Vih - Sida

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VIH - SIDA

Epidemiología
Etiología
2016: 36.7 millones personas infectadas
35 millones muertes

GRUPOS DE RIESGO
• Hombres homosexuales o bisexuales
• Consumidores por vía intravenosa
• Hemofílicos
• Receptores de sangre y componentes
sanguíneos
• Contactos heterosexuales
• Infección por el VIH del recién nacido
Estructura VIH
■ Núcleo:
– Proteína de la cápside (p24)
– Proteína de la nucleocápside (p7/p9)
– 2 copias ARN de genoma vírico
– 3 enzimas víricas (proteasa,
transcriptasa inversa e integrasa)
– Proteína de matriz (p17)
■ Cubierta vírica:
– gp120 y gp41
Formas genómicas más importantes: VIH-1 y VIH-2
VIH-1:
• gag y pol: escinden proteasa vírica -> proteínas
maduras
• tat, rev, vif, nef, vpr y vpu: regulan síntesis y
ensamblaje de partículas víricas infecciosas
Patogenia
ENTRADA

LIBERACIÓN

REPLICACIÓN
Desarrollo clínico – Infección primaria
1. Virus es capturado por las células dendríticas
(CD) y se disemina a ganglios linfáticos
2. CD pasan VIH a LT CD4+ x contacto
intercelular directo → infección a LT CD4+ de
memoria →pérdida importante de linfocitos
3. Replicación y viremia
4. Desarrollo LT CD8+ citotóxicos específicos del
VIH -> control parcial de infección y producción
del virus -> viremia

SÍNDROME RETROVÍRICO AGUDO


3 - 6 semanas después de la infección
Resolución espontánea en 2 - 4 semanas.
Síntomas inespecíficos: dolor faríngeo, mialgias,
fiebre, pérdida de peso, astenia
Manifestaciones clínicas: exantema, adenopatía
cervical, diarrea, vómitos
Infección crónica
■ Mayoría de LT de sangre periférica no
contienen virus
■ Destrucción de LT CD4+ continúa
dentro de tejidos linfoides →  LT
CD4+ circulantes Mayormente asintomática
Pueden haber infecciones oportunistas leves
1. Cuerpo produce nuevos LT CD4+ como: candidiasis oral, candidiasis vaginal,
→ repone tan rápido como se herpes y tuberculosis.
destruyen
2. Ciclo continuo de infección,
muerte de LT, y nueva infección
→  LT CD4+ en tejidos linfoides
y circulación
3.  defensas del anfitrión,  LT
CD4+ infectados
SIDA
■ Eliminación de defensas del anfitrión  virus
en plasma.
■ Paciente acude con:
– fiebre prolongada
– pérdida de peso
– diarrea
– múltiples infecciones oportunistas
– enfermedades neurológicas
– neoplasias secundarias
Diagnóstico
SEROLOGÍA

• Dosaje de Ac frente al VIH: aparecen en 4 a 8 ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS


semanas
• ELISA: falsos positivos y no detecta infección Análisis de subpoblaciones de LT
reciente  # LT CD4 y proporción CD4/CD8
• Diagnóstico confirmatorio SIDA: Western Blot.
Determina Ac frente a p24 y gp41, gp120

GENÓMICA
PCR:
– detección de genomas de VIH
presentes en la sangre
– controla evolución de la enfermedad
y eficacia del tratamiento.
Tratamiento
Inhibidores de unión al
Inhibidores análogos
CCR5 o de fusión de Inhibidores de la
de nucleósidos de la
envoltura vírica y proteasa
retrotranscriptasa
membrana celular
bloquean morfogenia
impiden comienzo del virión
bloqueo gp41
de replicación vírica

impiden escición de
gag y pol

inhiben síntesis de
evitan infección
ADNc inactivación

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