de acción consiste en aumentar la liberación de NA,
reemplazo de tricíclicos e IMAO, como ocurre con todos los antidepresivos de
segunda generación o cuando es imposible el uso de los mismos.
Indicación: depresiones con riesgo cardiológico.
Efectos adversos:
- Sedación, astenia, aumento de peso, convulsiones, anemia.
Algunos son: MIANSERINA (LEVIRON), BUPROPIÓN (DA y NA), TRAZODONA (menos
potente que un IRSS).
TRASTORNO BIPOLAR: Es uno de los trastornos afectivos mayores (el otro es unipolar o
depresión sin manía) que se caracteriza por una alteración del sentimiento. Tiene
períodos de manía y depresión que se van alternando, es decir, oscilación entre estados de
ánimos polarizados. Los episodios de manía pueden durar unos pocos días o varios meses
pero igualmente se mantienen unas cuantas semanas. Los episodios de depresión que les
siguen por lo general duran tres veces más que los de manía.
Desde la neurobiología se generan varias hipótesis que involucran al metabolismo de la
serotonina:
● La monoaminooxidasa (degrada las aminas)
● Alteración de la enzima triptofano-hidroxilasa
● Incremento de los disparos de los segundos mensajeros (derivados
del guanosín trifosfato)
● Alteraciones de la bomba de sodio.
Se distinguen 6 tipos de trastorno bipolar:
-Tipo I Episodio Depresivo mayor con manía
-Tipo II Episodio Depresivo mayor con Hipomanía
-Tipo III Personalidad ciclotímica, con síntomas depresivos e hipomaníacos frecuentes
-Tipo IV Episodio maniaco e hipomaniaco inducido por antidepresivos medicamentosos en
personas con Depresión.
-Tipo V episodio depresivo mayor, con historia familiar de trastorno bipolar.
-Tipo VI Episodio Maníaco sin depresión.
El trastorno bipolar en todas sus manifestaciones requiere de abordaje interdisciplinario y
medicamentoso.
FORMAS CLÍNICAS
-Forma estuporosa: predomina la obnubilación de la cc, inercia y mutismo.
Trastornos funcionales graves (rechazo de alimentos, incontinencia)
-Forma alucinatoria: delirio crónico y agitación.
-Onirismo puro:actividad alucinatoria muy viva y estado confusional insinuado.
-Síndrome de Korsakov: síndrome confusional en el que predominan la amnesia de
fijación, la fabulación, los falsos reconocimientos asociados a una polineuritis
(inflamación de nervios por infección o intoxicación). Las formas de comienzo se
asemejan a la de todo estado confusional: cefalea, insomnio, trastornos del humor,
trastorno de la marcha, algia y entumecimiento de miembros inferiores.
Período de estado: el síndrome psíquico está constituido por un estado confusional
discreto. La primera manifestación de la debilitación de la síntesis psíquica es un
déficit en la atención, el enfermo está distraído, sigue difícilmente el interrogatorio
obligando al médico a repetir las preguntas. El enfermo adquiere consciencia de su
trastorno y muestra signos de impaciencia y mal humor.
Hay tal desorientación temporo-espacial que puede ser que el enfermo no encuentre
su cama o su casa. Hay fabulaciones, insuficiencia hepática y polineuritis de
miembros inferiores.
Su evolución es crónica y se puede dar rápidamente en dos o tres semanas, a veces
la confusión mental aguda con síntomas generales graves tiene una evolución
mortal.
Etiología: la causa más frecuente es nutricional, en el curso del alcoholismo crónico,
que actúa por una carencia de tiamina sobre todo en la mujer.
Posibles causas a destacar: tuberculosis, embarazo, tumores cerebrales,
traumatismo craneal, intoxicación.
-Delirio agudo: síndrome confusional maligno, de sintomatología y evolución
sobreaguda generalmente mortales. Caracterizado por: una confusión profunda o
delirio onírico intenso con agitación motriz muy violenta. Hay un estado general de
afectación con hipertermia, deshidratación e hiperazoemia (falla en los riñones que
producen acumulación de nitrógeno en el cuerpo).
Estudios clínicos: sobreviene brutalmente sin causas apreciables en sujetos adultos
entre 20 y 50 años, mayormente mujeres con un sistema nervioso frágil y
antecedentes hereditarios psicopatológicos.
Formas de aparición: síntomas iniciales de algunas horas, se muestra un estado
confusional ordinario, trastorno del humor y del carácter, insomnio, pesadillas,
cefalea. Seguido rápidamente de un síndrome de confusión mental, desorientación,
onorismo alucinatorio, reacciones ansiosas y exagerada excitación motriz,
hipertermia (40/41°). La mirada expresa terror, el paciente se defiende y ataca a todo
lo que se le aproxima, hay un rechazo rotundo de los alimentos y deshidratación,
taquicardia y sudoración generalizada.
Evolución: sin el tratamiento adecuado evoluciona hasta la muerte. Esto se da por la
hipertermia y el coma hiperazoemico.
Etiología: responde a diferentes factores etiológicos, entre ellos: encefalitis psicótica
aguda azoémica primitiva, encefalitis psicótica aguda azoémica que aparece en el
transcurso de una evolución psicótica y otra, encefalitis psicótica aguda azoémica
secundaria (intervenciones quirúrgicas, puerperio, gripe)
Diagnóstico diferencial: Hipertermia e hiperazoemia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
FÁRMACOS
El delirio puede surgir en sujetos jóvenes, por herencia psicopática pero también sin
causa aparente. El delirio irrumpe con una brusquedad sorprendente. Desde su
aparición el delirio ya está constituido como un delirio súbito, se mezclan los temas y
sufre una metamorfosis.
Evolución: el fin del acceso puede ser brusco. Por lo general se produce una fase de
despertar, las psicosis delirantes no tiene consecuencias ni futuro, no deja secuelas
mentales ni complicaciones. El pronóstico viene influido por el riesgo de evolución
hacia una esquizofrenia o delirio crónico. Mal pronóstico: automatismo mental,
sistematización del delirio, duración de la crisis, resistencia a la terapéutica.
FORMAS CLÍNICAS
- SINTOMÁTICAS:
- Psicosis imaginativas agudas: explosión súbita de una fabulación, sobre
variados temas ricos en peripecias, aventuras románticas, que surgen de una
constitución mitómana e histérica.
- Psicosis interpretativas agudas: Se trata de paroxismos delirantes
interpretativos, acompañados de intensas reacciones emocionales.
- Psicosis alucinatorias agudas: delirios en los que predominan alucinaciones
acústico-verbales, psicomotrices, visuales, despersonalización y síndrome de
automatismo mental. Los temas giran en torno a cuestiones míticas o
eróticas.
- ETIOLÓGICAS: no hay una causa determinada, por lo cual pueden variar
entre: toxi-infección, afecciones cerebrales, puerperio, menopausia,
presenilidad y shock emocional.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Manía: tiene actividad de juego y fuga de ideas sin delirio marcado.
Melancolía: su inicio es más progresivo: la inhibición es más profunda, mayor
intensidad del dolor moral y fijeza y monotonía del delirio.
Confusión mental: predomina la confusión por sobre el delirio, mayor carácter
onírico del delirio, y amnesia después del período confusional.
FÁRMACOS
Neurolépticos: Clorpromazina. 50/150 mg dosis. Levomepromazina inyección 25 mg.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Con Psicosis aguda delirante: poder hacer diferencia entre el delirio como alienación
(sistema razonador separado de la experiencia actual ) y el delirio como experiencia
delirante.Las psicosis delirantes agudas tienen como base los trastornos psicosensoriales
imaginativos e intuitivos tomados del conjunto de una experiencia sensible actual,
mientras que en los delirios crónicos hay una construcción que refleja un dinamismo de lo
instinto-afectivo y hay claridad de consciencia, carácter dogmático y fijo de las
convicciones.
-Psicosis delirante crònica: para poder hacer este diagnóstico diferencial, hay que
centrarse en los mecanismos intuitivos, interpretativos o alucinatorios de los delirios. En
base a esto, se debe poder diferenciar: la psicosis parafrènica de la psicòsis
esquizofrènica, analizando la estructura del delirio el sentido global y evolutivo del mismo.
PSICOSIS ESQUIZOFRÉNICAS (Enf. Mental Crónica)
-Apariciòn: entre los 15 y los 35 años, igual para los dos sexos. Es la màs frecuente
de la psicosis crònica.
-Invasiòn progresiva del delirio: constituciòn lenta y por brotes del delirio
alucinatorio, con temas de influencia. La idea delirante puede estar a penas
expresada o ser dogmàtica y absoluta. El delirio puede manifestarse a través
de la rareza, en el comportamiento, cambio de empleo o de los lugares.
-Estados de excitaciòn manìaca: hay que tener en cuenta los caracteres atìpicos
(elementos de discordancia, fenòmenos catatònicos, frases abstractas, etc.)
A pesar de ser dos sìndromes distintos, son complementarios y estàn unidos por
caràcteres comunes: ambivalencia, extravagancia, impenetrabilidad y desapego.
Evolución:
FORMAS CLÍNICAS
● Formas graves -Hebefrenia: demencia precoz en los jóvenes: predomina el
síndrome negativo y la rapidez de la evoluciòn. Comienzo insidioso y
progresivo. Aparece la apatía, un comportamiento pueril y caprichoso.
-Hebefrenocatatonìa: predominancia de trastornos psicomotores.
● Formas menores: -Esquizofrenia simple: evoluciona lentamente
(10/15 años) y termina un dèficit simple. Se puede encontrar
aislamiento, introversiòn, rareza, rigidez, etc. Todo se reduce a una
graduaciòn progresiva de la afectividad (voluntad) y del interès.
-Esquizoneurosis: se caracteriza por crisis y por sus relaciones con la
neurosis. Se trata de una mutaciòn delirante y provisional de sus
posiciones neuròticas habituales. La neurosis subyacente es una
neurosis grave.
● Paranoide: lo más afectado es el pensamiento ya que aparecen ideas
delirantes y el delirio es el síntoma más importante.
FÁRMACOS
● ANTIPSICÓTICOS CLÀSICOS O TÌPICOS: bloquean los receptores D2,
inhibiendo los sìntomas positivos, ejercèndo su efecto antipsicòtico. Segùn su
potencia pueden clasificarse en: -Incisivos (màs potentes) -Sedativos (màs
sedantes) - De transiciòn (intermedios). Entre ellos se encuentran:
-Clorpromazina: (ampliactil/sedativo) disminuye la intensidad y apariciòn de
alucinaciones, trastornos delirante, agresividad, produce sedaciòn y
disminuye la carga afectiva de la idea delirante. Los efectos adversos son:
sueño y sedación, efectos extrapiramidales (parkinsonismo medicamentoso)
disfunciones neurològicas, movimientos gestuales involuntarios, tics, etc. En
gral cuando esto aparece, se les suele administrar medicaciòn
antiparkinsoniana.
-Haloperidol: (halopidol/incisivo). Actùa màs sobre las alucinaciones, delirios
y agresividad.
- Tioridazina: (meleril/de transiciòn) es mejor tolerado y tiene menores
efectos extrapiramidales.
Efectos adversos: distonìas agudas (espasmos de la lengua, cara, cuello y espalda)
disquinesias agudas y tardìas (movimientos anormales de lengua y mandìbulas).
Acatasia (necesidad de movimiento constante), sequedad bucal, constipaciòn,
sedaciòn, visiòn borrosa y aumento de peso.
Están indicados en esquizofrenias, manìa, trastorno depresivo con síntomas
psicòticos y demencias.
● ATÌPICOS: no corren el riesgo de tener efectos secundarios sobre lo motor.
Actùan tanto en los sìntomas positivos y negativos ya que actùan sobre
distintos receptores: selectivamente sobre receptores D2 y sobre receptores
serotoninèrgicos.
Efectos adversos generales: agranulocitosis, sedaciòn, somnolencia, alteraciones
endòcrinas, insomnio, agitaciòn, mareos, cefaleas e hipotensiòn ortostàtica
(descenso brusco de presiòn al ponerse de pie).
Entre ellos se encuentran: -Clozapina: (Lapenax) Alucinolìtico, antidelirante,
sedaciòn e hipotenciòn. Efecto adverso: disminuciòn de glòbulos blancos.
-Risperidona: (Risperdal) No produce efecto sobre la sangre. Efecto adverso:
temblores o acatisia.
-Olanzapina: (Midax) no es de riesgo ni surte efectos extrapiramidales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Para el diagnóstico diferencial se tienen en cuenta múltiples causas orgánicas
(endocrinas, neurológicas, inflamatorias, etc) y se tienen en cuenta intoxicaciones y
diversos trastornos psiquiátricos.
Los síntomas de ansiedad físicos y psíquicos son predominantes en los trastornos de
ansiedad, y no son secundarios a ningún otro trastornos.
Unidad 5: ALTERACIONES DE LA NEUROTRANSMISIÓN Y PSICOFARMACOLOGÍA
PSICOFÁRMACOS
Son medicamentos o fármacos destinados a aliviar síntomas de padecimiento psíquico, en estructuras tanto
psicóticas como neuróticas.
PSICOANALÉPTICOS PSICOLÉPTICOS
Son estimulantes del humor o Son depresores o sedantes psíquicos
antidepresivos.
-Benzodiacepínicos: de
acción corta o ultracorta
para la conciliación del
sueño inmediato y el
despertar
temprano.(Loprazolam)
ANÁLISIS CRÍTICO DE LA MEDICALIZACIÓN
USO: puede ser médico cuando es prescrito por personal especializado, o bien, sin
prescripción mediante por divertimento o recreación ocasional de un individuo o
grupo. Dentro de este uso no médico puede haber también uso ocasional,
compulsivo, experimental o de recreación.
ABUSO: es el uso no médico y no ocasional de drogas acompañado de compulsión.
Sobreviene cuando se conjugan factores predisponentes como: personalidad y
familia del individuo, también el medio social en el que está inmerso y circunstancias
vitales actuales por las que atraviesa.
La definición de abuso es social, ya que los parámetros que la definen están ligados
a dos factores: 1 el estado, que es quien considera abuso de drogas al consumo
ilícito; y 2 la cultura, ya que, esta definición varía tanto dentro de una misma cultura
como de distintas.
Por lo tanto, el abuso se define como el uso de cualquier droga en una forma que se
desvía de los patrones médicos o sociales aprobados en el marco de una cultura
dada.
DROGADEPENDENCIA: peligro del uso de drogas que altera el humor y los
sentimientos y se desarrolla dependencia en el correr del tiempo. La intensidad de
esta necesidad varía entre: un deseo leve, un anhelo y una compulsión.
Es un síndrome en el cual se da mucha prioridad al uso de una droga que a otras
conductas que alguna vez tuvieron mayor valor. El síndrome no es absoluto, existen
grados y conductas asociados a su uso.
En su extremos está asociado con una compulsiva conducta de utilización de drogas
y muestra un carácter de un trastorno que reaparece de manera crónica. La
dependencia de una droga no es preocupante por sí misma, porque puede no
constituir un problema médico o social y la droga tiene toxicidad baja o no es muy
costosa.
TRASTORNOS ADICTIVOS: Se caracterizan por la disminución en el control sobre
el consumo de una sustancia. Los esfuerzos para reducir o eliminar tan consumo
fracasan de manera reiterada, al no poder hacerlo genera una necesidad o
compulsión hacia al consumo dando lugar a conductas de búsqueda.
Se pone en juego la percepción objetiva o subjetiva de no poder controlarlo cuando
se desea, esto se tiene en cuenta para el diagnóstico.
No puede hablarse de dependencia cuando no existe administración repetitiva ni
cuando el consumo, por más intenso que sea, no está por encima del que se desea.
En definitiva, no toda persona que consume una sustancia adictiva tiene por qué ser
dependiente de ella.
Los patrones de trastornos adictivos, son un conjunto muy heterogéneo en el que se
incluyen compuestos cuyo consumo forma parte de nuestros hábitos alimentarios o
diarios, ej: consumo de alcohol o nicotina, medicamentos comercializados,
tranquilizantes, o productos de distribución ilegal.
La dificultad de extinción y facilidad de readquisición de una conducta, también
pueden observarse en circunstancias que no implican la administración de una
sustancia (adicciones sin droga), ej: ludopatía, bulimias, etc. Estas conductas
presentan semejanzas con los trastornos adictivos pero no siempre son clasificados
como tales.
FISIOLOGÍA DE LA NEUROADAPTACIÓN O DEPENDENCIA FÍSICA: Implica
alteración del cuerpo anátomo-fisiológico, ya que una sustancia química debe ser
administrada de manera ininterrumpida para evitar en síndrome de abstinencia
originado por su carencia.
Está caracterizado por la presencia de la tolerancia y por la aparición de síntomas de
abstinencia al disminuir o retirar el consumo. Este síndrome no es condición
necesaria para el desarrollo de dependencia.
La sintomatología intensidad y evolución de la abstinencia dependen de diversas
variables, pero sobretodo de las propiedades farmacocinéticas de las sustancias.
TOLERANCIA: se refiere a la disminución progresiva de los efectos de una
sustancia a medida que se consume de forma reiterada o la necesidad de aumentar
progresivamente la dosis para alcanzar los efectos iniciales.
SISTEMA DE RECOMPENSA DOPAMINÉRGICA: También llamado mecanismo de
reforzamiento primario, y se refiere a los efectos reforzadores de varias drogas
psicoactivas que implican sistemas dopaminérgicos que se originan en el área
tegmental ventral del cerebro y hace conexiones con el núcleo accumbens y con la
corteza límbica, el pálido ventral y la corteza frontal. La estimulación del sistema
mesocorticolímbico, por estimulación eléctrica, varias drogas o el uso de
reforzadores naturales, produce liberación de dopamina y esta liberación se asocia
con una recompensa.
OPIÁCEOS/OPIOIDES
Es una resina obtenida de los frutos de la adormidera.
Drogas patrón: Morfina, Heroína. También encontramos la metadona y la meperidina.
Los efectos después de inhalar el Se desarrolla tolerancia a la mayor parte Diagnóstico diferencial:
humo son inmediatos, su máximo es a de los efectos cardio-vasculares y -Psicosis y delirio agudo.
los 30-30 minutos y puede durar de 2 a psicológicos de los cannabinoides.
3 horas. Por vía oral el efecto es más La deprivación de cannabinoides rara vez
prolongado y menos intenso. produce sintomatología; cuando lo hace,
Cambia mucho si se lo consume sólo o en en grandes consumidores y suele ser
en grupo. poco intensa e inespecífica: irritabilidad,
Produce un estado de relajación y de alteraciones del sueño y temblor.
bienestar eufórico, logorrea,
gregarismo y cambios en la percepción
subjetiva del tiempo (más lento),
produce cambios en la memoria
reciente y en la atención.
Se pueden producir alucinaciones
auditivas, visuales o táctiles.
Los cannabinoides alteran la
coordinación motora, apetito,
taquicardia e inyección conjuntival,
puede observarse sequedad bucal e
inhibición de la sudación.
ANFETAMINAS
Las anfetaminas y la metanfetaminas se producen entre 1930 y 1950. Sus inicios estuvieron marcados por el
uso farmacológico indicado, sin embargo en la actualidad el uso se ha extendido como recreativo lo cual genera
restricciones en su disponibilidad.
Hasta hace 40 años diversos preparados farmacéuticos que contenían anfetaminas, fueron ampliamente
consumidos para combatir la fatiga, controlar el peso, habitualmente y al margen de la prescripción médica.
Drogas: MDMA (éxtasis-Metilenodioxianfetaminas), cafeína.
ALUCINÓGENOS
Grupo heterogéneo de sustancias capaces de inducir alteraciones sobre los mecanismos cerebrales
encargados de la percepción, valoración e interpretación de información sensorial.
Su prototipo es: la dietilamida del ácido lisérgico LSD.
NICOTINA
Constituye el mayor problema de salud pública de la mayoría de los países.
ALCOHOL
Es un trastorno crónico manifestado por la preocupación excesiva de alcohol, efectos nocivos sobre la salud
física y psíquica, pérdida de control cuando se comienza a beber, actitud autodestructiva en relaciones
interpersonales.
Dependencia: más allá del abuso, se supone un organismo habituado al alcohol, desarrollando la tolerancia, es
decir, necesita dosis creciente para producir el mismo efecto.
Hay dos formas: Física (sufrida por la adaptación del organismo a la sustancia, existe una necesidad de tomar
alcohol de forma imperiosa para conseguir determinada vivencia y reducir el malestar) y psíquica (demanda
irresistible de consumir de manera continuada y periódica convirtiéndose el alcohol en el eje de pensamientos,
conductas y emociones).