HEPATITIS

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Universitaria


Universidad de las Ciencias de la Salud ’’Hugo Chávez Frías’’
Acarigua-Edo.Portuguesa

HEPATITIS
Bachilleres:
Dioscarlyn Herrera CI:28.478.543
Mary Garcia CI:28.094.885
Jorge Rios CI:26.759.732
3er Año PNFMIC
HEPATITIS

La hepatitis se define como una lesión necroinflamatoria


difusa del hígado, producida por numerosos agentes
etiológicos; clínicamente, puede ser asintomática o cursar con
grados variables de insuficiencia hepática; desde el punto de
vista bioquímico, presenta una elevación constante de las
aminotransferasas en alguna etapa de su evolución
CLASIFICACIÓN
Según su agente etiológico, se clasifica en:

1. Infecciosas:
a) Virus hepatotropos: A, B, C, D, E
b) Virus no hepatotropos: Citomegalovirus, Herpesvirus, virus de Epstein-Barr, virus de la
fiebre amarilla, virus de la parotiditis, sarampión, rubéola, SIDA y otros.
c) Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, Salmonellas, Leptospiras, Neumococos, etc.
d) Parásitos:
- Protozooarios: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Plasmodium spp. y Toxoplasma
gondii, entre otros.
- Helmintos: Toxocara spp., Ascaris lumbricoides.
e) Hongos.
f) Ricketsias.
g) Otros.
2. No infecciosas:
a) Reactiva a litiasis en las vías biliares.
b) Tóxicas y medicamentosas: tetracloruro de carbono, fósforo, isoniacida,
tetraciclina, etc.
c) Hepatitis alcohólica.
d) Agentes físicos: golpes de calor o radiaciones ionizantes.
e) Metabólicas: enfermedad de Wilson, déficit de alfa1 antitripsina,
hemocromatosis y otras.
f) Autoinmunes.
HEPATITIS VIRAL AGUDA

La hepatitis viral aguda es una infección sistémica de origen vírico, que afecta al hígado de forma
predominante y que produce grados diferentes de necrosis o inflamación de los hepatocitos

Virus de la hepatitis A
Este virus (VHA) es de pequeño tamaño, esférico, tiene un diámetro de 27 nm, pertenece al
género Hepadnavirus y a la familia de los Picornavirus.
Reservorio

Mecanismo de
Susceptibilidad
transmisión
CADENA
EPIDEMIOLÓGICA

Período de Período de
incubación transmisibilidad
PATOGENIA

El VHA se replica en el citoplasma de los hepatocitos, preferentemente en


las áreas periportales

primera fase existe una importante replicación vírica

coincidiendo con una mayor actividad inmunológica,


Segunda fase disminuye la síntesis de nuevos viriones, de forma
que dejan de aislarse en las heces y aparecen
anticuerpos contra el antígeno del VHA.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La lesión inicial es una inflamación de todo el hígado.
1. Aspecto macroscópico. Por lo general, el hígado está aumentado de tamaño, de color rojo
vino.
2. Aspecto microscópico.
a) Balonización de las células hepáticas.
b) Necrosis de las células hepáticas en diferentes grados.
c) Distorsión de láminas o cordones celulares, hiperplasia regenerativa de células hepáticas.
d) Degeneración acidófila de las células hepáticas.
e) Infiltrado linfomonocitario en el lobulillo y espacios porta.
f) Hiperplasia de las células de Kupffer y macrófagos con pigmentos ceroides.

g) Colestasis en diferentes grados


Cuadro clínico

DE • Es el tiempo transcurrido desde la exposición al


INCUBACIÓN virus hasta la aparición de los síntomas

• se observan las primeras manifestaciones clínicas antes


PRODRÓMICO de la aparición de la ictericia

• Se atenúan ciertos síntomas como las


ICTÉRICO náuseas y los vómitos o desaparecen
por completo los síntomas prodrómicos.

DE • Se considera su inicio
CONVALESCENCIA cuando desaparece el íctero
formas clínicas de la hepatitis viral aguda:

Inaparente

Anictérica

Colestásica

Prolongada o de lenta resolución

Recurrente o recidivante

Formas graves

Otras formas de presentación


EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. Citólisis hepática: 2. Colestasis:
a) TGP y TGO: aumentadas a) Fosfatasa alcalina: 3. Insuficiencia
generalmente de 5 a 10 aumentada. hepática:
veces del valor normal.
b)Gammaglutamiltranspe a) Proteínas totales: 4. Otras pruebas:
b) Sorbitol ptidasa: aumentada. disminuidas.
deshidrogenasa: a) Hemograma con
aumentada. c) 5' Nucleotidasa: b) Albúmina: disminuida
aumentada. diferencial: neutropenia
c) O carbamiltransferasa: c) Fibrinógeno: disminuido. con linfocitosis.
aumentada. d) Leucinaminopeptidasa:
aumentada. d) Tiempo de b) Eritrosedimentación:
d)Glutamatodeshidrogena protrombina: prolongado. acelerada levemente al
s: disminuida. e) Colesterol: en algunos inicio de la enfermedad.
casos se eleva. e) Amoníaco: elevado.
e) LDH: aumentada. c) Glicemia: disminuida en
formas graves.
d) Cobre y
ceruloplasmina: para el
diagnóstico de la
enfermedad de Wilson.
e) Tipaje y fenotipo: para
déficit de alfa1 antitripsina.
f) Anticuerpos antimúsculo
liso, antinucleares y anti
MARCADORES VIRALES
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
PREVENTIVO TRATAMIENTO
ESPESIFICO

Medidas Reposo relativo


generales
Actividad física normal

Inmunización Tratamiento
sintomático:
pasiva
Dieta normal.

Inmunidad El consumo de alcohol


activa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mononucleosis infecciosas
Citomegalovirus
Leptopirosis
Hepatitis aguda autoinmune
hepatitis por toxicos o medicamentos
ictéricos obstructivo
Enfermedad de wilson
HEPATITIS CRONICA
• Es una enfermedad inflamatoria del hígado de duración superior a
6 meses, que cursa con un incremento de las transaminasas e
histológicamente con inflamación de los espacios portahepáticos
Concepto

Desde el punto de vista etiológico, se clasifica en:

1. Hepatitis crónica por virus B, C, D


CLASIFICACIÓN 2. Hepatitis crónica autoinmune.
3. Hepatitis crónica por fármacos.
4. Hepatitis crónica de causa
desconocida

Cuadro clínico
FIN…

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