ESPOCH

FACULTAD: SALUD PÚBLICA

ESCUELA: MEDICINA
CÁTEDRA: MEDICINA INTERNA I
(CARDIOLOGIA)
NIVEL: SÉPTIMO PARALELO A
SEPTIEMBRE 2019 – FEBRERO 2020
TEMA: ARRITMIAS CARDIACAS

Dr. Julián Chuquizala

En el caso de un potencial Na+‐
dependiente consta de:
Fase 0 = entrada de Na+. (Despolarización)
Fase 1 = Inactivación canales Na+ Activación canales de K+
Inicio salida K+ Inicio repolarización
Fase 2 = mantenimiento de la despolarización, por
entrada de Ca2+, y salida de K+. (Meseta)
Fase 3 = Repolarización, por salida de K+.
Fase 4 = Cierre de canales de K+ y Reposo
Mecanismos de las arritmias
1. Automatismo anormal
2. Actividades eléctricas desencadenadas: potenciales
luego de PA
3. Bloqueos de la conducción
4. Arritmias por reentrada
Arritmias por reentrada

 Es el mecanismo mas frecuente de arritmia cardiaca.

 La reentrada implica la reactivación de una zona del
miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una
vía alternativa.
 Es el responsable de la mayoría de las extrasístoles y
taquicardias paroxísticas supraventriculares y
ventriculares.
Arritmias por reentrada

 El ejemplo clásico de reentrada es el constituido por el

síndrome de Wolff-Parkinson-White.
 En él existen 2 vías de conducción AV: -
- Nódulo AV, y
- Vía accesoria AV.
 En ritmo sinusal, el impulso se conduce desde las
aurículas hacia los ventrículos de forma simultanea a
través de ambas vías.
Arritmias cardiacas
definición
Alteraciones del ritmo cardíaco fisiológico
 TIPOS DE ARRITMIAS

LOCALIZA REGULARI
FRECUENCIA MECANISMO
CION
:

DAD
•Supraventricu • Taquicardia •Ritmo regular Reentrada
lar • Bradicardia •Ritmo irregular Excitabilidad
•Ventricular aumentada,
focos ectópicos
 Arritmogénesis
Causas Primarias
Mecanismos de
•Mutaciones en las Arritmia
proteínas de Membrana
Excitabilidad
•Expresión des- Eventos
regulada de proteínas Clínicos
de Membrana
•Estrés Metabólico Heterogeneidad del
•Daño del Miocardio Miocardio
Arritmias
•Estado Autonómico
•Inflamación
Conducción
•Drogas

Repolarización
ORIGEN Y CLASIFICACIÓN DE LAS
ARRITMIAS PRINCIPALES
 Arritmias supraventriculares:
– Taquicardia sinusal.
– Bradicardia sinusal.
– Arritmia sinusal.
– Paro sinusal.
– Contracción auricular prematura (CAP). Ver extrasístoles.
– Flutter auricular.
– Fibrilación auricular.
– Fibrilo-flutter auricular.
 Trastornos de la conducción:
– Ritmo de la unión A-V.
– Taquicardia nodal.
– Bloqueos AV.
– Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
– Bloqueos de rama.
 Arritmias ventriculares:
– Extrasístoles ventriculares.
– Taquicardia ventricular.
– Flutter y fibrilación ventricular.
Evaluación clínica de las arritmias
Historia clínica
Anamnesis:
• Enfermedades
• Palpitaciones, mareo, síncope, dolor precordial y manifestaciones
de insuficiencia cardiaca
• Forma de comienzo y terminación
• Hábitos tóxicos, medicamentos

Exploración física
• Taquiarritmias o bradiarritmias
• Anomalías a la auscultación
 Exámenes complementarios
 EKG: 12 derivaciones
 Estudio electrofisiológico: casos especiales
 Holter: registro electrocardiográfico contínuo
24 o más horas
 Ecocardiografía: información sobre
dimensiones cardiacas, defectos estructurales,
trombos auriculares, función ventricular
Tratamiento de las arritmias
 Ablación
 Cardioversión/desfibrilación eléctrica
 Desfibrilador automático implantable
 Marcapasos
 Fármacos antiarrítmicos: Ninguno tiene efectividad
completa, ninguno es curativo, la mayoría tiene efectos
adversos
 Clasificación de los FAA

Bloquean los canales de potasio bretilio

Otros fármacos

Adenosina (receptores A1) uso hospitalario, via i.v.

 Reduce el automatismo SA y la conducción nodo AV
 Control agudo de taquiarritmias supraventriculares

Digitálicos (bloqueo ATPasa Na+-K+)

 Retrasan la conducción AV
 Fibrilación auricular (+ insuficiencia cardiaca): en desuso

Atropina (bloqueo de receptores muscarínicos)

 Aumenta el automatismo SA
 Tratamiento agudo de la bradicardia patológica
Arritmias
supraventriculares
Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal FC entre 100 y 180 latidos/min
Causas son diversas, pero todas ellas actúan elevando
el tono simpático.
No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa
desencadenante y corregirla-
Causas de taquicardia sinusal

Ejercicio, estrés,
Miedo y ansiedad,
Dolor, fiebre, anemia, hipovolemia,
Teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.),
Hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía
isquémica, etc.
Bradicardia sinusal
Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60
latidos/minuto.
Es normal en deportistas y durante el sueño.
Es frecuente en el infarto de miocardio.
Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con
atropina, y si no responde, con marcapasos.
Arritmia sinusal
Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal.
Hay que saber reconocerla pero no necesita
tratamiento
Paros sinusales
El nódulo sinusal deja de producir algún estímulo, lo
que se traduce en el ECG por pausas sin ondas P.
Puede originarse por estímulos vagales intensos que
disminuyen o anulan el automatismo del nódulo
sinusal, por fármacos (antiarrítmicos,
calcioantagonistas, betabloqueantes), o por
disfunciones sinusales permanentes.
Taquicardia Paroxística Supraventricular
Difícil identificación de las ondas P.
QRS de tipo supraventricular (morfología y duración
normal).
Desnivel de ST ligero.
Ondas T negativas (cambios secundarios por la taquicardia
o la insuficiencia coronaria).

Fig. Taquicardia Paroxística Supraventricular.

Fisiopatología
Las TSVP tienen en general dos
grandes mecanismos:
 Incremento del automatismo
 Reentrada
Síntomas y signos de inestabilidad
hemodinámica

 Hipotensión (presión arterial por debajo de

90/60mmHg)
 Dolor torácico isquémico
 Confusión, alteración del estado mental
 Falla cardiaca
 Signos de hipoperfusión (Moteado, llenado
capilar > 3 segundos)
¿Cuál es la estrategia terapéutica de taquicardia supraventricular en
paciente estable e inestable?

El tratamiento de la taquicardia supraventricular

dependerá del estado hemodinámico del paciente
Maniobras vagales.

Maniobra de Valsalva.
Masaje del seno carotideo.
Estimulación del reflejo nauseoso.
Agua fría en la cara.
Extrasístole Supraventricular

 Contracción adelantada en el ritmo base.

 Complejo QRS de características normales.
 Generalmente tienen onda P.
 No tienen pausa compensadora completa.
 Se pueden originar por:
 el consumo de alcohol,
 por fármacos,
 por exceso de ejercicio físico o por estrés.
Contracciones auriculares prematuras (CAP)
Tratamiento
En contadas ocasiones, cuando estos latidos se
producen con frecuencia y originan palpitaciones
intolerables, es necesario administrar un tratamiento.
Los fármacos antiarrítmicos suelen ser eficaces
Flutter auricular
Arritmia supraventricular muy frecuente, que suele
asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o
broncopatía crónica.
Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la
crisis anginosa.
Estímulos auriculares a frecuencias entre 240 y 340
por minuto, frecuencia media de 300 por minuto
(aleteo auricular).
Flutter auricular
En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea
isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma
de dientes de sierra (Imagen 4).
A veces, el flutter auricular representa un paso previo a
la fibrilación auricular.
Fibrilación auricular
De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación
auricular es la más frecuente.
La activación anárquica origina una frecuencia
auricular de 400-700 por minuto.
FA aislada: 3-10 % de los pacientes ( no se demuestra patología
asociada) Extracardiacas (30%)
Cardiopatías ( 70-80 %) •Hipertiroidismo
•Isquémica •Electrocución
•Miocardiopatías •TEP
•Valvular reumática •Emoción súbita
•PVM •EPOC
•CIA •Alcoholismo (cor de vacaciones)
•Pericarditis •ECV
•Sindrome taq-brad •Neumonía
•WPW •Fiebre
•Cirugía cardiaca •Trastornos hidroelectrolíticos
•Valv Mi o tric no reumática •Hipotermia
•Desfibrilación
RARAS
•Feocromocitoma
•Esclerosis múltiple · Ingesta de alimentos con tiamina
•Hipovolemia aguda · Inyección de fluido frío en AD
•Deglución
MECANISMO BÁSICO: fenómenos de reentrada continua y caótica.
Varios frentes de ondas activan simultáneamente distintas partes
de la aurícula, chocan y se extinguen en una zona y progresan en
aquellas excitables.

1. Automatismo
2. Reentrada por múltiples ondas
3. Activación en espiral
4. Reentrada tridimensional
SINTOMÁTICA ASINTOMÁTICA
Disnea 52% 4% de ancianos
Dolor 34%
Palpitac 26%
Síncope 19%

Relacionada con la respuesta ventricular:

1. Estado funcional
depende 2. Duración de la FA
3. Percepción del paciente
Riesgos de la fibrilación auricular:
1.- Las altas frecuencias ventriculares: Insuficiencia
hemodinámica severa, hipotensión, hipoperfusión
periférica, sudoración, oliguria, trastornos del sensorio
por mala perfusión cerebral.
2.- Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las
demandas de oxígeno: Angina de pecho (angor
hemodinámico).
Riesgos de la fibrilación auricular:
3.- La falta de una contracción auricular eficaz favorece
el estancamiento de la sangre y formación de trombos
4.-Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular.
1. Control de la Fc
2. Restaurar a Ritmo sinusal
3. Prevención de la recurrencia
4. Prevención de los eventos embólicos
1.- Control de la F.c. (RV)
 Si la respuesta ventricular es alta: digitalizar, hasta obtener
Fc de 90 x’
 Si no responde: añadir B-B, calcionatagonistas (no
dihidropiridínicos), amiodarona o sotalol
 Si no hay control: Ablación del NAV
 FA en WPW: NO digitálicos ni verapamil (aumento el
paso de conducción por vía accesoria).
- Puede usar procainamida
- Cardioversión eléctrica
2.- Restaurar a ritmo sinusal
 Farmacológico
 Eléctrico
Cardioversión eléctrica:
 CVE: si compromiso hemodinámico (angina, síncope,
EAP)
 Si FA < 48 horas no es necesario anticoagular
 Si FA establecido: Anticoagular
 Si FA crónico: anticoagular 2-3 d previo a cardioversión y
continuar 4-5 semanas
Técnica:200 J como energía inicial, sincronizada con la R.
Tasa de éxito de 65-90%, condicionado por: Tiempo de la
arritmia, peso del pte, presencia de EPOC.
Complicaciones: Embolia, TV, bradicardia, hipoTA, EAP,
elevación transitoria del ST.
CVE interna: Técnica reciente a usar cuando falla la externa.
Baja carga 3 J. Tasa de eficacia de 70-90 %
Cardioversión farmacológico
 Quinidina
 Amiodarona
 Flecainida
 procainamida
Prevención de recurrencias
 Evitar recurrencias en las forma paroxísticas
 Evitar recaidas en FA crónicas (que ha sido revertido)
 Quinidina
 Amiodarona
 Flecainida
 Propafenona
4.- prevención de embolismos
 Anticoagulación al menos 5 semanas posterior a
conversión
 En caso de FA sin indicación para reversión a ritmo
sinusal: evaluar anticoagulación permanente
(valvulopatías reumáticas, antecedentes embólicos
previos, ICC, HTA)
Trastornos
de la conducción
Ritmos de la unión A-V
 De frecuencia normalmente baja (40-60 lpm) con
ritmo regular.
 Ondas P que frecuentemente no se ven (incluidas en el
QRS). QRS normal.
 A veces llegan a los 80 lpm
Taquicardia nodal automática (ritmo nodal)
Es la denominada también taquicardia nodal no paroxística
o ritmo nodal acelerado.
El foco ectópico que anula el sinusal se localiza en la unión
A-V.
La taquicardización es escasa (no suele exceder de los 130
lpm), por lo que suele ser benigna y bien tolerada.
Puede ser un hallazgo casual en personas sanas, pero casi
siempre se asocia a una de estas situaciones: IAM,
postoperatorio de cirugía cardíaca, intoxicación digitá- lica
o hipopotasemia.
No suele necesitar tratamiento
Bloqueos aurículo-ventriculares
Se definen como una dificultad en la progresión del
estímulo en la unión A-V (nodo-haz de His). Se
distinguen tres tipos:
 Primer grado
 Segundo grado
– Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach
– Tipo 2 o Mobitz II
 Tercer grado
Bloqueos aurículo-ventriculares
Primer grado:
Todos los estímulos supraventriculares atraviesan la
unión A-V aunque lo hacen con retraso respecto a la
situación normal.
Los impulsos auriculares son conducidos a los
ventrículos con un PR constante pero mayor de 0’20 s.
Causas
Enfermedad intrínseca del Nodo AV
Aumento del tono vagal
IAM (inferior)
Miocarditis
Alteraciones hidroelectrolíticas
Medicamentos (digoxina, b-bloqueadores, bloqueadores de canales de
calcio)

Fauci AS, Braunwald E. Harrison’s Principles of Internal Medicine. The Bradyarrhythmias"

Bloqueos aurículo-ventriculares
Segundo grado: Algunos estímulos no lograrán atravesar
la unión A-V, mientras otros sí que lo consiguen
 Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach: el intervalo P-R se
alarga en cada ciclo hasta que una P no es seguida de
complejo QRS.
 Podemos además nombrarlo como 3:2, 4:3 (dos de
cada tres P son conducidas o 3 de cada 4 P son
conducidas).
Bloqueo AV de 2do grado Mobitz I
Puede presentarse en:
 Infarto Agudo al Miocardio (usualmente inferior)
No suele evolucionar a bloqueo completo.

•Reginald T. et al. (2006). Atrioventricular Block; What is the mechanism?

Heart Rhythm Society. doi:10.1016/j.hrthm.2005.12.019
Bloqueos aurículo-ventriculares
Segundo grado: Algunos estímulos no lograrán atravesar
la unión A-V, mientras otros sí que lo consiguen.
Tipo 2 o Mobitz II: el intervalo P-R es constante, pero
ocasionalmente aparece una P no conducida. 4:3, 3:2,
etc.
 Bloqueo AV de 2do Grado tipo Mobitz II
Común en pacientes con Infarto inferior
Puede progresar súbitamente a un bloqueo completo,
resultando en Síncope.

Crawford MH: “Conduction Disorders and Cardiac Pacing”. CURRENT Diagnosis & Treatment: Cardiology, 3e
Bloqueos aurículo-ventriculares
Tercer grado:
Ningún estímulo sinusal se conduce a los ventrículos.
Ninguna de las P son conducidas y necesariamente en
este ritmo aparecerá un ritmo de escape ventricular
(30-60 lpm), ya que de no ser así habría paro cardíaco.
En los adultos es indicación de colocación de
marcapasos
Bloqueo AV completo (3er grado)
Causa más común: enfermedad coronaria
 Degeneración del sistema de conducción.

•Reginald T. et al. (2006). Atrioventricular Block; What is the mechanism?

Heart Rhythm Society. doi:10.1016/j.hrthm.2005.12.019
Ritmo de marcapasos
Marcapasos
 TRATAMIENTO

 Bradicardia sintomática
Atropina
Marcapaso transcutáneo ó transvenoso
Dopamina
Epinefrina
Isoproterenol
Arritmias
ventriculares
Extrasístoles
Se definen como trastornos aislados del ritmo
cardíaco, originando en el ECG complejos prematuros
o adelantados, es decir, que aparecen antes de la
siguiente estimulación normal.
Extrasístoles
Si tras cada QRS normal hay una extrasístole,
hablamos de bigeminismo.
Si cada dos complejos normales hay una extrasístole
(esto es, cada 3 complejos QRS uno es extrasistólico)
hablamos de trigeminismo.
Si cada 4 complejos uno es extrasistólico, hablamos de
cuadrigeminismo, etc
En otras ocasiones, las extrasístoles no se producen
con ritmicidad.
Extrasístoles
La existencia de más de tres extrasístoles seguidas ya
se considera una taquicardia extrasistólica, que será
supraventricular o ventricular según el origen de las
extrasístoles.
Se habla de extrasístoles en salva cuando se presentan
2 ó 3 seguidas.
Síntomas de las extrasístoles:
Muchos son asintomáticos.
Si son frecuentes, bigeminados u originan cortos
episodios de taquicardia extrasistólica: palpitaciones.
Lo más frecuente es la sensación de “paro cardíaco” o
de “vuelco en el corazón”; se debe a que la precocidad
(o prematuridad) de la extrasístole al limitar el relleno
diastólico ventricular, origina un volumen sistólico
muy pequeño (a veces no perceptible por el pulso), que
unido a la pausa post-extrasistólica, causa la sensación
de paro en el corazón.
 Unifocal y
pareados

Multifocal

Bigeminismo

Tripletas

Fenómeno
R en T
Riesgo de las extrasístoles:
Los criterios de peligrosidad de las EV que exigen
vigilancia intensiva del enfermo son:
• EV multifocales (Imagen 13).
• Más de 6 EV/min.
• Cuando aparecen 3 o más EV seguidas sin latidos
normales intercalados.
• Cuando una EV coincide o está muy cerca de una
onda T.
Riesgo de las extrasístoles:
El automatismo extrasistólico se ve favorecido en
presencia de cardiopatía (cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardíaca, etc.). A veces se pueden
encontrar acopladas
La actitud ante las extrasístoles hoy en día
es
Sin cardiopatía:
No se tratan.
Se corregirán factores desencadenantes (tabaco,
alcohol, café, estrés, régimen de vida, etc.) y se
tranquilizará al paciente, explicándole el hecho de que
la extrasistolia es frecuente en personas sanas.
Si es necesario se puede dar algún sedante suave.
Si pese a todo son sintomáticos, o han originado TV o
FV, se tratan, comenzando con beta-bloqueantes.
La actitud ante las extrasístoles hoy en día
es
Con cardiopatía:
Se tratan siempre, pero tras valorar su peligrosidad.
Los beta-bloqueantes son los fármacos más usados, si
no hay contraindicaciones.
Si persiste sotalol
A largo plazo: los de case I y clase III (amiodarona)
Taquicardias ventriculares (TV)
Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de
los ventrículos, que electrocardiográficamente
originan QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual,
más de 3 mm de anchura, en los ECG registrados a la
velocidad de 25 mm/s).
La presencia de 3 o más extrasístoles seguidas ya se
considera una TV
Supresión de la TV:
• Si hay mala tolerancia hemodinámica, inmediata
cardioversión.
• Si la TV es bien tolerada, se prueba el tratamiento
con fármacos IV empleando lidocaina si ocurre
durante la fase aguda del infarto, y si no es así pueden
usarse otros antiarrítmicos (procainamida,
propafenona, amiodarona, etc.).
Si los fármacos fallan, se recurre a la cardioversión
eléctrica.
Supresión de la TV:
• Se prestará atención al tratamiento de la enfermedad
de base y se tratarán los posibles desencadenantes de
la arritmia (vasoespasmo, hipoxemia, intoxicación
medicamentosa, etc.).
Flutter y fibrilación ventricular
EL flutter ventricular es una arritmia grave, precursora de la
fibrilación ventricular en la que suele convertirse en pocos
segundos.
En realidad, es una taquicardia ventricular muy rápida (superior
a 200 lpm) cuya característica electrocardiográfica es que
desaparece la distinción entre QRS, segmento ST y onda T,
obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra.
Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos
de colapso circulatorio en pocos segundos. (La alta frecuencia
impide el relleno diastólico a la vez que eleva las demandas de
O2 del miocardio).
La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico
Flutter y fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en
pocos segundos y que constituye uno de los
mecanismos del paro cardíaco.
Debido a la conducción rápida y totalmente
asincrónica de los ventrículos, no permite un gasto
cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos el
paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz.
Flutter y fibrilación ventricular
Electrocardiográficamente consiste en una serie de
ondas de frecuencia y amplitud variable, no
distinguiéndose ninguna imagen estable (Imagen 16).
Flutter y fibrilación ventricular
La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuanto se
comprueba la aparición en el monitor. Si en varios
choques eléctricos no se recupera el ritmo sinusal
eficaz, se comenzará pauta de RCP (reanimación
cardiopulmonar).
Flutter y fibrilación ventricular
Son también equivalentes a parada cardiorrespiratoria
la asistolia, la TV sin pulso y la disociación
electromecánica (registro en ECG normal sin que se
bombee sangre)
Bibliografía
 [1] Braunwald E (ed). Tratado de Cardiología (4ª ed). Madrid:
Interamericana Mc.Graw-Hill: 1993.
[2] Esteban de la Torre A., Portero Fraile MP. Manual de técnicas
de Enfermería (3ª ed). Barcelona: Ed Rol, 1993.
[3] Sotillo Martí JF, López de Sá E. Diagnóstico y tratamiento de
las arritmias. En: Juárez Alonso S (Coor). Manual de Urgencias
médicas. Madrid: Centro Publicaciones Ministerio de Sanidad y
Consumo, 1986: 59-63.
[4] García Fernández C, Cano Sánchez L, Goig Abarca A, Lucas
Imbernón FJ. ECG básica en urgencias: Arritmias. En: Peñalver
Pardines C (Ed.) Manual práctico de Enfermería de Urgencias.
Madrid: Aula Médica, 1999: 25-9.