Gastritis

GASTRITIS Y GASTROPATIAS
ULCERA PEPTICA
Dr. Oscar Pichilingue Prieto
UNFV
GASTRITIS Y GASTROPATIAS
• La injuria a la mucosa gástrica es asociada

con daño epitelial y regeneración.
• El término Gastritis se usa cuando la
inflamación se asocia a la injuria de la
mucosa.
• El término Gastropatía se usa cuando no
hay inflamación asociada a la injuria de la
mucosa.
CLASIFICACION DE LAS
GASTRITIS
• I- Gastritis Aguda: Por H.P., otros agentes
infecciosos. Erosiva.
• II-Gastritis Crónica:
• Tipo A: Auto inmune. Predominante en el
cuerpo gástrico.
• Tipo B: Por H. P. Predominante en el antro.
• III-Formas Incomunes: Linfocitica. Crohn.
Eosinofilica. Granulomatosa. Enf de Menetrier.
GASTRITIS LINFOCITICA
CLINICA Y DIAGNOSTICO DE LAS
GASTRITIS
• Síntomas dispépticos inespecíficos.

• Pueden ser asintomáticos.
• Endoscopía y biopsia.
• Investigar Helicobacter Pylori.
TRATAMIENTO DE LAS GASTRITIS
• Tratar la acidez.
• En la anemia Perniciosa vitamina B12 de
por vida.
• Erradicar el Helicobacter Pylori.
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRICA
• Se caracteriza por lesiones erosivas (no alcanza
muscularis mucosae) o ulceraciones agudas. Se
presenta en quemados (ulcera de Curling), TEC
(ulcera de Cushing), postoperados, insuficiencia
respiratoria, politraumatizados, shock séptico.
• Se presentan con hemorragia digestiva aunque la
incidencia de esta ha bajado por la prevención.
• Se emplean fármacos que reducen la secreción
ácida como antagonistas de los receptores H₂, IBP
o protectores de la mucosa: sucralfato.
LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRICA
GASTROPATIAS
• Gastropatía por aines.

• Gastropatía portal hipertensiva.
• Ectasia vascular.
RELACION A COX-1 Y
COX-2
 Inhibición de Cox-1: efectos
secundarios no deseados
 Inhibición de Cox-2:
efectos antiinflamatorios
COMO DISMINUIR EL RIESGO?
CINODS
INHIBIDORES LOX/COX
• Licofelone es el primer inhibidor dual de la
COX-1, COX-2, 5-LOX.
• Tiene propiedades analgésicas y
antiinflamatorias.
• Menor toxicidad CV y menos efectos
adversos Gastrointestinales.
• Gastrointest Endoscopy Clin N Am 21 (2011) 597–612

ULCERA PEPTICA
Dr. Oscar Pichilingue Prieto

UNFV
ULCERA PEPTICA
• Lesion de mucosa y
submucosa que ocurre
en presencia de ácido
y pepsina
• Se localizan en
duodeno, estómago,
cardias o en una hernia
hiatal.
ETIOLOGIA DE LA ULCERA PEPTICA
• Helicobacter pylori: 90% de las duodenales

y 70% de las gástricas.
• AINES.
• Estados Hipersecretores: Zollinger Ellison.
• Otros factores: Tabaco, stress.
• Enfermedades Asociadas: EPOC 30% mas
ulcera gástrica. Cirrosis 10% duodenal.
ULCERA DE CAMERON
ULCERAS POR AINES
FACTORES PARA COMPLICACIONES
ULCEROSAS POR AINES
CLINICA DE LA ULCERA PEPTICA
• Dolor ulceroso o dolor de hambre (80%).

Generalmente nocturno.
• En la úlcera gástrica el dolor se incrementa al
comer y se acompaña de pérdida de peso.
• En la duodenal el dolor calma al comer y hay
aumento de peso.
• Valor de predicción bajo (15%).
• Nauseas y vómitos en ulceras pilóricas ó
duodenales.
• Los síntomas son crónicos y periódicos.
DIAGNOSTICO DE LA ULCERA
PEPTICA
• La úlcera duodenal es mas común, aunque

su incidencia está disminuyendo.
• La Rx y la Endoscopía son métodos
complementarios en el diagnóstico.
HISTORIA NATURAL DE LA
ULCERA PEPTICA
• Sin tratamiento algunas ulceras curan
espontáneamente.
• Erradicando al H.P. menos del 10% recurren al
año.
• Se producen recaídas en > del 80% si no se
erradica al HP.
• La historia predice el futuro: Historia larga de
complicaciones, respuesta pobre al tratamiento,
ulceras dobles, ulceras gigantes predice mala
respuesta y recaidas.
DIAGNÓSTICO
RADIOLOGICO
Examen con Bario a Doble
Contraste
• Diagnóstico en el 85-90%.
• Único signo directo: Nicho

ulceroso.
• Signos indirectos:
– Alteración de la motilidad.
– Alteración del vaciamiento
gástrico
– Alteraciones de la peristalsis.
ENDOSCOPIA
• Método de diagnóstico por excelencia.
• Detecta úlceras en 90-95% de los casos.
• Podemos ver:
– Localización,
– Tamaño Úlcera prepilórica F III
– Número
– Evolución
– Biopsias.
Úlcera antral FIIB

CICLO DE LA ULCERA BENIGNA
DE SAKITA
TRATAMIENTO DEL H.P.
• El tratamiento de la ulcera se inicia con la
erradicacion de HP.
• La duración del tratamiento es de 10 – 14 d.
• IBP: dosis estandar 2 veces al día.
• Amoxicilina 1gm 2 veces al día.
• Claritromicina 500 mg 2 veces al día.
• La erradicación es de 90%.
• La erradicación se evalúa a las 4 semanas..
ULCERAS GASTRICAS
ULCERA GASTRICA
GIGANTE
ULCERA DUODENAL
ULCERA DUODENAL DOBLE
COMPLICACIONES DE LA ULCERA
• Ocurren en 1-2% por paciente-año.

• 20% de pacientes debutan con una
complicación.
• La mas frecuente es la hemorragia, luego la
perforación y por último la obstrucción.
HEMORRAGIA EN ULCERA DUODENAL
HEMORRAGIA
1. Autolimitada en 90%.
2. Mortalidad alrededor del 10% pero mayor en ancianos y con
condiciones comorbidas.
3. Síntoma inicial en 15 – 20%.
4. Tratamiento:
– Estabilización hemodinámica del paciente
– Tratamiento EV con inhibidores de bomba de protones
omeprazol o pantoprazol 80 mg IV en bolo seguido por 8
mg/h por 3 dias y tratamiento endoscópico.
– Posteriormente tratamiento contra Helicobacter pylori
Úlcera con sangrado a chorro (Forrest IA)

MANTENER PH MAYOR DE 6
CLASIFICACION DE
FORREST
Clasificación Descripción Prevalencia Resangrado
Sangrado
Forrest I
activo
Ia Chorro arterial 10% 90%
Sangrado en
Ib 5% <20%
napa
Sangrado
Forrest II
reciente
IIa Vaso visible 25% 50%
Coágulo
IIb 10% 25%
adherido
IIc Lecho “sucio” 15% <10%
Lecho de
Forrest III úlcera 35% <5%
“limpio”
PERFORACIÓN
Puede ser síntoma inicial en
1. Pacientes que usan ASA - AINES o Zollinger
Ellinson
2. Diagnóstico con radiografía simple de torax.
3. Tratamiento quirúrgico precoz.
4. Mortalidad del 5%.
5. Mortalidad del 30-40% en ancianos y con otras
condiciones comorbidas.
PERFORACION
PENETRACIÓN
1. Hacia páncreas – hígado o
tracto biliar
2. Aumento de dolor, pérdida
de periodicidad
3. Incremento de medicación.
4. La manifestación mas
común es pancreatitis aguda
5. Tratamiento médico.
6. Una minoría requiere cirugía.
OBSTRUCCIÓN
• 1 a 3% de casos en 10 a 20 años de seguimiento.
• En casos agudos por inflamación y edema en úlceras
pilóricas y prepilóricas.
• En casos tardíos por fibrosis y cicatrización.
• Alteración del vaciamiento gástrico. Síndrome pilórico
y baja de peso.
• Tratamiento.
– Casos agudos: SNG y tratamiento médico intensivo.
– Casos crónicos: Dilatación endoscópica con balón o
Cirugía.
TRATAMIENTO DE LA
ULCERA PEPTICA
• Dieta libre, retirar aines, tabaco y exceso de
etanol.
• En toda úlcera duodenal se da tratamiento para el
H.P.
• En la úlcera gástrica se identifica y elimina el
factor causal.
• Si hay H.P. y AINES se trata el H.P.
• Tratamiento antisecretor si no se identifica factor
etiológico ó en casos selectos de úlceras por Aines
o HP se da mantenimiento.
TRATAMIENTO DE LA
ULCERA PEPTICA
• Los antagonistas de los receptores H2 (cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina) acción rápida,
su uso produce tolerancia.
• De elección IBP (omeprazol, lanzoprasol,
rabeprazol, pantoprazol, esomeprasol) demoran 3
días para su efecto máximo, su efecto disminuye
igual. Produce hiperacidez de rebote.
• Misoprostol se indica para prevención de lesiones
gástricas por aines.

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GASTRITIS Y GASTROPATIAS

• La injuria a la mucosa gástrica es asociada

• Síntomas dispépticos inespecíficos.

• Gastropatía por aines.

• Gastrointest Endoscopy Clin N Am 21 (2011) 597–612

Dr. Oscar Pichilingue Prieto

• Helicobacter pylori: 90% de las duodenales

• Dolor ulceroso o dolor de hambre (80%).

• La úlcera duodenal es mas común, aunque

• Único signo directo: Nicho

Úlcera antral FIIB

• Ocurren en 1-2% por paciente-año.

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