Farmacología de Los Psicofármacos

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FARMACOLOGIA

DE LOS
TRASTORNOS
AFECTIVOS

ALFONSINA DEL CRISTO MARTÍNEZ


Historia de los Tratamientos
Biológicos en Psiquiatría
 1927 Coma Insulínico (Manfred Sakel)
 1936 Lobotomía Frontal (Psicóticos y obsesivos)
 1938 Electro Shock (Ugo Cerletti y Lucio Bini) (PMD y E)
 1949 Litio (Cade)
 1952 Clorpromacina (Delay y Deniker)
 1955 – 1958 ADTC e IMAO
 1960 Clordiazepóxido
 1987 Fluoxetina
Antidepresivos
• INFLUENCIAS GENÉTICAS
• INFLUENCIAS AMBIENTALES
• INFLUENCIAS NEUROQUÍMICAS

TEORÍA DE LAS MONOAMINAS

NA, 5HT, DA PACIENTES


DEPRESIVOS

PACIENTES
MANIACOS
Teorías del origen de los
síntomas depresivos:
 En la depresión existe una actividad reducida de serotonina y
noradrenalina en las vías descendentes.

 Los dominios funcionales de la 5-HT abarcan:


 Apetito
 Agresividad
 Impulso sexual

 Los dominios de la NA:


 Concentración
 Interés
 Motivación.

 Ambos NT también están involucrados en la regulación


de la percepción de la sensibilidad somática a través
de vías descendentes en la médula espinal.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
ANTIDEPRESIVOS

 Antidepresivos
tricíclicos
 Inhibidores de la
IMAO
 Inhibidores selectivos
de la recaptación de
serotonina
 Antidepresivos
atípicos
Lugar de acción de las principales clases de fármacos que
se usan para tratar la depresión unipolar
Antidepresivos tricíclicos
Farmacodinamia

 Inhibición de la recaptación NA
 Inhibición de la recaptación 5HT
 Bloqueo H1
 Bloqueo Alfa 1
 Bloqueo Muscarínico
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

5 – HT
ABSORCIÓ
NA
N ORAL
Bloqueo
Terminación
presináptica •Acción ansiolítica
•Acción sedante
• Amitriptilina (amitriptilina)
•Imipramina
•Dosulepina
•(10 – 15 días)

CONTRAINDICACIONES
•Efectos muscarínicos
•Aumento de peso
•IAM con arritmias
•Hipotensión postural
•Fase maníaca
•Hepatopatía grave
•Epilepsia

EFECTOS ADVERSOS
Efectos adversos
 Trastornos cardíacos (disminución de la contractilidad,
aumento de la irritabilidad miocárdica-taquicardia) -
ECG
 Convulsiones
 Trastornos cognitivos
 Sedación
 Efectos antimuscarínicos centrales (delirium) y
periféricos.
 Hipotensión ortostática
 Aumento de peso
 Disfunción sexual
 Viraje a la manía y empeoramiento de cuadros
psicóticos
Dosis
Farmaco Dosis mg/día

Imipramina 150-300
(Tofranil)
Clorimipramina 100-250
(Anafranil)
Amitriptilina 150-300
(Tryptanol)
Nortriptilina 80-160
(Karilé)
Contraindicaciones
Absolutas
IAM reciente

Trastornos de la conducción cardíaca

Glaucoma AC
Sobredosis de ATC

 Muerte:
 Cardiotoxicidad
 Convulsiones seguidas de
depresión del SNC seguida por
coma y muerte
 Lavado gástrico urgente (se
absorben en intestino delgado
rápidamente)
 ECG
 UCI
IRSS

 Fluoxetina
 Paroxetina
 Sertralina
 Citalopram
 Escitalopram
 Fluvoxamina
INHIBIDORES SELECTIVOS DE
LA RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA (ISRS)
Fluoxetina POTENTE INHIBICIÓN
Fluvoxamina 5-HT
- Paroxetina
- Sertralina CELULAR
(2 – 4 semanas)
TERMINACIONES
NERVIOSAS

Espacio sináptico
Síndrome
Serotoninérgico
Fatal / IMAO Náuseas
Anorexia
To Vómito
Colapso Cx
Mecanismo de acción

 Bloqueantesde la
recaptación I de 5HT
 Paroxetina puede generar
algunos efectos
anticolinérgicos
 Sertralina
inhibe recaptación
de DA y bloquea alfa 1
Indicacion
es

 Depresión típica y atípica


 Trastornos de ansiedad
 Espectro
TOC: TOC, T. dismórfico, Gilles de la Tourette,
hipocondría, T. por atracones, compras compulsivas,
cleptomanía, juego patológico, automutilaciones.
 Distimia
 Bulimia nerviosa
 Trastornos de personalidad (cluster b)
 Borderline:
ataque de ira, sentimientos de vacío,
impulsividad
Efectos adversos
• Cefaleas
• Alteraciones GI
• Inquietud psicomotriz, ansiedad, insomnio
• Swich maníaco
• Activación de las psicosis
• Disminuyen la líbido, deseo sexual, impotencia, Ey ret.
Acatisia – temblor – distonía
• Proconvulsivantes
• Sequedad de boca – constipación (paroxetina)
• Perdida de peso por anorexia central
• Mareos, sudoración, temblores , somnolencia
• Urticaria, erupciones dermatológicas
• Aumento de las transaminasas, artralgias, leucocitosis.
IMAO

 Mecanismo de acción inhiben la


enzima monoaminooxidasa, se
ubica en la membrana externa
mitocondrial, es la principal
responsable del metabolismo
intracelular de aminas biógenas.
 En hígado e intestino, la MAO tiene
una importante función
reguladora: metaboliza las aminas
que ingresan por la dieta.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINO - OXIDASA

MAO B
MAO A CELULAR

Eficacia
antidepresiva Dopamina

5-HTA Fenilletilanina
DA
NA
•Depresión grave EFECTOS ADVERSOS
• Fobias
•Enfermedad de Parkinson
(3 semanas o más) •Reacción del queso
•Excitación y temblor
Iproniazida • Insomnio
Nialamida •Algunos efectos
Isocarboxacida muscarínicos
Selegilina
Tipos de MAO

 MAO A: SNC, terminales


simpáticos, intestino y piel.
Nadr, 5HT (y también DA)

 MAO B: SNC, hígado y


plaquetas (DA - tiramina)
Clasificación

 No selectivos:
 Irreversibles
(2 semanas/síntesis de
novo): fenelzina (no en Argentina)
 Reversible (3-4 días): Tranilcipromina
(cierta acción euforizante)

 Selectivos:
 MAO A: moclobemida (reversible)
 MAO B: seleginina
(antiparkinsoniano)
Interacciones con
alimentos
• Por inhibición de MAO intestinal se
acumulan aminas vasoactivas (tiramina)
• Efecto tiramínico: tiramina + liberación de
NAdr
• Crisis hipertensiva, fiebre, cefalea,
taquicardia, temblor, arritmias, muerte
por hemorragia intracraneal o fallo
cardíaco.
• Cefalea (nuca), mareo, vértigo,
enrojecimiento facial, entumecimiento
manos o pies, rigidez de nuca, fotofobia,
dolor precordial, N/V.
ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS

 Reboxetina
Diferentes
 Mirtazapina mecanismos de
acción

 Efectos adversos (ADTC)


 Riesgo de toxicidad
Estabilizadores del EAN

 Litio
 Antiepilépticos:
 Ácido valproico
 CBZ
 Oxcarbazepina
 Lamotrigina
 Gabapentin
 Topiramato
Son fármacos que se utilizan en el
tratamiento de:

 Trastorno bipolar
 Potenciación de tratamiento
antidepresivo
 Trastornos de personalidad
 Conducta explosiva y violenta
LITIO

 Es un ión monovalente
mmol/litro = mEq/l
 Metal alcalino más liviano en la tabla
periódica.
 Litemia normal 0,0014 a 0,0058 mmol/l
 Mecanismo de acción incierto:
 Efectos sobre NT:
Corteza parietal
e hipocampo

 síntesis de 5HT (inicio del tratamiento)


 liberación 5HT (a partir de la 2 – 3 semana de
tto)
  síntesis de NA (en locus coeruleus)
 Bloqueo de receptores DA postsinápticos
 Neuroplasticidad
TRASTORNOS PSICÓTICOS

PÉRDIDA DEL CONTACTO CON LA


REALIDAD

PERCEPCIÓN PENSAMIENTO IDEACIÓN

•Esquizofrenias
•Trastornos esquizoafectivos
ANTIPSICÓTICOS
•Trastornos delirantes
•EMD
ESQUIZOFRENIA
(15 – 45 AÑOS)
64% VARONES

PENSAMIENTO PERCEPCIÓN EMOCIÓN

DELIRIO

ALUCINACIONES

ENAJENACIÓN

POBREZA DEL
LENGUAJE
RETRAIMIENTO
SOCIAL
ANHEDONIA

 VOLUNTAD

 ATENCIÓN
TEORÍAS DE LA ESQUIZOFRENIA

50% D2 Fármacos

Tendencias Factores Exceso de actividad


hereditarias ambientales dopaminérgica

Actualmente
5H
GABA
Glutamato
ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONALES

• A) con efectos especialmente sedativos:


• Clorpromacina
• Clorprotixeno
• Levomepromacina
• Propericiazina
• Zuclopentixol
• B) con efecto antidelirante:
• Haloperidol
• Pimocida
• Pipotiazina (de depósito)
Antipsicóticos 2a generación
• Risperidona
• Clozapina
• Olanzapina
• Quetiapina
• Ziprozidona
• Amisulpiride
Antipsicóticos
2a Antipsicótico
generación s 2a
generación:

 -Tratamiento de síntomas de la psicosis agudas y


crónicas
 -Profilaxis de la esquizofrenia
 -Tratamiento de la esquizofrenia resistente
 -Profilaxis del trastorno bipolar
 -Tratamiento de la manía aguda o episodios
mixtos del T. Bipolar
Antipsicóticos 3a
generación
 Aripiprazole
 Disminuye los síntomas positivos y negativos de
la esquizofrenia, sin producir efectos secundarios
de tipo motores y sin elevar los niveles de
prolactina.
 Mejora síntomas depresivos.
Alteraciones hormonales
producidas por fármacos de uso
psiquiátrico
 Efectos sobre la prolactina:
 Fármacos: Antipsicóticos típicos
 Antidepresivos tricíclicos
 Antidepresivos ISRS
 Por la fuerte acción bloqueadora
dopaminérgica en la adenohipófisis
provocan aumento de la secreción
de prolactina (respuesta rápida y
dosis dependiente)
Consecuencias de la
Hiperprolactinemia:

 Mujer:
 Galactorrea.

 Inhibiciónde la ovulación que


puede llevar trastornos
menstruales, amenorrea y
esterilidad.

 Riesgo de desmineralización.
Consecuencias de la
Hiperprolactinemia

 Hombre:

 testosterona en plasma:

Impotencia
Disminución de la libido
Disminución espermatogénesis
Hiperprolactinemia y
psicofármacos

Conducta a seguir:
 Si aparecen síntomas debe pedirse un
dosificación de prolactina en plasma.

 Si se confirma la hiperprolactinemia:
Intentar cambiar de fármaco
 Pase a endocrinólogo para administrar agonistas
domaminérgicos D2: bromocriptina
pergolide
Riesgo de reactivar la psicosis
Psicofámacos y función tiroidea
Efectos deletéreos
 Anticonvulsivantes,especialmente la
carbamacepina, pueden tener un efecto negativo
en la concentración de h. tiroideas.

 Su efecto se debería al de inducir enzimas


hepáticas que aceleran la metabolización de las h.
tiroideas, determinando una caída en los niveles de
T4 y T3, tanto total como de las fracciones libres.
Esto no se acompaña de incremento de TSH.
Pacientes que presentan este efecto se benefician
con el agregado de T3.
Cambios metabólicos y
psicofármacos
 Aumento de peso
 Diabetes
 Dislipemias

 Mecanismos fisiopatológicos aún poco claros.


Psicofármacos e
interacciones
 Benzodiacepinas, pueden disminuir
sus efectos en los tabaquistas intensos.
El ácido acetilsalicílico y el ácido
valproico aumentan sus efectos.
 Bupropion, puede elevar los niveles
plasmáticos de los tricíclicos, ISRS,
venlafaxina, antipsicóticos,
antiarrítmicos y betabloqueantes.
 Recomendación: Incorporar un
farmanuario al equipamiento del
consultorio
EFECTO DEL BLOQUEO DEL RECEPTOR D2 DE LA
DOPAMINA SOBRE LAS VÍAS DOPAMINERGICAS
DEL ENCÉFALO

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