Vih - Sida
Vih - Sida
Vih - Sida
Epidemiología
Etiología
2016: 36.7 millones personas infectadas
35 millones muertes
GRUPOS DE RIESGO
• Hombres homosexuales o bisexuales
• Consumidores por vía intravenosa
• Hemofílicos
• Receptores de sangre y componentes
sanguíneos
• Contactos heterosexuales
• Infección por el VIH del recién nacido
Estructura VIH
■ Núcleo:
– Proteína de la cápside (p24)
– Proteína de la nucleocápside (p7/p9)
– 2 copias ARN de genoma vírico
– 3 enzimas víricas (proteasa,
transcriptasa inversa e integrasa)
– Proteína de matriz (p17)
■ Cubierta vírica:
– gp120 y gp41
Formas genómicas más importantes: VIH-1 y VIH-2
VIH-1:
• gag y pol: escinden proteasa vírica -> proteínas
maduras
• tat, rev, vif, nef, vpr y vpu: regulan síntesis y
ensamblaje de partículas víricas infecciosas
Patogenia
ENTRADA
LIBERACIÓN
REPLICACIÓN
Desarrollo clínico – Infección primaria
1. Virus es capturado por las células dendríticas
(CD) y se disemina a ganglios linfáticos
2. CD pasan VIH a LT CD4+ x contacto
intercelular directo → infección a LT CD4+ de
memoria →pérdida importante de linfocitos
3. Replicación y viremia
4. Desarrollo LT CD8+ citotóxicos específicos del
VIH -> control parcial de infección y producción
del virus -> viremia
GENÓMICA
PCR:
– detección de genomas de VIH
presentes en la sangre
– controla evolución de la enfermedad
y eficacia del tratamiento.
Tratamiento
Inhibidores de unión al
Inhibidores análogos
CCR5 o de fusión de Inhibidores de la
de nucleósidos de la
envoltura vírica y proteasa
retrotranscriptasa
membrana celular
bloquean morfogenia
impiden comienzo del virión
bloqueo gp41
de replicación vírica
impiden escición de
gag y pol
inhiben síntesis de
evitan infección
ADNc inactivación