ABP 1.

MIS DEPOSICIONES SON DIFERENTES

1. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

La hemorragia gastrointestinal abarca desde:

●​ Hemorragia aguda: pérdida visible (o no) de sangre
●​ Hemorragia crónica oculta: pequeñas pérdidas hemáticas de forma continuada que no originan cambios en
el aspecto de las heces y sólo se detectan mediante test inmunoquímico.

La hemorragia digestiva AGUDA puede manifestarse de diferentes maneras:

●​ Hematemesis o vómito de sangre:
○​ En forma de sangre fresca rutilante o rojo oscuro → indica una hemorragia activa
○​ De restos hemáticos oscuros similares al «poso de café» → indica que la hemorragia ha cesado o
que su débito es muy bajo (poca sangre).
●​ Melena: salida de sangre por el ano, en forma de una deposición de color negro brillante, pastosa y
maloliente → indica origen alto (mayoría 90%) de la hemorragia y se debe a la transformación de la
hemoglobina en hematina en el tracto gastrointestinal. Pueden ser de origen bajo (10%).
●​ Hematoquecia: emisión de sangre por el ano en forma de sangre fresca rutilante o de sangre rojo vinoso
oscuro, que acompaña a la deposición o se presenta de forma aislada.
●​ Rectorragia: emisión de sangre fresca rutilante y suele tener un origen rectal o en tramos distales del
colon. Puede tener origen alto.
●​ Manifestaciones de hipovolemia o anemia: algunos pacientes pueden presentar hipotensión ortostática,
lipotimia, shock hipovolémico, disnea o angina antes de que se haya producido la exteriorización de sangre
por el tubo digestivo. (A mayor gravedad, más probable entrar en shock hipovolémico).

La hemorragia digestiva aguda se acompaña de una importante repercusión sistémica → objetivo inicial del
tratamiento es la estabilización hemodinámica (mediante reposición de la volemia) y la corrección de la anemia
(mediante transfusión sanguínea).

1.1 Hemorragia digestiva alta (HDA)

Tiene su origen en una lesión situada por encima del ángulo de Treitz.
La mortalidad relacionada con esta circunstancia se concentra en:
●​ Pacientes de edad avanzada
●​ Enfermedades graves asociadas
●​ Recidiva de la hemorragia durante el ingreso hospitalario

Etiología

Causas más frecuentes (en orden):

1.​ Úlcera péptica gastroduodenal (causa más frecuente en población general)
2.​ Rotura varices esofagogástricas (causa más frecuente en alcohólicos o pacientes con cirrosis)
3.​ Erosiones gástricas y duodenales: causadas por ingesta de fármacos ulcerogénicos (AAS, AINE) o
aparecen en el contexto de la gastritis hemorrágica en pacientes graves hospitalizados y en situación de

1
 estrés por quemaduras extensas, traumatismo craneoencefálico, insuficiencia respiratoria con ventilación
mecánica, alteraciones graves de la coagulación o shock séptico.
4.​ Síndrome de Mallory-Weiss (IMP): una o varias laceraciones longitudinales en la unión esofagogástrica.
○​ Habitualmente se presenta en forma de hematemesis de sangre fresca, después de haber
presentado vómitos alimentarios o biliosos.
○​ Px típico: chico joven que vomita (por gastroenteritis o alcohol) y a la tercera o cuarta vez que
vomita ve sangre y acude a urgencias → herida por vómitos
5.​ Esofagitis
6.​ Tumores
7.​ Angiodisplasia
8.​ Enfermedad de Dieulafoy (IMP): presencia de una arteria anómala de calibre grueso que atraviesa la
submucosa del estómago y discurre en contacto con la mucosa, por lo que pequeñas roturas de esta capa
pueden ocasionar la erosión de la arteria y la consiguiente hemorragia.
○​ Suele localizarse en el fundus o cuerpo gástrico y se manifiesta típicamente por una hemorragia
masiva intermitente.
○​ Px típico: viene por melenas, con sangrado importante. Haces Gastroscopia y ves que hay restos
de sangre o no, y no sabes donde esta la causa y sigue la sangre. Ves que el vaso cubierto por
mucosa se erosiona y en cuanto sangra se cierra por la pérdida de tensión. Por ello, son sangrados
repetidos de un origen que cuesta encontrar.

Clínica

Las características de la hemorragia pueden orientar sobre la magnitud de la pérdida hemática.

●​ Una hematemesis de sangre fresca o manifestaciones de hipovolemia sugieren una pérdida de sangre de al
menos 1.000-1.500 mL
●​ El vómito en «poso de café» suele indicar que la hemorragia ha cesado o su débito es muy bajo.

Exploración física

Anamnesis: hábitos tóxicos (alcohol), ingesta de fármacos gastrolesivos, antiagregantes o anticoagulantes orales,
historia previa de dispepsia, úlcera gastroduodenal o hepatopatía crónica.

La exploración física permitirá detectar palidez de piel y mucosas, masas abdominales, visceromegalias, ascitis,
hepatopatía crónica (por hipertensión portal → varices esofágicas) o lesiones cutáneas asociadas a lesiones
gastrointestinales hemorrágicas.

●​ Se deteriora la capacidad del hígado para producir factores de coagulación → mayor tendencia a
sangrados.
●​ Hipertensión portal (varices esofágicas): consecuencia de enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis), estas
varices pueden romperse y provocar hemorragias.

Mediante el tacto rectal se puede confirmar la presencia de melenas.

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Durante esta fase es fundamental realizar una evaluación de la situación hemodinámica del paciente, para estimar la
cuantía de la pérdida hemática:
●​ Hipovolemia leve:
○​ PAS > 100 mmHg
○​ FC < 100 ppm
○​ Discreta vasoconstricción periférica.
○​ Pérdida estimada de hasta un 10% de la volemia.
●​ Hipovolemia moderada:
○​ PAS > 100 mmHg
○​ FC > 100 ppm.
○​ Se estima una pérdida de un 10%-25% de la volemia.
●​ Hipovolemia grave:
○​ PAS < 100 mmHg
○​ FC > 100 ppm
○​ Signos de hipoperfusión periférica y anuria.
○​ Pérdida del 25%-35% de la volemia.

Exploraciones complementarias

Endoscopía digestiva alta (EDA): La gastroscopia es la exploración de elección para el diagnóstico de la HDA.
○​ En caso de que no se pueda realizar se hace Angio-TC

Pronóstico

La recidiva de la hemorragia es el principal factor pronóstico de mortalidad.

Son factores predictivos:
●​ Recidiva
●​ Edad avanzada
●​ Enfermedades asociadas
●​ Características de la hemorragia (tipo, localización, tamaño de la lesión y, sobre todo, signos endoscópicos
de hemorragia reciente).

CRITERIOS ENDOSCÓPICOS: (clasificación de Forrest: riesgo de sangrado de una úlcera)

Los criterios endoscópicos también ayudan a predecir el riesgo de recidiva y mortalidad:

●​ Tipo, localización y tamaño de la lesión:

○​ Lesiones como el síndrome de Mallory-Weiss y erosiones gástricas raramente recidivan.
○​ En cambio, las úlceras gastroduodenales tienen alto riesgo de recidiva.
○​ Especialmente si la úlcera es grande (>2 cm).
○​ Mayor riesgo: parte alta de la curvatura menor y cara posterior del duodeno.
●​ Signos de hemorragia reciente: La presencia de estos signos indica un riesgo elevado de recidiva:
○​ Hemorragia activa: Sangrado en forma de babeo o chorro arterial. Si el sangrado cesa
espontáneamente, la recidiva puede ser de hasta el 100%.

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 ○​ Vaso visible sin hemorragia: Un vaso arterial expuesto en la base de la úlcera indica alto riesgo
de recidiva (promedio del 43%).
○​ Coágulo adherido: Indica una recidiva hemorrágica en alrededor del 35%.
○​ Restos de hematina: La presencia de sangre digerida oscura sugiere bajo riesgo de recidiva
(5%-10%).
●​ CLASIFICACIÓN DE FORREST

Es una clasificación útil para determinar el riesgo de RE-sangrado: Indica si hay que hacer tto endoscópico o no →
alto riesgo

Forrest I hasta IIB: endoscopia RIESGO ALTO.

Forrest IIc y III: BAJO RIESGO, seguimiento y

medidas de prevención.

Tratamiento

MEDIDAS GENERALES:

1)​ Medidas de reanimación. En todos los pacientes con HDA se colocarán uno o dos catéteres venosos
periféricos de grueso calibre, mediante los cuales se iniciará la reposición de la volemia. En los pacientes
con hemorragia grave y en los pacientes de alto riesgo se realizará, además, cateterización de una vía
central para la monitorización de la presión venosa central y una sonda vesical para control de diuresis.
●​ Reposición de volumen: Cristaloides (tipo de suero) o expansores plasmáticos se administran en
pacientes con shock o presión arterial sistólica <100 mm Hg.
●​ *Se ponen 2 catéteres periféricos porque a menor longitud catéter, más cantidad de líquido
puedes poner. El catéter central es más largo y por eso vas a poder poner menos líquido junto.

2)​ Transfusión Sanguínea (IMP)

●​ La estrategia de transfusión (umbral de hemoglobina <7 g/dL) reduce la recidiva y mortalidad; en
casos de hemorragia masiva o comorbilidad cardiovascular significativa, se considera un umbral .
de 9 g/dL.
●​ Anemia:
○​ Hb < 12 = anemia en mujeres
○​ Hb < 13 = anemia en hombres

3)​ Ayuno: Ayuno inicial: Aconsejado en casos graves y alto riesgo de recidiva durante las primeras 24 h.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

1)​ Anticoagulantes orales:

●​ Al presentar una hemorragia digestiva, se interrumpirá el tratamiento anticoagulante.
●​ Antídotos y ajuste: Para dicumarínicos (INR >5), se usa vitamina K, plasma fresco o concentrado
de complejo protrombínico (CCP); en anticoagulantes directos, basta con suspender la medicación.
2)​ Manejo de antiagregantes en hemorragia digestiva:
●​ La decisión de interrumpir antiagregantes depende de la gravedad del sangrado y del riesgo
trombótico del paciente.
●​ En profilaxis secundaria con AAS, se recomienda no interrumpir el tratamiento tras el manejo
hemostático de la hemorragia, ya que suspenderlo aumenta el riesgo de complicaciones
cardiovasculares.
3)​ Tto de la etiología.

1.2 Hemorragia digestiva baja (HDB)

La hemorragia digestiva baja (HDB) se define como la hemorragia que tiene su origen en el tracto digestivo distal al
ángulo de Treitz.
Se manifiesta en forma de hematoquecia, aunque en ocasiones puede hacerlo en forma de melenas.
La HDB es un motivo de ingreso en el hospital cada vez más frecuente, en particular en pacientes de edad
avanzada.
Su incidencia anual se estima en aproximadamente 33 casos por 100.000 habitantes.
La HDB representaba el 20%-25% de todas las hemorragias digestivas.

Etiología

Colon y recto (90%)

●​ Divertículos*** (en el colon izquierdo es ●​ Angiodisplasia***
más frecuente) ●​ Pólipos/tumores y postpolipectomía

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 ●​ Enfermedad inflamatoria del intestino ●​ Hemorroides
●​ Colitis isquémica, infecciosa o actínica

Intestino delgado (10%)

●​ Angiodisplasia*** ●​ Divertículos de yeyuno (salientes o recesos
●​ Tumores en el yeyuno)
●​ Úlceras por antiinflamatorios no esteroideos ●​ Fístula aortoentérica
●​ Enfermedad de Crohn
●​ Enteritis isquémica o infecciosa
●​ Divertículo de Meckel (malformación/resto
de tejido que se queda en intestino delgado
→ produce sangrados)

Cuadro clínico

Anamnesis
●​ Edad
●​ Forma de presentación
○​ Hematoquecia: Suele ser el síntoma principal de HDB.
○​ Melena: Puede indicar hemorragia de tramos altos del intestino o hemorragias de bajo débito del
colon derecho.
○​ Posibilidad de origen alto: Hasta el 10% de las HDB pueden tener un origen en el tracto alto.
●​ Síntomas acompañantes:
○​ Dolor abdominal
○​ Hemorroides/angiodisplasia
○​ Diarrea
○​ Estreñimiento
○​ Cambio en el ritmo deposicional con rectorragias
Exploración física
●​ Signos clínicos:
○​ Masas abdominales, visceromegalias, adenopatías, o nódulo umbilical.
○​ Estigmas de hepatopatía crónica o lesiones cutáneas asociadas (e.g., angiomas en la enfermedad
de Rendu-Osler).
●​ Tacto rectal:
○​ Inspección de la zona anal para buscar hemorroides y fisuras.
○​ Exploración digital para detectar masas o irregularidades, además de evaluar el aspecto de las
heces y la presencia de sangre.

Exploraciones complementarias

Anuscopia-rectoscopia
Permite descartar hemorroides, fisuras anales y otras lesiones rectales, pero no sustituye la colonoscopia, que
explora todo el colon.

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Colonoscopia
Es la prueba inicial de elección para la hemorragia digestiva, con alta sensibilidad y capacidad terapéutica. Se
realiza tras estabilizar al paciente y preparar el colon, y puede identificar lesiones hemorrágicas. La colonoscopia
urgente (dentro de 12-24 horas) puede mejorar el diagnóstico, pero no reduce la mortalidad → la colonoscopia
urgente no se suele hacer ya que “es muy difícil ver” el origen de la hemorragia.

Gammagrafía
●​ Utiliza hematíes marcados para detectar sangrado activo con bajo débito (0,1 ml/min), siendo útil para
seleccionar pacientes para arteriografía.
●​ Prueba de elección para diagnosticar Divertículo de Meckel.

Tomografía Computarizada (TC)

La TC con contraste puede identificar hemorragia activa y lesiones hemorrágicas con sensibilidad superior al 60%.
No requiere preparación, pero puede ser nefrotóxica.

Angio - TAC (Arteriografía + TAC):

●​ Ventajas: Es una prueba rápida y sirve para ver la localización exacta del vaso sangrante.
●​ Desventaja: Requiere un mínimo débito y que el sangrado sea activo (no intermitente).

Arteriografía (en sala de rayos)

Muestra extravasación de contraste en hemorragia activa con un débito superior a 0,5 mL/min. Puede ser
terapéutica (embolización). Sin embargo, conlleva riesgos de complicaciones graves. Se cateteriza el vaso.

Enteroscopia
●​ La enteroscopia por pulsión tiene una rentabilidad diagnóstica del 30%-60% para hemorragia en
intestino delgado.
●​ La cápsula endoscópica es superior, pero no permite tratamiento.
●​ La enteroscopia asistida y la intraoperatoria permiten diagnóstico y tratamiento, pero tienen mayores
riesgos y son más laboriosas.

Estas técnicas son esenciales para identificar la causa y manejar la hemorragia digestiva de manera efectiva.

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 Tratamiento

Objetivo Inicial del Tratamiento

●​ Reanimación y Estabilidad Hemodinámica:
○​ Reposición de la volemia y corrección de la anemia mediante transfusión sanguínea.
○​ No hay criterios absolutos para la transfusión; se sugiere un enfoque restrictivo.

Enfoque de Tratamiento
●​ Individualización:
○​ El tratamiento debe adaptarse según la causa, gravedad y evolución de la hemorragia, así como la
edad y comorbilidades del paciente.
○​ La HDB es autolimitada en la mayoría de los casos, con tratamiento conservador suficiente.
●​ Intervención Terapéutica (no es qx):
○​ En un 20% de los casos, la hemorragia puede ser persistente o recidivante, requiriendo
intervención.

Opciones de Tratamiento
●​ Tratamiento Endoscópico:
○​ Se realiza si se identifica el origen de la hemorragia, utilizando técnicas como inyección,
coagulación, clips o ligadura.
○​ Eficaz para hemorragias por divertículos, lesiones vasculares o postpolipectomía.
●​ Intervención Quirúrgica y Angiográfica:
○​ Reservadas para hemorragia persistente donde no se logró hemostasia con otras técnicas.
■​ Mínimo se han tenido que realizar 2 o 3 veces embolizaciones que han fallado.
○​ La gravedad de la hemorragia (persistencia, repercusión hemodinámica, requerimientos
transfusionales) es un factor clave en la decisión quirúrgica.
○​ El riesgo quirúrgico individual (edad y comorbilidad) también se considera.

Resultados del Tratamiento Quirúrgico

●​ Identificación del Origen del Sangrado:
○​ Los resultados varían según la certeza del diagnóstico.
○​ La resección segmentaria es adecuada si se identifica el origen, asociándose a bajo riesgo de
recidiva.
○​ La colectomía subtotal es preferible cuando no se puede establecer con seguridad el origen de la
hemorragia.

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 2. GASTRITIS Y GASTROPATÍAS

Se denomina gastritis a la inflamación que se observa durante el estudio histológico de la mucosa gástrica.
●​ Gastritis → respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica (con infiltrado de neutrófilos con edema).
●​ Gastropatía → daño mucoso secundario a agentes físicos (hipovolemia, congestión mucosa) o químicos
(fármacos, alcohol, reflujo biliar, etc.) en ausencia de reacción inflamatoria.

2.1 Gastritis y gastropatías agudas

Infección aguda por H.pylori

La sintomatología es inespecífica, por lo que raramente se llega al diagnóstico.

Cuadro clínico: dolor epigástrico y náuseas.
Tras el episodio agudo, en general, el cuadro evoluciona a la infección crónica por H. pylori.

Lesiones mucosas por estrés

Los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos pueden presentar úlceras o erosiones que, a
menudo, son causa de hemorragia. No presentan inflamación en la histología, por lo que la afección es una
gastropatía.

Factores de riesgo: coagulopatía y la ventilación mecánica prolongada.

Etiopatogenia: Es multifactorial y combina la hipersecreción gástrica de ácido, la isquemia y la pérdida de los

mecanismos defensivos de la mucosa.

El ácido gástrico tiene un papel relevante, de modo que con la profilaxis sistemática con IBP y la mejora de los
cuidados generales ha disminuido de manera significativa la hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica
en los pacientes críticos.

Tratamiento

●​ Requiere dosis altas de IBP (omeprazol o esomeprazol i.v.) asociadas a tratamiento endoscópico.
●​ Arteriografía con embolización en caso de fracaso del tratamiento médico y/o endoscópico.
●​ La intervención quirúrgica (gastrectomía total): último recurso (mortalidad muy elevada).

***Efecto secundario de IBP: Mayor riesgo de neumonías por aspiración, infecciones…

Gastropatía por AINES

Hace referencia a las lesiones, asociadas a un escaso componente inflamatorio, que la utilización de estos fármacos
origina en el estómago y en el duodeno.

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Los mecanismos por los cuales los AINE inducen complicaciones son todavía poco conocidos. Su actividad
antiplaquetaria puede desempeñar un papel relevante una vez que se ha producido la rotura mucosa. Se sospecha
que algunos sujetos tienen una especial sensibilidad para este proceso, ya que presentan una prolongación anormal
del tiempo de hemorragia tras la toma de AAS.
●​ COX-1: se expresa de forma constitutiva en la mucosa
gastrointestinal, plaquetas, riñón y endotelio entre otros, y es
fundamental para el mantenimiento de la barrera mucosa, función
renal y agregación plaquetaria.
●​ COX-2: es inducible, se expresa en situaciones de inflamación y es
responsable de fenómenos inflamatorios.

●​ AINEs: inhiben COX-1 (mayoría), reducen la producción de

prostaglandinas.
●​ Antiinflamatorios contra COX-2 (sin inhibir la COX-1), los “coxib”: aumenta mucho riesgo cardiovascular.

FACTORES DE RIESGO
●​ Historia ulcerosa previa
●​ Edad avanzada
●​ Dosis elevadas de AINE
●​ Tipo de AINE (más tóxicos: ketorolaco, piroxicam)

CUADRO CLÍNICO
●​ La mayor parte de los AINE originan lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (petequias, equimosis
y erosiones) que son habitualmente asintomáticas y que desaparecen con la utilización continuada del
fármaco (mecanismo de adaptación) → no causan úlceras.
●​ El 25% de los pacientes que toman AINE de manera crónica refieren dolor y malestar en el epigastrio.
●​ El 10%-30% desarrollan úlceras pépticas que, en su mayoría, son asintomáticas, pero sólo el 4%-8%
desarrollan úlceras sintomáticas en un período de 6-12 meses de tratamiento.
●​ El 1%-2% de los pacientes sufren complicaciones durante ese período de tiempo.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La primera medida que se debe tomar es racionalizar el uso de AINE, ya que se estima que casi la mitad de las
prescripciones son inadecuadas. (Usar analgésicos como paracetamol o metamizol) En caso de utilizar fármacos
AINE, hay que recurrir a los menos tóxicos, en la menor dosis, y a administrarlos durante el menor tiempo posible.

El segundo aspecto de interés se refiere a la población objeto de profilaxis.

●​ Desde un punto de vista coste-efectividad, sólo se debe hacer profilaxis en la población de riesgo con los
IBP (se prefieren) y el misoprostol que son los fármacos de elección.
●​ La otra alternativa en pacientes de riesgo es la prescripción de inhibidores de la COX-2.
La decisión de qué estrategia utilizar debe tener en cuenta la existencia de factores de riesgo gastrointestinal y
cardiovascular. En los pacientes sin estos factores de riesgo no se debe acompañar de gastroprotección.

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Se ha sugerido la necesidad de tratar la infección por H. pylori en sujetos que toman AINE, al menos en pacientes
de alto riesgo, sobre todo si existía lesión ulcerosa previa.

Otras causas de gastritis o gastropatías agudas

Causas infrecuentes:
●​ Vírica
○​ Citomegalovirus
○​ Virus del herpes
●​ Bacteriana
○​ Gastritis flemonosa ○​ Tropheryma whipplei
○​ Gastritis aguda necrosante ○​ Actinomicosis
○​ Mycobacterium tuberculosis ○​ Sífilis
○​ Mycobacterium
avium-intracellulare
●​ Fúngica
○​ Candida spp.
○​ Histoplasma capsulatum
●​ Parásitos
○​ Anisaquiasis ○​ Cryptosporidium
○​ Strongyloides stercoralis ○​ Áscaris

Gastropatías: AAS, Alcohol, Cocaína, Cáusticos, Radiación, Reflujo biliar, Isquemia, Bezoar, Congestión vascular,
Gastropatía de la hipertensión portal, Insuficiencia cardíaca, Traumatismo local, Sonda nasogástrica, Úlceras de
Cameron.

2.2 Gastritis crónica

Mucosa gástrica con componente inflamatorio sobre todo a base de linfocitos,

células plasmáticas y escasos PMN. 3 tipos:
●​ Gastritis crónica activa de predominio antral (Tipo B).
●​ Gastritis crónica atrófica multifocal: afectado antro y cuerpo.
○​ Normalmente es una evolución de la gastritis antral.
●​ Gastritis atrófica corporal difusa (tipo A).

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 Gastritis tipo B o gastritis activa de predominio antral

Se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico por linfocitos y plasmocitos de predominio
antral, asociado a un infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares (PMN). Dicho infiltrado polimorfonuclear es
signo de una reacción inflamatoria aguda, pero, dado el carácter crónico de la lesión, es más correcto denominarlo
gastritis activa. Puede observarse también lesión del epitelio foveolar y depleción de moco, y es muy característica
la aparición de folículos linfoides.

Generalmente se observa H. pylori en la superficie epitelial y en el interior de las glándulas gástricas. El

componente activo de la gastritis desaparece rápidamente con la curación de la infección. Sin embargo, el infiltrado
inflamatorio crónico y los folículos linfoides pueden persistir durante años.

Gastritis atrófica multifocal

●​ Se relaciona con una infección por H. pylori de larga evolución.

●​ El infiltrado inflamatorio es difuso y afecta al cuerpo y el antro.
●​ Además, se observa atrofia glandular y puede aparecer metaplasia de mucosa de tipo intestinal, con
vellosidades, células con ribete en cepillo y células de Paneth. La metaplasia intestinal extensa y la
metaplasia intestinal incompleta aumentan el riesgo de adenocarcinoma gástrico. El riesgo de cáncer
gástrico en estos pacientes es, sin embargo, bajo (0,2%-0,5% anual).

La erradicación de la infección puede producir una mejoría de la atrofia y, en ocasiones, también de la metaplasia
intestinal, aunque la desaparición de esta última es menos frecuente. La erradicación de H. pylori en los pacientes
con metaplasia es parcialmente efectiva para prevenir el desarrollo de cáncer gástrico.

Gastritis tipo A o gastritis atrófica corporal difusa

●​ Es una forma poco frecuente de gastritis.

●​ Afecta a cuerpo y fundus respetando el antro.
●​ Por la atrofia y el daño de las células principales hay déficit de ácido clorhídrico y de B12 (déficit de factor
intrínseco), pudiendo desarrollarse anemia perniciosa (anemia MACROcítica).
●​ Por la aclorhidria se desarrolla un estímulo en las células G antrales generando gastrina, por lo que cursa
con hipergastrinemia.
●​ Es una enfermedad autoinmune: el 50% tiene anticuerpos anti-célula parietal y el 70% anticuerpos
anti-factor intrínseco.
●​ Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes: Lupus, Hashimoto…
●​ Por la hipergastrinemia puede desarrollarse hiperplasia de células similares a las enterocromafines, que
aumenta el riesgo de desarrollar tumores carcinoides gástricos.

DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante:
●​ Gastroscopia con biopsia (atrofia glandular y descarta neoplasi)

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 ●​ Analítica con parámetros nutricionales (déficit de vitamina B, anemia macrocítica, hipergastrinemia)
●​ Determinación de anticuerpos

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en:
●​ Reponer la vitamina B12 (IM/mensual)
●​ Vigilancia de las consecuencias de la hipergastrinemia (con gastroscopias), por si pudiera desarrollar
hiperplasia de células similares a las enterocromafines, lo que podría llevar a tumores carcinoides.

Formas infrecuentes

●​ Gastritis granulomatosas. Por enfermedades granulomatosas (Enfermedad de Crohn, tuberculosis o

sarcoidosis).
●​ Gastritis eosinofílica. Forma parte de la gastroenteritis eosinofílica. Infiltrados eosinófilos.
●​ Gastritis colágena y gastritis linfocítica. Depósito colágeno e infiltrado de linfocitos T.

3. HELICOBACTER PYLORI

HELICOBACTER PYLORI (bacilo gramnegativo, acostumbrado a vivir a pH bajo)

●​ Reside en la capa de moco que cubre las cel. gástricas
●​ Prevalencia: en países subdesarrollados 90% y en desarrollados el 50%
●​ Se transmite de persona-persona y fecal-oral
●​ Mecanismos adaptativos de esta bacteria:
○​ Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que
neutraliza el HCL.
○​ Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme y a los
flagelos.
○​ Inhibición de secreción gástrica directamente por el germen.

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 ○​ Adhesinas y receptores: esto le sirve para fijarse en la mucosa, cabe destacar que no todas las
cepas de H.Pylori tienen estas moléculas.

3.1 Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas)

Cepas CagA: estas producen una mayor inflamación, atrofia y progresión al cáncer. Además pueden expresar el gen
VacA → codifica una toxina vacuolizante

3.2 Enfermedades relacionadas con H. pylori

1.​ Úlceras péptica (UP): el 80% con úlcera duodenal y el 60% úlcera gástrica colonizados por H.pylori
2.​ Gastritis aguda: sobre todo en el momento inicial de la infección (habitualmente en la infancia)
3.​ Gastritis crónica
4.​ Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal
5.​ Linfoma 1º gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin): Sobreestimulación de linfocitos.
a.​ tto inicial → tto H.pylori
6.​ Dispepsia

3.3 Técnicas de detección de H. pylori

Habitualmente se realiza una endoscopia, por ello se utiliza el test de ureasa (método más usado para dgx de
infección), aunque también podría ser igual de válido el test del aliento.

Sensibilidad / Comentarios
Especificidad

INVASIVAS (Basadas en la biopsia endoscópica)

Métodos indirectos Test de ureasa rápida* 90/95-100 Sencilla

Le haces una gastroscopia y coges Falsos negativos con el uso reciente
una biopsia.
de IBP, antibióticos → Diagnóstico
de infección

Métodos directos Histología (Giemsa) 80-90/95-100 Poco utilizado

Cultivo 70/100 Requiere tiempo y dinero

Permite valorar antibiograma

NO INVASIVAS (Sin necesidad de endoscopia)

Métodos indirectos Test de aliento C13 90/97 Sencilla, falsos negativos con la
toma de IBP, antibióticos →
Confirmar erradicación

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 Serología (anti-Hp) 80/70 Solo para estudios epidemiológicos

Antígeno en heces 95/90 Sencilla, menos falsos negativos

con la toma de IBP, antibióticos →
Confirmar erradicación

¿CÓMO SE HACE LA PRUEBA DEL TEST DE ALIENTO?

IMPORTANTE FALSOS NEGATIVOS EN HEMORRAGIA ACTIVA Y TTO CON IBP.

3.4 Tratamiento erradicador de H. pylori

Indicaciones

Está indicado tratar el H. pylori siempre que sea positivo y se dé una de las siguientes situaciones:

1.​ Historia personal de úlcera péptica (activa o no, complicada o no, reciente o antigua).

2.​ Linfoma MALT gástrico de bajo grado (tasas de respuesta en torno al 75% con el tratamiento
erradicador).

3.​ Dispepsia funcional (pacientes menores de 55 años y sin síntomas de alarma) no investigada.

4.​ Situaciones que aumenten el riesgo de padecer cáncer gástrico:

a.​ Antecedentes familiares de cáncer gástrico.
b.​ Gastrectomía parcial por neoplasia (también tratamiento endoscópico previo de cáncer gástrico).
c.​ Presencia de gastritis atrófica y/o metaplasia intestinal en la histología.

5.​ Otras situaciones:

a.​ Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
b.​ Anemia ferropénica o déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas.
c.​ A todo paciente diagnosticado de infección por H.pylori se recomienda ofrecer tratamiento
erradicador.

Fármacos

Se consideran como adecuados regímenes terapéuticos que alcancen tasas de erradicación >90%. Se recomienda
prolongar todos los tratamientos a 14 días, dar doble dosis de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y
combinar al menos tres antibióticos. Las pautas de elección en pacientes sin alergia a penicilinas son las
siguientes:

●​ De primera línea: pauta CUÁDRUPLE concomitante sin bismuto durante 14 días (IBP + claritromicina +
amoxicilina + metronidazol) o pauta cuádruple concomitante con bismuto 10 días (IBP + tetraciclina +
bismuto + metronidazol). Esta última pauta actualmente se comercializa como una píldora combinada
(Pylera®).

●​ De segunda línea (tratamiento de rescate): hay dos opciones:

15
 ○​ Se puede emplear la otra pauta considerada de primera línea que no se haya usado en primera
línea (no se puede repetir la misma pauta en caso de fracaso).

○​ Pauta cuádruple con levofloxacino durante 14 días (IBP + amoxicilina + levofloxacino + bismuto).

En pacientes alérgicos a penicilinas pautaremos como primera línea la pauta cuádruple con bismuto (Pylera®).
De segunda línea, en caso de fracaso, emplearíamos IBP + levofloxacino + claritromicina.

En pacientes con fracaso a los tratamientos anteriores, se recomienda:

●​ Revisar la indicación de la erradicación y, en caso de no ser imprescindible, valorar desistir del tratamiento.

●​ Remitir al paciente a un centro de referencia y valorar cultivo y antibiograma para tratamiento dirigido u
otras pautas antibióticas empíricas en investigación.

Pacientes sin alergias a 1a línea IBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol

penicilinas o
IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol

2a línea Otra pauta de 1a línea (no repetida)

o
IBP + amoxicilina + levofloxacino + bismuto

Pacientes con alergias a 1a línea IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol

penicilinas
2a línea IBP + levofloxacino + claritromicina

Confirmar erradicación

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Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos de úlcera péptica complicada con hemorragia digestiva
(para evitar resangrados). Como métodos de confirmación se puede usar tanto el test de ureasa como los test no
invasivos. Por ello, sólo utilizaremos el test de ureasa cuando sea necesario realizar un control endoscópico (p. ej.,
en una úlcera gástrica); en caso contrario, se utiliza el test del aliento o el antígeno en heces.

Tras una terapia de primera línea, se comprobará la erradicación de H. pylori tras 4 semanas del tratamiento
antibiótico y 2 semanas del IBP para disminuir falsos negativos (aumentar sensibilidad de la prueba). Si H. pylori
sigue positivo y el paciente ha cumplido bien el tratamiento, se puede emplear un tratamiento de segunda línea.

La confirmación al final se hace SIEMPRE. Después de tratado se vuelve a evaluar el paciente.

4. ÚLCERAS

4.1 Úlcera pépticas

Concepto

La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal. Esta se extiende a lo largo de las fibras musculares
(muscularis mucosae) y se mantiene debido a la secreción ácida del ácido gástrico.

Epidemiología

Es una patología que se asocia al Helicobacter pylori, siendo más frecuente en los portadores de esta bacteria.

Localización:
●​ Úlcera duodenal (localización más frecuente)
●​ Úlcera gástrica

No existe predominancia respecto al sexo, es decir, ambos sexos tienen la misma incidencia. El pico de incidencia se
da entre los 55 - 65 años.

Anatomía patológica

ÚLCERA GÁSTRICA:

●​ Lesión ÚNICA, redondeada u oval.

●​ Este tipo de úlcera se puede dar en cualquier parte del estómago. Sin embargo, es más frecuente su
aparición en la incisura angular (Curvatura menor + unión cuerpo - antro).
●​ Las gástricas en ocasiones constituyen un cáncer, por lo que se deben obtener biopsias en cuanto se
descubren. Pero una úlcera gástrica no es una condición premaligna para el desarrollo posterior de un
cáncer, sino que la forma de presentación más frecuente del adenocarcinoma de estómago es la forma
ulcerada.

ÚLCERA DUODENAL

17
 ●​ Se localiza principalmente en el bulbo duodenal (pared anterior). Sin embargo, existen casos
denominados kissing ulcers, en donde aparecen úlceras duodenales en la pared anterior y en la pared
posterior del bulbo duodenal.
●​ Cabe mencionar que las úlceras que se dan a partir del bulbo duodenal (úlceras postbulbares), se asocian
a estados hipersecretores (Sd de Zollinger-Ellison).

Anatomopatológicamente, la úlcera péptica se caracteriza por una pérdida de sustancia localizada de la mucosa.
Además, según el grado de afectación, puede haber pérdidas de sustancias en el resto de capas.

De cara a determinar las lesiones de la mucosa gastroduodenal se clasifican en:

●​ Erosiones: lesiones superficiales y redondeadas, con márgenes poco elevados y son múltiples
○​ Pérdida de sustancia se da SOLO en la mucosa
○​ Curación: SIN dejar cicatriz.
●​ Úlcera aguda: lesiones únicas o múltiples. Poseen mayor tamaño
que las erosiones
○​ Pérdida de sustancia se extiende hasta muscularis mucosae
(fibras musculares).
●​ Úlcera crónica: se determina al existir fibrosis en la base del epitelio.
○​ Pérdida de sustancias se da en todas las capas (mucosa +
submucosa + capas musculares).

Etiopatogenia

La úlcera péptica se produce por un desequilibrio entre los factores defensivos (protectores) y los factores
agresivos que regulan la función de la mucosa gástrica.

Factores que actúan en la integridad de la mucosa

Factores defensivos (protectores) Factores agresivos (dañinos)

●​ Barrera mucosa gástrica ●​ Ácido clorhídrico

●​ Formación de secreción y gel mucoso ●​ Pepsina
●​ Secreción de bicarbonato ●​ Fase vagal de secreción gástrica
●​ Regeneración epitelial ●​ AINES
●​ Flujo sanguíneo ●​ Helicobacter pylori
●​ Síntesis de prostaglandinas

La úlcera péptica se produce principalmente por la hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno (preenzima de
la pepsina). Cabe mencionar que en caso de que no hubiera ácido, no se podría producir la úlcera.

Existen 4 etiologías principales causante de la úlcera péptica:

1.​ Infección por Helicobacter pylori (causa muy frecuente)
2.​ Consumo de AINES (causa muy frecuente)
3.​ Hipersecreción ácida / gástrica (Síndrome de Zollinger-Ellison )Gastrinoma))
4.​ Enfermedades de la mucosa gastroduodenal

18
SECRECIÓN ÁCIDA Y ACTIVIDAD PÉPTICA:

Los pacientes que poseen una úlcera duodenal poseen unos niveles elevados de ácido gástrico basal y
estimulado junto con una respuesta secretora más prolongada a la comida. Este aumento de nivel de ácido gástrico
se debe a:
●​ Aumento de masa de células parietales
●​ Aumento de la sensibilidad de las células parietales a los secretagogos
●​ Alteración de los reflejos inhibitorios en la liberación de gastrina y secreción ácida
●​ Hipertonía vagal

En la úlcera gástrica la secreción ácida es normal o baja ya que se debe a la gastritis subyacente. Porque en el
estómago ya de por sí hay mucho ácido.

FACTORES PATOGÉNICOS

El Helicobacter pylori y los AINEs son los que con mayor frecuencia producen el desequilibrio de los factores de
la mucosa (factores defensivos y factores agresivos) frente a la actividad acidopéptica.

El Helicobacter pylori es el principal agente causante de la úlcera péptica. Sin embargo, la infección aislada no
es suficiente para producir la úlcera péptica.

Otros factores patogénicos:

●​ Tabaquismo
●​ Alcohol → solo úlceras agudas
●​ Estrés → solo úlceras agudas

Cuadro clínico

La úlcera péptica tiene un curso crónico recidivante. En otras palabras, la úlcera péptica manifiesta los síntomas
durante varias semanas y tras ello remite espontáneamente durante un corto periodo de tiempo y tras ello vuelve
a aparecer la sintomatología.

●​ El síntoma más frecuente de úlcera péptica es el DOLOR ABDOMINAL.

○​ Este dolor se localiza en el epigastrio. Este tipo de dolor abdominal, guarda relación con las
comidas (“hambre dolorosa”), ya que tras comer (1- 3h tras la comida) suele empezar el dolor,
mientras que se alivia con la ingesta de comida.
●​ Otros síntomas son:
○​ Anorexia
○​ Pérdida de peso
○​ Náuseas
○​ Vómitos
○​ Síntomas dispépticos (eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas, pirosis)

Sin embargo, también existen casos en donde los pacientes son asintomáticos, y debutan con alguna complicación
de la úlcera péptica (ejm: hemorragia digestiva), siendo muy habitual en px tratados con AINEs o bien en px de
edad avanzada.

19
En resumen, es una patología relativamente benigna con un curso crónico recidivante. Aproximadamente un 20%
de los pacientes con úlcera péptica pueden sufrir alguna complicación de esta enfermedad.

Exploración física

●​ Úlcera NO complicada: Exploración física NORMAL o dolor a la palpación profunda del epigastrio.
●​ Úlcera COMPLICADA: Hallazgos patológicos en la exploración física que se asocia a alguna
complicación:
○​ Hemorragia → Palidez cutáneo - mucosa
○​ Perforación → Abdomen en tabla + irritación peritoneal
○​ Estenosis pilórica → Bazuqueo gástrico (ayunas)

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos esenciales:

●​ Identificación de la lesión ulcerosa
●​ Diagnóstico etiológico de la lesión.
Es fundamental hacer una buena historia clínica → factores de riesgo (tabaquismo, consumo de AINE…).

DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO
La gastroscopia se considera la exploración de elección para el diagnóstico de esta enfermedad. Permite la
visualización del esófago, estómago y la primera porción del intestino delgado, la realización de biopsias o la
aplicación de medidas terapéuticas.

ÚLCERA GÁSTRICA
La úlcera gástrica benigna suele tener una forma redondeada u oval con márgenes lisos y puede haber edema. El
fondo es liso, regular y recubierto de fibrina. Los pliegues son regulares. Aspectos endoscópicos sugestivos de
malignidad incluyen:
●​ Engrosamiento o nodularidad de los márgenes de la úlcera
●​ Engrosamiento, rigidez, fusión o terminación brusca de los pliegues.
Deben obtenerse biopsias múltiples de los márgenes de todas las úlceras gástricas.
BIOPSIA + CONTROL ENDOSCÓPICO TRAS TTO. PARA CONFIRMAR BENIGNIDAD

ÚLCERA DUODENAL
La malignidad de la úlcera duodenal es excepcional, por lo que NO está indicada la obtención de biopsias.

●​ Úlcera GÁSTRICA → BIOPSIA SIEMPRE (IMP)

●​ Úlcera DUODENAL → NO BIOPSIA (IMP)

20
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
No se suele usar. La gastroduodenoscopia ha desplazado completamente a la radiología en el diagnóstico de la
úlcera gastroduodenal, aunque puede ser de utilidad en casos de difícil accesibilidad a la exploración
endoscópica.

ANÁLISIS DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA

En algunos pacientes con úlcera duodenal puede estar indicada la determinación de la gastrinemia para el
diagnóstico diferencial de los estados hipersecretores (síndrome de Zollinger-Ellison). Existen también otras causas
de hipergastrinemia por ejemplo la hiperplasia o hiperfunción de células G.

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Se deben hacer las pruebas pertinentes para descartar la presencia de Helicobacter pylori.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muchos pacientes con úlcera duodenal refieren síntomas típicos de ERGE (pirosis y regurgitación ácida) y se debe
tener presente que estas dos enfermedades a menudo se hallan asociadas. El diagnóstico diferencial de la úlcera
péptica ha de establecerse con otras causas de dispepsia:
●​ Dispepsia por fármacos: teofilina, digoxina o antibióticos.
●​ Gastritis aguda erosiva por AINE.
●​ Consumo de café, alcohol o tabaco.
●​ Carcinoma gástrico. Debe sospecharse en pacientes de edad avanzada con una historia corta de
epigastralgia de carácter continuo, que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a pérdida de peso.
●​ Infecciones: tuberculosis, sífilis, CMV o herpes
●​ Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, enfermedad de Crohn, tuberculosis…

Complicaciones de la úlcera péptica

●​ Hemorragia digestiva: La úlcera gastroduodenal es la causa más común de hemorragia digestiva alta (en
pacientes de población normal, no en los px cirróticos, ya que en estos la causa más frecuente son las
varices esofágicas).
●​ Perforación: La perforación de la úlcera a la cavidad peritoneal libre es menos frecuente. Es más común en
la úlcera duodenal que en la gástrica. El cuadro puede evolucionar a una peritonitis.
●​ Penetración: Es la perforación de la úlcera confinada a una estructura vecina. Es más frecuente en las
úlceras de la cara posterior; ocurre cuando la perforación se establece lentamente y la úlcera se exterioriza
penetrando en un órgano vecino. Los órganos más comúnmente afectados son (de mayor a menor
frecuencia): páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon.
●​ Estenosis pilórica: Es menos frecuente. La mayoría de casos son secundarios a una úlcera duodenal o del
canal pilórico.

Tratamiento médico

21
Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son el alivio de los síntomas, la cicatrización de la úlcera, y la
prevención de las recidivas sintomáticas y de las complicaciones.

ESTILO DE VIDA: A todos los pacientes

●​ Evitar alimentos y bebidas irritantes (café, alcohol, alimentos picantes)
●​ Evitar el tabaco y el consumo de AINE.

TRATAMIENTO MÉDICO

Tratamiento de la úlcera péptica positiva para Helicobacter Pylori:

En el apartado Infección por Helicobacter pylori se describe con detalle el tratamiento de esta infección.

Tratamiento de cicatrización:
El tratamiento en la fase aguda de las úlceras no asociadas a la infección por H. pylori consiste en:

Administración de antisecretores:
●​ IBP: Inhiben irreversiblemente la H+/K+ ATPasa en las células parietales, reduciendo la secreción de ácido
gástrico.
○​ Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol.
●​ Antagonistas de los receptores H2 de histamina: Bloquean los receptores H2 de histamina en las células
parietales, reduciendo la secreción ácida.
○​ Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina.
●​ Duración del tratamiento: 4 semanas en úlcera duodenal y 6-8 semanas en úlcera gástrica. Aunque las
tasas de cicatrización ulcerosa con todos ellos son muy elevadas, los IBP son más eficaces que los
antagonistas H2.

Fármacos protectores de la mucosa gástrica (hoy en día sustituidos por los IBP y Antagonistas H2):
●​ Sucralfato: forma un gel viscoso que se adhiere a la mucosa y las zonas ulceradas, actuando como una
barrera protectora contra el ácido y las enzimas digestivas.
●​ Sales de bismuto: protegen la mucosa y tienen un efecto bactericida sobre H. pylori, además de estimular
la secreción de prostaglandinas.

Tratamiento antisecretor de mantenimiento:

El tratamiento antisecretor en fase aguda cicatriza la úlcera gastroduodenal. De este modo, la mayoría de las
úlceras recidivan unos meses o años después de haber finalizado el tratamiento antisecretor aislado. El tratamiento
de mantenimiento para una úlcera péptica se centra principalmente en:
●​ IBPs a largo plazo + medidas preventivas ± otros fármacos para proteger la mucosa.
●​ Duración del tratamiento: al menos 1 año (En pacientes con hipersecreción gástrica el tto será indefinido)
●​ No se le da tratamiento de mantenimiento a todos los pacientes, solo a los que presentan factores de
riesgo de recidiva ulcerosa.

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones:
El tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica es un tratamiento de urgencia ante la presentación de complicaciones:
●​ Hemorragia masiva, persistente o recidiva tras la intervención hemostática endoscópica (o vascular).
●​ Perforación o estenosis.

22
 ●​ Úlcera refractaria a tratamiento médico

Puntos clave → Úlcera péptica

●​ Cuatro causas fundamentales de la enfermedad ulcerosa: infección por H. pylori, consumo de AINE,
hipersecreción gástrica (síndrome de Zollinger-Ellison) y enfermedades de la mucosa gastroduodenal.
●​ El examen endoscópico no permite establecer con seguridad la naturaleza de la úlcera gástrica, por lo
que deben obtenerse biopsias múltiples de los márgenes de dichas lesiones, independientemente de su
aspecto endoscópico. Además, debe comprobarse endoscópicamente la cicatrización de las úlceras
gástricas a las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma definitiva su carácter benigno.
●​ La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal. La perforación y
la estenosis pilórica son otras complicaciones menos frecuentes.
●​ El tratamiento en la fase aguda de las úlceras no asociadas a la infección por H. pylori consiste en la
administración de antisecretores; los inhibidores de la bomba de protones son de elección.

5.​ HORMONAS

5.1 Regulación hormonal de la motilidad y de la secreción

En gris → localización poco frecuente

HORMONA ESTÍMULO PARA LA SECRECIÓN LUGAR DE SECRECIÓN ACCIONES

●​ Proteínas ●​ Células G
●​ Distensión ○​ Antro Estimula la secreción de ácido gástrico y el
Gastrina
●​ Nervioso (el ácido inhibe la ○​ Duodeno crecimiento de la mucosa.
liberación) ○​ Yeyuno

Estimula la secreción de enzimas

pancreáticas, la secreción pancreática de
●​ Células I
●​ Proteínas bicarbonato, la contracción de la vesícula
○​ Duodeno
Colecistocinina ●​ Grasas biliar y el crecimiento del páncreas exocrino.
○​ Yeyuno
●​ Ácido
○​ Ileon
Inhibe el vaciamiento gástrico (para no
inhibir las enzimas)

Estimula la secreción de pepsina, la

●​ Células S: secreción pancreática de bicarbonato, la
●​ Ácidos ○​ Duodeno secreción biliar de bicarbonato y el
Secretina
●​ Grasas ○​ Yeyuno crecimiento del páncreas exocrino.
○​ Ileon
Inhibe la secreción de ácido gástrico.

Péptido ●​ Proteínas ●​ Células K: Estimula la liberación de insulina.

insulinotrópico ●​ Grasas ○​ Duodeno
dependiente de la ●​ Hidratos de carbono ○​ Yeyuno Inhibe la secreción de ácido gástrico.

23
glucosa / Péptido
inhibidor gástrico

●​ Células D:
Somatostatina ●​ HCl exclusivas del Inhibe la secreción de ácido gástrico.
estómago.

●​ Grasas ●​ Células M:
Motilina ●​ Ácido ○​ Duodeno Estimula la motilidad gástrica e intestinal.
●​ Nervioso ○​ Yeyuno

5.1 Anemia megaloblástica

Son un grupo de anemias arregenerativas (disminución de eritropoyesis) debidas a la síntesis defectuosa de DNA
en los eritroblastos, generalmente por déficit de vitamina B12, ácido fólico (vitamina B9) o interferencia en su
metabolismo.

La vitamina B12 es necesaria para la producción de timina que es fundamental para la síntesis de ADN. Por ello,
su déficit afectaría a las células con mayor actividad mitótica como las células eritropoyéticas.

Causas de déficit

Déficit de B12 Déficit de B9 Otras causas

●​ Carencia nutricional ●​ Aporte insuficiente ●​ Trastornos hereditarios del

●​ Malabsorción ●​ Alcoholismo metabolismo del ácido fólico
●​ Anemia de Addison-Biermer ●​ Dietas inadecuadas o ●​ Malabsorción congénita de ácido
(perniciosa) sobrecocinadas, ancianos fólico
●​ Gastritis por Helicobacter pylori desnutridos... ●​ Metotrexato
●​ Enfermedad de Crohn ●​ Malabsorción ●​ Aciclovir
(porque afecta sobre todo al íleon ●​ Celiaquía
terminal (lugar donde se absorbe la ●​ EII
vitamina B12) ●​ Embarazo
●​ Hiperclorhidria (síndrome de
Zollinger-Ellison)
●​ Ancianos
●​ Medicamentos: inhibidores de la
bomba de protones, metformina,
cimetidina…
●​ Intervención quirúrgica de estómago
(gastrectomías totales por cáncer por
ejemplo, en las parciales también
puede darse) y cirugía bariátrica

24
 (reducción de estómago o
malabsortivas).

Déficit de vitamina B12

ANEMIA DE ADDISON-BIERMER / ANEMIA PERNICIOSA

Concepto
●​ Existe una gastritis atrófica autoinmune (Gastritis Tipo A) → déficit de Factor Intrínseco → déficit de
absorción de B12 → ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.
●​ En la forma habitual, adquirida y del adulto: déficit del factor intrínseco y otras secreciones gástricas,
como el ácido clorhídrico.
●​ Afecta a adultos en torno a los 60 años.

Etiopatogenia
La gastritis atrófica afecta fundamentalmente al cuerpo gástrico, aunque en ocasiones también al antro. Se
caracteriza por atrofia epitelial, con posibilidad de metaplasia intestinal e infiltrado linfoplasmocitario.

Hoy se piensa que inicialmente habría una infección por Helicobacter pylori, con antígenos similares a algunos de
las células parietales, por lo que el sistema inmune no sólo reaccionaría contra el germen, sino contra las propias
células del estómago. H. Pylori sólo intervendría en la etapa inicial y los mecanismos inmunológicos mantienen la
lesión gástrica. Esta gastritis es de tipo A.

Estos anticuerpos son de dos clases: de tipo I o «bloqueantes» y de tipo II o «fijadores». Estas alteraciones de la
inmunidad humoral no son por sí solas suficientes para producir la enfermedad.

Finalmente, se producirá una gastritis atrófica con déficit de secreciones gástricas, principalmente de ácido
clorhídrico y de factor intrínseco, que imposibilita la absorción normal de la vitamina B12 y, por ende, su déficit.

Cuadro clínico
●​ Curso insidioso: desde inicio hasta acudir al médico → 1 año o más.
●​ Momento del diagnóstico: anemia grave de en torno a 5 g/dL de Hb, aunque bien tolerada por su lenta
instauración.
●​ Síndrome anémico + manifestaciones mucocutáneas.
○​ Piel seca y sin elasticidad.
○​ Color pálido amarillento por la elevación discreta de la bilirrubina.
○​ Puede haber manchas hipercrómicas, a veces hipercromía generalizada, o, por el contrario,
manchas hipocrómicas de un vitíligo concomitante.
○​ Encanecimiento precoz.
○​ En la exploración: glositis de Hunter → lengua depapilada, «roja, lisa y brillante».
●​ MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS: 45% presenta en el diagnóstico.
○​ Debido a lesiones en los cordones posteriores y laterales de la médula espinal.
○​ Parestesias en las manos y los pies, falta de fuerza muscular, marcha atáxica, signo de Romberg,
espasticidad, signo de Babinski, hiperreflexia, pérdida de memoria y, a veces, cuadro psicótico.

Diagnóstico

25
Detectar déficit de vitamina B12 y gastritis atrófica:
●​ Déficit de vitamina B12:
○​ Muestra basal se obtiene en ayunas o previa a transfusiones
○​ Determinación en suero; sus valores normales son entre 200 y 900 pg/mL.
○​ Confirmación de diagnóstico mediante determinación de valor elevado de homocisteína y/o
ácido metilmalónico.
■​ Homocisteína elevada → déficit de vitamina B12 como en el de folato.
■​ Ácido metilmalónico elevado → déficit de vitamina B12.
○​ Otras pruebas:
■​ Elevación de la gastrina sérica.
■​ Ac anti-FI / Ac anti-células parietales
○​ Si el origen es malabsorción: test de Schilling.
●​ Gastritis atrófica: gastroscopia con toma de biopsias.
○​ Se recomienda en el estudio inicial para demostrar la gastritis atrófica y descartar el carcinoma
gástrico o un tumor carcinoide relacionado con la hipergastrinemia persistente.

Tratamiento
Administración de vitamina B12: cianocobalamina o hidroxicobalamina, por vía parenteral. El tto tiene 2 fases:
1.​ Fase de ataque: durante el primer mes, de forma ambulatoria.
a.​ Objetivo: reposición rápida de los niveles de cobalamina e inicio de repleción de depósitos.
b.​ Tratamiento: inyección diaria durante la primera semana, y después semanales durante 3 semanas
(total, 4 semanas).
2.​ Fase de mantenimiento:
a.​ Tratamiento: inyecciones cada 1-2 meses.

Si la anemia es grave o el paciente es anciano:

●​ Comenzar el tratamiento en el hospital.
●​ Puede ser necesaria la transfusión de un concentrado de hematíes, con mucho cuidado, incluso fraccionado,
por el riesgo de hipervolemia.
Nunca debe administrarse ácido fólico solo, porque puede agravar las lesiones neurológicas propias del déficit de
vitamina B12 si se tratase de un déficit de esta vitamina, al incrementar su consumo.

Al cabo de 1-2 semanas se controlará al enfermo con un nuevo hemograma, reticulocitos y estudio del hierro. Si
la respuesta es adecuada, se continuará la pauta de B12 parenteral de por vida y se completará el estudio
diagnóstico.

La anemia generalmente se soluciona en 1 mes o mes y medio. Las manifestaciones neurológicas pueden
mejorar, aunque, según el tiempo del déficit, algunas lesiones serán irreversibles. El déficit neurológico que
persiste tras 6 meses o 1 año de tratamiento puede considerarse irreversible.

El seguimiento a largo plazo de los pacientes debe hacerse anualmente con hemograma y bioquímica que incluya
homocisteína (o ácido metilmalónico). La gastroscopia y biopsia se recomienda este estudio cada 3-4 años.

Déficit de vitamina B9 - ácido fólico

Cuadro clínico

26
La misma que la del déficit de vitamina B12, pero sin manifestaciones neurológicas.

Diagnóstico
Consiste en la verificación de un nivel bajo de ácido fólico.

Tratamiento
La dosis y el tiempo de administración de ácido fólico → pauta diaria durante 3-4 meses por vía oral.
El ácido folínico semanal o ácido fólico se reserva para déficit por metotrexato.

6.​ TUMORES

Pólipo estomacal vs Tumor benigno

PÓLIPO GÁSTRICO TUMOR BENIGNO GÁSTRICO

Definición Crecimientos anormales en la mucosa Neoplasias no malignas en el estómago

gástrica

Tipos Comunes Pólipos hiperplásicos, pólipos Lipomas, leiomiomas

adenomatosos

Síntomas Generalmente asintomáticos, pueden Asintomáticos, pueden causar síntomas

causar sangrado o obstrucción similares si son grandes

Diagnóstico Endoscopia y biopsia para confirmación Endoscopia, imagenología y biopsia para

confirmar

Características en Lesiones pediculadas o sésiles, Masas bien definidas, generalmente lisas

Endoscopia superficie lisa o irregular

Biopsia Puede mostrar cambios displásicos en Normal o cambios típicos de la neoplasia

pólipos adenomatosos benigna

Riesgo de Bajo (excepto pólipos adenomatosos que Muy bajo, raramente malignizan
Malignidad tienen mayor riesgo)

TTO Vigilancia o resección endoscópica según Resección si son sintomáticos

el tipo y tamaño

Tipos

●​ Lipomas: Tumores formados por tejido adiposo. Suelen ser asintomáticos y descubiertos incidentalmente
en estudios de imagen o endoscopias.
●​ Leiomiomas: Tumores musculares lisos, que pueden aparecer en la pared del estómago. Generalmente
asintomáticos, aunque los grandes pueden causar obstrucción.

27
 ●​ Pólipos Hiperplásicos: Crecimientos en la mucosa gástrica debido a la hiperplasia. Características comunes
en gastritis crónica; generalmente asintomáticos, pero pueden sangrar.
●​ Pólipos Adenomatosos: Pólipos con riesgo potencial de malignización. Pueden ser sintomáticos y deben
ser monitoreados o extirpados.
●​ Tumores Neuroendocrinos (Carcinoides): Tumores que surgen de células neuroendocrinas en la mucosa
gástrica. Pueden ser asintomáticos o causar síntomas como síndrome carcinoide en casos raros.

Tumores neuroendocrinos

Los tumores neuroendocrinos del estómago, también conocidos como carcinoides gástricos, son un tipo de
neoplasia que se origina en las células neuroendocrinas del tejido gástrico. Estas células tienen funciones
endocrinas y paracrinas, liberando hormonas y neurotransmisores.

CLASIFICACIÓN

●​ Carcinoides Gástricos Tipo I: Comúnmente se asocian con gastritis crónica, especialmente la gastritis
autoinmune, que lleva a una hipersecreción de gastrina. Generalmente son pequeños, bien diferenciados y
tienen un pronóstico favorable.
●​ Carcinoides Gástricos Tipo II: Relacionados con síndromes neoplásicos hereditarios, como el síndrome de
Zollinger-Ellison. También bien diferenciados, pero pueden ser más agresivos que los tipo I.
●​ Carcinoides Gástricos Tipo III: Mal diferenciados, con un comportamiento más agresivo y peor pronóstico.
No suelen estar asociados a gastritis crónica.

CUADRO CLÍNICO
Pueden ser asintomáticos o presentar manifestaciones como: Dolor abdominal, Náuseas, Vómitos, Pérdida de peso…

DIAGNÓSTICO

●​ Endoscopia (Gastroscopia): Permite visualizar y biopsiar las lesiones.

●​ TAC
●​ RM
●​ Marcadores:
○​ Ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina (de elección) para evaluar la actividad del tumor.
○​ Cromogranina A (no muy específica).

TRATAMIENTO

●​ Quirúrgico: La resección es el tratamiento principal, especialmente en tumores localizados.

●​ Terapias médicas: En casos avanzados, se pueden utilizar tratamientos con análogos de somatostatina
para controlar la secreción hormonal y los síntomas.
●​ Quimioterapia: En tumores de alto grado o metastásicos, se puede considerar.

Síndrome de Zollinger Ellison (gastrinoma)

El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por la presencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma),

generalmente pancreático, que provoca hipersecreción ácida y úlceras pépticas graves.

28
EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia es baja, entre 0.2 y 3 casos por millón de habitantes al año.
●​ El 80% son casos esporádicos.
●​ El 20% se asocia a neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-I).

LOCALIZACIÓN Y PROPIEDADES
●​ Los gastrinomas se localizan principalmente en el páncreas (triángulo de
passaro) (FT), aunque también pueden encontrarse en otras áreas. *No
siempre en el páncreas.

●​ Aproximadamente la mitad son múltiples y dos tercios son malignos, con

potencial metastásico.

ETIOPATOGENIA
La causa de estos tumores es desconocida. La hipergastrinemia resulta en un aumento de la secreción ácida,
causando úlceras pépticas, predominantemente en el bulbo duodenal.

CLÍNICA
●​ Dolor abdominal y úlceraS pépticas (MÚLTIPLES), con complicaciones como perforación y hemorragia.
○​ Pueden ser varias úlceras en múltiples, múltiples localizaciones (atípicas), con alta recidivas,
suelen ser postbulbares, y pueden dar malabsorción.
●​ Otros síntomas pueden ser: diarrea (por hipersecreción de clorhídrico) y pérdida de peso, derivados de un
síndrome de malabsorción.
DIAGNÓSTICO
●​ La sospecha se establece en pacientes con úlceras graves y resistencia al tratamiento.
○​ Presencia de múltiples úlceras(MIR).
○​ Úlceras en localizaciones insólitas.
○​ Úlcera péptica refractaria.
○​ Rápida recurrencia postquirúrgica de una úlcera
○​ Úlcera asociada a esofagitis leve.
○​ Diarrea secretora de causa no aclarada.
○​ Hipertrofia de pliegues gástricos e hipersecreción.
○​ Evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de un síndrome MEN-I. (MIR).
○​ Antecedentes familiares amplios de úlcera. (MIR).
○​ Hipercalcemia. (MIR).
○​ Antecedentes familiares de tumores de los islotes pancreáticos, hipófisis o paratiroides.
○​ Hiperclorhidria basal.
●​ Diagnóstico del síndrome:
○​ El diagnóstico se confirma con niveles MUY elevados de gastrina (Gastrinemia basal >1000,
asociado a un pH ácido). El tto. con antisecretores, puede subir la gastrina, y es necesario
suspenderlos una semana antes de la determinación. La infección por Helicobacter también
produce hipergastrinemia.
○​ Si está entre 200-1000 pg/ml se debe realizar la prueba de estimulación: aumento de
gastrinemia tras secretina iv >200 pg/ml.

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 ○​ BAO aumentado: >15 mEq/h y mayor de 60% del MAO (en la práctica clínica NO se hace).
●​ Diagnóstico de localización del tumor:
○​ Ultrasonografía endoscópica
○​ Gammagrafía son útiles para localizar tumores.

PRONÓSTICO
El pronóstico en el síndrome aislado es generalmente bueno, con alta supervivencia a largo plazo, mientras que en
casos asociados a MEN-I es peor.
Factores de mal pronóstico: Enfermedad de corta duración, gastrina > 10.000 pg/ml, tumores grandes primitivos del
páncreas (> 3 cm), siembra metastásico en ganglios linfáticos, hígado y huesos, síndrome de Cushing y crecimiento
rápido de metástasis hepáticas.

TRATAMIENTO
●​ El tratamiento implica el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) a MUY altas dosis.
●​ La cirugía

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