UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

AGENTES BIOLÓGICOS
MICROBIOLOGÍA

ESTREPTOCOCOS
 ESTREPTOCOCOS
anaerobios facultativos
Son miembros de la flora
Son bacterias esféricas gram humana normal, otros se Elaboran varias
(+) que forman pares de asocian con enfermedades sustancias
cadenas durante su humanas atribuibles en extracelulares y
crecimiento. Catalasa negativo parte a infección por enzimas.
estreptococos y en parte a Los S. son un grupo
sensibilización a ellos. grande y heterogéneo
de bacterias
 CLASIFICACIÓN DE LOS
ESTREPTOTOCOS
En algunos casos se emplean
1.- Morfología de la colonia y nombres diferentes para
En categorías
reacciones hemolíticas sobre agar especies que describen los
principales se ha sangre. mismos organismos, y otras
basado en una veces algunos miembros de
2.-Especificidad serológica de la
serie de sustancia específica de grupo de la misma especie se incluyen
observaciones: la pared celular y otros antígenos en otras especies o se
capsulares o de la pared celular clasifican por separado.

3.-Reacciones bioquímicas y
resistencia a factores físicos y
químicos.
4.-Caracteristicas ecológicas
 HEMÓLISIS
La mayoría de los estreptococos β Hemólisis.- disrupción
tienen la capacidad de causar completa de los eritrocitos
hemólisis de células rojas in con aclaramiento de la
vitro en diferentes grados. sangre alrededor de las
bacterias en crecimiento.

α Hemólisis.- lisis
incompleta de eritrocitos
con reducción de la
hemoglobina y la
formación de pigmento
verde.
 ESPTREPTOCOCO
CLASIFICACION
hemolisis

• Capacidad de los
estreptococos de causar
hemolisis de las células
rojas in vitro en
diferentes grados
 ESPTREPTOCOCO
CLASIFICACION
hemolisis
• Se conoce como B-
hemolisis a la
disrupción completa
de los eritrocitos con
aclaramiento de la
sangre alrededor de
las bacterias de
crecimiento
 ESPTREPTOCOCO
CLASIFICACION
hemolisis
• Se conoce como A
hemolisis.- la lisis
incompleta de
eritrocitos con
reducción de
hemoglobina y
formación de
pigmento verde
 SUSTANCIA GRUPO-ESPECÍFICA
(CLASIFICACIÓN DE LANCEFIELD)
Los carbohidratos La especificidad
contenidos dentro de la serológica del
pared de los estreptococos carbohidrato de grupo
forman la base de la Para el S. del grupo A. ,
esta determinada por esta es la ramnosa-N-
clasificación serológica en un amino- azúcar.
los grupos de Lancefield A- acetilglucosamina , para
W. se clasifican los beta el grupo B, el
hemolíticos polisacárido de ramnosa
–glucosalina , para el
grupo C, ramnosa –N-
acetilgalactosamina, para
el grupo D, es el glicerol
de ácido teicoico que
contienen D-alanina y
glucosa y para el grupo F,
es glucopiranosil-N-
acetilgalactosamina.
 POLISACÁRIDOS CAPSULARES

La especificidad antigénica de
los P. C se emplean para
clasificar el S. pneumoniae en
874 tipos y para tipificar los
estreptococos del grupo B ( S.
agalactiae).
 D. REACCIONES BIOQUÍMICAS
Las pruebas bioquímicas
incluyen reacciones de Las pruebas bioquímicas se
fermentación de azúcar, utilizan para clasificar los
pruebas para determinar la estreptococos después de
presencia de enzimas y observar el crecimiento de la
pruebas de susceptibilidad o colonia y las características
resistencia a ciertos agentes hemolíticas.
químicos.

Estas pruebas también se

emplean para especies que
Por ej. El S. viridans es α
por lo regular, no
hemolítico o no hemolítico y
reaccionan con las
no reacciona con los
preparaciones de
anticuerpos utilizados para
anticuerpo comúnmente
la clasificación de Lancefield.
usadas para las sustancias
especificas del grupo A, B,
C, F Y G.
 Muchas especies de S. *Características en el crecimiento
incluyendo S. pyogenes de las colonias, patrones de
(grupo A) S, agalactiae hemolisis en el agar sangre(a
(grupo B) y los hemolisis, β hemólisis o sin
enterococos (Grupo D), hemólisis )
se caracterizan por una *Composición antígena de la
combinación de rasgos pared celular y reacciones
como: bioquímicas .
 ESTREPTOCOCOS DE PARTICULAR
INTERÉS MÉDICO
STREPTOCOCCUS PYOGENES
La mayoría de los S. que contiene El S. pyogenes es el principal
antígenos del grupo A son S. patógeno asociado con
pyogenes , es un patógeno invasión local o sistémica y de
considerado prototipo de afección trastornos inmunológicos
humana. postestreptocócicos .
Morfología e Identificación
MICROORGANISMOS TÍPICOS
Los miembros de estas
cadenas presentan un
Los cocos individuales son
aspecto de diplocócico.
esféricos u ovoides y se
La longitud de estas
disponen en cadenas.
cadenas varia y esta
condicionada por
factores ambientales.

Los S. son grampositivos , sin embargo

conforme un cultivo envejece y las
bacterias mueren, pierden su
grampositividad y se tornan gramnegativos,
esto puede ocurrir después de incubación
durante una noche.
 VIRULENCIA

ADHERIRSE
INVADIR
PRODUCIR TOXINAS Y
ENZIMAS
 PARED

PROTEINA M
ACIDO LIPOTEICOICO
PROTEINA F
 VIRULENCIA

La virulencia se determina por la capacidad de

• Evitar la fagocitosis (mediada principalmente por la cápsula, las
proteínas M y similares a M, la C5a peptidasa),
• Adherirse a las células del hospedador e invadirlas (proteína M, ácido
lipoteicoico, proteína F) y
• Producir toxinas (exotoxinas pirógenas del estreptococo, estreptolisina
S, estreptolisina O, estreptocinasa, ADNasas)
 EXOTOXINAS PIRÓGENAS
(toxina eritrógena)
Los S. del grupo A. elaboran Existen tres exotoxinas La exotoxina A la producen
exotoxinas pirógenas. pirógenas estreptocócicas: los S. del grupo A que
A, B y C antigénicamente portan un fago lisogénico y
distintas. es un superantígeno .

La exotoxinas pirógenas
estreptocócicas se han
interaccionan tanto asociado con el síndrome de
con los macrófagos choque tóxico
como con los estreptocócico y con la
linfocitos T fiebre escarlatina.
cooperadores con
un aumento de la
liberación de
citocinas
proinflamatorias
 HEMOLISINAS
El S. pyogenes β hemolítico del La estreptolisina O es una
proteína (PM 60 000) activa La estreptolisina O
grupo A elabora dos causa parte de la
hemolisinas (estreptolisinas) hemolíticamente en estado
reducido, pero en presencia de hemolisis del
oxigeno se inactiva con crecimiento en cortes
prontitud . profundos dentro de
las placas de agar
Se elabora en presencia de sangre.
suero , no es antigénica y es
independiente con S.

Un titulo de antiestreptolisina O
en suero (ASLO) mayor de 160 a
200 unidades se considera
elevado y sugiere infección
reciente por S. pyogenes o
concentraciones del
anticuerpo a causa de la
respuesta inmunitaria excesiva a
una exposición temprana por
parte de una persona
hipersensible.
 ESTREPTOCINASA
(fibrinolisina)
Esta sustancia transforma el
Muchas cepas de S. β plasminógeno del plasma
hemolítico del grupo A. humano en plasmina, una
producen estreptocinasa. enzima proteolítica activa,
degrada el fibrinogeno y fibrina

La estreptocinasa puede
administrarse por vía
intravenosa para el tratamiento
de embolia pulmonar y de
trombosis de la arteria
coronaria y de trombos
venosos.
 DEXOCIRIBONUCLEASA
ESTREPTODORNASA
Los exudados purulentos
La estreptodornasa deben su viscosidad a la
(desoxirribonucleasa desoxirribonucleoproteína.
estreptocócica) despolimeriza el
DNA.

En el desbridamiento
enzimático se emplean mezclas
de estreptodornasa y
estreptocinasa.

Son útiles para licuar exudados y retirar

con facilidad pus y tejido necrosado , así
los antimicrobianos tienen mejor acceso y
las superficies infectadas se recuperan
pronto.
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
PROTEÍNA M
Esta sustancia es un factor importante de Cuando la proteína M esta presente los S.
virulencia para el S. pyogenes del grupo A. son virulentos y en ausencia de anticuerpos
Tiene la apariencia de prolongaciones específicos tipo M puede resistir la
semejantes a pelos de la pared celular del S. fagocitosis efectuada por los leucocitos
polimorfornucleares.
Existe dos clases principales La proteína M I desempaña una
de proteína M , las clases I y función importante en la fiebre
II. reumática.

Un componente de la pared
celular de tipos M selectos
induce anticuerpos que
reaccionan con el tejido muscular
cardíaco.

Los dominios antigénicos

conservados de la proteína M clase I
muestran reacción cruzada con el
musculo cardiaco humano y puede
ser un determinante de la virulencia
para la fiebre reumática.
 TOXINAS Y ENZIMAS
S. Pyogenes elabora mas de 20
productos extracelulares
antigénicos, los cuales incluyen los
siguientes:
 HIALURONIDASA
Ayuda a la propagación de los
La hialuronidasa desdobla el microorganismos infectantes
ácido hialurónico, un
(factor de propagación).
componente importante de la
sustancia fundamental del
tejido conjuntivo.

Las hialuronidasas son antigénicas y

especificas de cada bacteria o
fuente tisular.

Después de la infección con

microorganismos productores de
hialuronidasa aparecen en el suero
anticuerpos específicos.
PATÓGENESIS Y DATOS CLÍNICOS
Varios procesos patológicos diferentes se asocian con las
infecciones por S. pyogenes. Las infecciones se pueden dividir en
varias categorías:
 A. Enfermedades atribuibles a
invasión por estreptococos β
hemolíticos del grupo A (S. pyogenes)
1.- ERISIPELA: la puerta de entrada es la piel ,
Desde los linfocitos la con edema masivo indurad.
infección puede extenderse al
torrente sanguíneo.

2.- CELULITIS: La celulitis estreptocócica es una

infección aguda de la piel y tejidos subcutáneos
de rápida diseminación. Se presenta dolor,
hipersensibilidad, tumefacción y eritema.
La celulitis se diferencia de la erisipela mediante
dos hallazgos: en la celulitis, la lesión no se eleva
y la línea entre el tejido comprometido y el no
comprometido no se pueden distinguir.
3.- FASCITIS NECROSANTE (GANGRENA
ESTREPTOCÓCICA): 4.-FIEBRE PUERPERAL:
Es una afección de los tejidos subcutáneos y de Si después del parto penetran S. al
la fascia , se presenta una necrosis extensa de la útero se desarrolla esta fiebre ,
piel y tejidos subcutáneos que se disemina esencialmente una septicemia
rápidamente. originada en la herida infectada
(endometritis)

5.- BACTERIEMIA/ SEPSIS:

La infección de heridas traumáticas o
quirúrgicas por S. resulta en bacteriemia
que puede evolucionar rápidamente a
bacteriemia mortal.
La bacteriemia por S. pyogenes puede
seguir a una infección cutánea como
celulitis y rara vez después de una
faringitis.
 Infecciones de la piel y tejidos blandos
Erisipela
Enfermedades atribuibles a invasión por estreptococos B-hemoliticos del grupo A
(estreptococos pyogenes

• se caracteriza por una

lesión bien delimitada,
donde la piel esta roja,
endurecida con bordes
elevados, se localiza en
cara y extremidades
• Edema masivo indurado
y márgenes de infección
avanza con rapidez
 Infecciones de la piel y tejidos blandos
celulitis
Enfermedades atribuibles a invasión por estreptococos B-hemoliticos del grupo A
(estreptococos pyogenes )
celulitis

• Es una infección
profunda de la piel que
afecta a la dermis, se
presenta con edema,
calor, dolor y
enrojecimiento que se
extiende rápidamente,
en la zona central puede
verse un despegamiento
de la epidermis
• Aso con fiebre y malestar
general
 Enfermedades atribuibles a invasión por estreptococos B-hemoliticos del grupo A
(estreptococos pyogenes )
Fascitis necrosante

• Infección de los tejidos

subcutáneos y de la
fascia. Se presenta una
necrosis extensa de la
piel y tejidos , se
disemina rápidamente
• “bacteria devoradoras
de carne” “gangrena
estreptocócica”
 Enfermedades atribuibles a invasión por estreptococos B-hemoliticos del grupo A
(estreptococos pyogenes )
Fiebre puerperal

• Después del parto

penetran estreptococos
al útero se desarrolla
fiebre puerperal,
esencialmente una
septicemia originada en
la herida infectada
(endometritis)
 B. Enfermedades atribuibles a
infección local con S. pyogenes β
hemolítico del grupo A y sus
subproductos.
1.- FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA:
Infección más común causada por el S. La glucoproteína fibronectina,que se
pyogenes β hemolítico. encuentra sobre las células epiteliales
Los S. virulentos del grupo A se sirve como ligando para el ácido
adhieren al epitelio faríngeo por medio lipoteicoico.
de pili de ácido lipoteicoico que cubren
su superficie.

En los lactantes y niños de corta edad la

faringitis se presenta como una nasofaringitis
subaguda con secreción serosa liquida y poca
fiebre pero la infección muestra tendencia a
extenderse al oído medio, mastoides, y
meninges.
La infección de S. pyogenes de vías respiratorias superiores en
general no afecta los pulmones.
La neumonía por S. β hemolítico es secuela de infecciones virales,
como la influenza o sarampión.
 ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INFECCION LOCAL CON
ESTREPTOCOS PYOGNES b- HEMOLITICO DEL GRUPO A
1.-Faringitis estreptocócica

• En niños ye n adultos la
enfermedad es mas aguda y
se caracteriza por
nasofaringitis grave,
amigdalitis con eritema y
edema intensos de las
membranas mucosas,
exudados purulentos,
ganglio linfáticos cervicales
dolorosos e hipertrofiados y
fiebre alta
 Manifestaciones clínica
infección faríngea
• Varia de las formas
subclinica a las formas
severas y toxica con gran
compromiso del estado
general.
• Las formas comunes
después de un periodo
de incubación de 2 a 4
días son fiebre,
odinofagia, malestar
general, dolor
abdominal, vomito y
aliento fétido
 Manifestaciones clínica
infección faríngea
 Faringe congestionada,
edematosa, exudado
blanco amarillento ,
adenomegalias cadena
cervical, petequias
paladar blando , en
menor porcentaje se
encuentra
enrojecimiento facial o
erupción escarlatiforme
 Manifestaciones clínica
infección faríngea
• La fiebre sede en 3 a 5
días
• La sintomatología
desaparece a los 7 días .
 Manifestaciones clínica
infección faringea
• Se transmite de forma
directa de gotas
expedidas desde un
enfermo a un portador
faríngeo o nasal que
contenga estreptococos
• El periodo de mayor
contagio es el agudo
2.- PIODERMA ESTREPTOCÓCICO: Son muy transmisibles en climas
La infección local de las capas húmedos y cálidos.
superficiales de la piel, sobre todo La infección se observa en la piel
en los niños (impétigo). eccematosa , heridas, quemaduras, y
Flictenas superficiales que se puede evolucionar hasta celulitis.
rompen y regiones erosionadas cuya
superficie denudada esta cubierta
con pus.
ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INFECCION LOCAL CON ESTREPTOCOS PYOGNES b-
HEMOLITICO DEL GRUPO A
2.-Impétigo

• Puede aparecer a los 10

días después de la
colonizada la piel por S.
pyogenes.
• Se observa una
induración eritematosa,
indolora, luego
evoluciona a vesículas
que al romperse deja
costras gruesa color miel
• Es frecuente en la cara y
extremidades , región
peri bucal y nasal
 Impetigo –
costras melicericas
 Impétigo
“quemadura de cigarrillo”
Pediculosis Y Dermatitis Atopica Impetiginizadas
IMPETIGO DISEMINADO
IMPETIGO
IMPETIGO
 C. Infecciones por S. invasivo del
grupo A, síndrome de choque tóxico
estreptocócico y fiebre escarlatina
La infección mortal por S. pyogenes La infección tiende a presentarse
invasivos con síndrome de choque después de un traumatismo.
toxico estreptocócico se caracteriza
por choque, bacteriemia,
insuficiencia respiratoria de
múltiples órganos . En pct. infectados con S. del grupo A de los
tipos M 1 o 3, la enfermedad se presenta
con infección focal del tej. Blando, fiebre y
choque progresivo con insuficiencia de
Las exotoxinas pirógenas A-C múltiples órganos.
causan fiebre escarlatina,
faringitis por S. del grupo A o
infección de piel o tej. Blando.
 3.-Infecciones atribuibles a invasión por estreptococos B-hemoliticos del
grupo A
SINDROME DEL CHOQUE TOXICO

• Infección mortal del

estreptococo pyognes,
se caracteriza por
• Choque
• Bacteriemia
• Insuficiencia
respiratoria
• Falla multiorganica
 Manifestaciones clínica
escarlatina
• Es el resultado de una
infección con una cepa
de S pyogenes que
produce una exotoxina
pirógena. Esta
enfermedad se aso. A
una infección faríngea ,
pero puede acompañar
a heridas o quemaduras
 Manifestaciones clínica
escarlatina
• Aparece la erupción al
2 día de la enfermedad.
• Eritema difuso suele
comenzar en la región
superior del tórax y
pliegues, luego se
extiende al resto del
tronco , cuello y
extremidades, las
plantas y palmas se
hallan respetadas
 Manifestaciones clínica
escarlatina
• Rostro rubicundo
• Zona peribual respetada
• Lengua cubierta con
saburra, que mas tarde
adquiere el color rojizo
intenso con papilas
hipertróficas, lengua de
fresa
D. Enfermedades posestreptocócicas
( fiebre reumática glomerulonefritis)
Luego de la infección aguda por S. del La nefritis va precedida más
grupo A, hay un periodo de latencia comúnmente de una
de 1 a 4 semanas, después se infección cutánea, la fiebre
desarrolla nefritis o fiebre reumática. reumática por la infección
de las vías respiratorias.

1.- GLOMERULONEFRITIS AGUDA:

Puede desarrollarse tres semanas posteriores a la
infección de la piel por S. pyogenes (pioderma impétigo).

Los complejos antígeno-anticuerpo sobre la membrana

basal glomerular inician la glomerulonefritis, es el
antígeno mas importante que está en la membrana del
protoblasto del S.
 2.- FIEBRE REUMÁTICA:
En la nefritis aguda aparecen sangre y Es la secuela mas grave de la
proteína en la orina, hay edema, infección por S. pyogenes puesto
hipertensión arterial y retención de que daña el miocardio y las válvulas
nitrógeno ureico. cardiacas.

Los síntomas de la fiebre reumática : fiebre, El inicio de la fiebre reumática va

malestar, poliartritis y evidencia de precedido por infección S. pyogenes A
inflamación en todas las regiones del corazón. 1 a 4 semanas antes.
Los pct. Con faringitis estreptocócica
muestran mayor probabilidad de
desarrollar fiebre reumática.
Es importante proteger a estos pct. De las
infecciones recidivantes por S. pyogenes
mediante la administración profiláctica de
penicilina.
Criterios
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE
LABORATORIO
A.- MUESTRAS:
Las muestras deben obtenerse según la B.- FROTIS:
naturaleza de la infección estreptocócica. El frotis de pus muestra cocos únicos o
pares de cocos y no cadenas definidas.
Si en la frotis de pus se observan S, pero
no crecen en los cultivos deben
C.- CULTIVO: sospecharse microorganismos
Las muestras bajo sospecha de contener S. se anaeróbicos.
cultivan en placas de agar sangre.
 1) resultados positivos de cultivos de frotis faríngeo o prueba basada
en ácidos nucleicos específicos; 2) detección del antígeno del grupo A
en frotis faríngeo, o 3) una elevación de los anticuerpos anti-ASLO,
anti-ADNasa B o anti-hialuronidasa. La ausencia de un título de
anticuerpos elevado o en ascenso debería ser una importante evidencia
en contra del diagnóstico de fiebre reumática.
D. Pruebas para detección de
antígenos

E. Pruebas serológicas
 INMUNIDAD
La resistencia contra la enfermedad
estreptocócica es de tipo M especifico. La proteína M interfiere con la
fagocitosis, pero en presencia de
anticuerpo especifico a proteína
M, los leucocitos humanos matan
a los S.

Después de la infección se desarrollan

anticuerpos a estreptolisina O, estos
anticuerpos impiden la hemólisis por
estreptolisina O, pero no indican
inmunidad.
 TRATAMIENTO
Todos los S. pyogenes Los antimicrobianos no tienen efecto
son susceptibles a sobre la glomerulonefritis y la fiebre
penicilina G y la mayoría reumática .
a eritromicina , algunos Dosis de penicilina o eritromicina,
son resistentes a administradas durante 10 días, los
tetraciclinas. antimicrobianos son útiles para prevenir
la reinfección con S.β hemolítico del
grupo A, en pct con fiebre reumatica.
Epidemiología, prevención y control
Las personas pueden presentar infección
clínica o subclínica, o a veces ser un Es dudosa la función de las ropas de
portador que distribuye el S. a otras cama, utensilios contaminadas.
personas a través de la piel o del aerosol La ubre infectada de la vaca produce
de las secreciones respiratorias. leche que a veces causa propagación
La secreción nasal de una persona epidémica del S. β hemolítico.
portadora de S. pyogenes es la fuente
mas peligrosa de propagación.
*Los procedimientos de control se dirigen principalmente a la fuente
humana.

1.- Detección y tratamiento antimicrobiana temprana de las infecciones

respiratorias y cutáneas causadas por S. del grupo A.

2.-Quimioprofilaxis antiestreptocócica en personas que sufren un ataque de

fiebre reumática. La quimioprofilaxis en niños debe continuar durante años.
En la glomerulonefritis no se emplea la quimioprofilaxis debido al pequeño
numero de tipos nefritógenos de los S.

3.-Erradicación del S. pyogenes en los portadores.

 Streptococcus agalactiae
• Son estreptococos del grupo B y β hemolítico.
• Forman parte del 5% al 25% flora normal de la
vagina.
• Durante el primer mes de vida puede producir sepsis
fulminante y meningitis.
• Se administra penicilina a madres portadoras.
 Streptococcus agalactiae
NEONATOS
precoz.- bacteriemia, neumonía o meningitis
Tardía.- meningitis, bacteriemia
GESTANTE (endometritis, IVU, bacteriemia: endocarditis y
meningitis
ADULTOS bacteriemia neumonía, óseas, articulares, tejidos
blandos
 Streptococcus del grupo C y G
• Se alojan en la nasofaringe y producen:
• Faringitis
• Sinusitis
• Bacteriemia
• Endocarditis
 Streptococcus bovis
• Son parte de la flora intestinal normal pero a
veces causan endocarditis o bacteriemia en
pacientes con carcinoma de colon.
 Grupo de streptococcus anginosus
• Son parte de la flora normal.
• Son α hemolíticos, β hemolíticos y no
hemolíticos.
• Reaccionan con antisueros A,C,G y F.
 Streptococcus viridans
• Son frecuentemente α hemolíticos.
• Son parte de la flora normal del tracto
respiratorio.
• En una bacteriemia se establecen sobre válvulas
cardiacas.
• Endocraditis subaguda.
– Aminoglucocidos incrementa bactericida de
penicilina.
 Streptococcus Pneumoniae
• Conocidos como neumococos.
• Flora normal respiratoria alta en un 5% a 40%
• Puede causar:
– Neumonía
– Sinusitis
– Otitis
– Bronquitis
– Bacteriemia
– Meningitis
 VIRULENCIA
• Su capacidad de colonizar la orofaringe
(adherencias a las proteínas de superficie)
• Extenderse por tejidos normalmente estériles
(neumolisina, proteasa IgA),
• Estimular la respuesta inflamatoria local (ácido
teicoico, fragmentos de peptidoglucano,
neumolisina) y
• Escapar de la fagocitosis (cápsula de
polisacáridos)
 Morfología e identificación
• Son diplococos típicos grampositivos.

Cultivo
 Son α hemolíticos en agar sangre.
 Patogénesis
• En adultos los tipos 1 – 8 causan el 75% de
neumonía neumococica.
• Producen enfermedad por la capacidad de
multiplicarse en el tejido.
 Patología
• La infección causa exudación de líquido fibrinoso.
• Alcanzan el torrente sanguíneo por la vía del drenaje
linfático.
 Clínica
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor pleural agudo
• Esputo característico; sanguinolento.
 Pruebas de laboratorio
• Tinción de gram
• Polisacárido C del neumococo
Cultivo
esputo en agar sangre.
 Tratamiento
• Penicilina G
• Fluroquinolona
• Vancomicina combinada con ceftriaxona.

Prevención
 Inmunización con una vacuna conjugada de 13
serotipos en niños < 2 años de edad.
 Vacunas polisacáridos de 23 serotipos en adultos.
 Enterococos
• Coloniza aparato digestivo.
• Son patógenos nosocomiales.
• IVU, infecciones de heridas intrabdominales,
bacteriemia y endocarditis.
• Son catalasa negativo.
• Penicilina + aminoglucósidos.