TEMA 10

1 C.L.
TEMA 10: MUERTE CELULAR Y CÁNCER
1.Envejecimiento y muerte celular
1.1. Senescencia celular
Algunos tipos de células somáticas pueden dividirse solamente un número limitado de veces,
también cuando son cultivadas in vitro. Este fenómeno llamado senescencia celular está entre
otras muchas cosas relacionado con el progresivo acortamiento de los telómeros, ya que a
diferencia de las células madre y de las cancerosas, las células diferenciadas no tienen actividad
telomerasa.
-La senescencia celular impide que una célula somática pueda sobrevivir indefinidamente
-Esto se debe en parte al progresivo acortamiento de los telómeros
-Las células madre son inmortales ya que poseen telomerasa
Existen para las células dos formas de morir:
1. Por accidentes (daños mecánicos, exposición a agentes tóxicos, etc.) que producen
necrosis
2. Por apoptosis, la célula inicia una serie de acontecimientos ordenados (por lo que
también se denomina muerte celular programada) que están controlados por un
mecanismo intrínseco en la célula. La apoptosis sirve para eliminar células que son una
amenaza para el organismo (células con daño en el DNA o infectadas por virus). También
a lo largo del desarrollo los organismos necesitan deshacerse de determinadas
estructuras.
1.2. Apoptosis
❖ La apoptosis es un mecanismo complejo que comienza

con la activación de proteasas llamadas CASPASAS.
❖ Las caspasas se pueden activar por vía intrínseca
(mitocondrial) o extrínseca (receptores de muerte):
➢ La vía intrínseca se activa en respuesta a daños
internos de la célula como lesiones en el DNA y es
mediada por p53.
➢ La vía extrínseca se puede activar:
▪ -por ligandos (ej. TRAIL: TNF-related apoptosis-
inducing ligand).
▪ -por interacción con células T killer
❖ Cuando la muerte ocurre de forma programada, la célula
se encoge y forma una especie de burbujas.
❖ La membrana de los orgánulos parece no sufrir cambios
y no se muestran alteraciones destacables del
citoplasma.
❖ En el núcleo la cromatina forma conglomerados y acaba
por fragmentarse.
2 C.L.A
1.3. Necrosis
Es otra forma de muerte celular, y a diferencia de la apoptosis no es un proceso programado

sino es causado por lesiones y/o daños a la estructura celular.
En la célula que muere por necrosis la célula suele hincharse hasta romperse, liberando el
contenido celular, que atrae el sistema inmunitario dando origen a un proceso inflamatorio (ej.
una quemadura).
2.El cáncer
Es un término general para definir la enfermedad causada por células que se dividen de forma
incontrolada. La transformación de una célula sana en cancerosa requiere varios eventos
mutacionales que cambian las características de la célula. Las células cancerosas no están
sujetas al control del ciclo celular y no requieren la presencia de señales específicas (factores de
crecimiento) para dividirse y consiguen evitar la muerte celular controlada. Cuando además las
células cancerígenas adquieren la habilidad de separarse del tumor original para invadir otros
tejidos (metástasis) se habla de tumor maligno. El cáncer se puede desarrollar si moléculas
“freno” como p53 están defectuosas, porque el daño en el ADN queda sin reparar. Sí el daño
ocurre en ciertos genes, las células pueden comenzar a crecer de un modo descontrolado y
extenderse a otras localizaciones del cuerpo. Como consecuencia, proteínas reguladoras como
p53 son llamadas supresoras de tumores.
3 C.L.A
-Células normales
-Vaso sanguíneo
-Las células tumorales benignas
pueden continuar dividiéndose,
pero no son invasivas (no se
diseminan desde el tumor)
-Vaso linfático
Las células tumorales malignas se

dividen y diseminan a tejidos
adyacentes y a tejidos distantes a
través de vasos linfáticos y vasos
sanguíneos.
Vaso linfático
Vaso sanguíneo
Nuevo tumor
Nuevo tumor que se ha formado

en tejido distante por metástasis
Las células cancerosas consiguen evitar la muerte celular controlada y pueden producir
metástasis.
4 C.L.A
3.Oncogenes y supresores tumorales

La presencia de un oncogén en una célula tiene el efecto de un pedal del acelerador
constantemente pisado hasta el fondo sobre el crecimiento de las células
3.1. Protooncogenes
Un protooncogén es un gen celular normal, que activa de forma controlada la proliferación

celular y cuya mutación puede provocar la transformación de la célula en cancerosa. Una vez
mutado, al protooncogén se le denomina oncogén.
-Los protooncogenes son genes

celulares normales que están
implicados en el control de la
proliferación celular
-La mutación de un protooncogen

puede generar un oncogén.
3.2.Oncogenes
Los oncogenes pueden codificar
factores de crecimiento, receptores,
proteínas G, proteínas quinasas o
factores de transcripción defectuosos
que dan continuamente una señal de
división celular (pedal del acelerador a
fondo). Un ejemplo es la proteína RAS,
una proteína G que es un componente
clave en los sistemas de transducción
de señales por cascadas de
fosforilación. Otro ejemplo es la
proteína ERBB que es un receptor del
factor de crecimiento epidérmico
(EGF) defectuoso, que está siempre
activo, independientemente de la presencia de EGF, por lo que se mantiene constante la señal
de división celular.
-Los oncogenes se asemejan a los protooncogenes en el sentido que codifican la producción de

proteínas involucradas en el control del crecimiento.
5 C.L.A
-Sin embargo, los oncogenes codifican versiones alteradas (o cantidades excesivas) de estas
proteínas de control del crecimiento, alterando de esta manera el mecanismo de señalización
del crecimiento de las células
3.2.Supresores
Codifican proteínas reguladoras que normalmente inhiben la división celular, por lo que impiden
la proliferación descontrolada de la célula controlando el ciclo celular e induciendo la apoptosis
(pedal de freno). Ejemplos de supresores tumorales son la proteína p53 ó la proteína Rb, que
podrían generar cáncer si fuesen defectuosas. El cáncer es generalmente el resultado de una
acumulación de mutaciones en los oncogenes y/o en los genes supresores tumorales. Las formas
mutantes de Ras están asociadas con un 30-50 % de los carcinomas de pulmón y colon y con
más de un 90 % de carcinomas pancreáticos. Mutaciones en ErbB2 están comúnmente asociadas
con cánceres del epitelio glandular en la mama, estómago y ovarios. Se han detectado
mutaciones en p53 en más del 90 % de los carcinomas cutáneos y en un 50 % de todos los demás
cánceres humanos. Las mutaciones que producen oncogenes son genéticamente dominantes,
mientras que los genes supresores de tumores son genéticamente recesivos.
-Los genes supresores de tumores son genes normales cuya AUSENCIA ó MUTACIÓN puede
conducir al cáncer.
-Los individuos que heredan un riesgo incrementado de desarrollar cáncer frecuentemente

nacen con una copia defectuosa de algún gen supresor de tumor
6 C.L.A
-Son genes que

impiden la
proliferación excesiva
con diferentes
mecanismos (ej.
inhibiendo la
progresión en el ciclo
celular, reparando el
DNA o induciendo la
apoptosis.
3. Factores genéticos y ambientales

Para que una célula se transforme en cancerosa tienen que heredarse y/o acumularse varias
mutaciones en su DNA; por eso el cáncer es más frecuente en edad avanzada.
Por otra parte, puede existir también una predisposición genética a tener cáncer. Si se hereda
una copia defectuosa de un supresor tumoral es necesaria solamente una mutación en la otra
copia para provocar la proliferación incontrolada de la célula.
7 C.L.A
Algunos virus son también oncogénicos porque al insertarse en el genoma del huésped, pueden
producir alteraciones de los genes y/o proteínas que regulan el ciclo celular (protooncogenes y
genes supresores de tumores) o poseer genes que induzcan a la célula a dividirse. Además de
los factores genéticos existen varios factores ambientales que pueden causar el cáncer. Entre
los compuestos cancerígenos se encuentran muchos de los que provocan mutaciones en el DNA
(mutágenos).
Los radicales libres también pueden

causar daños al DNA y ser causa de cáncer.
Una defensa contra los radicales libres son
los antioxidantes, moléculas capaces de
neutralizar los radicales libres. Entre los
antioxidantes se encuentran enzimas y
metales, así como varios nutrientes como
algunas vitaminas (especialmente la C y la
E).
Los factores ambientales que causan

cáncer son casi todos reconducibles a
daños en el DNA.

TEMA 10

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

TEMA 10

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

TEMA 10

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

1 C.L.

TEMA 10: MUERTE CELULAR Y CÁNCER

1.Envejecimiento y muerte celular

1.1. Senescencia celular

-Esto se debe en parte al progresivo acortamiento de los telómeros

-Las células madre son inmortales ya que poseen telomerasa

Existen para las células dos formas de morir:

❖ La apoptosis es un mecanismo complejo que comienza

Es otra forma de muerte celular, y a diferencia de la apoptosis no es un proceso programado

Las células tumorales malignas se

Nuevo tumor que se ha formado

3.Oncogenes y supresores tumorales

Un protooncogén es un gen celular normal, que activa de forma controlada la proliferación

-Los protooncogenes son genes

-La mutación de un protooncogen

-Los oncogenes se asemejan a los protooncogenes en el sentido que codifican la producción de

-Los individuos que heredan un riesgo incrementado de desarrollar cáncer frecuentemente

-Son genes que

3. Factores genéticos y ambientales

Los radicales libres también pueden

Los factores ambientales que causan

También podría gustarte

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.