PATOLOGÍA

DEL
RECIÉN NACIDO
SX DE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA
 DEFINICIÓN
Enfermedad caracterizada por inmadurez del
desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del recién
nacido prematuro

Deficiencia de surfactante → atelectasia

pulmonar difusa e inadecuado intercambio
gaseoso
 INCIDENCIA
Diabetes materna
Prematuros Hipertensión
Embarazo
60-80% < 28 crónica del
múltiple
semanas embarazo
Cesárea
15-30% de 32-36 Heroína
Partos rápidos
semanas RPM
Asfixia
Rara vez en >37 Profilaxis con
Estrés por frío
semanas corticoesteroides
Abtecedentes

Epidemiología Factores de Riesgo menor

riesgo
 ↓producción y secreción de surfactante ETIOLOGÍA Y
↑ tensión superficial alveolar FISIOPATOLOGÍA
Colapso alveolar (atelectasia)
Etiología: Deficiencia
de surfactante
Daño progresivo: Ateletrauma, volutraumea, hipoxia

Formación de membrana hialina y edema Círculo vicioso: reducción de surfactante

y empeoramiento de atelectasia

↓distensibilidad pulmonar y volúmenes corrientes

pequeños ↑ cortocircuito de derecha a izquierda

Hipoxia e hipercapnia Vasoconstricción pulmonar

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Taquipnea
Quejido Empeoramiento de Acidosis
respiratorio la disnea y cianosis metabóluca y
intenso ↓presión arterial respiratoria
Tiraje intercostal y Respiración Edema, íleo y
subcostal irregular y pausas oliguria
Aleteo nasal de apnea
Cianosis

Resultados potenciales:
Falla respiratoria si hay progresión rápida
Mejoría gradual después de 3 días (tratada)
Posible muerte por deterioro del intercambio gaseoso, enfisema pulmonar, neumotórax o HIV
 DIAGNÓSTICO
Curso clínico: Radiografía de tórax: Análisis de gases en sangre:
Progresión de los síntomas en 24 h Volumen pulmonar bajo Temprana: Hipoxemia
Patrón en vidrio esmerilado Progresión a hipercapnia
Broncogramas aéreos Acidosis metabólica variable

DX DIFERENCIAL
Sepsis temprana
Defectos cardíacos
congénitos
Hipertensión
pulmonar, aspiración

PRUEBAS ADICIONALES
Ecocardiografía
Pruebas genéticas
Perfil pulmonar (cociente
lectina/esfingomielina
 TRATAMIENTO
Diuréticos y restricción de líquidos
Furosemida (1mg/kg/dosis i.v. 1-2 veces al día)
Hidroclorotiazida (5-10mg/kg/dosis cada 12 hrs)

Disminuye enfisema intersticial pulmonar

Broncodilatadores
Albuterol (agonista B / relaja las células del músculo liso)
Bromuro de ipratropio (antagonista muscarínico) (Aerosol)

Mejoran mecánica pulmonar al disminuir resistencia en las vias

respiratorias.
La combinación resulta más eficaz
 TRATAMIENTO
Corticoides
Corticoides sistémicos (limitados a neonatos con insuficiencia
respiratoria grave)
Corticoides inhalatorios
Budesonida
Fluticasona (Mejoran mecánica pulmonar)
Beclometasona

Vasodilatadores pulmonares
No inhalatorios (dosis bajas para mejorar oxigenación)

Sildenafilo (inhibidor de la fosfodiesterasa-5)

1mg/kg/dosis cada 8 hrs.

Para tratar la hipertensión pulmonar

 TRATAMIENTO
Soporte respiratorio crónico
Se necesita un tiempo inspiratorio prolongado para ventilar de
forma adecuada las unidades pulmonares patológicas, así como un
tiempo espiratorio apropiado para permitir la espiración.

frecuencia baja (<20-30 respiraciones/ min) y tiempo inspiratorio

prolongado (≥0,6 s).

Reducir de forma gradual

 PREVENCIÓN

Tratamiento con
cafeína para la
apnea de la
prematuridad
Administración de
Evitar ventilación corticoides sistémicos
mecánica con <7 dias de vida en
surfactante selectivo y neonatos ventilados
extubación rápida por riesgo
>7 días de vida en
neonatos con enf.
Suplementación con pulmonar progresiva
vitamina A para
favorecer el
desarrollo alveolar
distal
 NES
CIO 1 Deterioro del desarrollo neurológico, alteración de la

ICA difusión pulmonar, sibilancias y obstrucción de vía aérea.

PL
COM 2 Ventilación mecánica, HIV, la hipertensión pulmonar, cor
pulmonale y dependencia de oxígeno despues de 1 año de
vida.

3 Muerte neonatal (10-25 %) (dependencia del ventilador)

4 Infecciones graves por VRS

5 Retraso del crecimiento y desarrollo neurológico, estrés

parental

Deterioro del desarrollo neurológico, alteración de la

6 difusión pulmonar, sibilancias y obstrucción de vía aérea.
TAQUIPNEA
TRANSITORIA
DEL RECIÉN
NACIDO
 TAQUIPNEA TRANSITORIA
DEL RECIÉN NACIDO
Síndrome clínico de taquipnea autolimitada asociada a un retraso de la eliminación
del líquido pulmonar fetal.

Proceso respiratorio no infeccioso que inicia en las primeras horas de vida y se

resuelve entre las 24 y 72 horas posteriores al nacimiento
EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE
RIESGO

Aunque es probable que la Gestación gemelar

incidencia real sea mayor que Asma materna
la descrita, se estima en 3-6 Prematuridad tardía
por 1.000 recién nacidos a Parto precipitado
término, por lo que la TTRN Diabetes gestacional
es la etiología más frecuente Cesárea sin trabajo de
de taquipnea neonatal. parto
FISIOPATOLOGÍA
 CARACTERÍSTICAS
inicio precoz de taquipnea (>60 respiraciones/min), a
veces con tiraje o quejido espiratorio y en ocasiones con La hipercapnia y la acidosis son
cianosis que mejora con una suplementación mínima de infrecuentes.
O2 (<40%)

La insuficiencia respiratoria que requiere soporte de

El tórax suele auscultarse limpio, presión positiva (con CPAPn o con ventilación mecánica)
sin crepitantes ni sibilancias también es infrecuente, pero cuando sucede se resuelve
con rapidez (<12-24 h).

la radiografía de tórax muestra una trama vascular Recuperación rápida del

pulmonar perihiliar prominente, líquido en las fisuras recién nacido y ausencia de
intralobares y raramente pequeños derrames hallazgos radiológicos de SDR
pleurales. (volúmenes pulmonares
bajos, patrón
reticulogranular,
broncogramas aéreos)
 La mayoría de los
Los β2-agonistas
lactantes se recuperan
inhalatorios, como el
con medidas de soporte No existe evidencia que
albuterol (salbutamol),
únicamente respalde el uso de
aumentan la expresión y
furosemida oral ni de
la activación del ENaC y
La taquipnea y las adrenalina racémica
de la Na+,K+-ATPasa,
necesidades de O2 se nebulizada en este
además de facilitar la
resuelven lentamente en trastorno.
eliminación de líquido.
las primeras 24-72 h.

Cuando el albuterol se administra precozmente en la evolución de la TTRN, puede mejorar la

oxigenación, acortar la duración del tratamiento con O2 suplementario y acelerar la recuperación.

TRATAMIENTO
ASPIRACIÓN
MECONIAL
 ASPIRACIÓN MECONIAL
Síndrome clínico de taquipnea autolimitada asociada a un retraso de la eliminación
del líquido pulmonar fetal.

Proceso respiratorio no infeccioso que inicia en las primeras horas de vida y se

resuelve entre las 24 y 72 horas posteriores al nacimiento
 EPIDEMIOLOGÍA

En el 10-15% de los En un 5% de estos Generalmente, el

nacimientos puede niños se desarrolla sufrimiento fetal e
hipoxia provocan el paso
encontrarse un un síndrome de
de meconio al líquido
líquido amniótico aspiración meconial
amniótico. Estos niños
teñido de meconio (SAM) y, de ellos, el
nacen teñidos por
Suele observarse en 30% requiere meconio y pueden estar
recién nacidos a ventilación mecánica deprimidos y necesitar
término o pos- y un 3-5% fallece. reanimación al nacer
término.

Los niños con SAM tienen más riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar persistente
FISIOPATOLOGÍA
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Se obstruyen las vías respiratorias más pequeñas, lo
Meconio espeso y con particulas Pulmones
que puede provocar dificultad respiratoria en las
primeras horas de vida

La radiografía de tórax típica muestra:

Infiltrados parcheados Taquipnea
Gruesas bandas en ambos campos Tiraje
pulmonares Quejido
Aumento del diámetro anteroposterior Cianosis en los niños con afectación grave
Aplanamiento del diafragma.
La obstrucción parcial de algunas vías respiratorias puede
provocar
Hiperdistensión del tórax
Neumotórax
Neumomediastino o ambos.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Tratamiento habitual de la dificultad respiratoria.
La administración de surfactante exógeno y/o NOi a
los recién nacidos con síndrome de aspiración de
meconio disminuye la necesidad de oxigenación con
membrana extracorpórea (ECMO)
En los neonatos con SAM que no muestran otros
signos de sepsis, el tratamiento antibiótico rutinario
no está indicado.
Los pacientes con SAM refractario a la ventilación
mecánica convencional pueden beneficiarse de la
VAFO y la ECMO
 PRONÓSTICO La disminución de la mortalidad neonatal secundaria al SAM
durante las últimas décadas se relaciona con las mejoras en
los cuidados obstétricos y neonatales.
La mortalidad de los recién nacidos teñidos de
meconio es bastante mayor que la de los
lactantes no teñidos.
Los problemas pulmonares residuales son infrecuentes, pero
consisten en tos sintomática, sibilancias e hiperinsuflación
persistente durante 5-10 años.

El pronóstico final depende de la magnitud de la lesión del

SNC secundaria a la asfixia y a la presencia de otros
problemas asociados, como la hipertensión pulmonar.
SEPSIS
NEONATAL
 SEPSIS NEONATAL
Situación clínica derivada de la invasión y
proliferación de microorganismos en el torrente
sanguíneo del RN

Primeros 28 días de vida

Atraviesan la barrera cutáneo-mucosa →
torrente sanguíneo
Principal factor de riesgo: Inmadurez de las
defensas del neonato (RNMBP)
C
L
A
VÍA ASCENDENTE
Progresan por el canal del parto
hasta alcanzar el líquido

S TRANSMISIÓN VERTICAL amniótico

3-5 días de
I Microorganismos en el
canal genital materno CONTACTO DIRECTO
vida

F Secreciones contaminadas al
pasarpor el canal del parto

I
C TRANSMISIÓN
PERSONAL SANITARIO

A
Manos contaminadas
NOSOCOMIAL Después de la
C Microorganismos
localizados en los servicios
primera semana de
vida
I de neonatología
MATERIAL DIAGNÓSTICO

Ó
N
 FACTORES DE RIESGO
Exposición a
Inmadurez del sistema microorganismos del TG Factores periparto Procedimientos invasivos en
inmune materno UCI

Paso transplacentario reducido de Infección amniótica por vía Traumatismos de piel, vasos Intubación endotraqueal
IgG materna (pretérmino) ascendente durante el parto prolongada

Inmadurez relativa de todos los Contacto con microorganismos Scalp de cuero cabelludo por Colocación de catéteres
mecanismo inmunes durante el parto electrodos intravascuares

Parto prematuro desencadenado

Alimentación IV
por infección
Incremento de la exposición
postnatal Drenajes pleurales

Presencia de otros neonatos Pobres defensas de

colonizados superficie Presión antibiótica Shunts de líquido cefalorraquídeo

Piel fina, fácilmente erosionable Aparición de microorganismos

Hospitalización prolongada
resistentes

Aparición de microorganismos
Plétora hospitalaria Infección fpungica
resistentes

Escasez de personal sanitario Infección fúngica

SEPSIS NEONTAL VERTICAL
Consecuencia de la colonización del feto antes o durante el parto

FACTORES DE RIESGO EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA

Microorganismos Incidencia ha Principalmente bacteriana
procedentes del reducido S. agalactiae
tracto genital Más frecuente en EGB → >1500 gr
materno peso <1500 gr E. Coli → <1500 gr
RPM Premturez Otros: E. faecalis, otros
Corioamnionitis streptocccus y
Parto prematuro Lysteria
monocytogenes
ETIOLOGÍA
 CLÍNICA
CLÍNICA INICIAL FASE DE ESTADO FASE TARDÍA

Fiebere/hipotermia Síntomas digestivos: Rechazo de Se acentúa la clínica anterior

tomas, vómitos/diarrea, distensiín
abdominal, hepatomegalia e ictericia
Dificultad para alimentarse Cardiocirculatorios:
Palidez/cianosis/moteado,
hipotermia, pulso débil, respiración
irregular, relleno capilar lento,
Apatía Respiratorios: Signos de dificultad hipotensión
respiratoria, respiración irreguLar,
taquipnea, cianosis, fases de apnea
Taquicardia inexplicable Signos hematológicos: Ictericia a
bilirrubina mixta,
hepatoesplenomegalia, palidez,
púrpura, hemorragias
Neurológicos: Apatía, irritabilidad,
hipo/hipertonía,
temblores/convulsiones y fontanela
tensa
 DIAGNÓSTICO
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Factores de riesgo de
infección de transmisión
→ Clínica de sepsis
vertical → Hemograma alterado:
Leucocitosis o leucopenia
Antecedente de Índice de neutrófilos
bacteriuria materna por inmaduros/maduros >0,2 o
EGB durante la gestación inmaduros/totales >0,16
Trombocitopenia
Diagnóstico previo de → Alteración de reactantes de fase aguda:
hermano con sepsis por PCR >10-15 ng/L
EGB PCT >3 ng/ml
→ Hemocultivo positivo a germen
patógeno
 SEPSIS NEONATAL VERTICAL

TERAPÉUTICA TRATAMIENTO MORTALIDAD

DE SOPORTE

Iniciar con terapéutica 8-10%

Dieta absoluta empírica: Ampicilina y
Soporte nutricional gentamicina
parenteral >25% en niños con
Apnea → ventilación Meningitis asociada →
peso <1,500 gr
mecánica ampicilina y
Hipotensión/shock → cefotaxima Mayor mortalidad
fármacos vasoactivos sepsis por gram
negativos
Insuf. renal → Confirmación de
hemofiltración hemocultivo →
Antibiograma
 Cultivo vaginal y

PREVENCIÓN
rectal a todas las Mujeres con EGB en cultivo
gestantes entre la 35 practicado durante las 5 semanas
previas al parto
y 37 SDG

Mujeres con EGB en orina durante la

gestación, independientemente del
cultivo vaginal o rectal

Profilaxis antibiótica
intraparto
Todas las gestantes que hayan
tenido un hijo con infección
neonatal por EGB

Todos los partos en los que se

desconozca el estado de la
portadora y exista RPM >18 h o
antes de la 37 SDG
TRANSMISIÓN FACTORES DE
NOSOCOMIAL RIESGO
Sobreutilización de antibióticos
Lavado y desinfección insuficiente
Gérmenes ubicados en los
servicios de neonatología
MUCOSA RESPIRATORIA:
intubación intratraqueal
Atravesando la barrera
Aspiraciones intratraqueales
cutáneo-mucosa e invade al
Utilización de respiradores
torrente sanguineo
MUCOSA DIGESTIVA:
Utilización de sondas nasogástricas
Utilización de tetinas de biberones
contaminadas
Empleo de fórmulas nutricionales
elaboradas sin limpieza
INCIDENCIA ETIOLOGÍA
SCoN - Estafilococos cuagulasa
negativos

S. Epidermidis 42%
ESTUDIO
Candida spp 11.5%
30.993 RN
E. Coli 7.8%
Enterococcus 7.7%
730 sepsis - 2.3%
Klebsiella 7%
662

RN > 1500 GR.

E. Coli y Eterobacter

RN <1500 GR
Candida spp
 TRATAMIENTO
ASOCIACIÓN DE ANTIBIÓTICOS:
SCoN + Gram negativos
Vancomicina ( 10 mg/kg c/6 hrs)
La dosis no debe exceder 4g al día
Teicoplanina (16mg/kg primer dia y 8mg/kg posteriormente

Aminoglicosido: Gentamicina o Amikacina

HIPERBILIRRUBINEMIA
NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIA
 NO CONJUGADA INDIRECTA CONJUGADA DIRECTA

FISIOPATOLOGÍA Hemoxigenasa
Oxidación del grupo Bilirrubina no
hemo conjugada
Producto del metabolismo
circulante procedente de
la hemólisis de los Globina, hierro y Conjugación con ácido
eritrocitos protoporfirina glucorónico

UDP glucorinil transferasa

↑Bilirrubina conjugada
Protoporfirina → Éster glucorónido de
indirecta → neurotóxica biliverdina bilirrubina
↑Conjugada directa →
existencia de trastorno Biliverdina reductasa
hepático Bilirrubina no
conjugada