Objetivos

Aprender a clasificar cada tipo de anemia segun su

morfologia y sus caracteristicas clinicas.

Enumerar las estrategias y tratamientos nutricionales

segun cada tipo de anemia.

Saber diagnosticar cada tipo de anemia y administrar un

tratamiento adecuado segun la necesidad de cada
individuo.
 Es la anemia causada por déficit de hierro. Se
caracteriza por la producción de eritrocitos y menor
concentración de hemoglobina circulante.

Representa el último estadio de déficit de hierro y

supone un punto final de un largo periodo de falta de
hierro.
Hallazgos clínicos
Iniciales Tardíos
Función muscular Alteraciones de tejidos
inadecuada Alteraciones epiteliales
del crecimiento Trastornos Gastritis
epiteliales Insuficiencia
Menor competencia cardiaca
inmunitaria Cansancio
Métodos diagnósticos
Un diagnóstico definitivo de anemia ferropénica precisa
más de un parámetro de valoración de hierro (ferritina,
hierro y transferrina séricos).
La evaluación también debe de incluir tamaño y la forma
morfológica eritrocítrica.

SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS

(SPI).
 Tratamiento
Administración oral de hierro inorganico en su
forma ferrosa (30mg).
Pueden causar náuseas, molestias
epigástricas, distensión, ardores, diarrea y
estreñimiento. Si aparecen estos efectos, se le
indica al paciente que los tome junto con la
comida.

El hierro oral, quelado se ve menos afectado por estos

inhibidores.
Tratamiento
nutricional
Aumentar el hierro absorbible en la dieta, incluidos
carne, pescado, aves e hígado.
Añadir vitamina C en todas las comidas
Inhibidores separados (café, té, leche, alimentos
ricos en
fibra) de alimentos ricos en hierro y suplementos.
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

REPRESENTA UNA ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DEL ADN QUE

PROVOCA CAMBIOS EN LA MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN EN LOS
ERITROCITOS, LEUCOCITOS Y PLAQUETAS.
EL 95% DE LOS CASOS DE DEBE A UN DÉFICIT DE VITAMINA B12 O
DE FOLATO. ESTA ANEMIA SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
PROGENITORES ERITROCITICOS GRANDES, INMADUROS Y
ANORMALES EN LA MEDULA OSEA.
LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO SE ASOCIA A
DIETAS INADECUADAS PROLONGADAS, ABSORCIÓN
INADECUADA, USO INADECUADO DE ÁCIDO FÓLICO
CAUSADO POR ABERRACIONES GENÉTICAS Y AUMENTO
DE LAS NECESIDADES RESULTANTES DEL EMBARAZO O
DEL CRECIMIENTO. ESTE TIPO DE ANEMIA PUEDE
AFECTAR A MUJERES EMBARAZADAS Y SE PRODUCE
EN LACTANTES NACIDOS DE MADRES CON UNA
DEFICIENCIA DE FOLATO. LA DEFICIENCIA DE FOLATO A
PRINCIPIOS DEL EMBARAZO PUEDE PRESENTAR
DEFECTOS DEL TUBO NEURAL A RECIÉN NACIDOS.
 EL CUADRO CLÍNICO DE LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ES
TOTALMENTE AL DE CUALQUIER OTRA CAUSA DE ANEMIA;
PALIDEZ, FATIGA, ASTENIA, DISNEA,
SE PRESENTAN SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
CARACTERÍSTICOS COMO PARESTESIAS, PERDIDA DE
FUERZA, DESMIELINIZACIÓN DE LOS CORDONES LATERALES
Y POSTERIORES DE LA MEDULA OSEA CON DEGENERACIÓN
PROGRESIVA DE LOS AXONES POR DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12.
 LA REDUCCIÓN DE LA MASA
CELULAR Y, POR TANTO, DE LAS
NECESIDADES DE OXÍGENO EN LA
DESNUTRICIÓN PROTEICO-
CALÓRICA (DPC) SIGNIFICA QUE SE
REQUIEREN MENOS ERITROCITOS
PARA OXIGENAR LOS TEJIDOS.
COMO EL VOLUMEN SANGUÍNEO
PERMANECE CONSTANTE, ESTE
MENOR NÚMERO DE ERITROCITOS
CON UNA HEMOGLOBINA REDUCIDA
 EN LA DPC AGUDA, LA PÉRDIDA DE MASA TISULAR
ACTIVA PUEDE SER MAYOR QUE LA REDUCCIÓN EN
EL NÚMERO DE ERITROCITOS, PROVOCANDO
POLICITEMIA. EL ORGANISMO RESPONDE A ESTA
PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS, QUE NO ES UN
REFLEJO DE LA DEFICIENCIA DE PROTEÍNAS Y
AMINOÁCIDOS, SINO DE UN EXCESO DE SUMINISTRO
DE ERITROCITOS. EL HIERRO LIBERADO DE LA
DESTRUCCIÓN ERITROCITARIA NORMAL NO SE
REUTILIZA PARA GENERAR ERITROCITOS, SINO QUE
SE ALMACENA, DE MODO QUE LOS DEPÓSITOS DE
HIERRO SUELEN SER ADECUADOS.
 LA ANEMIA DE LA DPC PUEDE
COMPLICARSE POR CARENCIAS DE
HIERRO Y DE OTROS NUTRIENTES, Y
POR INFECCIONES ASOCIADAS,
INFESTACIONES POR PARÁSITOS E
HIPOABSORCIÓN. UNA DIETA
CARENTE DE PROTEÍNAS ES
GENERALMENTE DEFICITARIA NO EN
HIERRO, ÁCIDO FÓLICO Y, CON MENOS
FRECUENCIA, VITAMINA B12. EL
ASESOR NUTRICIONAL ES MUY
IMPORTANTE PARA VALORAR LA
INGESTA DIETÉTICA RECIENTE Y
HABITUAL DE ESTOS NUTRIENTES.
La anemia sideroblástica (sensible a la piridoxina) se
caracteriza por una alteración en la vía final de la
síntesis del hemo, que provoca la formación de
eritrocitos inmaduros
Caracteristicas
principales
1)eritrocitos microcíticos e hipocrómicos
2) aumento de las concentraciones de hierro sérico y
tisular (que provocan un aumento de la saturación de
la transferrina)
3) presencia de un defecto heredado en la formación de la ácido δ-
aminolevulínico sintasa, una enzima implicada en la síntesis
del hemo (el piridoxal-5-fosfato es necesario en esta
reacción)
4) formación de eritrocitos inmaduros que sí contienen
hierro (sideroblastos, de ahí el adjetivo de la
anemia).
 Los síntomas
Son los de la anemia y aquellos correspondientes a la
sobrecarga de hierro. Incluso aunque la anemia
responda a la administración de dosis farmacológicas
de piridoxina, siendo conocida, por tanto, como anemia
sensible a la piridoxina, no se aprecian las
manifestaciones neurológicas y cutáneas de la
deficiencia de vitamina B6.
Esto la diferencia de la anemia causada por una deficiencia de
vitamina B6 en la dieta.
Tratamiento
nutricional
Debido a la sobrecarga de hierro que ocasiona la
patología y su consecuente daño orgánico se
recomienda reducir o evitar la ingesta de alimentos
con alto contenido en hierro.
Las principales fuentes de hierro son carnes rojas, mariscos,
aves, cereales para el desayuno fortificados, legumbres,
espinacas, guisantes, nueces y especias.
 Tratamiento
Consiste en una dosis terapéutica de prueba de 50-200
mg/ día de piridoxina o fosfato de piridoxal (PLP o piridoxal-
5-fosfato), que suponen 30-150 veces el ADR. Si la anemia
responde a uno de ellos, el tratamiento con piridoxina
continuará durante toda la vida.
No obstante, la anemia solo se corrige parcialmente y nunca
se
alcanza un hematocrito normal. La respuesta a este
tratamiento es variable, y algunos pacientes solo llegan a
conseguir cifras de hemoglobina normales.
CARACTERISTICAS
CLINICAS
Es una anemia fisiológica, relacionada con el
mentó del volumen sanguíneo, que suele
resolverse con el fin de la gestación.

Las necesidades de hierro aumentan en el

embarazo, de forma que una ingesta
inadecuada de hierro también puede
desempeñar un papel cuando se desarrolla.
 Diagnóstico
La anemia del embarazo se define en relación a la
edad gestacional y al momento del diagnóstico.
En el primer trimestre cuando el hematocrito y la
hemoglobina son igual o inferior a 33% y 11g/dl
respectivamente.
En el segundo y tercer trimestre, cuando el
hematocrito es inferior o igual a 30% y la hemoglobina
a 10g/dl.
 Tratamiento
Profilaxis 60-100mg de hierro
elemental y suplementarios
terapéutica de 200 mg de hierro
elemental (sales ferrosas).
Alimentos rico en vitamina C y evitar
comidas ricas en filatos como el té.
 La anemia por enfermedad crónica es un tipo de
anemia que se encuentra en personas con ciertas
afecciones prolongadas (crónicas) que involucran
inflamación, trastornos autoinmunitarios,
enfermedad renal y hepática crónica, y neoplasias
malignas porque la producción de eritrocitos está
reducida, normalmente a consecuencia de una
alteración en el metabolismo del hierro.
 Tratamiento
El tratamiento estándar implica el tratamiento del trastorno
subyacente, que, por lo general, mejora o corrige esta anemia
(Nemeth y Ganz, 2014).
En casos inusuales, pero graves, puede ser necesario recurrir a
la transfusión de eritrocitos y a sustancias estimulantes de la
eritropoyesis
 Causas
Esta anemia es causada por cambios en el organismo que se
producen debido a una enfermedad crónica. Estos cambios
pueden incluir:

Un problema para utilizar el hierro para elaborar glóbulos rojos,

incluso cuando hay suficiente hierro en el organismo.
La médula ósea no puede producir glóbulos rojos tan bien como debería.
Los glóbulos rojos no sobreviven tanto tiempo como deberían.
Las afecciones crónicas que pueden producir anemia incluyen
diabetes, cáncer, infección, enfermedad inmunitaria, enfermedad
renal y artritis.
 Diagnóstico
Generalmente requiere la presencia de una afección inflamatoria
crónica, como infección, enfermedad autoinmune, enfermedad renal o
cáncer. Se caracteriza por anemia microcítica o normocítica y un bajo
recuento de reticulocitos.
Los valores de hierro sérico y de transferrina sérica son típicamente bajos a
normales, mientras que el valor de la ferritina sérica puede ser normal o elevado.
El tratamiento consiste en revertir el trastorno de base y en ciertos casos,
administrar eritropoyetina.
 Describe un grupo de trastornos sanguíneos
hereditarios de los eritrocitos. Los afectados heredan
dos genes de la hemoglobina anómalos llamados
hemoglobina S, uno de cada progenitor. Se debe a
una alteración de la síntesis de hemoglobina lo que
da lugar a eritrocitos con forma alargada que quedan
atrapados en los capilares y no transportan bien el
oxígeno.
LOS ERITROCITOS EN FORMA DE HOZ MUEREN
ANTES QUE LOS ERITROCITOS TÍPICOS,
GENERALMENTE EN 10- 20 DÍAS. LA MÉDULA
ÓSEA NO PUEDE PRODUCIR NUEVAS CÉLULAS
CON LA RAPIDEZ SUFICIENTE PARA
REEMPLAZARLAS, LO QUE PUEDE PROVOCAR
UNA ANEMIA Y UN AUMENTO DE TAMAÑO DEL
BAZO
LOS SÍNTOMAS HABITUALES DE ESTA PATOLOGÍA
SE CARACTERIZAN POR EPISODIOS DE DOLOR
DEBIDOS A LA OCLUSIÓN DE PEQUEÑOS VASOS
SANGUÍNEOS POR LOS ERITROCITOS
ANORMALMENTE FORMADOS. LAS OCLUSIONES
OCURREN CON FRECUENCIA EN EL ABDOMEN,
PROVOCANDO DOLOR ABDOMINAL AGUDO Y
GRAVE. LA ANEMIA HEMOLÍTICA Y LA
ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LOS VASOS PUEDEN
PROVOCAR ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN
HEPÁTICA, ICTERICIA, LITIASIS BILIAR Y
DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL.
 TRATAMIENTO

LA REALIZACIÓN MENSUAL DE TRANSFUSIONES

SANGUÍNEAS. LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS
REGULARES HACEN QUE EL CUERPO DEJE DE PRODUCIR
CÉLULAS FALCIFORMES E INTENTAN NORMALIZAR EL
RECUENTO DE ERITROCITOS.
LA ALIMENTACIÓN TIENE QUE SER EQUILIBRADA, QUE
PROPORCIONE LAS CALORÍAS Y PROTEÍNAS
SUFICIENTES PARA EL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO.
SU INGESTA DIETÉTICA PUEDE SER ESCASA POR EL
DOLOR ABDOMINAL CARACTERÍSTICO DE LA
ENFERMEDAD
 AL PRINCIPIO Y EN LAS PRIMERAS
FASES DE PROGRAMAS DE
ENTRENAMIENTO INTENSIVO PUEDE
APARECER UN AUMENTO DE LA
DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS, ASÍ
COMO REDUCCIÓN DE LAS
CONCENTRACIONES DE HEMOGLOBINA,
HIERRO SÉRICO Y FERRITINA.
ANTIGUAMENTE LLAMADA
HEMOGLOBINURIA DE LA MARCHA, SE
PENSABA QUE APARECÍA EN LOS
SOLDADOS COMO CONSECUENCIA DEL
TRAUMATISMO MECÁNICO SUFRIDO
POR LOS ERITROCITOS DURANTE LAS
LARGAS MARCHAS.
 LOS DEPORTISTAS CUYAS
CONCENTRACIONES DE HEMOGLOBINA
SON INFERIORES A LAS NECESARIAS
PARA LOGRAR UN TRANSPORTE
ÓPTIMO DE OXÍGENO PODRÍAN
BENEFICIARSE DEL CONSUMO DE
ALIMENTOS NUTRITIVOS Y RICOS EN
HIERRO, DE UNA DIETA CON LAS
PROTEÍNAS ADECUADAS Y DE LA
EVITACIÓN DE TÉ, CAFÉ, ANTIÁCIDOS,
BLOQUEANTES H2 Y TETRACICLINA,
PORQUE TODOS ELLOS INHIBEN LA
ABSORCIÓN DEL HIERRO.
 NINGÚN DEPORTISTA DEBERÍA
TOMAR SUPLEMENTOS DE HIERRO A
NO SER QUE SE DIAGNOSTIQUE UNA
VERDADERA DEFICIENCIA DE HIERRO
MEDIANTE HE- MOGRAMA COMPLETO
CON FÓRMULA DIFERENCIAL,
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE
FERRITINA, HIERRO SÉRICO, CTFH Y
PORCENTAJE DE SATURACIÓN DE LA
CAPACIDAD DE FIJACIÓN DEL HIERRO.
CARACTERISTICAS
CLINICAS
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIAS: