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Analgésicos en ortopedia

Article · January 2010

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Cleva Villanueva
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Acta Ortopédica Mexicana 2010; 24(2): Mar.-Abr: 114-122

Artículo de revisión

Analgésicos en ortopedia
Cleva Villanueva,* Eleazar Lara Padilla**

Escuela Superior de Medicina, IPN

RESUMEN. El dolor es un síntoma que se aso- ABSTRACT. Pain is a symptom associated with
cia a las alteraciones del sistema musculoesquelé- alterations of the musculoskeletal system and fre-
tico y que frecuentemente debe ser tratado por el quently needs to be treated by the orthopedist. The
ortopedista. El objetivo de esta revisión fue hacer purpose of this review is to analyze the mechanisms
un análisis de los mecanismos que participan en la involved in the pain sensation and the various
sensación dolorosa y de las variedades terapéuticas treatments that have been applied in orthopedics
que se han aplicado en ortopedia para el control to control pain. Since it is known that the analgesic
del dolor. Debido a que se sabe que la respuesta a response is not the same in all patients, aspects that
la analgesia no es igual en todos los pacientes, se affect the pain sensation were assessed, such as the
evaluaron aspectos que influyen en la sensación do- placebo effect, patients sex and genomic factors.
lorosa como son el efecto placebo, el género y los The treatment varieties analyzed included drug
factores genómicos. Entre las variedades terapéu- therapy, considering the drugs, their pharmaceuti-
ticas se analizaron la medicamentosa, tomando los cal presentations and the route of administration
fármacos, presentaciones farmacéuticas y forma de most frequently used in orthopedics; and acupunc-
administración que más frecuentemente se utilizan ture, which has proven to be effective in special
en ortopedia y la acupuntura que ha demostrado cases.
efectividad en casos especiales.

Palabras clave: dolor, analgésicos antiinflama- Key words: pain, analgesics, NSAIDs, epidural
torios no esteroideos, analgesia epidural, efecto analgesia, placebo effect.
placebo.

Introducción el dolor depende de varios factores, entre otros: la severidad

del daño que lo provoca, la experiencia previa, la respuesta
El dolor es una respuesta fisiológica que se produce como individual a los analgésicos, la cronicidad y severidad de la
una señal de alerta ante un daño al organismo.1 Es una sen- enfermedad que produce el dolor, la atención que se ponga
sación subjetiva, siempre se correlaciona el estímulo doloro- al estímulo doloroso (este factor a su vez depende de los
so con la percepción dolorosa.2 La forma en que se percibe anteriores). Por ejemplo, si un paciente ha experimentado

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vez que tenga dolor pondrá mucha atención a esta sensación
y quizás su intensidad sea mayor porque recuerde que la res-
Nivel de evidencia: IV (Act Ortop Mex, 2010) puesta a la analgesia no fue satisfactoria.2
Hay diferentes modalidades de analgesia en las que pue-
de o no influir el efecto placebo. Las modalidades que se
* Profesora Titular de la Escuela Superior de Medicina, IPN. Dpto. emplean en ortopedia van desde la terapia física y rehabili-
Postgrado e Investigación.
tación, hasta la analgesia opioide, pasando por los medica-
** Jefe de la Sección de Postgrado e Investigación de la Escuela Superior
de Medicina, IPN. mentos esteroideos, los antiinflamatorios no esteroideos, la
acupuntura y, recientemente, debido al conocimiento de los
Dirección para correspondencia: mecanismos que desencadenan el dolor, se ha sugerido que
Dra. Cleva Villanueva
pueden aplicarse otras modalidades que bloquean alguna de
Plan de San Luis y Salvador Díaz Mirón S/N, Col. Casco de Santo Tomás,
México D.F. 11340. México. Tel. 5255 5729600 ext. 62806. las vías o neurotransmisores involucrados. En esta revisión
E-mail: cv_villanueva@hotmail.com se analizan los mecanismos que participan en la sensación

114
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dolorosa y las modalidades de analgesia que con mayor fre- en la sensación dolorosa es el autocontrol, la reevaluación
cuencia se aplican en ortopedia. de la sensación dolorosa puede originar que se perciba con
diferente intensidad. La corteza prefrontal es la que partici-
Mecanismos que participan en la sensación dolorosa pa en el autocontrol de la sensación dolorosa. Esta parte del
cerebro juega un papel clave en la iniciación y modulación
A. Cognitivos. Aunque la sensación dolorosa rara vez de la sensación dolorosa.2
puede ignorarse, la atención que se pone al dolor influye en B. Vías nerviosas, neurotransmisores y moléculas invo-
la forma en que se percibe. Se sabe que si se distrae la aten- lucradas en la transmisión del dolor. Luego de la estimula-
ción se reduce la activación de áreas cerebrales relacionadas ción dolorosa periférica, el estímulo viaja por las neuronas
con la sensación dolorosa (corteza somatosensorial, tálamo, aferentes al cuerno dorsal de la médula espinal, en donde se
ínsula y corteza cingulada anterior) y aumenta la actividad liberan neurotransmisores como la sustancia P, el glutamato
de zonas relacionadas con la atención como corteza prefron- y el péptido derivado del gen de la calcitonina; los cuales
tal y la sustancia gris periacueductal en el tallo cerebral.2,3 estimulan las neuronas postsinápticas del tracto espinota-
Estas últimas, junto con el tálamo medial y la corteza orbital lámico que llevan el estímulo al sistema nervioso central,
ventrolateral se han relacionado con la modulación eferente en donde se procesa y modula la sensación dolorosa y de
de la sensación dolorosa, la analgesia opioide y el efecto donde parten las respuestas a través de las neuronas eferen-
placebo.2,3 Resulta interesante que la vía eferente de modu- tes. La liberación de neurotransmisores, así como su función
lación del dolor tálamo medial – corteza orbital ventrolate- está regulada por la apertura o cierre de canales iónicos.1
ral – sustancia gris periacueductal se ha relacionado con la Entre estos canales se encuentran los de calcio dependiente
analgesia producida por acupuntura, aparentemente a través de voltaje (VGCC, siglas del inglés «voltage gated calcium
de la liberación de opioides endógenos, dopamina, serotoni- channel»). Los VGCC son de varios tipos, los que parti-
na y glutamato.3 cipan en la regulación del dolor son los tipo T1,4 y los N,1
A través de imágenes aportadas por la resonancia mag- disminuyendo el umbral al dolor y aumentando la libera-
nética funcional, se ha observado que el hipotálamo, el giro ción de los neurotransmisores, respectivamente. Los VGCC
prefrontal, la corteza parietal posterior y el cerebelo partici- tipo T aumentan en la neuropatía diabética, los tipo N son
pan en el aprendizaje de la sensación dolorosa. Se ha visto antagonizados por analgésicos opioides y neurotransmisión
que si el individuo ha tenido experiencias dolorosas leves, simpática.1 Este conocimiento podría utilizarse para diseñar
la próxima vez que espera dolor, lo presenta con intensidad nuevos analgésicos y explicaría algunos de los mecanismos
leve, aún cuando debiera ser severo. También se ha obser- por los que actúan algunos fármacos o circunstancias en las
vado que si el individuo se distrae, la sensación dolorosa que el organismo inhibe el dolor (vg. dolor en el momento
disminuye.2 Otro de los mecanismos cognitivos que influyen de un traumatismo severo como la herida por arma de fue-

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Desde la recepción del estímulo do-

loroso hasta su instalación en la vía
del dolor.

Figura 1. Muestra la neuroquímica

del dolor.

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go). De hecho, la Administración de Alimentos y Fármacos C. Efecto placebo. La palabra placebo proviene del latín
(FDA, siglas en inglés «Food and Drug Administration») placere (placer). El placebo podría definirse como el trata-
autorizó el empleo de una conotoxina derivada del caracol miento que sin tener evidencia terapéutica probada produce
del mar, que actúa inhibiendo canales tipo N, para el tra- efectos en el paciente, ya sean terapéuticos (efecto placebo)
tamiento del dolor neuropático crónico de difícil control.1 o adversos (efecto nocivo).6 De esta forma quedarían inclui-
Recientemente se reportó que el sulfuro de hidrógeno (H2S) dos las sustancias inertes que se administran en diferentes
es liberado por diferentes tipos de células y funciona como presentaciones farmacéuticas creadas con el fin de disociar
un neurotransmisor algésico. Su efecto es mediado por los el «efecto placebo» del «efecto terapéutico» de un medica-
VGCC tipo T.4 mento; así como el «efecto placebo« de la interacción mé-
Cuando el dolor tiene algún componente inflamatorio, dico-paciente, paramédico-paciente, que difícilmente puede
otros mediadores (vg. quimocinas y citocinas) contribuyen separarse del efecto terapéutico de una droga. En la etapa
a la sensación dolorosa. Estos mediadores activan termina- clínica del desarrollo de nuevos fármacos o modalidades te-
les nociceptoras (se llaman así porque son las que reciben rapéuticas de un fármaco conocido, es común el uso del pla-
los estímulos nocivos) de neuronas aferentes que conducen cebo. Hay condiciones clínicas en las que el uso de placebo
el estímulo a través de los cuernos dorsales de la médula es éticamente inadmisible (vg. tratamiento antineoplásico).
espinal. El componente inflamatorio hace que un estímulo En el caso de la terapia analgésica, aun cuando pudiera supo-
doloroso que se percibiría como leve sin inflamación, sea nerse que el uso de placebo no sería ético, es indispensable
sentido como intenso cuando están presentes los mediadores disociar el efecto placebo de una droga de sus acciones tera-
inflamatorios. Las quimocinas y citocinas inflamatorias son péuticas. Se sabe que la analgesia producida por placebo se
producidas por leucocitos. Es interesante el hecho de que los presenta en el 30% de los pacientes,6 la eficacia del fármaco
mismos leucocitos que producen estos mediadores también que se está probando debe ser estadísticamente superior a la
liberan opioides endógenos, de tal forma que por una parte placebo para que pueda aceptarse como nueva modalidad
dan lugar a mediadores algésicos y por otra, secretan pépti- analgésica. Existen esfuerzos para explicar los mecanismos
dos analgésicos. Conforme aumenta la llegada de leucocitos del efecto placebo. En 1978 se descubrió (corroborado des-
al sitio de la inflamación, se eleva la cantidad de opioides en- pués en muchos estudios) que la analgesia producida por
dógenos y predomina el efecto analgésico5 (Figuras 1 y 2). placebo se inhibía con naloxona (un antagonista opiáceo),

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Figura 2. Trayecto del estímulo desde

el receptor, donde se observa la transmi-
sión, relevos, modulación, e interpreta-
ción y localización

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 Analgésicos en ortopedia

se postuló entonces que parte de los mediadores del efec- ese nombre porque se descubrieron en semen. Se les cono-
to placebo eran los opioides endógenos.6 En diferentes ex- ce también como eicosanoides porque derivan del AA que
perimentos clínicos de dolor, se ha observado que durante tiene 20 carbonos. Las prostaglandinas son autacoides (sus-
el efecto placebo analgésico se activan las áreas cerebrales tancias liberadas en el sitio donde actúan) que se sintetizan
relacionadas con el sistema opioide.6,7 Asimismo se ha com- en prácticamente todas las células (a excepción de los eri-
probado la participación de la dopamina (receptores D2 y trocitos por la ausencia de núcleo) y tienen funciones muy
D3) en la analgesia producida por placebo.6,7 diversas que dependen del tipo de prostaglandina y del sitio
donde se libera. Las prostaglandinas forman parte de los
Modalidades analgésicas utilizadas para control del mediadores que liberan durante la inflamación y juegan un
dolor en ortopedia papel importante en el dolor de origen inflamatorio.15 Has-
ta ahora se han descubierto dos isoenzimas de la COX, la
Farmacoterapia COX-1 y la COX-2. La COX-1 tiene actividad constitutiva,
lo que quiere decir que actúa de manera continua generando
Además de los mecanismos de acción propios de cada prostaglandinas en forma tónica, esta enzima se relaciona
grupo de medicamentos, hay factores que influyen en el re- con procesos fisiológicos, pero en algunas condiciones pa-
sultado de la farmacoterapia del dolor en ortopedia. Empíri- tológicas puede actuar de manera coordinada con la COX-2.
camente, por ejemplo, se sabe que no todos los analgésicos La COX-2 por otra parte, se induce bajo diversos estímulos
tienen el mismo efecto o que hay personas que resisten más inflamatorios y es la que da lugar a las prostaglandinas que
el dolor. Entre los factores que influyen en la respuesta a participan en el dolor inflamatorio. Sin embargo, en sitios
los analgésicos se encuentran el género y las características como el cerebro y el riñón la COX-2 es constitutiva15 (Tabla
genómicas. 1). Los AINES constituyen un grupo de drogas con dife-
Estudios epidemiológicos han demostrado que el dolor rente estructura química que comparten un mecanismo de
de origen musculoesquelético es más frecuente, sobre todo acción similar y efectos colaterales semejantes.14 En general
el crónico, en mujeres que en hombres.8,9 A pesar de que el se puede decir que los AINES se dividen en cinco grupos
dolor es más frecuente en mujeres, el uso de analgésicos es (Tabla 2): 1. La aspirina, cuya inhibición de las COXs es
mayor en hombres, lo que se ha asociado a mayor efecto de covalente y por tanto irreversible, 2. AINES inhibidores de
los analgésicos en mujeres. Curiosamente las mujeres son la COX-2 cuyo efecto es más selectivo sobre esta enzima
también quienes tienen mayor efecto placebo.8 que sobre COX-1, y 3. Otros AINES, diferentes a la aspi-
Se han estudiado algunos genes y polimorfismos ge- rina y que actúan ambas COXs. Aunque se han observado
néticos asociados con el dolor y con la respuesta a varias acciones de los AINES se dice que su principal efecto
analgésicos.10,11 Los resultados reportados resultan contra- terapéutico es la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
dictorios en ocasiones, quizás porque no es un solo gen sino La aspirina y los AINES no selectivos tienen efectos cola-
un grupo de genes o variantes polimórficas. De confirmarse terales que derivan de la inhibición de COX-1, por ejemplo,
la asociación entre genes y la susceptibilidad al dolor y/o la inhibición de la protección que brinda la producción tó-
respuesta a analgésicos, en un futuro la farmacogenómica nica de prostaglandinas en la mucosa gastrointestinal y la
(rama de la farmacología que resulta de la combinación de inhibición de la síntesis de tromboxano A2 (prostaglandi-
farmacología y genómica – estudio de genes–) podría ju- na que participa en la agregación plaquetaria) que conlleva
gar un papel determinante en el control del dolor. Entre los aumento de sangrado.14 Los antagonistas selectivos COX-2
genes candidatos se encuentran los que codifican para la (coxibs) se sintetizaron para evitar los efectos colaterales
síntesis de la catecol-O-metil-transferasa,10-12 el receptor de de los AINES previos, sobre todo los gastrointestinales; sin
melanocortina 1,10-12 la guanosina trifosfato ciclohidrolasa10-12 embargo, se observó que tenían efectos colaterales diferen-
y el receptor opioide m.12 tes a los de los antagonistas no selectivos (por ejemplo, los
1. Analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no este- cardiovasculares) y que éstos podían ser severos al grado
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roideos (AINES). Los AINES son el grupo de medicamen- de que hubo muertes asociadas al uso de algunos coxibs, lo
tos más empleados para tratar el dolor y la inflamación en que obligó a retirarlos del mercado.16-18 Se han sintetizado
ortopedia.13 Se ha sugerido que la aplicación de este tipo de nuevos coxibs y se ha propuesto que no tienen los efectos
drogas (excepto el paracetamol) es mejor cuando la inflama- colaterales fatales que se han registrado. Sin embargo, esto
ción es un componente importante (vg. bursitis y tendinitis) no se ha demostrado, además de que se desconoce si algu-
y se administran en duración de dos semanas o menos. En na característica genómica aumente la susceptibilidad a los
el caso de administración crónica debe hacerse un balance efectos colaterales, por lo que lo prudente quizás sea esperar
entre el bienestar que produce el control de la inflamación y a que se demuestre fehacientemente su seguridad y eficacia.
los efectos colaterales de los AINES.13 Este grupo de medi- En un metaanálisis realizado en el Reino Unido19 se com-
camentos actúan inhibiendo a las ciclooxigenasas (COXs),14 paró el costo-efectividad de la protección gástrica cuando
enzimas que median la síntesis de prostaglandinas a par- se usa un AINES no específico + un fármaco gastroprotec-
tir del ácido araquidónico (AA; lípido membranal). 15 Las tor (antagonista del receptor H2 a histamina, inhibidor de la
prostaglandinas son lípidos que recibieron originalmente bomba de protones o misoprostol) vs un coxib. El estudio

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Tabla 1. Dosis sugerida de analgésicos no opioides para minimizar el dolor postquirúrgico.

Clase Fármaco Dosis

Anestésicos locales Bupivacaína 0.125%-0.5% SC

Levobupivacaína 0.125%-0.5S%C
Lidocaína 0.5%-2%SC, IV
Ropivacaína 0.25%-0.75% SC

Antiinflamatorios no esteroideos Celecoxib 200-400 mg 1X3 VO

Diclofenaco 50-100 mg 1X3 VO, IM, IV
Ibuprofeno 300-800 mg 1X3 VO
Indometacina 25-50 mg 1X2 VO, VR, IM
Ketorolaco 15-30 mg VO, IM, IV
Naproxen 250-500 mg VO
Paracoxib 20-40 mg IV

Otros analgésicos Acetaminofén 0.5-2 g VO, VR, IV

Adenosina 50-100 mg/kg/h IV
Capsaicina 0.5-1 g Tópica SC
Dexmedetomidina 0.4-0.8 µg/kg/h IV
Clonidina 0.15-0.3 mg VO, TC, Im, IV
Dextrometorfán 40-120 mg VO, IM, IV
Gabapentina 600-1200 mg 1X2 VO
Ketamina 10-20 mg VO, IM, IV
Magnesio 30-50 mg/kg seguidos de 7-15 mg/kg/h IV
Neostigmina 1-10 mg/kg EPI, IT
Pregabalina 150-300 mg 1X2 VO
Propacetamol 0.5-2 g IV
Tramadol 50-150 mg/día VO, IM, IV

SC (subcutánea/tisular), VO (Oral), IM (Intramuscular), IV (Intravenosa), VR (Vía rectal), TC (transcutánea), EPI (epidural), IT (Intratecal)

incluyó 118 ensayos clínicos y 76,322 pacientes. Se observó tribución de los medicamentos que se aplican por vía tópica
que la combinación AINES no específico + fármaco gastro- y que terminan en su efecto local o sistémico se encuentran:
protector, pero no el coxib, protegió de úlceras demostradas a) La liposolubilidad, entre más liposoluble mejor penetra-
endoscópicamente. De los gastroprotectores combinados ción, si es extremadamente liposoluble podría alcanzar teji-
con AINES, los mejores fueron los antagonistas H2 y los do graso y distribuirse de manera sistémica; b) permeabili-
inhibidores de la bomba de protones, aunque los primeros dad, entre más permeable mejor distribución local; c) peso
son más baratos que los segundos. Se concluyó que la mejor molecular, a menor peso, mejor distribución; d) formulación
estrategia para usar un AINES y evitar la úlcera péptica es farmacéutica (solución, ungüento, crema) influye en la li-
combinar un AINES inespecífico con un antagonista H2. En posolubilidad; e) sitio de aplicación (la irrigación sanguí-
un estudio de costo-efectividad más reciente, realizado tam- nea participa en la distribución local y sistémica).21 Entre
bién en el Reino Unido, se llegó a la conclusión de que, en los AINES que se han empleado en forma tópica están el
osteoartritis, el mejor tratamiento (tomando en cuenta todos ácido acetilsalicílico, diclofenaco, ketoprofeno, ibuprofeno

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los efectos colaterales de las terapias analizadas), compara-
do con coxibs, era la combinación de un AINES inespecífi-
y naproxeno.21,22
En un meta-análisis se evaluó la eficacia y seguridad de
co con un inhibidor de la bomba de protones.20 la aplicación tópica de AINES para controlar el dolor mus-
AINES en dolor postoperatorio. En la base de datos Co- culoesquelético crónico, se revisaron 14 estudios (1,500
chrane se han publicado varias revisiones acerca de la efec- pacientes). No se observó diferencia en la eficacia para con-
tividad de los AINES en el dolor agudo postoperatorio. En trolar el dolor durante dos semanas, entre la administración
la tabla 3 se resume la información, se excluyeron los estu- oral y tópica de AINES. En 6% de los pacientes que recibie-
dios realizados en cirugía odontológica. ron AINES tópicos se observaron efectos colaterales locales
AINES tópicos. En ortopedia los AINES se han em- y en 3% efectos sistémicos. Los autores concluyeron que
pleado de manera tópica para reducir la inflamación y el la eficacia y seguridad de los AINES aplicados en forma
dolor. La presentación tópica de los AINES se desarrolló tópica para controlar el dolor crónico durante dos semanas,
con el fin de mantener el efecto terapéutico en músculos y son apropiadas.23
articulaciones, a la vez que se evitan los efectos colaterales En otro estudio se evaluó el efecto terapéutico del ibu-
sistémicos.13,21 Entre las propiedades que influyen en la dis- profeno para controlar el dolor crónico en rodilla, en pacien-

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Tabla 2. Grupos de analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES).14

Grupo Comentario Comparación con aspirina

Salicilatos Inhibidor permanente de COX. Puede produ- No debe administrarse a niños con cuadros virales
1. Aspirina cir irritación gástrica y aumento del tiempo de
sangrado
2. Diflunisal Inhibidor competitivo de COX Analgesia y antiinflamación 4-5 veces mayor. Efecto
antipirético, antiplaquetario y gastrointestinal menor
Derivados del para-aminofenol
1. Acetaminofén Inhibición de COX a nivel central Efecto antipirético semejante
Menos efecto antiplaquetario y antiinflamatorio
Derivados del ácido acético
1. Indometacina Produce cefalea Más potente antiinflamatorio
2. Sulindac En 20% efectos gastrointestinales Eficacia semejante
3. Etodolaco Más potente, mejor tolerado
4. Ácido mefenámico Puede haber efecto en SNC
5. Meclofenamato En 25% efectos gastrointestinales Eficacia semejante
6. Tolmetín Se acumula en líquido sinovial. En 25-40% Eficacia semejante
efectos colaterales.
7. Ketorolaco Potente analgésico, efecto antiinflamatorio pobre
8.Diclofenaco Biodisponibilidad oral pobre. Efectos colatera- Efecto antiinflamatorio más potente
les en 20%
Derivados del ácido propiónico Analgesia y antipiresia semejantes
1. Ibuprofeno Suspensión en 10-15% por efectos colaterales No administrarse en ancianos
2. Naproxeno Efecto antiinflamatorio máximo 2 a 4 semanas Mejor tolerado
después de uso cotidiano
3. Fenoprofeno 15% suspende por efectos colaterales
4. Ketoprofeno Efectos colaterales en 30%
5. Piroxicam Efectos colaterales en 20% Equipotente
6. Meloxicam Efecto COX-2
7. Nabumetona Efecto COX-2 Mejor tolerada

Inhibidores selectivos COX-2 Todos comparten los efectos colaterales men-

(coxibs) cionados en texto
1. Celecoxib Aumenta incidencia de infarto al miocardio e isque-
2. Valdecoxib mia cerebral
3. Parecoxib
4. Etoricoxib
5. Lumaricoxib
COX = Ciclooxigenasa, SNC = Sistema nervioso central

tes mayores de 50 años. El estudio duró 12 meses. Cuando nocen, son además inmunosupresores. Tienen efectos en
el dolor era moderado-severo, no hubo diferencia en la efi- casi todas las células porque su administración se rela-
cacia del tratamiento. El tratamiento oral dio más efectos ciona con múltiples efectos fisiológicos, terapéuticos y
colaterales. Se observó que en dolor severo los pacientes, adversos. Actúan interaccionando con un receptor cito-
conscientes de los efectos colaterales y no habiendo con- plásmico (un factor de transcripción) al que cambian su
traindicación, prefirieron la vía oral.22 Un metaanálisis re- conformación, de tal manera que el complejo esteroide-

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ciente evaluó la eficacia y seguridad del diclofenaco apli-
cado en forma tópica para controlar el dolor en pacientes
receptor viaja al núcleo en donde interacciona con sitios
del genoma (sitio de respuesta a glucocorticoides) dando
con afección aguda en tejidos blancos u osteoartritis.24 Se lugar a cambios en la síntesis proteica. Entre estos cam-
analizaron 19 estudios doble ciego en los que se reunieron bios se encuentran la inhibición de la síntesis de COX-2,
3,000 pacientes. Se observó que, hasta por 12 semanas, el la inhibición de la sintasa inducible de óxido nítrico (me-
diclofenaco tópico tuvo la misma eficacia que otros AINES dia funciones inflamatorias del óxido nítrico) y la inhibi-
aplicados en forma tópica con menos efectos colaterales que ción de la actividad del factor nuclear kappa B (elemento
los AINES administrados por vía oral. relacionado con la síntesis de citocinas inflamatorias). Es
En general, los estudios realizados con AINES tópicos por eso que el efecto de los esteroides es muy potente y
sugieren que la eficacia se ha demostrado en períodos cortos requiere de algunas horas.25
y que es necesario realizar estudios más prolongados que Administración epidural de esteroides. La inyección epi-
demuestren su efectividad a largo plazo. dural (interluminar, intraforaminal o caudal) de esteroides
Esteroides. Mejor conocidos como corticoesteroides, (solos o combinados con lidocaína) es el tratamiento más
son quizás los antiinflamatorios más potentes que se co- empleado en el dolor espinal crónico;26 sin embargo, los re-

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Tabla 3. AINES en dolor agudo postoperatorio. (Base de datos Cochrane).

AINES Conclusión del estudio

COXIBS
Celecoxib en dosis única 200 mg de celecoxib equipotente a 600 mg de aspirina o 1,000 mg de paracetamol. 400
mg de celecoxib equipotente a 400 mg de ibuprofeno
Un evento adverso severo (rabdomiólisis) con celecoxib

AINES no específicos 100 mg (vía oral) fueron suficientes para disminuir al menos 50% el dolor (moderado a
Derivados del ácido acético severo) en 50% de los pacientes durante 4 a 6 horas después de la cirugía.
Diclofenaco en dosis única

Etodolaco en dosis única 200 mg dan misma analgesia que 1,000 mg de paracetamol o 200 mg de celecoxib

Derivados del ácido propiónico 20 y 40 mg tuvieron el mismo efecto que otros AINES y que morfina intramuscular para
Piroxicam en dosis única controlar en 50% el dolor 4-6 horas después de la cirugía

Derivados del paraminofenol Dosis de 1,000 mg da anestesia al 50% de los pacientes, durante 4 horas
Acetaminofén en dosis única

Opiáceos La oxicodona combinada con paracetamol dio analgesia mayor que AINES con la venta-
Oxicodona con o sin paracetamol en dosis única ja de duración más prolongada

Dihidrocodeína en dosis única Analgesia menor que ibuprofeno a dosis de 400 mg/kg

Otros El mismo efecto que 400 mg de ibuprofeno en analgesia postoperatoria de 4 a 6 horas.

Dipirona en dosis única Efectos colaterales: náusea, malestar gástrico y somnolencia

COX = Ciclooxigenasa, SNC = Sistema nervioso central

portes de eficacia son en ocasiones contradictorios. En una hace aproximadamente 3,000 años. Sus efectos analgé-
revisión publicada en 2007, se analizaron los resultados de sicos (sobre todo en dolor de origen musculoesqueléti-
los artículos publicados durante seis años. Se llegó a la con- co) se han reportado desde principios de los 70s.31,32 La
clusión de que la evidencia es moderada para la efectividad analgesia por acupuntura se atribuye al sistema opioide
a seis semanas del tratamiento epidural en columna cervical, endógeno y a la inhibición serotoninérgica.3,31,32 En estu-
lumbar y caudal.26 En una revisión posterior se llegó a la dios de imagenología en los que se usaron la tomografía
conclusión de que el tratamiento interlaminar mejoró el do- de emisión de positrones, la tomografía computarizada
lor de cuello intratable a corto y largo plazo.27 Asimismo, en de emisión de protón simple y la resonancia magnética
otra revisión se reporta que la administración intraforaminal funcional se ha observado que las vías activadas por la
mejoró el dolor por compresión radicular a nivel lumbar y acupuntura coinciden con las vías cognitivas relacionadas
dolor de espalda baja, a corto y largo plazo.28 La adminis- con la integración de y la respuesta a la sensación doloro-
tración caudal también ha resultado efectiva para controlar sa.33 Esto resulta muy interesante porque las vías activa-
el dolor producido por hernia discal o radiculitis sin daño a das coinciden con las vías del sistema opioide endógeno
disco.29 y además los pacientes sometidos a acupuntura refieren,33
Se ha postulado que en el mecanismo analgésico del tra- como los tratados con analgesia opioide, que saben dón-
tamiento epidural participan no sólo el efecto antiinflamato-
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rio y analgésico, sino la ruptura de adherencias que causa la
de está el dolor, pueden incluso señalarlo, pero no lo in-
terpretan como dolor. Esto confirma la participación del
inyección de volumen en el espacio epidural. En efecto, en sistema opioide endógeno en el mecanismo analgésico de
una revisión de 15 estudios se observó correlación entre el la acupuntura.
volumen del líquido inyectado y la analgesia en dolor radi- En una revisión reciente se señala claramente que,
cular en pierna y espalda baja30 (Tabla 1). aunque el efecto analgésico de la acupuntura se ha de-
mostrado, es importante el diseño cuidadoso del ensayo
Acupuntura clínico para descartar los efectos placebo e inespecífico.32
Se ha argumentado que el efecto de la acupuntura es prin-
La acupuntura es el tratamiento basado en la inser- cipalmente placebo, sin embargo, su larga duración, so-
ción de agujas en diferentes puntos de la piel. El nom- bre todo en la modalidad de electroacupuntura, descarta
bre proviene de las raíces latinas acus (aguja) y punctura esta posibilidad.34
(punción).31 La acupuntura se ha utilizado como modali- Los tipos de dolor musculoesquelético en los que la acu-
dad terapéutica en la medicina del lejano oriente desde puntura ha producido analgesia mayor al placebo son: do-

ACTA ORTOPÉDICA MEXICANA 2010; 24(2): 114-122 120

 Analgésicos en ortopedia

lor de intensidad moderada y crónico en cuello (el efecto es 8. Fillingim RB, King CD, Ribeiro-Dasilva MC, Rahim-Williams B,
inmediato y con duración de hasta 3 meses),31,35 dolor cró- Riley JL, 3rd: Sex, gender, and pain: a review of recent clinical and
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nico en espalda baja (se concluye que puede beneficiar al 9. Paller CJ, Campbell CM, Edwards RR, Dobs AS: Sex-based differen-
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opioides es muy común, pero cada vez más visto el uso de
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• Administrar como premedicación un AINE (ibuprofeno the APPROVe trial. Lancet 2008; 372(9651): 1756-64.
800 mg, celecoxib 400 mg VO) o gabapentina 1.2 g. 19. Brown TJ, Hooper L, Elliott RA, Payne K, Webb R, Roberts C, et
• Usar dosis pequeñas de un opioide potente (fentanilo 25-50 al: A comparison of the cost-effectiveness of five strategies for the
prevention of non-steroidal anti-inflammatory drug-induced gastroin-
mg o sulfentanil 5-10 mg IV) para tratar el dolor moderado a testinal toxicity: a systematic review with economic modelling. Health
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• Considerar el uso de ketorolaco durante la cirugía (30- 20. Latimer N, Lord J, Grant RL, O’Mahony R, Dickson J, Conaghan
60 mg IV) y fármacos que potencialicen el efecto de los PG: Cost effectiveness of COX 2 selective inhibitors and traditional
NSAIDs alone or in combination with a proton pump inhibitor for
opioides (antagonistas alfa2 adrenérgicos, ketamina, beta- people with osteoarthritis. BMJ 2009; 339: b2538.
bloqueadores y antagonistas de canales de calcio). 21. Lee CM, Maibach HI. Deep percutaneous penetration into muscles
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de la cirugía. 22. Underwood M, Ashby D, Carnes D, Castelnuovo E, Cross P, Har-
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• Considerará el bloqueo nervioso (perineural) periférico,
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• Administrar analgesia preventiva después de la cirugía 23. Mason L, Moore RA, Edwards JE, Derry S, McQuay HJ: Topical
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