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UNION
NEUROMUSCULAR

LUIS ALBERTO LOYOLA ALVA

Placa motora:

Sinapsis entre axones de motoneuronas y

fibras musculares esqueléticas.
El cuerpo celular de las motoneuronas
está dentro del asta ventral de la médula
espinal y en el tronco del encéfalo (SNC).

Los nervios que transmiten las

señales desde el SNC a los músculos
esqueléticos se llaman nervios Motores
El axón de una neurona motora se
ramifica inervando varias fibras
musculares: Unidad motora
La transmisión de una señal desde
un nervio motor hasta el músculo
esquelético induciendo la contracción
se llama transmisión neuromuscular.
‡ Neuronas motoras:
Emite el impulso, origina
contracción múscular.

‡ Unidad Motora
Conformada por
neurona motora (1) y
conjunto de fibras
musculares (150).
Características de la unidad motora:

‡Una sola neurona produce

contracción simultanea de aprox. 150 Axón de neurona
fibras musculares motora
‡Todas las fibras musculares se Unión
contraen y se relajan a un mismo neuromuscular
tiempo
‡Músculos con movimientos precisos
(producción de voz por la laringe)
solo tiene dos o tres fibras por unidad
motora
‡Músculos responsables de
movimientos potentes y poco Fibra muscular
precisos (biceps braquial) pueden
tener hasta 2,000 fibras musculares capilar
por unidad motora
‡La fuerza total de una contracción se
puede controlar ajustando el numero
de unidades motoras activadas.
Cerca de la unión neuro-muscular, el nervio pierde su vaina de
mielina y se ramifica en finas ramas terminales ensanchadas en el
extremo: botón terminal, que se extienden sobre la superficie de la
membrana muscular por los surcos o fosas sinápticas. Cada botón
terminal hace sinapsis con una célula (fibra) muscular.
UNIÓN NEUROMUSCULAR O
PLACA MOTORA
La llegada de un potencial de
acción al botón terminal axónico
de la motoneurona induce la
entrada de Ca+2 y liberación por
exocitosis del contenido de las
vesículas sinápticas, el NT:
acetilcolina
Como en una sinapsis neuronal, la llegada de un potencial
de acción al terminal axónico origina la apertura de
canales de Ca2+ activados por voltaje en la terminación
nerviosa.

Entrada de Ca2+ a favor de gradiente electroquímico

Fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana de

la terminación nerviosa

Liberación de la acetilcolina a la hendidura sináptica

(exocitosis)
El Ca++ que entra en la neurona hace que las vesículas
sinápticas se fusionen con la membrana celular liberando
su contenido, el NT Acetilcolina (Ach)
 Receptor Nicotínico de ACh

Se puede bloquear la transmisión

neuromuscular usando fármacos que se
unen a los receptores y no provocan La apertura de canales operados
apertura de canales o sea BLOQUEAN químicamente por Ach produce
a los receptores. Estos fármacos se
usaban junto con los anestésicos:
cambios en el PMR:
CURARE produce PAs
 Los canales iónicos en los receptores de Ach se abren: entra
Na+ y sale K+ creando el Potencial de Placa Motora: ppm

El ppm es un potencial graduado su

magnitud depende de la cantidad de
acetilcolina liberada.
En la unión neuromuscular no se
desencadena un potencial de acción sino
que las corrientes locales despolarizan la
membrana muscular a cada lado de la
unión neuromuscular, abriendo canales de
Na+ dependientes de voltaje
ADYACENTES.
LOS PPM SÓN COMO PPS

Las proteínas receptoras están muy concentradas en la membrana

postsináptica mientras que en cualquier otra zona de la membrana
plasmática del músculo hay muy pocos receptores para acetilcolina.
 El ppm abre los canales de Na+ y K+ operados por voltaje situados
en regiones adyacentes del sarcolema iniciando el Potencial de
Acción en la fibra muscular

La apertura de los canales de voltaje

individuales para el Na+ y el K+
(adyacentes al R nicotínico de ACh)

dispara el PA en ambas direcciones

a lo largo de la membrana de la fibra
muscular

para provocar su contracción.

RESULTADO: SALIDA MASIVA DE Ca+2 AL CITOSOL
 Acetil-colinesterasa

La destrucción total de la ACh por la ACh-Esterasa TERMINA el ppm, permitiendo que la

membrana de la célula muscular recobre su potencial de reposo y pueda volver a
ESTIMULARSE
* Muchas drogas/fármacos inhiben a la ACh-Esterasa: Órgano-fosfatos, Neostigmina«
El acetato y la colina pueden ser
recaptadas en la motoneurona y
resintetizadas en Acetil-colina

ACh unida a R: una billonésima de sg

y en mili-sg desaparece por

completo de la hendidura para que
la fibra muscular pueda volver a
excitarse
1. La Ach, al ser liberada, va
hacia la hendidura sináptica.
La placa motora terminal
posee receptores para Ach.

2. La unión de la Ach y el
receptor provoca la apertura
de un canal y el pasaje del
sodio

3. Los cambios del potencial

de reposo, desencadenan
un potencial de acción

4. El potencial de acción
muscular viaja a lo largo de
la membrana de la célula
muscular (sarcolema), que a
su vez produce la
contracción muscular.
POTENCIAL DE ACCIÓN
MUSCULAR
1.- PMR: -80 a ±90 mV en fibras
esqueléticas

2.- Duración del PA: 1-5 ms en

músculo esquelético unas cinco
veces mayor que en fibras
mielínicas grandes

3.- Velocidad de conducción: 3 a 5

m/s ( 1/3 de la velocidad de
conducción de las grandes fibras
mielínicas que excitan
el músc. esquelético)
Acoplamiento Excitación-
contracción

Explica el mecanismo por el que tras la generación de un PA en el

axón de una motoneurona se obtiene como respuesta la
contracción del sarcómero (de la fibra muscular)
 Terminación nerviosa
Receptor de la acetilcolina
en el sarcolema
Hendidura
sináptica Acetilcolina (ACh)

Túbulo T

El potencial de acción SARCOLEMA

ACh producido se propaga a lo largo (membrana muscular)
ACh del sarcolema y los túbulos T.
Retículo
El neurotransmisor (acetilcolina) sarcoplásmico
liberado se difunde a través de la
hendidura sináptica y se une a los
receptores de acetilcolina situados en el
sarcolema. Ca2+
Ca2+

El potencial de acción
desencadena la liberación de los
Ca2+ Ca2+
iones de calcio Ca2+ presentes en
SARCOPLASMA las cisternas terminales del
(citoplasma de la fibra muscular) retículo sarcoplásmico.

Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+

La concentración de iones Ca2+

aumenta en el interior del sarcoplasma.

Tras el fin del potencial de

acción el Ca2+ vuelve al retículo miosina
sarcoplásmico. actina

Ca2+

Modelo de contracción por deslizamiento de los filamentos. Según

la teoría de la contracción por deslizamiento de los filamentos, los
miosina filamentos finos (actina) son empujados al centro del sarcómero
por las cabezas de miosina de los filamentos gruesos. Este
actina
deslizamiento acorta el sarcómero y provoca la contracción (a). El
deslizamiento es posible por la sucesión de creación y ruptura de
los puentes de actina-miosina, estos puentes se rompen de manera
simultánea para unirse al punto siguiente, lo que permite el
(a) Contracción movimiento. La ruptura de todos los puentes permite la relajación
de las miofibrillas (b).

(b) Relajación
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Unión de acetilcolina al
receptor nicotinico
Apertura del canal
(receptor nicotínico)
Entrada de sodio y
Salida de potasio

Despolarización

Activación de canales de
sodio voltaje-dependiente
Apertura de canales y flujo
de Na+ al interior

Despolarización

Potencial de Acción en la
fibra muscular
 PATOLOGIA
En condiciones normales casi nunca se produce fatiga de la unión neuromuscular,
porque los nervios nunca estimulan la fibra muscular con tan alta frecuencia ni por
un período de tiempo tan prolongado.
La miastenia gravis es un ejemplo.

En la Miastenia Gravis, todo el

mecanismo de la unión
neuromuscular es normal, a
excepción de que la mayoría de
los receptores de acetilcolina no
están disponibles al encontrarse
bloqueados o destruidos.



RESUMEN

o La contracción del músculo esquelético está bajo el control del SNC.

o Los centros motores del cerebro mandan impulsos a la médula espinal a través de
motoneuronas ? que inervan los músculos esqueléticos
o Una unidad motora consiste en todas las fibras musculares inervadas por una
motoneurona
o El PA en la motoneurona produce la liberación de Ach en el terminal presináptico por
exocitosis
o La unión de Ach a su R en la membrana de la fibra muscular provoca cambios en el
PMR de la fibra muscular conocidos como Potencial de placa terminal
o El PPM tiene un amplio margen de seguridad y puede presentar fatiga
o El PA provoca contracción muscular produciendo una liberación de Ca2+ del retículo
sarcoplásmico.
o El músculo responderá según la ley del todo o nada.
oLa fuerza de la contracción puede ser incrementada activando más motoneuronas
(reclutamiento) o aumentando la frecuencia de PAs en la fibra muscular.