H ipoglucemia

Neonatal

Javid iqbal
MR PEDIATRIA
Definición La AAP
recomienda:
Se caracteriza por un
este valor es referido para
nivel de glucemia las primeras 12 horas de
vida
sérica de 40-45
mg/dl (>2,2 - 2,6 Todo niño con una
concentración sérica o
mmol/L), plasmática de glucosa
teniendo (glucemia) menor de 40 mg/dL
o una concentración de glucosa
consideración especial en sangre entera menor de 35
mg/ dL se considera
los factores de riesgo puede encontrarse en
hipoglucemia
circunstancias de dificultad
involucrados y el respiratoria, sepsis, asfixia
sistema empleado e hipotermia

para medir la glucosa

en sangre
 Epidemiología
Frecuencia de 41.0% de niños recién nacidos de término con hipoglucemia asintomática:
con
< 46.8 mg/dL (< 2.6 mmol/L) y 11% con hipoglucemia moderada: < 36 mg/dL (< 2.0
mmol/L). Carbajal JA., Ceja R. (2004). Frecuencia de trastornos metabólicos en niños
recién nacidos.
Un estudio exploratorio. Revista Mexicana de Pediatría. Vol 71. Nº3. México. Pp. 113-115.

Los factores asociados a la menor concentración

de glucosa fueron: posmadurez, peso bajo al nacer,
perímetro cefálico pequeño, hemoglobina > 21
g/L, hormona somatotrópica materna elevada y
retraso en la alimentación.
Etiopatogenia
Displasia de las células de los islotes (trastorno
funcional de la secreción en las células beta).
HIPERINSULINISMO Adenoma de las células de los islotes
Adenomatosis
Síndrome de Beckwith - Wiedemann

Enfermedades por depósito de glucógeno

DEFECTOS HEREDITARIOS
EN EL METABOLISMO DE Deficiencia de glucosa - 6 - fosfatasa tipos Ia e Ib
LOS HIDRATOS DE Deficiencia de amilo - 1,6 - glucosidasa tipo III
CARBONO Defectos del sistema de enzimas hepáticas fosforilasas
Galactosa - 1 - fosfato uridiltransferasa (galactosemia)
OTROS DEFECTOS Fructosa - 1 - fosfato aldolasa (intolerancia hereditaria a
ENZIMÁTICOS la fructosa)
Glucógeno sintasa
Enfermedad de orina con olor a jarabe de arce
Acidemia propiónica
DEFECTOS HEREDITARIOS
Aciduria Metilmalónica
EN EL METABOLISMO DE
LOS AMINOÁCIDOS Tirosinosis
ORGÁNICOS Aciduria por ácido 3-hidroxi-3-metilglutárico
Aciduria glutárica tipo II
 Deficiencia sistémica de carnitina
DEFECTOS HEREDITARIOS
EN EL METABOLISMO DE Deficiencia de carnitina palmitoil transferasa
LOS LÍPIDOS Deficiencia de acil-coenzima A deshidrogenasa de
cadena mediana y larga

Hipopituitarismo congénito o malformación

hipotalámica
Hormona de crecimiento
Cortisol
DEFICIENCIAS Hormona adrenocorticotrofina (ACTH)

HORMONALES Incapacidad de responder a la ACTH

Glucagón
Hormona tiroidea
Catecolamina
Tumores no pancreáticos
Tumores mesenquimáticos
Tumores epiteliales
HIPOGLUCEMIA CETÓSICA Hepatoma
Carcinoma de corteza suprarrenal
Tumor de Wilms
Neuroblastoma
 Salicilato
Alcohol
Propanolol
Hipoglucemiantes
INTOXICACIÓN O
TOXINAS Insulina
Seso vegetal inmaduro
Pentamidina

Hepatitis
HEPATOPATÍAS Cirrosis
Síndrome de Reye
Desnutrición
Malabsorción
Diarrea Crónica
OTRAS CAUSAS
Cardiopatías congénitas cianóticas
Estado post-quirúrgico
Fuente: Mclerny T., et al (2014).
Tratado de Pediatría. Academia
Americana de Pediatría. Ed.
Médica Panamericana. Argentina.
 PRODUCCIÓN NORMAL DE GLUCOSA:
6-9 mg/kg/min de los que el 60-80% va a ser consumido por
el metabolismo cerebral

La hipoglucemia puede aparecer cuando existe un aporte

insuficiente de glucosa para una demanda normal o aumentada
o cuando se produzca un aumento del consumo, siendo la
producción normal, incluso, elevada
 Los niveles de glucosa pueden bajar
si...

• Hay demasiada insulina (hiperinsulinismo)

• No hay suficiente glucógeno
• El R N no produce suficiente glucosa
• El R N usa más glucosa de la que está produciendo
 Factores de riesgo Tabla 2. Factores de riesgo
Diabetes Mellitus materna, insulinodependiente o
gestacional.
Obesidad materna.
PRENATALES
Infusiones de glucosa rápidas o en grandes
volúmenes inmediatamente antes del nacimiento.
Tratamiento materno con agonistas o antagonistas
betaadrenérgicos
Retardo del crecimiento intrauterino.
Feto grande para la edad gestacional.
Pretérmino.
Neonato enfermo: sepsis, etcétera.

NEONATAL Iatrogénicas: reducción de la alimentación con

cantidades inadecuadas de glucosa intravenosa.
Policitemia.
Encefalopatía hipóxico - isquémica
Hipotermia
Enfermedad de Rhesus
Fuente: Lissauer T., et al (2014).
Neonatología: Lo esencial de un
vistazo. 2º Edición. Editorial Médica
Panamericana. Argentina.
 Procesos responsables del
mantenimiento de la
normoglucemia
Primer proceso: absorción gastrointestinal de glucosa

Segundo proceso: glucogenólisis - catabolismo postabsortivo

y temprano
Tercer proceso: gluconeogénesis durante el ayuno inicial
o moderado

Cuarto proceso: oxidación de los ácidos grasos y

cetogénesis Quinto proceso: trastornos de la regulación

hormonal -
deficiencia de hormonas contrarreguladoras
 Tabla 3. Regulación hormonal de los sistemas metabólicos en ayunas

GLUCOGENÓLISIS GLUCONEOGÉNESI PROTEÓLISIS CETOGÉNESIS

LIPÓLISIS
HEPÁTICA S HEPÁTICA MUSCULAR HEPÁTICA

INSULINA Inhibe Inhibe Inhibe Inhibe Inhibe

GLUCAGÓN Estimula - - - Estimula

CORTISOL - Estimula Estimula - -

GH - - - Estimula -

EPINEFRINA Estimula Estimula - Estimula Estimula

Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría.

Ed. Médica Panamericana. Argentina.
 Fisiopatología
ENTRADAS
SALIDAS • Glucosa de origen
• Utilización de la glucosa exógeno procedente de
por los tejidos la
periféricos (vía alimentación
• glucólisis). (periodo
Almacenamiento en posprandial).
forma de • Glucosa de origen
• glucógeno endógeno que procede
(glucogenogénesis). de las reservas de
Utilización en la glucógeno
neosíntesis de (vía glucogenólisis).
aminoácidos, glicerol, • Neosíntesis a partir de
ácidos grasos y precursores (aminoácidos,
colesterol. lactato, glicerol y
 Signos y síntomas
Tabla 4. Signos y síntomas generales de la hipoglucemia neonatal

Inquietud psicomotora
Apneas o pausas respiratorias

Mala tolerancia alimentaria, vómitos, náuseas

Letargo, hipoactividad o fatiga. Pérdida de la
capacidad de los tejidos para responder a los
estímulos que suelen provocar
contracciones musculares u otras
ESPECÍFICAS actividades.
Coma y convulsiones. Esto hace referencia a un
trastorno del SNC y sugiere una encefalopatía.
Temblor (lo más frecuente)

Llanto débil o agudo

Succión débil
Macrosomía, defectos de la línea media, micropene,
hepatomegalia
 Cianosis
Problemas respiratorios
Hipoflujo pulmonar
Disminución del tono muscular (hipotonía)
Quejido
Irritabilidad
Náuseas, vómitos
Palidez
Alimentación deficiente
Inestabilidad vasomotora
NO ESPECÍFICAS Succión débil
Taquipnea
Problemas para mantener la temperatura corporal -
hipotermia
Sudoración
Temblores
Convulsiones
Shock por insuficiencia cardiaca
 Diagnóstico

ANTECEDENTES:

¿Hay signos de septicemia, choque o dismorfismo que sugieran

síndrome? ¿El neonato presenta plétora que sugiere
policitemia?
¿El crecimiento es normal? ¿Hay hepatomegalia?
 1. Estudios para la hipoglucemia persistente
a. Estudios iniciales: Se recomienda obtener sólo la glucosa, insulina
y
cetonas séricas. Se obtiene la proporción de insulina a glucosa (I/G). Un

Estudios de laboratorio: nivel de >0.30 indica una causa no hiperinsulinémica de la hipoglucemia.

Las cetonas son bajas o ausentes en presencia de hiperinsulinemia.
b. Estudios de seguimiento:

Estudios iniciales para • Insulina

• Glucosa
la hipoglucemia • Proporción I/G
• Nivel sérico de
transitoria • Hormona de crecimiento

glucosa • Cortisol
• Hemograma • Ácidos grasos libres

• Tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y hormona estimulante del tiroides

completo con (TSH).

diferencial • Glucagón
• Ácido úrico

• Lactato
• Alanina

• Cetonas
• Aminoácidos

• Somatomedinas
c. Estudios radiológicos de páncreas (en caso de
co-existir hepatomegalia)
Algoritmo diagnóstico general de la hipoglucemia en la infancia. Fuente: Moro M., et al (2015). Cruz: Tratado de Pediatría.
Asociación Española de Pediatría. 11º Edición. Editorial Médica Panamericana. Argentina.
Figura 3. Árbol de decisiones. Conducta práctica en función de las características de la hipoglucemia y el tiempo de ayuno. Fuente:
Moro M., et al (2015). Cruz: Tratado de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. 11º Edición. Editorial Médica Panamericana.
Argentina.
Diagnóstico diferencial
Fig ura 4. Alg o r it mo para l a identificación de la
hipoglucemia persistente en los recién nacidos.
Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría.
Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica
Panamericana. Argentina.
Figura 5. Diagnóstico diferencial de los defectos de enzimas hepáticas. Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría.
Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Argentina.
¿Hablamos de hipoglucemia Transitoria y Persistente en el RN?

Se considera transitoria si:

Dura < 7 días de vida.

Es un problema que se controla y es

autolimitado. Es consecuencia de la adaptación

neonatal.
Requiere relativamente bajas infusiones de glucosa para
mantener glucemia (< 12 mg/kg/min).

Se considera persistente si:

Presenta hipoglucemia > 7 días de vida.

Tiene altas infusiones de glucosa (> 12

mg/kg/min) Es de difícil manejo.

 Tratamiento
Aporte oral con
Corrección de glucemia después de
glucosa 30% o
recoger muestras.
por SNG

Perfusión continua
Administración de bolo de glucosa de D10W que
D10W asegure aporte de 4-
(2-3 mL/kg de solución) 8 mg/kg/min

Si la hipoglucemia es refractaria o se sospecha hiperinsulinismo

que requiere más de 10 mg/kg/min de glucosa, debe
administrarse glucagón por vía subcutánea o intramuscular (0.25
- 0.5 mg) y se procede a colocar un catéter central que permita
aportes de glucosa hasta 20 mg/kg/min.
 En los recién nacidos, si no existe
Si el problema
convulsiones, se administra un bolo
persiste, es necesario
intravenoso de 2 mL/kg de suero
considerar la
glucosado
Si hay convulsiones, se utiliza un bolo de existencia de
4mL/kg. A continuación debe garantizarse hiperinsulinismo o
un aporte intravenoso de 8 mg/kg/min y una deficiencia
deben realizarse controles hasta conseguir hormonal. En los
la hijos de madre
diabética no se
Si no se consigue, deberá aumentarse el
aplican los bolos
ritmo de la perfusión hasta 12-15
intravenosos.
mg/kg/min y, además, podrá utilizarse
hidrocortisona,
 SIBEN
H. Asintomática
Glucemia (> 35-40 mg/dL)
puede bastar un suplemento oral de leche o solución de
glucosa al 7-10%, a razón de 10 mL/kg seguidos de
alimentos cada 2-3 horas
Glucemia (> 35-40 mg/dL)
Infusión i.v. 200 mg/kg + ALIMENTACIÓN +
SEGUIMIENTO
 Administrar un bolo pequeño i.v. inicial de 200 mg/kg de
glucosa a pasar en un minuto (2 mL/kg de suero glucosado al
10%), seguido de una perfusión i.v. continua de 6 a mg/kg/
minuto (suero glucosado al 10% a un ritmo de 3,6 - 4.8
ml/kg/ hora, repetir la glucemia a los 20 - 30 minutos del
bolo inicial.

Si no se normaliza la glucemia se irá aumentando el ritmo

de la infusión en 1-2 mg/kg/min cada 3 a 4 horas.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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