República bolivariana de Venezuela

Ministerio del P.P para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Ciudad Bolívar - Estado Bolívar
Unidad Curricular Farmacología
Sección “C”

Drogas

Profesor: Estudiante:
Nuglenis Fernández Heider Rentería
C.I: 31.375.790

Ciudad Bolívar, octubre del 2024

 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN...................................................................................1
¿Qué son las Drogas?...........................................................................2
Drogas Estimulantes Cerebrales...........................................................2
Drogas Antidepresivas...........................................................................4
Actuación de los Estimulantes en el S.N.C...........................................6
Drogas Alucinógenas.............................................................................9
Estimulantes Bulbares.........................................................................12
Analépticos..........................................................................................15
Intervención del Personal de Enfermería............................................18
CONCLUSIÓN.....................................................................................22
BIBLIOGRAFÍA....................................................................................23
 INTRODUCCIÓN
El cuidado de pacientes hospitalizados que requieren algún tipo de
estimulación, ya sea farmacológica o no farmacológica, es un desafío que exige
una intervención precisa y oportuna por parte del personal de enfermería. Las
situaciones clínicas que pueden demandar estimulación incluyen la depresión
respiratoria, alteraciones del sistema nervioso central (SNC), apnea del prematuro
en neonatos, así como cuadros de sobredosis o intoxicaciones por narcóticos o
depresores del SNC. En estos casos, los analépticos y otros estimulantes juegan
un papel fundamental para restaurar la función fisiológica alterada. La correcta
administración de estos fármacos y la vigilancia cercana del paciente son tareas
de enfermería esenciales para garantizar la seguridad y eficacia del tratamiento.

Además de los estímulos farmacológicos, el personal de enfermería debe

también enfocarse en estrategias no farmacológicas, como la movilización
temprana y la estimulación cognitiva y sensorial, especialmente en pacientes con
inmovilización prolongada o aquellos que presentan deterioro cognitivo. Estas
intervenciones ayudan a mantener la funcionalidad física y mental del paciente,
evitando complicaciones adicionales como la debilidad muscular, úlceras por
presión o alteraciones en la conciencia.

Este conjunto de responsabilidades requiere una formación adecuada y un

monitoreo continuo del paciente, así como una colaboración efectiva con el equipo
médico, lo que resalta la importancia del rol de enfermería en el manejo integral de
estos pacientes.

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 ¿Qué son las Drogas?
Es una sustancia vegetal, mineral o animal que tiene efecto estimulante,
alucinógeno, narcótico o deprimente. Se conoce como droga blanda a aquélla que
tiene un bajo grado adictivo, como el cannabis, mientras que una droga dura es
fuertemente adictiva (como la cocaína y la heroína).
Por otra parte, las drogas son las materias primas de origen biológico que se
utilizan, ya sea de manera directa o indirecta, para la elaboración de
medicamentos. La composición química de la droga brinda una acción
farmacológica que resulta útil para la terapia.

Drogas Estimulantes Cerebrales

Son sustancias que aumentan la actividad en el sistema nervioso central y
mejoran el estado de alerta, la concentración y el rendimiento mental. Estas
sustancias suelen ser utilizadas tanto con fines médicos, como el tratamiento del
trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), como con fines
recreativos o para mejorar el rendimiento cognitivo.

Principales estimulantes de dominio cerebral:

1. Anfetaminas: Este grupo de estimulantes incluye medicamentos como el

Adderall (anfetamina y dextroanfetamina) que se utilizan para tratar el
TDAH y la narcolepsia. Funcionan aumentando la liberación de
neurotransmisores como la dopamina y la norepinefrina en el cerebro.
2. Metilfenidato: Otro fármaco utilizado para tratar el TDAH, el metilfenidato
(conocido comercialmente como Ritalin o Concerta) también incrementa los
niveles de dopamina y norepinefrina, mejorando la atención y reduciendo la
impulsividad.
3. Modafinilo: Se utiliza principalmente para tratar la narcolepsia, pero
también ha sido investigado por sus efectos en mejorar la cognición y el
estado de alerta. Aunque su mecanismo de acción no está completamente
claro, se cree que aumenta la liberación de dopamina y orexina.
4. Cafeína: El estimulante más utilizado en el mundo, la cafeína bloquea los
receptores de adenosina en el cerebro, lo que produce una mayor actividad
neuronal y reduce la sensación de fatiga.

2
 5. Nicotina: Aunque más conocida por su presencia en los productos de
tabaco, la nicotina tiene propiedades estimulantes que afectan los
receptores de acetilcolina en el cerebro, lo que puede mejorar la
concentración a corto plazo.
6. Cocaína: Este potente estimulante ilegal bloquea la recaptación de
dopamina, serotonina y norepinefrina, lo que provoca una euforia intensa,
pero es altamente adictivo y tiene efectos neurotóxicos a largo plazo.
7. Piracetam: Un nootrópico que ha sido estudiado por sus posibles efectos
neuroprotectores y estimulantes cognitivos. Piracetam parece mejorar la
función de la membrana neuronal y aumentar la neuroplasticidad, lo que
podría mejorar la memoria y la atención. Aunque no es tan potente como
los estimulantes más tradicionales, algunos estudios sugieren que podría
tener beneficios para la cognición, especialmente en personas mayores.

Mecanismos de acción
La mayoría de estos estimulantes cerebrales funcionan aumentando la
disponibilidad de neurotransmisores clave en el cerebro:
 Dopamina: Involucrada en la motivación, el placer y la recompensa.
Muchos estimulantes aumentan los niveles de dopamina para mejorar la
atención y el rendimiento cognitivo.

 Norepinefrina: Aumenta la alerta y la capacidad de concentración.

 Serotonina: Algunos estimulantes pueden influir en los niveles de

serotonina, afectando el estado de ánimo y la sensación de bienestar.

Posibles riesgos y efectos secundarios

El uso prolongado de estimulantes de predominio cerebral, especialmente sin
supervisión médica, puede llevar a efectos secundarios como:
 Dependencia o adicción (especialmente con anfetaminas y nicotina).
 Ansiedad, insomnio y nerviosismo.
 Aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

3
 Drogas Antidepresivas
Son medicamentos utilizados para tratar trastornos del estado de ánimo,
principalmente la depresión. Estos medicamentos funcionan modificando la
actividad de ciertos neurotransmisores en el cerebro, que influyen en el estado de
ánimo, la motivación y el bienestar. A lo largo de los años, se han desarrollado
varios tipos de antidepresivos que difieren en sus mecanismos de acción.

Principales tipos de antidepresivos y su mecanismo de acción:

1. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS):

 Ejemplos: Fluoxetina (Prozac), Sertralina (Zoloft), Citalopram (Celexa).

 Mecanismo de acción: Los ISRS bloquean la recaptación de serotonina,

un neurotransmisor clave en la regulación del estado de ánimo, en las
sinapsis neuronales. Al inhibir su recaptación, los niveles de serotonina
aumentan, lo que mejora el estado de ánimo y reduce los síntomas de
depresión.

 Uso clínico: Son de los antidepresivos más utilizados debido a su eficacia

y a su perfil relativamente seguro de efectos secundarios.

2. Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina (IRSN):

 Ejemplos: Venlafaxina (Effexor), Duloxetina (Cymbalta).

 Mecanismo de acción: Los IRSN actúan inhibiendo la recaptación tanto de

serotonina como de noradrenalina, aumentando los niveles de estos
neurotransmisores en el cerebro. Esto ayuda a mejorar el estado de ánimo
y también puede ser útil para tratar el dolor crónico asociado con la
depresión.

 Uso clínico: Se utilizan en casos donde los ISRS no son efectivos o

cuando se requiere un efecto adicional en la modulación del dolor.

4
3. Antidepresivos Tricíclicos (ATC):
 Ejemplos: Amitriptilina, Nortriptilina, Imipramina.

 Mecanismo de acción: Los antidepresivos tricíclicos inhiben la recaptación

de serotonina y noradrenalina, al igual que los IRSN, pero también afectan
otros sistemas de neurotransmisión, lo que puede causar más efectos
secundarios.

 Uso clínico: Aunque siguen siendo efectivos, su uso ha disminuido debido

a su mayor perfil de efectos secundarios en comparación con los ISRS e
IRSN.

4. Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO):

 Ejemplos: Fenelzina, Tranilcipromina.

 Mecanismo de acción: Los IMAO inhiben la acción de la enzima

monoaminooxidasa, que descompone neurotransmisores como la
serotonina, la dopamina y la noradrenalina. Al inhibir esta enzima, se
incrementan los niveles de estos neurotransmisores en el cerebro.

 Uso clínico: Debido a las interacciones alimenticias y farmacológicas

potencialmente peligrosas, los IMAO se utilizan menos, generalmente
reservados para casos de depresión resistente al tratamiento.

5. Antidepresivos Atípicos:
 Ejemplos: Bupropión (Wellbutrin), Mirtazapina (Remeron), Trazodona.

 Mecanismo de acción: Estos medicamentos no encajan en las categorías

anteriores y tienen mecanismos de acción variados. Por ejemplo, el
bupropión actúa inhibiendo la recaptación de dopamina y noradrenalina,
mientras que la mirtazapina aumenta la liberación de serotonina y
noradrenalina.

 Uso clínico: Se utilizan en casos donde los antidepresivos tradicionales no

son efectivos o se prefieren debido a perfiles específicos de efectos
secundarios.

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Mecanismos de acción comunes:
Todos los antidepresivos afectan la neurotransmisión en el cerebro,
especialmente los sistemas de serotonina, noradrenalina y dopamina, los cuales
están implicados en la regulación del estado de ánimo, el sueño, el apetito y otros
aspectos emocionales. Modificando la disponibilidad y la acción de estos
neurotransmisores, los antidepresivos pueden reducir los síntomas de la
depresión.

Posibles efectos secundarios:

Cada clase de antidepresivo tiene su propio perfil de efectos secundarios, que
pueden incluir:
 Náuseas, insomnio o somnolencia, sequedad en la boca (común con los
ISRS e IRSN).
 Aumento de peso, fatiga y disfunción sexual (comunes en varias clases de
antidepresivos).
 Hipotensión ortostática y efectos anticolinérgicos (frecuentes con
antidepresivos tricíclicos).
 Crisis hipertensivas (riesgo asociado con los IMAO si se ingieren ciertos
alimentos o medicamentos).

Actuación de los Estimulantes en el S.N.C

Los estimulantes actúan sobre el sistema nervioso central (SNC) al
aumentar la actividad neuronal, lo que da como resultado un estado de mayor
alerta, concentración y energía. Estos efectos se logran a través de la modulación
de ciertos neurotransmisores, como la dopamina, la norepinefrina y, en algunos
casos, la serotonina. Dependiendo del tipo de estimulante, el mecanismo de
acción puede variar, pero en general, los estimulantes facilitan la comunicación
entre las neuronas, lo que provoca un aumento en la excitación del SNC.

Mecanismos de acción principales de los estimulantes en el SNC:

1. Aumento de los niveles de dopamina:

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  Muchos estimulantes, como las anfetaminas y la cocaína, aumentan la
cantidad de dopamina disponible en las sinapsis neuronales. La dopamina
es un neurotransmisor asociado con el placer, la motivación y la
recompensa.
 Las anfetaminas actúan promoviendo la liberación de dopamina desde las
neuronas presinápticas y bloqueando su recaptación, lo que mantiene más
dopamina disponible en la sinapsis
.
 La cocaína bloquea directamente la recaptación de dopamina, lo que
también aumenta su concentración en las sinapsis. Este mecanismo
produce un aumento en la activación de los receptores dopaminérgicos, lo
que genera una sensación de euforia.
2. Aumento de la norepinefrina:
 La norepinefrina es otro neurotransmisor clave que regula la atención, la
respuesta al estrés y el estado de alerta. Los estimulantes como las
anfetaminas y el metilfenidato (Ritalin) aumentan los niveles de
norepinefrina en el cerebro, mejorando el enfoque y la concentración.

 Al inhibir la recaptación de norepinefrina, estos medicamentos permiten que

más norepinefrina esté disponible para activar los receptores adrenérgicos,
lo que contribuye a una mayor excitación y activación mental.
3. Modulación de la serotonina:
 Algunos estimulantes también afectan la serotonina, un neurotransmisor
que influye en el estado de ánimo y la sensación de bienestar.

 Aunque los estimulantes no suelen ser tan selectivos con la serotonina

como los antidepresivos ISRS, sustancias como la MDMA (éxtasis)
aumentan la liberación de serotonina, lo que puede inducir sensaciones de
euforia y bienestar emocional.

Efectos fisiológicos en el sistema nervioso central:

1. Mejoras cognitivas:
 Al incrementar la dopamina y la norepinefrina, los estimulantes mejoran las
funciones cognitivas como la atención, la memoria de trabajo y el
procesamiento mental. Esto es especialmente evidente en personas con
trastornos como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad
(TDAH), donde los niveles de estos neurotransmisores pueden estar
desregulados.

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 2. Aumento del estado de alerta:
 Los estimulantes como la cafeína o el modafinilo aumentan la excitación
del SNC al bloquear los efectos de la adenosina, un neurotransmisor que
promueve el sueño y la relajación. Esto lleva a una mayor vigilia y
resistencia a la fatiga.
3. Euforia y motivación:
 Los altos niveles de dopamina inducidos por estimulantes como las
anfetaminas y la cocaína provocan una intensa sensación de euforia y
motivación, lo que puede generar efectos placenteros. Sin embargo, este
mecanismo también contribuye a su alto potencial adictivo, ya que el
cerebro se acostumbra rápidamente a niveles elevados de dopamina.
4. Reducción de la fatiga:
 Los estimulantes disminuyen la percepción de fatiga y aumentan la energía
disponible al movilizar los recursos del sistema nervioso para mantener la
alerta. Esto es particularmente útil en condiciones como la narcolepsia,
donde se administran fármacos como el modafinilo para evitar episodios de
somnolencia excesiva.
5. Incremento en la frecuencia cardíaca y presión arterial:
 Los efectos sobre la norepinefrina no solo afectan al cerebro, sino también
al sistema cardiovascular, lo que puede resultar en un aumento en la
frecuencia cardíaca y la presión arterial. Este efecto es especialmente
notorio en estimulantes más potentes como las anfetaminas o la cocaína.

Riesgos del uso de estimulantes en el SNC:

1. Adicción:
 Los estimulantes que aumentan significativamente la dopamina, como las
anfetaminas y la cocaína, tienen un alto potencial de abuso y dependencia.
Esto se debe a que el sistema de recompensa del cerebro se adapta
rápidamente a los altos niveles de dopamina, lo que puede llevar a la
necesidad de consumir dosis mayores para obtener el mismo efecto.
2. Psicosis y ansiedad:
 El uso prolongado de estimulantes a altas dosis puede provocar efectos
adversos como episodios de psicosis o ansiedad severa, debido a la

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 hiperestimulación de los circuitos dopaminérgicos y adrenérgicos en el
cerebro.
3. Problemas de sueño:
 Dado que los estimulantes aumentan el estado de alerta, pueden interferir
con los patrones de sueño, provocando insomnio y trastornos del sueño si
no se utilizan adecuadamente.

Drogas Alucinógenas
También conocidas como psicodélicas, son sustancias que alteran la
percepción, el pensamiento y las emociones, causando experiencias subjetivas
como alucinaciones visuales y auditivas, cambios en la percepción del tiempo y el
espacio, y una alteración profunda del estado de conciencia. Estas drogas actúan
principalmente sobre el sistema nervioso central (SNC), modulando
neurotransmisores como la serotonina. Existen varios tipos de alucinógenos,
cada uno con mecanismos de acción diferentes, aunque muchos comparten
características similares en su capacidad para distorsionar la realidad.

Principales drogas alucinógenas y su mecanismo de acción:

1. LSD (dietilamida de ácido lisérgico):

 Mecanismo de acción: El LSD es un agonista parcial de los receptores de
serotonina, en particular de los receptores 5-HT2A en la corteza prefrontal.
Este efecto produce una alteración en la regulación de la percepción
sensorial y el procesamiento cognitivo, lo que genera alucinaciones
visuales, auditivas y un estado alterado de conciencia.

 Efectos: Las personas que consumen LSD experimentan distorsiones en la

percepción del color, las formas y el tiempo, además de cambios profundos
en el estado de ánimo y la introspección.

 Riesgos: Aunque el LSD no genera dependencia física, puede provocar

flashbacks, psicosis y ansiedad. Su uso prolongado o en dosis altas
también puede causar alteraciones mentales a largo plazo.

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2. Psilocibina (hongos alucinógenos):
 Mecanismo de acción: La psilocibina es un pro-fármaco que, una vez
metabolizado en el cuerpo, se convierte en psilocina. Al igual que el LSD, la
psilocina actúa sobre los receptores de serotonina (particularmente 5-
HT2A), lo que altera la percepción sensorial y la cognición.

 Efectos: Provoca experiencias visuales, aumento de la sensibilidad

emocional, percepción del tiempo alterada y una fuerte sensación de
conexión con el entorno.

 Riesgos: Los efectos de los hongos psilocibios pueden variar según la

dosis y el entorno. En algunos casos, los usuarios pueden experimentar
ansiedad, paranoia y, en dosis altas, una pérdida temporal de contacto con
la realidad.

3. Mescalina (peyote, San Pedro):

 Mecanismo de acción: La mescalina es un alcaloide que actúa sobre los
receptores de serotonina, en particular sobre los 5-HT2A, de manera similar
a la psilocibina y el LSD. Esto causa distorsiones sensoriales y cambios en
el estado de ánimo.

 Efectos: Induce alucinaciones visuales coloridas, una fuerte percepción del

entorno natural y sentimientos de euforia y espiritualidad.

 Riesgos: La mescalina tiene un bajo potencial de adicción, pero puede

causar efectos secundarios como náuseas, vómitos, aumento de la
frecuencia cardíaca y paranoia en dosis altas.

4. DMT (dimetiltriptamina):
 Mecanismo de acción: El DMT es un agonista potente de los receptores
de serotonina, particularmente 5-HT2A, 5-HT2C y 5-HT1A. Tiene un efecto
extremadamente rápido y potente sobre la percepción y la conciencia.

 Efectos: Las experiencias con DMT son breves pero muy intensas. Los
usuarios reportan alucinaciones visuales vívidas, experiencias
extracorporales y sensaciones de trascendencia.

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 Riesgos: Aunque el DMT no parece causar adicción, las experiencias
pueden ser extremadamente perturbadoras y causar pánico o ansiedad,
particularmente en personas no preparadas para sus efectos.
5. Ayahuasca (mezcla que contiene DMT):
 Mecanismo de acción: La ayahuasca es una mezcla de plantas
amazónicas que contiene DMT y un inhibidor de la monoaminooxidasa
(IMAO), lo que permite que el DMT sea activo oralmente. El DMT actúa
sobre los receptores de serotonina, especialmente 5-HT2A, alterando
profundamente la percepción y el estado mental.

 Efectos: Similar al DMT, pero prolongado en el tiempo. Provoca visiones

intensas, introspección profunda y una percepción alterada del cuerpo y del
mundo exterior. La ayahuasca se usa a menudo en contextos ceremoniales
y espirituales.

 Riesgos: Puede causar vómitos, diarrea y episodios de ansiedad intensa.

Además, su combinación con antidepresivos o medicamentos que afecten
la serotonina puede provocar el síndrome serotoninérgico, una condición
potencialmente peligrosa.

6. MDMA (éxtasis):
 Mecanismo de acción: Aunque no es un alucinógeno clásico, el MDMA se
incluye en esta categoría debido a su capacidad para alterar la percepción y
aumentar la empatía. El MDMA aumenta la liberación de serotonina,
dopamina y norepinefrina, lo que provoca un estado de euforia, apertura
emocional y, en algunos casos, efectos visuales.

 Efectos: Euforia, sensación de conexión emocional con los demás,

aumento de la percepción sensorial y, en algunos casos, alucinaciones
leves.

 Riesgos: El consumo frecuente de MDMA puede agotar los niveles de

serotonina en el cerebro, causando efectos negativos como depresión,
ansiedad y problemas cognitivos a largo plazo. También está asociado con
deshidratación, hipertermia y problemas cardíacos en entornos recreativos.

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Efectos comunes de las drogas alucinógenas en el SNC:
 Distorsiones perceptuales: Cambios en la percepción de la realidad,
colores y formas intensificados, alteraciones en la percepción del tiempo y
el espacio.
 Cambios emocionales: Las emociones pueden intensificarse, lo que
provoca euforia o ansiedad, dependiendo de la persona y el entorno.
 Experiencias de disolución del ego: Sensaciones de unidad con el
universo, la naturaleza o los demás, y una pérdida de la sensación del “yo”
individual.
 Alucinaciones visuales y auditivas: Imágenes o sonidos que no existen
en la realidad objetiva, típicos en sustancias como el LSD o la psilocibina.

Riesgos y efectos secundarios:

 Ansiedad y paranoia: Las experiencias con alucinógenos pueden ser
perturbadoras, y los usuarios pueden experimentar episodios de pánico o
paranoia, especialmente en entornos no controlados.
 Psicosis: En personas predispuestas, el consumo de alucinógenos puede
desencadenar episodios psicóticos, aunque esto es raro.
 Flashbacks: Algunas personas experimentan revivencias espontáneas de
los efectos del alucinógeno días o semanas después de su consumo.
 Síndrome serotoninérgico: El uso de alucinógenos que afectan la
serotonina (como el MDMA o la psilocibina) en combinación con otros
medicamentos que afectan este neurotransmisor puede ser peligroso.

Estimulantes Bulbares
Son un tipo específico de fármacos o agentes farmacológicos que estimulan
directamente la actividad de la médula oblongada (o bulbo raquídeo), una parte
del tronco encefálico encargada de controlar funciones vitales autónomas como la
respiración, la presión arterial y la actividad cardíaca. Estos fármacos actúan
principalmente en el centro respiratorio y vasomotor del bulbo raquídeo, con el
objetivo de mejorar la función respiratoria y la circulación sanguínea,
especialmente en casos donde estas funciones están deprimidas.

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Mecanismo de acción de los estimulantes bulbares:
Los estimulantes bulbares afectan los centros nerviosos ubicados en la médula
oblongada, aumentando la excitación neuronal en estas áreas. Existen diferentes tipos de
estimulantes que pueden actuar sobre estos centros:
1. Doxapram:
 Mecanismo de acción: El doxapram estimula los quimiorreceptores carotídeos y
aórticos, que son sensibles a los cambios en los niveles de oxígeno y dióxido de
carbono en la sangre. Esto genera una respuesta en el centro respiratorio del
bulbo raquídeo, incrementando la frecuencia respiratoria y el volumen respiratorio.

 Uso clínico: Se utiliza principalmente para tratar la depresión respiratoria en

pacientes con sobredosis de narcóticos, anestesia o en casos de apnea
postoperatoria.

 Riesgos: Puede causar efectos secundarios como hipertensión, taquicardia,

agitación, temblores y, en dosis altas, convulsiones.

2. Alcaloides de la analepsia (como la picrotoxina):

 Mecanismo de acción: La picrotoxina actúa bloqueando los receptores del ácido
gamma-aminobutírico (GABA) en el SNC, lo que disminuye la inhibición
sináptica y genera una mayor excitabilidad neuronal. Esto puede estimular la
respiración y la actividad cardiovascular.

 Uso clínico: Históricamente se ha utilizado en casos de intoxicaciones

barbitúricas y otras formas de depresión del SNC, aunque su uso actual es
limitado debido a su alto perfil de efectos secundarios.

 Riesgos: Aumenta el riesgo de convulsiones, arritmias cardíacas y puede causar

excitación motora intensa, lo que lo hace peligroso y difícil de manejar.

3. Cafeína:
 Mecanismo de acción: La cafeína es un estimulante que, además de bloquear los
receptores de adenosina en el cerebro, también puede afectar los centros
respiratorios en el bulbo raquídeo. Es conocida por su capacidad para estimular la
vigilia y aumentar la frecuencia respiratoria en algunos casos.

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  Uso clínico: Se utiliza en neonatos prematuros para tratar la apnea del prematuro,
un trastorno respiratorio en el que los bebés tienen episodios de detención de la
respiración debido a la inmadurez de los centros respiratorios.

 Riesgos: En dosis elevadas, puede causar taquicardia, hipertensión, ansiedad e

insomnio.

4. Niketamida:
 Mecanismo de acción: La niketamida estimula directamente el centro respiratorio
del bulbo raquídeo, incrementando la respiración y, en algunos casos, estimulando
también el centro vasomotor, lo que puede mejorar la circulación.

 Uso clínico: Se utilizaba para tratar la insuficiencia respiratoria y los colapsos

circulatorios, aunque ha caído en desuso debido a su perfil de seguridad y la
aparición de alternativas más eficaces.

 Riesgos: Puede provocar convulsiones, agitación psicomotora y aumento de la

presión arterial.

Efectos comunes de los estimulantes bulbares en el SNC:

 Estimulación del centro respiratorio: Incrementan la tasa respiratoria y el

volumen minuto al aumentar la excitabilidad de los quimiorreceptores periféricos y
de los centros respiratorios en el bulbo raquídeo.
 Estimulación del centro vasomotor: Pueden aumentar la presión arterial al
incrementar la resistencia vascular periférica o mediante un aumento en la
contractilidad cardíaca.
 Efectos secundarios: Dado que estos fármacos pueden causar una
sobreexcitación de los centros neurales, los efectos secundarios incluyen
taquicardia, hipertensión, convulsiones y, en algunos casos, agitación extrema.

Uso clínico de los estimulantes bulbares:

Históricamente, los estimulantes bulbares se han utilizado en situaciones donde la
respiración o la función cardiovascular se ven comprometidas, como en casos de
sobredosis de narcóticos o en situaciones postoperatorias donde la anestesia ha
deprimido los centros respiratorios. Sin embargo, muchos de estos medicamentos han
sido reemplazados por opciones más seguras y específicas, dado su estrecho margen
terapéutico y el alto riesgo de efectos adversos, como convulsiones o sobreexcitación
cardiovascular.

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 Analépticos
Son una clase de fármacos que estimulan el sistema nervioso central (SNC),
específicamente los centros neuronales responsables de funciones vitales como la
respiración, la actividad cardiaca y la circulación sanguínea. Estos medicamentos
son útiles en situaciones donde la función del SNC ha sido deprimida, como en
sobredosis de fármacos sedantes, intoxicaciones o estados postoperatorios,
donde se requiere una mejora de la función respiratoria o cardiovascular.

Mecanismo de acción de los analépticos:

Los analépticos actúan estimulando diversas partes del cerebro,
específicamente los centros bulbares que controlan la respiración y la circulación.
Dependiendo del fármaco, estos pueden ejercer su efecto en diferentes niveles del
SNC. Algunos de los mecanismos de acción más comunes incluyen:

1. Estimulación del centro respiratorio:

 Actúan directamente sobre los centros respiratorios en la médula
oblongada (bulbo raquídeo), estimulando la frecuencia y profundidad de la
respiración. Esta acción es particularmente útil en casos de depresión
respiratoria inducida por narcóticos o anestesia.

2. Bloqueo de receptores inhibitorios (GABAérgicos):

 Muchos analépticos inhiben la actividad del neurotransmisor GABA (ácido
gamma-aminobutírico), que es el principal neurotransmisor inhibitorio en el
SNC. Al bloquear los efectos del GABA, los analépticos reducen la
inhibición neuronal, lo que lleva a un aumento de la excitación neuronal y
de la actividad general del cerebro.

3. Estimulación de quimiorreceptores periféricos:

 Algunos analépticos, como el doxapram, también actúan en los
quimiorreceptores del cuerpo carótido y aórtico, lo que desencadena una
respuesta en los centros respiratorios del bulbo raquídeo y mejora la
respuesta respiratoria frente a bajos niveles de oxígeno en sangre.

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Principales analépticos y su acción en el organismo:
1. Doxapram:
 Mecanismo de acción: Estimula los quimiorreceptores del cuerpo carótido
y aórtico, mejorando la respuesta respiratoria. Aumenta la frecuencia y
amplitud de la respiración.

 Uso clínico: Se usa para tratar la depresión respiratoria tras anestesia o

sobredosis de narcóticos, así como en la apnea del recién nacido.

 Efectos secundarios: Taquicardia, hipertensión, vómitos, agitación y en

dosis elevadas puede provocar convulsiones.
2. Cafeína:
 Mecanismo de acción: Bloquea los receptores de adenosina en el
cerebro, una sustancia que promueve el sueño y la relajación, lo que
genera un aumento en la excitación neuronal. Aumenta la vigilancia y la
capacidad de respuesta.

 Uso clínico: En neonatos, la cafeína se utiliza para tratar la apnea del

prematuro, un trastorno respiratorio donde los bebes tienen episodios de
detención de la respiración debido a la inmadurez del centro respiratorio.

 Efectos secundarios: Aumento de la frecuencia cardíaca, insomnio,

nerviosismo, y en dosis muy altas puede generar taquicardia y arritmias.

3. Niketamida:
 Mecanismo de acción: Estimula directamente los centros respiratorio y
vasomotor en el bulbo raquídeo. Incrementa la ventilación pulmonar y
mejora la circulación.

 Uso clínico: Fue utilizada en el pasado para el tratamiento de la

insuficiencia respiratoria y colapsos circulatorios, aunque su uso ha
disminuido debido a la disponibilidad de fármacos más seguros.

 Efectos secundarios: Puede provocar convulsiones, hipertensión, vómitos,

ansiedad y arritmias cardíacas.

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 4. Picrotoxina:
 Mecanismo de acción: Inhibe los receptores de GABA, lo que reduce la
inhibición neuronal y promueve una excitación excesiva del SNC. Estimula
la respiración y aumenta la actividad cerebral.

 Uso clínico: Ha sido utilizada para revertir la depresión respiratoria

causada por sobredosis de barbitúricos, aunque su uso ha sido limitado
debido a sus efectos adversos.

 Efectos secundarios: Puede provocar convulsiones, arritmias cardíacas,

excitación motora y vómitos.

5. Pentilenetetrazol (Metrazol):
 Mecanismo de acción: Bloquea la inhibición GABAérgica, generando una
excitación generalizada del SNC.

 Uso clínico: Se utilizó históricamente como un tratamiento para la

depresión en terapias de choque convulsivo, aunque ha sido mayormente
abandonado debido a los riesgos de convulsiones.

 Efectos secundarios: Convulsiones, espasmos musculares, inquietud y

arritmias.

Efectos generales de los analépticos en el organismo:

 Aumento de la tasa respiratoria: Los analépticos estimulan los centros

respiratorios, lo que lleva a un aumento de la frecuencia respiratoria,
mejorando la oxigenación de los tejidos en situaciones críticas.
 Aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial: Algunos
analépticos también estimulan los centros vasomotores, lo que puede
aumentar la presión arterial y la frecuencia cardíaca, ayudando a mejorar la
circulación sanguínea.
 Efectos neurológicos: Dependiendo del fármaco y la dosis, los analépticos
pueden causar excitación, ansiedad, temblores e incluso convulsiones en
casos de sobreestimulación del SNC.

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  Riesgos y toxicidad: Aunque estos fármacos pueden ser útiles en
situaciones críticas, tienen un estrecho margen terapéutico, lo que significa
que el riesgo de efectos adversos graves (como convulsiones, taquicardia o
hipertensión) es alto si no se utilizan adecuadamente.

Uso clínico:
 Tratamiento de la depresión respiratoria: Los analépticos son útiles para
tratar la depresión respiratoria causada por sobredosis de fármacos
sedantes, anestesia o intoxicación por drogas.
 Apnea neonatal: La cafeína es un tratamiento eficaz para neonatos
prematuros que sufren de apnea del prematuro, un trastorno respiratorio
relacionado con la inmadurez del centro respiratorio en el cerebro.
 Reanimación: En el pasado, los analépticos se utilizaban en situaciones de
reanimación para estimular la respiración y el corazón, aunque su uso ha
disminuido debido a la introducción de otras técnicas y fármacos más
seguros.

Intervención del Personal de Enfermería

En casos de pacientes hospitalizados que requieren estimulación farmacológica
o no farmacológica varía según las necesidades del paciente, el tipo de
estimulación requerida y las condiciones clínicas subyacentes. Los cuidados de
enfermería se centran en la administración adecuada de los estimulantes, la
monitorización constante de los signos vitales y la evaluación de posibles efectos
secundarios o complicaciones.

1. Intervención en la estimulación respiratoria (uso de analépticos

o estimulantes respiratorios)
En situaciones donde el paciente presenta depresión respiratoria debido a
sobredosis de fármacos, anestesia o una condición clínica subyacente, los
analépticos como el doxapram o la cafeína pueden ser necesarios. El rol de
enfermería incluye:
 Administración del medicamento: Asegurar que el estimulante
respiratorio sea administrado según las indicaciones médicas, ya sea por
vía intravenosa, oral u otra ruta.

18
Monitorización de los signos vitales:
 Frecuencia respiratoria: Evaluar la frecuencia, la amplitud y el patrón
respiratorio antes, durante y después de la administración del estimulante.

 Oxigenación: Medir la saturación de oxígeno utilizando un oxímetro de

pulso, para detectar cualquier mejoría o deterioro en la oxigenación del
paciente.
 Frecuencia cardíaca y presión arterial: Algunos analépticos pueden
provocar hipertensión y taquicardia, por lo que se debe vigilar de cerca el
sistema cardiovascular.
 Evaluación de la respuesta al tratamiento: Valorar si la respiración del
paciente mejora (mayor profundidad y frecuencia respiratoria) tras la
administración del estimulante y si hay signos de alivio en la depresión
respiratoria.
 Identificación de efectos adversos: El personal de enfermería debe estar
alerta a posibles efectos secundarios, como convulsiones, agitación
psicomotora, taquicardia o hipertensión, y notificar de inmediato cualquier
cambio brusco en la condición del paciente.

2. Intervención en la estimulación del sistema nervioso central

(SNC)
En pacientes con letargo, somnolencia excesiva o depresión del SNC
debido a patologías o sobredosis, los estimulantes del SNC (como la cafeína o la
teofilina) pueden estar indicados. Las intervenciones incluyen:

Monitorización neurológica:
 Evaluar el estado de conciencia y vigilia del paciente. Se deben realizar
evaluaciones frecuentes del nivel de alerta y la respuesta a estímulos
verbales o físicos.

 Registrar cambios en el estado mental o comportamiento del paciente,

como agitación, confusión o desorientación, que puedan ser indicativos de
efectos adversos del tratamiento.
 Registro de signos vitales: Los estimulantes del SNC pueden aumentar la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, por lo que es esencial

19
 monitorear estos parámetros. También pueden inducir temblores o
convulsiones en dosis elevadas.
 Vigilancia de efectos secundarios: Los pacientes que reciben
estimulantes del SNC, especialmente en dosis altas, pueden experimentar
ansiedad, insomnio, irritabilidad y, en casos graves, arritmias cardíacas o
convulsiones.

3. Intervención en la estimulación de neonatos con apnea (uso de

cafeína)
En pacientes neonatos, la apnea del prematuro es un problema respiratorio
común, y el tratamiento con cafeína es ampliamente utilizado. Las intervenciones
de enfermería incluyen:
 Administración precisa de cafeína: Asegurar que la dosificación de
cafeína sea exacta, ya que los recién nacidos son especialmente sensibles
a las dosis inadecuadas.

Monitorización respiratoria:
 Registrar episodios de apnea, bradicardia y desaturación de oxígeno,
especialmente antes y después de la administración de la cafeína.

 Utilizar monitores de apnea y oxímetro de pulso de manera continua para

detectar cualquier deterioro en la función respiratoria.
 Evaluación del crecimiento y desarrollo: Dado que la cafeína puede
tener efectos secundarios a largo plazo en neonatos, como afectaciones en
el desarrollo neurológico o el crecimiento, el personal de enfermería debe
registrar con precisión los cambios en el peso y el comportamiento del
bebé.

4. Intervención en pacientes con sobredosis y uso de analépticos

En casos de sobredosis de narcóticos o depresores del SNC, los analépticos
pueden usarse para revertir la depresión respiratoria o neurológica. Las
intervenciones de enfermería son críticas para la recuperación del paciente:
 Administración rápida y segura del analéptico: Dado que el tiempo es
esencial en estos casos, el personal de enfermería debe actuar con rapidez
para administrar el analéptico conforme a las órdenes médicas.
 Vigilancia intensiva de signos vitales: Es fundamental monitorizar de
manera continua la frecuencia respiratoria, cardíaca, presión arterial y

20
 nivel de oxígeno para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar
cualquier complicación emergente.
 Soporte respiratorio: En algunos casos, los pacientes pueden requerir
soporte respiratorio adicional mediante la administración de oxígeno o
ventilación mecánica mientras se espera que el analéptico surta efecto.

5. Intervención en la estimulación no farmacológica

En algunos casos, la estimulación no farmacológica también puede ser
necesaria, especialmente en pacientes con inmovilidad prolongada o deterioro
cognitivo. El personal de enfermería puede emplear técnicas para estimular el
SNC de manera no farmacológica, como:
 Estimulación cognitiva y sensorial: Realizar actividades que fomenten la
interacción, como conversar con el paciente, proporcionar estímulos
auditivos o visuales (música, imágenes), y fomentar el contacto social para
mantener al paciente alerta y orientado.
 Movilización temprana: Estimular el movimiento físico, mediante ejercicios
pasivos o activos, ayuda a prevenir el deterioro neurológico y físico en
pacientes hospitalizados prolongadamente.

Consideraciones generales del personal de enfermería:

 Educación al paciente y familiares: Explicar el propósito de la

administración de estimulantes, los posibles efectos adversos y la
importancia de la monitorización continua para la seguridad del paciente.
 Trabajo interdisciplinario: Colaborar con el equipo médico (médicos,
fisioterapeutas, terapistas respiratorios) para garantizar una atención
integral y ajustar las intervenciones según la evolución clínica del paciente.
 Documentación precisa: Registrar todos los procedimientos, la
administración de medicamentos, los cambios en la condición del paciente
y cualquier intervención realizada para garantizar un cuidado integral y
continuo.

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 CONCLUSIÓN
La intervención del personal de enfermería en la estimulación de pacientes
hospitalizados es esencial para garantizar un manejo adecuado y seguro. En
casos de depresión respiratoria o del SNC, la administración de estimulantes,
como los analépticos y otros fármacos, junto con una monitorización constante de
los signos vitales, permite restaurar funciones críticas en el organismo. Enfermería
desempeña un papel clave en asegurar la correcta administración y vigilancia de
estos tratamientos, detectando posibles complicaciones o efectos adversos como
taquicardias, convulsiones o hipertensión, lo que ayuda a mitigar riesgos y mejorar
los resultados clínicos.
En el cuidado de neonatos con apnea, por ejemplo, la administración de
cafeína y el monitoreo de episodios respiratorios son intervenciones cruciales que
reflejan la importancia del trabajo del personal de enfermería. Del mismo modo, en
situaciones de sobredosis o intoxicación, la rápida administración de analépticos y
el soporte respiratorio adecuado son fundamentales para la supervivencia del
paciente.
Por otro lado, las estrategias de estimulación no farmacológica, como la
movilización temprana y la estimulación cognitiva, también son elementos
esenciales del cuidado de enfermería, ayudando a prevenir el deterioro físico y
mental en pacientes que requieren hospitalización prolongada. La intervención de
enfermería, basada en una evaluación constante y una atención integral, no solo
mejora el estado clínico de los pacientes, sino que también contribuye a su
recuperación de forma segura y eficiente.

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 BIBLIOGRAFÍA

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